科研熱點(diǎn)文獻(xiàn)鑒賞-解螺旋-外泌體

第一

外泌體概第二講外泌體的分離及第三

外泌體的經(jīng)典文獻(xiàn)賞解螺 陪伴醫(yī)生科研成外泌體概

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析析是是是好低否否否好高是是否差中是是否差中是否是好低Electron Flow Nanoparticle 解螺 陪伴醫(yī)生科研成

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Yang,R.,etal.(2018)."Tet1andTet2maintainmesenchymalstemcellhomeostasisviademethylationtheP2rX7promoterNatCommun9(12143 介導(dǎo)的DNA氧化能夠產(chǎn)生將5-甲基胞嘧啶（5-mC）轉(zhuǎn)化為調(diào)節(jié)生物過(guò)程的5-羥甲基胞嘧啶（5-hmC）的表觀遺傳修飾。然而 是否影響間充質(zhì)干細(xì)胞干或骨骼系統(tǒng)尚不清楚。該研究顯示Tet1和Tet2的敲除導(dǎo)致骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMMSCs）細(xì)分化受損以及明顯的骨量減少表型。Tet1和Tet2缺陷降低P2rX7啟動(dòng)子的去甲基化并下調(diào)外泌體釋放，導(dǎo)致miR-297a-5p，miR-297b-5p和miR-297c-5p的細(xì)胞內(nèi)積累。這些miRNAs抑制Runx2信號(hào)從而損害穩(wěn)這些結(jié)果表明，Tet1和Tet2通過(guò)P2rX7的去甲基化來(lái)控制外泌體和miRNAs的釋放，在維持BMMSC穩(wěn)態(tài)方面發(fā)揮關(guān)鍵作用。這種Tet/P2rX7/Runx2臨床問(wèn)題解螺 陪伴醫(yī)生科研成

解螺 陪伴醫(yī)生科研成研究機(jī) 熱點(diǎn)發(fā)

間間質(zhì) P2rx7啟干 穩(wěn)

目

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在MSCs中遞送CRISPR/Cas9系Lin,Y.,etal.(2018)."Exosome-LiposomeHybridNanoparticlesDeliverSysteminMSCs."AdvSci(Weinh) .

。該研究通過(guò)簡(jiǎn)單的溫育開(kāi)發(fā)了一種具有 的雜合外泌體。與最初的外泌體不同，所得的 解螺 陪伴醫(yī)生科研成 在MSCs中遞送CRISPR/Cas9系

解螺 陪伴醫(yī)生科研成 在MSCs中遞送CRISPR/Cas9系研究機(jī)

與

轉(zhuǎn)入T

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ChangchenXiao,etal(2018).TransplantedMesenchymalStemCellsReduceAutophagicFluxinHeartsviatheExosomalTransferofmir-125b.CircRes.自噬可以在輕度缺血性應(yīng)激條件下通過(guò)降解損傷的細(xì)胞器用于ATP產(chǎn)生從而保存細(xì) ，但是在心重缺血的情況下，它可以促進(jìn)細(xì)胞并損傷心臟功能。間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）在心肌梗塞（MI）血 物模型中進(jìn) 試時(shí)具有心臟保護(hù)作用，但這些益處是否通過(guò)調(diào)節(jié)自噬發(fā)生尚不清楚。我們通過(guò)對(duì)移植MSCs治療改善梗死小鼠心臟的心臟功能和梗死面積的檢測(cè)，以及細(xì)胞凋亡和自噬流量來(lái)衡量MSC對(duì)心肌缺 的自噬反應(yīng)的影響。在缺氧 （H/SD）培養(yǎng)的新生小鼠心肌細(xì)胞（NMCM疾，當(dāng)細(xì)胞與MSC或MSC分泌的外泌體一起培養(yǎng)時(shí)，自噬流和細(xì)胞以及p53-Bnip3病過(guò)用外泌體抑制劑GW4869預(yù)處理使MSCs分泌的外泌體（MSC-exo）相關(guān)的受阻，能夠恢復(fù)這一功能。此外，在H/SD培養(yǎng)的NMCM中，利用miR-125b模擬物在外泌體中上調(diào)miR-125b能夠降低自噬通量和細(xì)胞，而使用抗-miR-125b寡核苷酸則會(huì)增加自噬通量和細(xì)胞。在體內(nèi)小鼠MI模型中，MSCsexo能夠重現(xiàn)體外實(shí)驗(yàn)的陽(yáng)性結(jié)果。此外，用MSexo治療組的梗死面積和心臟功能的測(cè)量顯著優(yōu)于MSeantiR125組。綜上所述，M后移植MSCs提供的有益作用至少部分歸因于通過(guò)含有i1255的外泌體改善的自噬流。臨床問(wèn)題信號(hào)通路：p53-Bnip3解螺 陪伴醫(yī)生科研成

125b-5p125b-5p病疾管血心病疾管血心

控信號(hào)通路研

125b-5p解螺 陪伴醫(yī)生科研成 熱點(diǎn)發(fā)

病疾管血心miR-125b-

解螺 陪伴醫(yī)生科研成通過(guò)

MaitrayeeSardarSinha.etal(2018).Alzheimer'sdiseasepathologypropagationby經(jīng) containingtoxicamyloid-betaoligomers.ActaNeuropathol.經(jīng)性病中認(rèn)知功能的逐 與淀粉樣β蛋白在腦病理的等級(jí)進(jìn)展相平行。盡性病其基本機(jī)制尚未完全了解，但最近的研究結(jié)果表明，β淀粉樣蛋白的毒性寡聚體可能以 樣方式引起病理學(xué)的 。在這里，我們研究發(fā)現(xiàn)來(lái)自 病患者大腦的細(xì)胞外囊泡-外泌體，包含高水平的淀粉樣蛋白寡聚體，并且可以作為 病經(jīng)元-神經(jīng)元轉(zhuǎn)移的載體。此外，發(fā)現(xiàn)阻斷外泌體的形成，分泌或攝取可以減少寡聚體的擴(kuò)散和相關(guān)毒性?？傊?，我們的研究結(jié)果意味著外泌體參與了 氏病的發(fā)展和病理，并且它可作為新的診斷和治療的目標(biāo)。 解螺 陪伴醫(yī)生科研成通過(guò)

神 大腦外泌體中經(jīng) 含β淀粉樣蛋病 外泌體攝及β淀粉樣

外泌體介導(dǎo)β淀粉能夠β淀粉樣蛋白的及解螺 陪伴醫(yī)生科研成通過(guò) 熱點(diǎn)發(fā)

性 疾 病

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FangJH，etal(2018).Hepatomacell-secretedexosomalmicroRNA-103increasesvascularpermeabilitypromotesmetastasisbytargetingjunctionproteins.Hepatology.IF=瘤腫血管通透性增加有助于癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。新近的 和基質(zhì)細(xì)胞之間的交流。到目前為止，miRNAs分泌是否以及如何影響血管通透性尚不清楚?；谏疃?和定量PCR，來(lái)自 miR-103與更高的肝細(xì)胞癌（HCC）轉(zhuǎn)移潛能相關(guān)。體外內(nèi)皮細(xì)胞通透性和跨內(nèi)皮侵襲實(shí)驗(yàn)顯示來(lái)瘤腫iR10高表達(dá)肝細(xì)的條養(yǎng)基外泌增單內(nèi)皮胞通透；但AX和 HR阻斷肝胞瘤細(xì)胞的外泌體分泌、以及肝細(xì)胞瘤或內(nèi)皮細(xì)胞中的i103作最要的是用來(lái)自穩(wěn)定表達(dá)iR10的肝癌細(xì)胞的外泌體對(duì)單層內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)行預(yù)處理促進(jìn)了腫瘤細(xì)胞的跨內(nèi)皮侵襲，并且這種外泌體的作用可通過(guò)抑制內(nèi)皮細(xì)胞中的iR10而被取消。進(jìn)一步的體分析發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照小鼠相，帶有穩(wěn)定表達(dá)iR10的肝癌細(xì)胞異種移植物的小鼠表現(xiàn)出更高的腫瘤血管通透性、更高水平的外泌體i-103和 量血液環(huán)的瘤細(xì)，且肝肺移增加機(jī)研究明肝細(xì)胞泌i可通外泌遞至皮細(xì)，后通直接VEadhr、10catn和nua ccuen的減弱內(nèi)皮連接的完整性此，i103可還通抑肝細(xì)胞的2catei表來(lái)促腫細(xì)遷移臨床問(wèn)題信號(hào)通路：Wnt/β-Catenin解螺 陪伴醫(yī)生科研成

瘤腫瘤腫

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瘤腫Invasive瘤腫

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Ricklefs,F.L.,etal.(2018).“ImmuneevasionmediatedbyPD-L1onglioblastoma-derivedextracellularvesicles.”SciAdv.IF=11.511.程序 配體-1（PD-L1）與程序性細(xì) 蛋白-1（PD1）的結(jié)合抑制T細(xì)胞功能疫免疫抑制。也有研究顯示膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞外囊泡EVs此，該研究假設(shè)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤EV可能是免疫抑制的重要介質(zhì)，并且PD1可能在其中發(fā)揮作用。研究表明，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤EV在T細(xì)胞受體刺激中抑制T細(xì)胞活化和增殖。PD1疫免特征相關(guān)。PD-L1DNA存在于腫瘤體積高達(dá)60立方厘米的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者的循環(huán)EVs中。臨床問(wèn)題解螺 陪伴醫(yī)生科研成

流 疫