第七章 呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸系統(tǒng)疾病DiseasesofRespiratorySystem呼吸系統(tǒng)由：

鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺組成

氣管和支氣管系統(tǒng)：氣管支氣管細(xì)支氣管終末細(xì)支氣管呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡呼吸道是一條較長(zhǎng)的管道，其黏膜內(nèi)壁具有豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)，并有黏液腺分泌黏液。吸入的空氣在到達(dá)肺泡之前加溫和濕潤(rùn)對(duì)吸入空氣中的塵埃通過(guò)鼻毛阻擋、黏膜上皮的纖毛運(yùn)動(dòng)及噴嚏和咳嗽，將其排出機(jī)體與外界環(huán)境之間進(jìn)行的這種氣體交換過(guò)程，總稱為呼吸。機(jī)體的呼吸過(guò)程由三個(gè)環(huán)節(jié)來(lái)完成：一是外界空氣與肺泡之間以及肺泡與毛細(xì)血管血液之間的氣體交換，這稱為外呼吸；二是組織細(xì)胞與組織毛細(xì)血管血液之間的氣體交換，這稱為內(nèi)呼吸；三是血液的氣體運(yùn)輸，通過(guò)血液的運(yùn)行，使肺部攝取的氧及時(shí)運(yùn)送到組織細(xì)胞，同時(shí)將組織細(xì)胞產(chǎn)生的二氧化碳運(yùn)送到肺排出體外。在正常情況下，呼吸器官各級(jí)支氣管上皮細(xì)胞、杯狀細(xì)胞和腺體構(gòu)成纖毛—黏液排送系統(tǒng)，保持著呼吸道的自凈作用，而且黏液成分中還有溶菌酶、補(bǔ)體、干擾素、分泌型IgA等免疫活性物質(zhì)，與支氣管黏膜和肺巨嗜細(xì)胞一起抵抗或清除病原的入侵，構(gòu)成呼吸器官重要的防御機(jī)制。防御機(jī)制呼吸道的主要防御機(jī)能包括鼻腔空氣動(dòng)力學(xué)的過(guò)濾作用、打噴嚏、鼻局部的抗體、喉反射、咳嗽反射、黏膜纖毛的運(yùn)輸機(jī)理、肺泡的巨噬細(xì)胞以及全身和局部的抗體(免疫)系統(tǒng)。呼吸器官疾病的常見(jiàn)病因

環(huán)境中的病原微生物（包括細(xì)菌、病毒、衣原體、支原體、真菌、蠕蟲(chóng)等）、粉塵、煙霧、化學(xué)刺激劑、過(guò)敏原（變應(yīng)原）和有害氣體均易隨空氣進(jìn)入呼吸道和肺部，直接引起呼吸器官發(fā)病。呼吸器官疾病的主要癥狀

呼吸器官疾病的主要癥狀有流鼻液、咳嗽、呼吸困難、發(fā)紺和肺部聽(tīng)診的啰音不同的疾病過(guò)程中有不同的特點(diǎn)。呼吸器官疾病的診斷

詳細(xì)的詢問(wèn)病史和臨床檢查是診斷呼吸器官疾病的基礎(chǔ)，X線檢查對(duì)肺部疾病具有重要價(jià)值。實(shí)驗(yàn)室檢查:包括血液常規(guī)檢查、鼻液及痰液的顯微鏡檢查、胸腔穿刺液的理化及細(xì)胞檢查。聚合酶鏈反應(yīng)技術(shù)診斷結(jié)核病、支原體病、肺孢子蟲(chóng)病、病毒感染等，用分子遺傳學(xué)分析準(zhǔn)確確定某些基因缺陷引起的疾病，用高精密度螺旋CT和核磁共振顯像（MRI）技術(shù)可診斷肺部小于１cm的病灶等。呼吸器官疾病的治療原則

抗菌消炎祛痰鎮(zhèn)咳對(duì)癥治療鼻炎（Rhinitis）

鼻炎是鼻黏膜發(fā)生充血、腫脹而引起以流鼻液和打噴嚏為特征的急、慢性炎癥。鼻液根據(jù)性質(zhì)不同分為漿液性、黏液性和膿性。1病因

原發(fā)性鼻炎:受寒感冒、吸入刺激性氣體和化學(xué)藥物等引起。

如畜舍通風(fēng)不良，吸入氨、硫化氫、煙霧以及農(nóng)藥、化肥等有刺激性的氣體。

動(dòng)物吸入飼草料或環(huán)境中的塵埃、霉菌孢子、麥芒、昆蟲(chóng)及使用胃管不當(dāng)或異物卡塞于鼻道對(duì)鼻黏膜的機(jī)械性刺激。

繼發(fā)性鼻炎主要見(jiàn)于流感、傳染性胸膜肺炎、犬瘟熱等傳染病。在咽炎、喉炎、副鼻竇炎、支氣管炎和肺炎等疾病過(guò)程中常伴有鼻炎癥狀。

2癥狀

急性鼻炎：打噴嚏，流鼻液，搖頭，摩擦鼻部，犬貓抓撓面部。鼻黏膜充血、腫脹，敏感性增高，由于鼻腔變窄，小動(dòng)物呼吸時(shí)出現(xiàn)鼻塞音或鼾聲，嚴(yán)重者張口呼吸或發(fā)生吸氣性呼吸困難。病畜體溫、呼吸、脈搏及食欲一般無(wú)明顯變化。鼻液初期為漿液性，繼發(fā)細(xì)菌感染后變?yōu)轲ひ盒裕丘つぱ仔约?xì)胞浸潤(rùn)后則出現(xiàn)黏液膿性鼻液，最后逐漸減少、變干，呈干痂狀附著于鼻孔周圍。有的下頜淋巴結(jié)腫脹。慢性鼻炎病程較長(zhǎng)，臨床表現(xiàn)時(shí)輕時(shí)重，有的鼻黏膜腫脹、肥厚、凹凸不平，嚴(yán)重者有糜爛、潰瘍或瘢痕。犬的慢性鼻炎可引起窒息或腦病。貓的慢性化膿性鼻炎可導(dǎo)致鼻骨腫大，鼻梁皮膚增厚及淋巴結(jié)腫大，很難痊愈3病程急性原發(fā)性鼻炎，一般在1~2周后，鼻液量逐漸減少，最后完全痊愈。慢性或繼發(fā)性鼻炎，可經(jīng)數(shù)周或數(shù)月，有的病例長(zhǎng)時(shí)間未能治愈而發(fā)生鼻黏膜肥厚，病畜表現(xiàn)鼻塞性呼吸音。4診斷

根據(jù)鼻黏膜充血、腫脹及打噴嚏和流鼻液等特征癥狀即可確診。鼻腔鼻疽：初期鼻黏膜潮紅腫脹，一側(cè)或兩側(cè)鼻孔流出灰白色、黏液性鼻液，其后鼻黏膜上形成小米粒至高粱粒大小的灰白色、圓形小結(jié)節(jié)，突出于黏膜面，結(jié)節(jié)迅速壞死、崩解，形成深淺不一的潰瘍，有些病灶逐漸愈合，形成放射狀或冰花狀的瘢痕。下頜淋巴結(jié)腫大。鼻疽菌素試驗(yàn)陽(yáng)性。流行性感冒傳染性極強(qiáng)，發(fā)病率很高，體溫升高，眼結(jié)膜水腫，黏膜卡他性炎癥癥狀明顯。從鼻液或咽喉拭子中在雞胚內(nèi)分離獲得血凝性流感病毒。副鼻竇炎多為一側(cè)性鼻液，特別在低頭時(shí)大量流出。5治療

除去致病因素：

輕度的卡他性鼻炎可自行痊愈。

病情嚴(yán)重者可用溫生理鹽水，1%碳酸氫鈉溶液，2%~3%硼酸溶液，1%磺胺溶液，1%明礬溶液，沖洗鼻腔。沖洗后涂以青霉素或磺胺軟膏，也可向鼻腔內(nèi)撒入青霉素或磺胺類粉劑。對(duì)體溫升高、全身癥狀明顯的病畜，應(yīng)及時(shí)用抗生素或磺胺類藥物進(jìn)行治療。對(duì)慢性細(xì)菌性鼻炎可根據(jù)微生物培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)，用有效的抗生素治療6預(yù)防

防止受寒感冒和其它致病因素的刺激是預(yù)防本病發(fā)生的關(guān)鍵。對(duì)繼發(fā)性鼻炎應(yīng)及時(shí)治療原發(fā)病。支氣管炎（Bronchitis）概念支氣管炎是指支氣管粘膜表層或深層炎癥臨床特點(diǎn)咳嗽。流鼻液。肺部聽(tīng)診：肺泡呼吸音增強(qiáng),有捻發(fā)性啰音；叩診無(wú)變化；X光檢查,支氣管紋理增厚。不定型發(fā)熱。分類根據(jù)炎癥部位分大支氣管炎細(xì)支氣管炎彌漫性支氣管炎

大支氣管炎往往與氣管并發(fā),細(xì)支氣管炎往往與肺泡并發(fā)。根據(jù)病程來(lái)分

急性、慢性發(fā)病情況本病多發(fā)于年老體弱動(dòng)物,有氣候變化劇烈時(shí),秋冬早春多發(fā)。支氣管粘膜表面纖毛上皮,可發(fā)生逆蠕動(dòng),將侵入支氣管的異物、微生物排出支氣管粘膜能分泌粘液,粘液能將侵入的異物、微生物阻留、粘附、包埋、固定,同時(shí)有殺菌作用。支氣管粘膜受到異物或微生物刺激后,可反射性引起咳嗽,將異物排出。支氣管粘膜下層中含豐富的淋巴組織,可吞噬侵入的異物和微生物。當(dāng)異物侵入后,首先通過(guò)纖毛運(yùn)動(dòng)→喉頭→咳嗽→排出；然后分泌粘液→阻留；最后淋巴細(xì)胞→吞噬發(fā)病機(jī)理呼吸系統(tǒng)自身屏障機(jī)能呼吸道屏障機(jī)能破壞病原微生物侵入并大量繁殖毒素及炎性產(chǎn)物刺激交感神經(jīng)

咳嗽

血管擴(kuò)張粘液分泌增加

支氣管管腔狹窄啰音和呼吸困難

粘膜腫脹侵入血液

影響體溫中調(diào)節(jié)樞體溫升高

呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)病機(jī)理流鼻液炎性產(chǎn)物大支氣管不出現(xiàn)臨床癥狀

小支氣管吸氣時(shí)支氣管擴(kuò)張無(wú)影響呼氣時(shí)支氣管收縮氣體排出受阻氣體在肺泡內(nèi)積聚小支氣管阻塞呼氣、吸氣都困難肺泡內(nèi)氣體吸收(代償性)肺氣腫肺泡塌陷

支氣管炎炎癥部位與發(fā)病關(guān)系支氣管炎臨床癥狀咳嗽病初,咳嗽為短、干,并有疼痛表現(xiàn)3—4天后,咳嗽變?yōu)闈駶?rùn)、延長(zhǎng),疼痛也減輕,有時(shí)咳出痰液多為連續(xù)、強(qiáng)咳(與肺炎區(qū)別：肺炎為濕音,半聲)早上、傍晚、飼喂、飲水后嚴(yán)重,多由冷風(fēng)刺激引起鼻液多為漿液性,如繼發(fā)腐敗性感染,則為膿性體溫低熱,不定型發(fā)熱,一般升高0.5℃左右。支氣管炎臨床癥狀呼吸困難大支氣管炎,不出現(xiàn)；細(xì)支氣管炎,可出現(xiàn)呼吸困難,一般為呼氣性困難,但也有混合性。聽(tīng)診：肺泡呼吸音增強(qiáng),捻發(fā)性啰音

呼吸音常見(jiàn)有兩種吸氣時(shí)：肺泡呼吸音呼氣時(shí)：支氣管音聽(tīng)到支氣管呼吸音,則至少為肺炎空氣為聲音的不良導(dǎo)體,支氣管音正常時(shí)聽(tīng)不到,只有炎性滲出物充滿肺與胸膜,才能聽(tīng)到吸氣時(shí)的支氣管音,即支氣管呼吸音。支氣管炎臨床癥狀叩診無(wú)變化聽(tīng)診啰音,叩診無(wú)變化,則為支氣管炎。觸診觸診喉頭或氣管,其敏感性增高,常誘發(fā)持續(xù)性咳嗽。痰液檢查初期：多量膿細(xì)胞、少量白細(xì)胞、紅細(xì)胞后期：膿細(xì)胞減少,紅細(xì)胞、白細(xì)胞增多。X光檢查支氣管紋理增厚。支氣管炎

診斷病史臨床特征支氣管炎同肺氣腫鑒別

肺氣腫支氣管炎呼吸困難突然出現(xiàn),高度呼吸困難緩慢發(fā)生,輕聽(tīng)診呼吸音開(kāi)始增強(qiáng),而后減弱甚至消失,出現(xiàn)捻發(fā)性啰音增強(qiáng),捻發(fā)性啰音叩診過(guò)清音,叩診界后移1–2指無(wú)變化

肺水腫支氣管炎呼吸困難高度緩慢發(fā)生,輕鼻液含有帶泡沫、粉紅色的滲出液漿液性肺部聽(tīng)診呼吸音減弱至消失,出現(xiàn)濕性啰音呼吸音增強(qiáng),捻發(fā)性啰音叩診濁音無(wú)變化體溫?zé)o變化輕度發(fā)熱支氣管炎同肺水腫鑒別支氣管炎

治療

平喘0.1%麻黃素（噴霧或片劑）復(fù)方異丙基腎上腺素液阿托品：效果好,但易復(fù)發(fā)。祛痰劑炎癥滲出物粘稠,不易咳出時(shí),可使用。如NH4Cl。

馬、牛用10－20g肺氣腫

（PulmonaryEmphysema）

概念肺氣腫是肺泡內(nèi)充滿大量氣體,導(dǎo)致肺泡過(guò)度擴(kuò)張,以致肺彈力纖維萎縮、變性的一種肺形態(tài)、功能改變疾病。臨床特點(diǎn)突然出現(xiàn)高度呼吸困難肺氣腫常與肺水腫并發(fā),鼻液帶有混合性氣泡。肺泡呼吸音減弱,可出現(xiàn)捻發(fā)性啰音叩診呈高朗的過(guò)清音,叩診界后移；Ｘ光檢查：肺部視野透明,支氣管模糊、膈肌后移。

肺氣腫分類根據(jù)病程來(lái)分急性肺氣腫慢性肺氣腫根據(jù)病變組織部位來(lái)分肺泡性肺氣腫

肺泡腔內(nèi)空氣含量急驟增加間質(zhì)性肺氣腫

肺泡或細(xì)支氣管破裂,空氣進(jìn)入肺間質(zhì),進(jìn)而融合成大的氣泡肺氣腫：發(fā)病機(jī)制生理狀態(tài)下肺泡在吸氣時(shí)能擴(kuò)張?jiān)诤魵鈺r(shí)肺泡壁能回縮肺泡壁的擴(kuò)張與回縮之間保持動(dòng)態(tài)平衡機(jī)體對(duì)肺泡的擴(kuò)張與收縮有一定的代償能力在年老體弱或過(guò)度勞疫的情況下對(duì)氧的需求量加大機(jī)體為維持氧的需要,必須加強(qiáng)氧氣吸入肺泡壁過(guò)度擴(kuò)張,導(dǎo)致肺泡壁回縮力降低使氣體在肺泡內(nèi)積聚,引起肺氣腫的發(fā)生肺氣腫：發(fā)病機(jī)制故肺氣腫發(fā)生的主要矛盾是肺泡的擴(kuò)張與回縮力之間的動(dòng)態(tài)失調(diào)而矛盾的主要方面是肺泡的回縮力減弱肺氣腫：發(fā)病機(jī)制肺氣腫對(duì)機(jī)體的影響毛細(xì)血管受壓→肺動(dòng)脈血壓增高→右心衰竭（代償性低）咳嗽引起肺泡破裂出現(xiàn)大的含氣空腔。強(qiáng)烈呼吸時(shí)大氣泡可能破裂,氣體沿著縱膈、胸腔入口到達(dá)肩部、頸部或背部皮下,引起該部組織的氣腫。肺氣腫臨床癥狀可分為急性和慢性,臨床癥狀有所不同。慢性肺氣腫：主要呈現(xiàn)呼氣性呼吸困難呼吸次數(shù)增加可達(dá)60–80次/分出現(xiàn)明顯的腹式呼吸

呼氣、吸氣都困難（混合性呼吸困難）。肺氣腫臨床癥狀胸廓變形

變?yōu)閳A筒狀。息癆溝（喘線）沿肋骨弓出現(xiàn)較深的凹陷溝,形成一條下陷線,由膈肌參與呼吸引起。二段性呼吸由于肺泡壁收縮力量減弱,呼氣分兩次,第二次借助于腹肌收縮。肺氣腫病理變化大體：肺增大，灰白，柔軟而彈性差，切面海綿狀或蜂窩狀。

顯微鏡下：肺泡擴(kuò)張，間隔變窄，間隔斷裂融合成大泡。PulmonaryEmphysema肺氣腫：肺膜飽滿，邊緣鈍圓，色澤灰白，切面可見(jiàn)膨大的肺泡PulmonaryEmphysema肺氣腫：肺臟近肺膜處，肺組織高度飽滿，含氣增多肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴(kuò)張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡PulmonaryEmphysema肺氣腫診斷叩診彌漫性肺氣腫：呈廣泛性過(guò)清音,叩診界后移代償性肺氣腫：濁音區(qū)周圍有過(guò)清音。聽(tīng)診肺泡音減弱,當(dāng)支氣管狹窄時(shí),可出現(xiàn)啰音。X光檢查肺視野透明,膈肌后移。肺氣腫治療砷制劑如亞砷酸鉀溶液肺炎（Pneumonia）

定義是指肺的實(shí)質(zhì)性炎癥,也叫肺泡炎癥。按炎性滲出物的性質(zhì)來(lái)分卡它性肺炎

肺泡內(nèi)充滿漿液性滲出物,內(nèi)含紅細(xì)胞、白細(xì)胞,脫落的上皮細(xì)胞及壞死組織,但不含纖維蛋白,故鼻液不發(fā)生凝固。格魯布性肺炎

肺泡內(nèi)充滿纖維素性滲出物,同時(shí)含有纖維蛋白,鼻液凝固。壞疽性肺炎又稱“異物性肺炎”,異物進(jìn)入肺中,肺組織發(fā)生崩解,如灌藥灌入肺中?；撔苑窝?/p>

細(xì)菌沿血液循環(huán)或淋巴進(jìn)入肺臟,也可引起肺部形成單個(gè)或多個(gè)化膿灶。肺炎分類根據(jù)炎癥的面積大小及病理過(guò)程來(lái)分小葉性肺炎

按病理過(guò)程分,又稱為“支氣管肺炎”,“卡它性肺炎”大葉性肺炎又稱格魯布性肺炎。間質(zhì)性肺炎肺的間質(zhì)發(fā)生炎癥。支氣管肺炎

（Pneumoniabronchitis/bronchitis）概念

支氣管肺炎是指?jìng)€(gè)別的肺小葉或幾個(gè)肺小葉的炎癥,故又稱小葉性肺炎（lobularpneumonia）。通常于肺泡內(nèi)充滿由上皮細(xì)胞、血漿與白細(xì)胞組成的卡它性炎癥滲出物,故也稱為卡它性肺炎。支氣管肺炎臨床特點(diǎn)具支氣管炎的前軀癥狀（咳嗽、流涕）。弛張熱。肺部檢查：聽(tīng)診：捻發(fā)性啰音；叩診：散在性濁音。發(fā)病情況本病為常見(jiàn)病、多發(fā)病,多發(fā)于年老體弱、幼年動(dòng)物。約占呼吸道病的70%.支氣管肺炎:原發(fā)性病因引起支氣管肺炎的發(fā)生,兩個(gè)條件：①機(jī)體屏障機(jī)能破壞。②病原微生物毒力增強(qiáng)。導(dǎo)致局部地區(qū)散發(fā)性發(fā)病所以僅從體內(nèi)分離出細(xì)菌,就認(rèn)為是這種疾病,這種方法是錯(cuò)誤的。發(fā)現(xiàn)本病,一定要作傳染病處理,作隔離、消毒,以防病原擴(kuò)散。支氣管肺炎:繼發(fā)性病因支氣管肺炎多是一種繼發(fā)性疾病通常是由支氣管炎癥蔓延,然后波及所屬肺小葉,引起肺泡炎癥和滲出現(xiàn)象,導(dǎo)致小葉性肺炎。繼發(fā)于傳染病特別是嗜肺性病毒所致的傳染病。如仔豬的流感、雞的傳染性支氣管炎、豬肺疫、豬弓形體病、SARS等。繼發(fā)于敗血癥在一些化膿性疾病中,如牛的子宮炎、乳房炎病程中,病原通過(guò)血液到達(dá)肺部致病。支氣管肺炎發(fā)病機(jī)制內(nèi)因

寒冷→加速組織蛋白分解→血液中大分子膠體蛋白增多→（通過(guò)血液循環(huán)）沉積于肺部毛細(xì)血管→①充血→②降低單核—巨噬系統(tǒng)機(jī)能→機(jī)體抵抗力降低支氣管肺炎發(fā)病機(jī)制外因：病原微生物入侵微生物侵入途徑支氣管感染

支氣管炎→肺炎先停留在較大支氣管內(nèi),隨咳嗽或呼吸,沿著支氣管粘膜再進(jìn)入肺泡,支氣管感染方式為跳躍式。淋巴源性感染敗血癥或毒血癥病程中,病原或炎性產(chǎn)物隨淋巴入肺。血源性感染腸道疾病,病原隨血液循環(huán)入肺。支氣管肺炎發(fā)病機(jī)制病原微生物→機(jī)體抵抗力降低時(shí)→支氣管、淋巴、血液→肺泡→細(xì)菌在肺泡內(nèi)繁殖→毒素或炎性產(chǎn)物→引起肺泡充血、腫脹→漿液性或粘液性滲出物（由于毛細(xì)血管未被損害,所以滲出物中不含有纖維蛋白）。炎性產(chǎn)物對(duì)交感神經(jīng)刺激→咳嗽吸收→自體中毒聽(tīng)診：干、濕性啰音。叩診：如積聚于肺表面（且達(dá)6cm）,則可聽(tīng)到濁音。炎癥過(guò)程發(fā)生于肺小葉,呈跳躍式擴(kuò)散。各肺小葉、小葉群處于炎癥的不同時(shí)期,處于充血水腫期,投入水中則上升；消散期,則下降。支氣管肺炎臨床癥狀具支氣管炎先驅(qū)癥狀咳嗽多為弱咳,單聲（1–2聲）初為干、短、后為濕長(zhǎng),疼痛性逐漸減輕。鼻液初期為漿液性,后期為膿性、惡臭。有明顯的全身反應(yīng)

精神沉郁、食欲廢絕。支氣管肺炎臨床癥狀體溫升高,中度發(fā)熱高1–2℃,弛張熱型。牛的體溫可升高到39.5—41℃(正常為38—39.5℃)。由于各小葉的炎癥不同時(shí)進(jìn)行首次升起的體溫,可很快下降。每當(dāng)炎癥蔓延到新的小葉時(shí),則體溫升高；而當(dāng)任何小葉的炎癥消退時(shí),則體溫下降,但不會(huì)降到常溫。呼吸困難其程度隨炎癥范圍的大小而有差異發(fā)炎的小葉越多,則呼吸越淺越困難,呼吸頻率增加,可達(dá)60—100次。支氣管肺炎肺部檢查

聽(tīng)診變化在病灶部分：病初肺泡呼吸音減弱；隨病情發(fā)展,由于炎性滲出物阻塞了肺泡和細(xì)支氣管,空氣不能進(jìn)入：從而肺泡呼吸音消失,可能聽(tīng)到支氣管呼吸音。而在其它健康部位：則肺泡呼吸音亢盛注意：肺泡呼吸音和支氣管呼吸音只能聽(tīng)到一種。講得很典型,臨床上不易聽(tīng)到叩診小葉群發(fā)炎面積達(dá)到6–12cm,則可聽(tīng)到散在性濁音。濁音區(qū)周圍,可聽(tīng)到過(guò)清音。Ｘ光檢查散在性陰影病灶血液學(xué)檢查（P170）白細(xì)胞總數(shù)和嗜中性白細(xì)胞增多,并伴有核左移現(xiàn)象；支氣管肺炎診斷病史有無(wú)發(fā)生支氣管炎的病史體溫為弛張熱叩診聽(tīng)診捻發(fā)音,肺泡呼吸音減弱或消失X光檢查出現(xiàn)散在的局灶性陰影支氣管肺炎治療加強(qiáng)護(hù)理,注意營(yíng)養(yǎng)保持安靜,肺炎病灶易擴(kuò)散。病畜要注意休息,吸收期或適當(dāng)運(yùn)動(dòng)。給予維生素Ａ或Ｂ族維生素。抗菌消炎鎮(zhèn)咳祛痰痰液較粘稠,不易咳出時(shí)用NH4CI：大家畜用50–100g。②竹葉瀝：50ml。支氣管肺炎治療減少滲出,促進(jìn)炎性滲出物吸收臨床上常用幾種方法鈣制劑注意：靜注,不能皮下注射,如流入皮下或肌肉,可引起壞死?？捎?0%MgSO4中和用5%CaCl2

大家畜200ml。10%葡萄酸鈣200–300ml靜注,每天一次,連用2–3天。激素氫化可的松400mg肌注,或地塞米松100mg肌注。支氣管肺炎治療防止酸中毒發(fā)生5%碳酸氫鈉,200ml靜注。狗、貓的肺炎要提高代謝機(jī)能用ATP10mg(10U),輔酶A10單位,肌注或靜注。大葉性肺炎

（PneumoniaLobaris）定義大葉性肺炎是指整個(gè)肺葉發(fā)生的急性炎癥過(guò)程。因?yàn)檠仔詽B出物為纖維素性物質(zhì),故又稱為纖維素性肺炎（

fibriouspneumonia）或格魯布肺炎（croupouspneumonia）。臨床特點(diǎn)高熱稽留鐵銹色鼻液肺部的廣泛性濁音區(qū)病理的定型經(jīng)過(guò)本病常發(fā)生于馬,牛、豬也有發(fā)生。大葉性肺炎：病因包括傳染性和非傳染性兩種傳染性病因大葉性肺炎是一種局限于肺臟中的特殊傳染病如牛、羊和豬的巴氏桿菌感染,此外,綠膿桿菌、大腸桿菌、壞死桿菌、鏈球菌等都可引起大葉性肺炎的發(fā)生。非傳染性病因大葉性肺炎是一種變態(tài)反應(yīng)性疾病。大葉性肺炎：發(fā)病機(jī)制及病理變化

條件致病菌→氣源、血源或淋巴→肺→典型的與非典型病理演變過(guò)程。侵入肺臟的微生物,通常開(kāi)始于深部組織,一般在肺的前下部尖葉和心葉。侵入該部的微生物迅速繁殖并沿著淋巴、支氣管周圍及肺泡間隙的結(jié)締組織擴(kuò)散,引起肺間質(zhì)發(fā)炎；并由此進(jìn)入肺泡并擴(kuò)散進(jìn)入胸膜。細(xì)菌毒素和炎癥組織的分解產(chǎn)物被吸收后,影響延腦的體溫中樞調(diào)節(jié)機(jī)能,可引起動(dòng)物機(jī)體的全身性反應(yīng),如高熱、心臟血管系統(tǒng)紊亂以及特異性免疫體的產(chǎn)生。大葉性肺炎：病理變化典型的炎癥過(guò)程,可分為四個(gè)時(shí)期充血水腫期紅色肝變期灰色肝變期消散期（溶解期）充血水腫期

特征:肺泡壁毛細(xì)血管充血和漿液性水腫眼觀：病變肺葉腫脹，重量增加，暗紅色，切面可擠出帶泡沫的血性漿液。鏡檢變化:肺泡壁毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿漿液性滲出物，呈透明粉紅色，其中含少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。返回紅色肝變期

特征：肺泡壁毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張充血，腔內(nèi)有大量纖維素、紅細(xì)胞滲出。眼觀：

大量滲出——病肺葉腫脹↑、重量↑；肺充血及肺泡內(nèi)紅細(xì)胞存在——暗紅色；病變肺葉實(shí)變，質(zhì)實(shí)如肝,切面顆粒狀；相應(yīng)胸膜上可見(jiàn)纖維素性滲出物被覆。鏡檢:肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，腔內(nèi)含有大量網(wǎng)狀的纖維素和多量紅細(xì)胞、少量嗜中性白細(xì)胞及脫落的肺泡上皮細(xì)胞。返回灰色肝變期特征：肺泡壁毛細(xì)血管充血現(xiàn)象減輕或消失，肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維素和嗜中性白細(xì)胞，肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞逐漸溶解。眼觀：病變肺組織由暗紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨蚧尹S色，質(zhì)地仍實(shí)變?nèi)绺危蚀似诜Q為灰色肝變期。切面干燥，有細(xì)顆粒狀物突出。間質(zhì)及胸膜病變與紅色肝變期相似。鏡檢：肺泡腔中紅細(xì)胞大部分溶解消失，肺泡腔內(nèi)充滿網(wǎng)狀的纖維素和多量嗜中性白細(xì)胞。返回消散期特征：滲出的嗜中性白細(xì)胞崩解和滲出的纖維素溶解，肺泡上皮再生。眼觀：肺體積縮小，質(zhì)地變?nèi)彳?，?shí)變病灶消失，色澤變淡，并逐漸恢復(fù)正常。切面濕潤(rùn)。肺組織逐漸恢復(fù)其正常結(jié)構(gòu)及功能。鏡檢：肺泡壁毛細(xì)血管又重新擴(kuò)張，肺泡腔內(nèi)空氣進(jìn)入，肺泡上皮再生修復(fù)。返回大葉性肺炎癥狀具支氣管炎前驅(qū)癥狀咳嗽、流鼻液可見(jiàn)干咳、氣喘,呼吸困難。呈混合性呼吸困難,呼吸頻率可達(dá)每分鐘60次。鐵銹色鼻液在肝變期可能出現(xiàn)鐵銹色鼻液這是由于紅細(xì)胞中的血紅蛋白在酸性的肺炎環(huán)境中分解為含鐵血紅素所致。如果這種滲出物在后期繼續(xù)流出,是說(shuō)明疾病處于進(jìn)行性發(fā)展階段。結(jié)膜黃染大葉性肺炎癥狀高熱稽留病初,體溫迅速升高,可達(dá)40—41℃甚至更高,并維持至溶解為止,一般為6—9日。大葉性肺炎癥狀心跳脈搏的增加與體溫的升高不完全一致。因體溫升高有過(guò)敏的因素在內(nèi)。體溫升高2—3℃