病例討論-腦炎合并低鈉血癥

病例討論-腦炎合并低鈉血癥Contents治療流程診斷流程分類低鈉血癥2021/4/272低鈉血癥的診斷流程低鈉血癥除外高血糖和其他原因造成的非低滲性低鈉血癥低滲性低鈉血癥急性或嚴重癥狀尿滲透壓尿鈉濃度否>100mOsm/kg>30mmol/L利尿劑或腎臟病≤30mmol/L有效動脈血容量不足123是立即開始高張鈉鹽治療≤100mOsm/kg原發(fā)性煩渴鹽攝入不足嗜酒<275mOsm/kg血滲透壓2021/4/273低鈉血癥的診斷流程低鈉血癥除外高血糖和其他原因造成的非低滲性低鈉血癥低滲性低鈉血癥急性或嚴重癥狀尿滲透壓尿鈉濃度否>100mOsm/kg>30mmol/L利尿劑或腎臟病≤30mmol/L有效動脈血容量不足123是立即開始高張鈉鹽治療≤100mOsm/kg原發(fā)性煩渴鹽攝入不足嗜酒<275mOsm/kg25624h-460mmol2021/4/274低鈉血癥的診斷流程低鈉血癥除外高血糖和其他原因造成的非低滲性低鈉血癥低滲性低鈉血癥急性或嚴重癥狀尿滲透壓尿鈉濃度否>100mOsm/kg>30mmol/L利尿劑或腎臟病≤30mmol/L有效循環(huán)血容量不足是立即開始高張鈉鹽治療≤100mOsm/kg<275mOsm/kg是否利尿劑腎臟疾病非利尿劑或腎臟病嘔吐腎上腺功能不全腎失鹽綜合征腦性耗鹽綜合征抗利尿激素分泌異常綜合征SIADH（腫瘤，肺/中樞系統(tǒng)，藥物，特發(fā)性etc）甲狀腺功能減低（少見）2021/4/275低鈉血癥的診斷流程低鈉血癥除外高血糖和其他原因造成的非低滲性低鈉血癥低滲性低鈉血癥急性或嚴重癥狀尿滲透壓尿鈉濃度否>100mOsm/kg>30mmol/L≤30mmol/L有效動脈血容量不足123是立即開始高張鈉鹽治療≤100mOsm/kg原發(fā)性煩渴鹽攝入不足嗜酒<275mOsm/kg利尿劑或腎臟病SIADH腎上腺功能不全腦耗鹽綜合征心衰、肝硬化、NS腹瀉嘔吐，腸梗阻etc2021/4/276假性低鈉血癥低滲性低鈉血癥非低滲性低鈉血癥等滲性低鈉血癥高滲性低鈉血癥低滲低容量低鈉血癥低滲等容量低鈉血癥低滲高容量低鈉血癥

低鈉血癥的病理生理分類

pathophysiologyofhyponatraemia1.大多數(shù)低鈉血癥患者，血液低滲狀態(tài)，即鈉和有效滲透壓均降低2.血清含有其他滲透性物質使有效滲透壓增加吸引細胞內的水至細胞外液而導致細胞外液稀釋造成非低滲性低鈉血癥。低鈉血癥本病人滲透壓256mosm/l2021/4/277低滲性低鈉血癥

Hypotonichyponatraemia高血容量性低滲性低鈉血癥等容量性低滲性低鈉血癥低容低血容量低滲性低鈉血癥癥示意圖2021/4/278消化道丟失腎保鈉：尿鈉減少皮膚丟失多汗利尿劑原發(fā)性腎上腺皮質功能減退：醛固酮↓腦性耗鹽綜合征腎疾病第三腔室丟失

腸梗阻、急性胰腺炎、膿毒癥、肌肉大面積損傷

血管內液體滲漏循環(huán)血量顯著減少刺激壓力感受器而釋放加壓素

低鈉血癥

低容量低滲性低鈉血癥示意圖2021/4/279正常（等）容量低滲性低鈉血癥低滲液體攝入過多：血管加壓素無變化，尿呈低滲＜100mOsm/kg。見于原發(fā)性煩渴患者飲水量大于腎排量甲狀腺功能低下繼發(fā)性腎上腺皮質功能不全syndromeofinappropriateantidiuresis(SIADH)與血液有效滲透壓和循環(huán)血量無關來自垂體或異位產生由于ADH活性增高，尿滲透壓增高＞100mOsm/l2021/4/2710

高容量低滲性低鈉血癥（Hypotonichyponatraemiawithincreasedextracellularfluidvolume心衰腎病綜合征肝硬化2021/4/2711？低滲性低血容量低鈉血癥——腦耗鹽綜合征）（CSWS）？低滲性等血容量低鈉血癥——抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）2021/4/2712

抗利尿激素不適當分泌綜合征（SIADH）惡性腫瘤：肺燕麥細胞癌（80%），胰腺癌、胸腺癌、淋巴肉瘤等。肺部感染：肺結核、肺炎、COPD等。中樞神經病變:外傷、出血、炎癥、腫瘤、頸脊髓病變。藥物：長春新堿、環(huán)磷酰胺、卡馬西平等。2021/4/2713腦性耗鹽綜合征（CSWS）

中樞神經系統(tǒng)感染：結核性腦膜炎、病毒性腦膜腦炎、皰疹性腦炎。顱內腫瘤：癌性腦膜炎、轉移性腫瘤顱腦創(chuàng)傷、手術：垂體病變時經蝶手術后、膠質瘤、聽神經瘤，顱骨重建后。放射性損傷嚴重腦血管疾?。耗X動脈瘤破裂，腦出血

多在上述疾病起病后10天左右發(fā)生2021/4/2714

定義抗利尿激素異常分泌綜合征(syndrome

of

inappropriate

antidiuretic

hormone，SIADH),該理論認為，低鈉血癥產生的原因是由于各種創(chuàng)傷性刺激作用于下丘腦，引起抗利尿激素分泌過多，腎臟遠曲小管和集合管重吸收水分的作用增強，體液貯留，血鈉被稀釋所致。腦性耗鹽綜合征(cerebral

salt

wasting

syndrome，CSWS)。該理論認為，手術和創(chuàng)傷刺激影響了神經和體液調節(jié)，通過某種激素或神經傳導作用于腎臟，導致腎臟排泄水、鈉增多。

2021/4/2715作用機制SIADH:是由于ADH分泌增多,導致體內水分增加,出現(xiàn)低鈉血癥,尿滲透壓高于血滲透壓,低鈉而無脫水,中心靜脈壓增高的一種綜合征。

CSWS:是由于尿鈉丟失,導致低鈉血癥和細胞外液量減少,

中心靜脈壓降低伴隨體重減輕的一種綜合征。2021/4/2716SIADH的診斷1996年Harrigan總結了SIADH的診斷標準：血鈉<135mmol／L；血漿滲透壓<280mmol／kg；尿鈉>18mmol／L；

尿滲透壓>血滲透壓；甲狀腺、腎上腺、腎臟功能正常；

0.9%生理鹽水輸注后未糾正低鈉血癥；無外周水腫及脫水表現(xiàn)。2021/4/2717CSWS診斷CSWS尚無統(tǒng)一診斷標準，下列情況有助于診斷：①低血鈉伴多尿；②尿鈉升高，尿量增加而尿比重正常；③低血容量，中心靜脈壓下降(常<6cmH2O)、脫水征、心率快、體位性低血壓、紅細胞壓積和血尿素氮(BUN)增高；④補水、補鈉后病情好轉；⑤腎臟、甲狀腺、腎上腺功能正常；⑥排除其它原因引起的低鈉血癥，如水腫和利尿治療。2021/4/2718CSW與SIADH的鑒別主要區(qū)別：細胞外液量的狀態(tài)

CSW的特點是腎耗鹽伴以細胞外液量減少。最終，CSW的患者會發(fā)展為低血容量。

而SIADH細胞外液量為正?；蜉p度增加。如果出現(xiàn)血壓體位性改變、心動過速、或皮膚緊張度下降，其病史可能對兩者的鑒別有幫助作用。但是，這些區(qū)別在臨床上一般不會非常明顯。

2021/4/2719本病人目前無明顯脫水征象，尿量血壓102-141/65-93mmHgHCT44.8%BUN4.8mmol/l2021/4/2720低鈉血癥的治療流程癥狀嚴重？癥狀嚴重的嚴重低鈉血癥（1）否是中重度癥狀？否是急性低鈉血癥？否是慢性低鈉血癥循環(huán)血容量不足？否是細胞外液量增多？否是中重度癥狀的低鈉血癥（2）無中重度癥狀的急性低鈉血癥（3）低容量的慢性低鈉血癥（4）高容量的慢性低鈉血癥（5）SIADH（6）2021/4/2721低鈉血癥的治療流程癥狀嚴重？癥狀嚴重的嚴重低鈉血癥（1）否是中度癥狀？否是急性低鈉血癥？否是慢性低鈉血癥循環(huán)血容量不足？否是細胞外液量增多？否是中度癥狀的低鈉血癥（2）無中重度癥狀的急性低鈉血癥（3）低容量的慢性低鈉血癥（4）高容量的慢性低鈉血癥（5）SIADH（6）（4）低血容量性慢性低鈉血癥靜脈輸注0.9%NS或平衡晶體液0.5-1.0ml/kg/h維持血流動力學穩(wěn)定2021/4/2722低鈉血癥的治療流程癥狀嚴重？癥狀嚴重的嚴重低鈉血癥（1）否是中度癥狀？否是急性低鈉血癥？否是慢性低鈉血癥循環(huán)血容量不足？否是細胞外液量增多？否是中度癥狀的低鈉血癥（2）無中重度癥狀的急性低鈉血癥（3）低容量的慢性低