充血性心力衰竭libo

充血性心力衰竭libo心力衰竭各種臨床表現(xiàn)發(fā)生發(fā)展的始動環(huán)節(jié)：輸出不足缺血回流障礙淤血心力衰竭防治的病理生理基礎：恢復心肌的正常舒縮功能調(diào)整心臟負荷2021/3/102心力衰竭的基本病因

原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：病毒、硒缺乏、銻、阿霉素中毒、嚴重持久的缺血臨床上常見于冠心病、心肌炎、心肌病等心臟負荷過度壓力負荷（或后負荷）過度：心臟射血阻抗增大見于高血壓病、主動脈流出道受阻（左室）肺動脈高壓、肺栓塞、慢阻肺（右室）容量負荷（或前負荷）過度：心臟舒張時承受的血量增多見于主（肺）動脈瓣或二、三尖瓣關閉不全、高動力循環(huán)狀態(tài)2021/3/103心力衰竭的誘因1、全身感染2、酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂3、心律失常4、妊娠和分娩2021/3/104心力衰竭的分類根據(jù)心力衰竭病情嚴重程度分類按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度分類按心輸出量的高低分類*按心力衰竭的發(fā)病部位分類*按心肌收縮與舒張功能的障礙分類2021/3/105（一）根據(jù)心力衰竭嚴重程度分類輕度心力衰竭：由于代償完全，處于一級心功能狀態(tài)（在休息或輕體力活動情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征）或二級心功狀態(tài)（體力活動略受限，一般體力活動時可出現(xiàn)氣急心悸）。中度心力衰竭：由于代償不全，心功能三級（體力活動明顯受限，輕體力活動即出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征，休息后即好轉）。重度心力衰竭：完全失代償，心功能四級（安靜情況下即出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動能力，病情危重）。2021/3/106（二）按心力衰竭起病及病情發(fā)展分類急性心力衰竭：起病急，發(fā)展迅速，心輸出量在短時間內(nèi)大幅度下降，此時機體代償機制常來不及動員。常見于急性心肌梗死，嚴重的心肌炎等。慢性心力衰竭：起病緩慢，機體有充分時間動員代償機制。在代償階段病人心衰癥狀可不明顯，在疾病后期，機體代償功能喪失，心輸出量不能滿足機體代謝需要，于是心衰的表現(xiàn)逐漸顯露，心功能進入失代償期。這類心力衰竭臨床上常見于高血壓病，心瓣膜病和肺動脈高壓等。2021/3/107（三）按心輸出量的高低分類低輸出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure)此類心衰時心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。2、高輸出量性心力衰竭（highoutputheartfailure)此類心衰發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。造成這類心力衰竭的主要原因是高動力循環(huán)狀態(tài).2021/3/108高動力循環(huán)狀態(tài)

(highdynamicstate).各種原因引起血容量擴大，靜脈回流增加，心臟過度充盈，心輸出量相應增加，心臟負荷顯著增大，供氧相對不足，能量消耗過多，一旦失代償，心衰將必然發(fā)生，此時心輸出量從心衰前的高水平下降。高輸出量心衰可見于甲狀腺功能亢進、嚴重貧血、妊娠、腳氣病、VitB1缺乏癥、動-靜脈瘺等。2021/3/109（四）按心力衰竭發(fā)病部位分類1、左心衰竭2、右心衰竭3、全心衰竭2021/3/10101、左心衰竭

主要由于左室受損或負荷過重，導致左室泵血功能下降，使從肺循環(huán)流到左心室的血液不能充分射入主動脈殘留在左心室的血液量增多。因而心輸出量下降的同時，還可出現(xiàn)肺循環(huán)瘀血甚至水腫。常見于冠心病，心肌病、高血壓病及二尖瓣關閉不全等。2021/3/10112、右心衰竭

衰竭的右心室不能把體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，故導致體循環(huán)淤血，靜脈壓上升而產(chǎn)生下肢甚至全身水腫等。常見于大塊肺栓塞、肺動脈高壓、慢性阻塞性肺疾病和二尖瓣狹窄等所致的后負荷過重而發(fā)生的右心衰竭。2021/3/10123.全心衰竭

全心衰竭是臨床上常見的一類心力衰竭。某些疾病如風濕性心肌炎或嚴重貧血可是左右心同時受累，發(fā)生全心衰竭。全心衰竭也可由一側心室波及另一側心室演變而來。例如，左心衰竭，肺靜脈壓升高，繼而肺動脈壓也升高，使右室后負荷過重而發(fā)生衰竭?；蛴倚乃ソ邥r由于射入動脈的血液減少，經(jīng)肺循環(huán)回流到左心的血量減少，是左心輸出量下降，冠脈灌流減少，左室泵血功能受損而使左心也衰竭。2021/3/1013

心力衰竭發(fā)生的機制心肌收縮性減弱收縮相關蛋白質(zhì)的破壞，心肌能量代謝紊亂，心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙，心肌肥大的不平衡生長心室舒張功能異常鈣離子復位遲緩，肌球-肌動蛋白復合體解離障礙心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性見于心率失常和心肌梗死2021/3/1014（五）按心肌收縮/舒張功能的障礙分類收縮功能不全性心力衰竭（收縮性衰竭）因心肌收縮功能障礙而引起的心力衰竭，常見于高血壓性心臟病、冠心病等，主要由于心肌變性、心肌細胞死亡所致。舒張功能不全性心力衰竭（舒張性衰竭）二尖瓣或三尖瓣、縮窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒張功能受損。臨床上，心衰發(fā)生時心肌收縮和舒張功能障礙多同時并存，舒張性心功能不全是近年備受關注的問題。2021/3/1015充血性心衰心功能分級

紐約心臟協(xié)會（NYHA）心功能分級

客觀評定分級標準（1994年美國心臟協(xié)會修訂）根據(jù)心電圖、運動試驗、X線和超聲心動圖等客觀檢查作出分級2021/3/1016一、心臟代償反應心率加快：心臟擴張：心肌肥大：2021/3/1017心率加快發(fā)動迅速，見效快，但不經(jīng)濟。有利：在一定范圍內(nèi)可提高心輸出量和舒張壓，，維持動脈血壓，保持心腦血供。不利：增加耗氧量，縮短舒張期，心室舒張不全。2021/3/1018心臟擴張：緊張源性擴張：心臟擴大并伴有收縮力增強的心臟擴張（有代償意義）肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強的心腔擴張（失代償?shù)谋憩F(xiàn)）2021/3/1019心肌肥大心肌細胞體積增大，重量增加。當心肌肥大達到一定程度，心肌細胞還可有數(shù)量上的增多。向心性肥大長期后負荷（壓力負荷）過大，收縮期室壁張力增高，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加離心性肥大長期前負荷（容量負荷）增加，舒張期室壁張力增加，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，心肌纖維長度增加，心腔明顯擴大2021/3/1020心肌肥大的代償意義1、雖然單位重量的心肌收縮力減弱，但心臟總重量增加，可使心肌總收縮力增加，有助于維持心輸出量。2、降低室壁張力，降低耗氧量，有助于減輕心臟負擔。2021/3/1021二、心外代償反應血容量增加降低腎小球濾過率增加腎小管對水鈉的重吸收血流重分布紅細胞增多組織利用氧的能力增強2021/3/1022三、神經(jīng)-體液的代償反應交感-腎上腺髓質(zhì)最先被激活：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抗利尿激素2021/3/1023心力衰竭的臨床表現(xiàn)肺循環(huán)充血—呼吸困難、肺水腫體循環(huán)淤血－靜脈充盈怒張、下肢水腫、胸水腹水、肝大黃疸心輸出量不足－灌注不足的表現(xiàn)疲乏、嗜睡、少尿、休克2021/3/1024肺循環(huán)充血的主要表現(xiàn)1、呼吸困難：勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難2、肺水腫2021/3/1025肺淤血引起呼吸困難的機制①肺順應性降低，患者感到呼吸費力；②刺激肺泡毛細血管感受器，經(jīng)迷走神經(jīng)傳人中樞，反射性引起呼吸中樞興奮，呼吸運動增強，使患者感到呼吸費力；③肺淤血、水腫引起缺氧，刺激呼吸；④常伴有支氣管粘膜充血、水腫，使呼吸道阻力增大．患者感到呼吸費力。2021/3/1026勞力性呼吸困難隨病人體力活動而出現(xiàn)的呼吸困難，休息后減輕或消失。體力活動

需氧增加心率加快回心血量增多舒張期縮短心輸出量不能相應增加心肌缺氧加重肺淤血

機體缺氧肺順應性降低呼吸困難

2021/3/1027端坐呼吸心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。（1）、端坐位時血液轉移到軀體下半部，肺淤血減輕。（2）、端坐位時膈肌位置下移，胸腔容積增大，肺活量增加.（3）、平臥位時身體下半部水腫液吸收入血增多，而端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕.2021/3/1028夜間陣發(fā)性呼吸困難患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解。（1）、病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣。（2）、入睡后，迷走神經(jīng)相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增加。（3）、入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射敏感性降低。“報警”閡值升高，故當肺淤血較為嚴重，氧分壓降到一定程度時方足以刺激呼吸中樞而產(chǎn)生氣悶、氣促，使患者驚醒。患者在氣促咳嗽的同時若伴有雙肺哮鳴音，稱為心源性哮喘2021/3/1029（二）急性肺水腫嚴重急性左心衰或慢性心功能不全惡化加重時均可出現(xiàn)急性肺水腫。患者表現(xiàn)為端坐呼吸、呼吸增快、發(fā)鉗、氣促、咳嗽、咯粉紅色泡沫痰等，雙肺底部或滿肺均可出現(xiàn)中水泡音。肺水腫發(fā)生機制肺毛細血管內(nèi)壓升高，肺毛細血管通透性增大，肺泡表面活性物質(zhì)減少，致使血漿和血細胞滲出到肺泡及毛細支氣管內(nèi)，逐漸出現(xiàn)肺水腫。2021/3/1030二、體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血是全心衰竭或右心衰竭的結果，主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過度充盈，壓力增高，內(nèi)臟器官充血、水腫。（一）、靜脈淤血和靜脈壓升高；如頸靜脈怒張、循環(huán)時延長。（二）、水腫：雙下肢上行性水腫，腹水、胸水。（三）、肝腫大壓痛和肝功能異常。2021/3/1031三、心輸出量不足心輸出量絕對或相對減少是心力衰竭最具特征性的血液動力學變化。失代償時出現(xiàn)外周血液灌注不足的癥狀與體征，嚴重時將發(fā)生心源性休克。心輸出量不足的表現(xiàn)皮膚蒼白或發(fā)紺疲乏無力，失眠，嗜睡尿量減少心源性休克2021/3/1032實驗室檢查

1．生化指標：氮質(zhì)血癥，血酮體，脂質(zhì)代謝，電解質(zhì)酸堿平衡2、X線檢查：心臟外形和各房室大小，肺瘀血程度，胸腔積液轉歸3、心電圖：左室肥厚勞損，右心室增大，心肌缺血4、超聲心動圖：左室收縮和舒張功能，心臟各腔形態(tài)、大小，室壁及室間隔厚度，室壁運動。可揭示心包積液、室壁瘤、主動脈夾層等異常病變5、放射性核素和磁共振顯象檢查：測定左右心室收縮和舒張末期容積、射血分數(shù)和評估左室舒張功能，觀察室壁運動有無異常和心肌灌注缺損情況，確定可逆性心肌缺血面積和了解冬眠心肌情況，有助于病因診斷和病情的判斷。磁共振顯象可精確計算心室功能和測定左室重量。還可測定主動脈瓣和二尖瓣的返流量，估計疾病的嚴重程度。2021/3/10336、運動耐量和運動峰耗氧量（VO2max）的測定：反映心臟儲備功能的無創(chuàng)性指標，可定量分級。運動耐量的測定大多采用活動平板或踏車分級運動試驗，以癥狀限制極量或心率限制次極量強度為運動終點。運動峰耗氧量是動靜脈血氧差和心排血量的乘積。7、有創(chuàng)性血流動力學檢查

8、心肌活檢：高度懷疑有急性心肌炎患者的確診方法2021/3/1034治療

治療目的緩解癥狀，提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；減少住院費用和住院次數(shù)；降低死亡率。

治療手段一般治療、藥物治療、介入/外科治療2021/3/1035（一）一般治療

1．低脂飲食（改善內(nèi)皮功能）、戒煙對CHF患者有益。

2．限鹽。

3．適當運動

4．吸氧。

5．去除誘因和充血性心衰的始動機制（即原發(fā)病的防治）應首先考慮的，包括高血壓和感染性心內(nèi)膜炎的內(nèi)科治療，瓣膜病和先天性心臟病的外科治療等。2021/3/1036藥物治療

–

ACE-I1、ACE抑制劑：ACE抑制劑能延緩心室重塑，阻止心室擴大的發(fā)展。ACE抑制劑使死亡的危險性下降24%。美國和歐洲的心衰治療指南一致認為：全部心衰患者，包括NYHAI級、無癥狀性心衰（LVEF<35%～45%），均需應用ACE抑制劑，除非有禁忌證或不能耐受，而且需無限期的終生應用。治療宜從小劑量開始，逐步遞增至最大耐受量或靶劑量，而不按癥狀的改善與否及程度來調(diào)整劑量。2021/3/1037藥物治療

–

ACE-IACE抑制劑在增量過程中如出現(xiàn)低血壓或低灌注（如腎功能變化、腦缺血癥狀：眩暈、暈厥）時，應首先將利尿劑減量；停用其它對心衰無價值的擴血管劑如：α受體阻滯劑、鈣拮抗劑、硝酸鹽制劑等。腎功能輕度異常,血鉀<5.5mmol/L,，仍可繼續(xù)應用。

2021/3/1038藥物治療

–利尿劑

適用于所有有癥狀的心衰患者。NYHAI級、無癥狀心衰患者不必應用。利尿劑一般亦需無限期使用。利尿劑應用的目的是控制心衰患者的液體潴留，一旦水腫消退、體重恒定（隱性水腫的檢測指標），即可以最小有效劑量長期維持。2021/3/1039藥物治療

–利尿劑醛固酮在心肌細胞外基質(zhì)重塑中起重要作用.而心衰患者長期應用ACE抑制劑時，常出現(xiàn)“醛固酮逃脫”現(xiàn)象，因此，ACE抑制劑和醛固酮受體拮抗劑是一很好的聯(lián)合.1999年公布的