動物生理學課件 第二章

動物生理學課件第二章第一頁，共五十五頁，2022年，8月28日2.1興奮性和興奮應激性(irritability)：活的機體、組織與細胞對刺激發(fā)生反應的能力、性能。動植物普遍所具有的。興奮性(excitability)：可興奮細胞受到刺激后產生興奮的能力?？膳d奮細胞：指感受器細胞、神經組織和肌肉細胞。興奮：可興奮組織對刺激作出的反應。細胞在受刺激時產生動作電位的能力———興奮性

動作電位產生的過程或動作電位———興奮第二頁，共五十五頁，2022年，8月28日

胞體：軸丘

2、神經元樹突dendrite：接受神經沖動傳向胞體

（neuron）突起

軸突axon---神經纖維2.2神經元的結構和分類運動神經元結構1、神經：許多神經纖維（軸突）包圍在結締組織中組成(圖2-1)。3、神經纖維：①有髓纖維（myelinatedfibers)：髓鞘(myelin)、圖2-2郎飛氏結(NodeofRenvier)（圖）許旺氏細胞（SchwanCell）②無髓纖維（unmyelinatedfibers)圖2-4三種神經元模式圖（圖）典型神經元放大圖（圖）第三頁，共五十五頁，2022年，8月28日神經膠質細胞（glia）的結構和功能一、中樞神經膠質細胞：少突膠質細胞（oligodendrocyte)：形成中樞有髓纖維的髓磷脂鞘星形膠質細胞（astrocyte)：連接神經元和血管，物質交換功能小膠質細胞（microglialcells)：分散分布于CNS，清除細胞碎片和細菌室管膜細胞（ependymalcells)：在腦室中形成內皮樣結構。（圖10）二、外周神經膠質細胞：雪旺氏細胞（Schwancell）第四頁，共五十五頁，2022年，8月28日2.3刺激的要素刺激(stimulus)：引起細胞興奮的內外環(huán)鏡因素的變化。（一）刺激的要素如下：1、刺激的強度①閾強度（thresholdintensity)：剛能引起組織興奮的刺激強度。②閾刺激：達到這一臨界強度的刺激。（閾上刺激、閾下刺激）③頂強度(maximalintensity)：刺激強度增加到一定水平后，繼續(xù)增加肌肉收縮不會再增加。第五頁，共五十五頁，2022年，8月28日2、時間3、強度的變化率（圖2-6）“全或無”原理（“allornone”,“allornothing”）：某些生理現象不發(fā)生則無，一旦發(fā)生即為最大反應，反應的大小與引起這個反應的刺激的大小無關。①動作電位（單細胞或單神經纖維）；②骨骼肌單纖維的收縮；③心肌的收縮；④鈉離子通道的開放基強度：最小的閾強度第六頁，共五十五頁，2022年，8月28日（二）、強度—時間曲線(strength-durationcurve)基強度：閾強度不再隨著刺激時間的增加而減少。

最短時間：小于此時間，不論強度多大，都不能引起興奮。

曲線上每一點表示閾刺激。（閾值曲線）類似于雙曲線，又不同于雙曲線第七頁，共五十五頁，2022年，8月28日二、閾上刺激引起組織一次興奮后，組織興奮性的變化過程：(圖2-7）一、興奮性的衡量指標閾強度：與興奮性成反比時值：兩倍基強度的刺激引起興奮所需的最短時間利用時：用基強度的刺激引起興奮所需的最短時間2.4興奮性的指標與興奮性的變化1.絕對不應期(absoluterefractoryperiod)：興奮性為零

2.相對不應期

(relativerefractoryperiod)：引起興奮的刺激強度＞閾強度3.超常期(supernormalperiod)：引起興奮的刺激強度＜閾強度

4.低常期(subnormalperiod)：興奮性又低于正常水平。●閾下刺激的總和：組織一次興奮后，興奮性的變化，具有重要機能意義。第八頁，共五十五頁，2022年，8月28日2.5

生物電的發(fā)現Galvani—意大利醫(yī)生和生理學家。生物電的發(fā)現。（圖）Volta—意大利物理學家。金屬接觸電動勢理論、Volta電池。Matteuci—意大利生理學家。二次收縮實驗第九頁，共五十五頁，2022年，8月28日2.6神經干的損傷電位和動作電位1、損傷電位（injurypotential）：存在于損傷部位與完整部位之間的電位差。（圖2-11）2、靜息電位（restingpotential）：細胞未受刺激時，即細胞處于“靜息”狀態(tài)下細胞膜兩側存在的電位差。

內負外正。即極化狀態(tài)（polarization)。圖2-20一、損傷電位和靜息電位二、動作電位1、動作電位（actionpotential）：指可興奮細胞在受到刺激而發(fā)生興奮時所產生的外負內正的擴布性電位變化。圖2-142、雙相動作電位和單相動作電位（圖2-12、圖2-13）第十頁，共五十五頁，2022年，8月28日2、動作電位主要特點：（1）“全或無”性質：如果刺激未達到閾值，則不引起動作電位，而動作電位一經引起，其幅度便具有最大值。

（2）非衰減性傳導3.動作電位的主要生理功能（1）作為快速、長距離傳導的電信號；（2）調控神經遞質的釋放、肌肉的收縮和腺體的分泌。4、一些術語峰電位（spikepotential)

后電位（after-potential）：負后電位，正后電位圖2-14

超極化（hyperpolarizaton）、去極化（除極化)(depolarization)、復極化（repolarization）去極相，復極相，超射（overshoot）第十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日2.7神經沖動的傳導速度和傳導特點1、傳導速度

1）測量

2）傳導速度與神經纖維直徑的關系（圖2-21）哺乳動物神經干內有A、B、C三類纖維：A類纖維：有髓鞘的軀體傳入和傳出纖維，直徑1-22微米，傳導速度5-120m/s（圖2-22

）B類纖維：有髓鞘的內臟神經節(jié)前纖維，直徑＜3微米，傳導速度3-15m/sC類纖維：無髓鞘傳入纖維和無髓鞘交感神經節(jié)后纖維，直徑微米，傳導速度0.6-2.3m/s第十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日2、神經沖動傳導特點：

1）生理完整性

2）雙向傳導

3）非衰減性

4）絕緣性

5）相對不疲勞性

第十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日2.8靜息電位的離子基礎膜內鉀離子向膜外擴散到維持膜內外電化學動態(tài)平衡的水平是形成靜息電位的離子基礎，所以靜息電位主要決定于鉀離子的平衡電位。（實驗檢驗1、實驗2）1.Nernst方程：

細胞外液離子濃度(×10-3

mol/l)

細胞內液離子濃度(×10-3

mol/l)Na+120K+5Cl-125Na+12K+125Cl-5A-108表2-1靜息時神經細胞膜內外離子濃度第十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日2.Goldman方程①如果細胞膜對某一種離子是不能通透的，則這種離子的電化學梯度對膜電位不起作用。②通透性大的離子對膜電位的產生所起的作用大。只有微小通透性的離子對膜電位的作用很小。膜在安靜時，PNa約為PK的1/100~1/50.細胞內高K+濃度和靜息狀態(tài)時膜主要對K+通透，是細胞產生和維持靜息電位的主要原因。第十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日2.9動作電位的離子基礎一、實驗檢驗Na+在動作電位中的作用第十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日二、動作電位的產生機制（圖2-42）1、某種刺激使細胞膜產生較緩慢的去極化（從a→b）。2、當膜電位達到閾電位，膜上的部分鈉通道開放，允許Na+順著濃度梯度流進細胞。3、Na+流入細胞引起膜進一步去極化，從而引起新的鈉通道開放，進一步加快Na+內流，形成Hodgkin循環(huán)，產生膜的再生性去極化。這個過程產生動作電位的上升相。（從b→d）4、當膜電位上升趨近于ENa時，內流的Na+在膜內形成的正電位足以阻止Na+的凈內流，從而達到動作電位的頂點d。5、開放的鈉通道失活、關閉。而此時延遲性鉀通道開放，K+在強大的電動勢（Vm-Ek）作用下迅速外流，使膜復極化，回到靜息水平（從d→e）。第十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日后電位（圖）正后電位：是由于鈉鉀泵（圖）作用的結果，此時因膜內Na+蓄積過多而使鈉鉀泵的活動過度增強，使泵出的Na+量有可能明顯超過泵入的K+量，使膜內負電荷相對增多，膜兩側電位向超極化的方向變化。負后電位：在復極化時迅速外流的K+蓄積在膜外側附近，因而暫時阻礙了K+外流的結果。第十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日1、膜片箝（patchclamp）圖2-36Neher和Sakmann2、鈉鉀通道②鉀通道：a）延遲開放的鉀通道，由去極化激活；（圖2-40）

b）負責靜息電位的鉀離子漏泄的鉀通道。（圖2-41）三、離子通道①鈉通道（圖2-38）：電壓依從性通道，被河豚毒素（TTX）阻斷。圖2-35四乙基銨（tetra-ethyl-ammonium,TEA）選擇性阻斷鉀通道。普魯卡因可以降低鈉通道、鉀通道激活第十九頁，共五十五頁，2022年，8月28日3、離子通道的特性①離子特異性a)鉀通道對鉀和鈉的選擇性之比為100:1。b)鈉通道對各種離子的選擇性順序：Li+:Na+:NH4+:Ca2+:K+:Rb+:Cs+

=1.1:1.0:1/4:1/10:1/12:1/40:1/61②電壓依賴性（voltage-dependent）（圖）

在神經纖維或一般肌細胞的膜，決定其中鈉通道和鉀通道功能狀態(tài)的條件因素是膜兩側的電位差。

即：控制膜選擇性通透性的主要因素是膜電位本身。閾電位第二十頁，共五十五頁，2022年，8月28日③通道的激活、失活和關閉動作電位上升相后鈉通道失活，高鉀電導持續(xù)幾毫秒。a)在絕對不應期，不可能激活足夠數目的鈉通道以產生能超過K+外流的內向電流；b)在相對不應期，較強的去極化可激活足夠數目的鈉通道產生動作電位。但是超射小于正常值。（圖）④離子通道開放符合“全或無”原則⑤對特定藥理學試劑的易感性

TTX、TEA、普魯卡因第二十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日四、動作電位產生過程中的能量供應五、興奮時離子濃度的變化1、計算

Q=CV

對于大多數神經細胞的膜電容為1μF/cm2。長度1cm、直徑1mm的神經纖維從-70mV去極化到40mV2、直接測量：放射性同位素

→一次動作電位所引起的離子濃度變化為4×10-8mol/l，鈉相當于1/80萬，鉀相當于1/1000萬第二十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日

六.鈉鉀泵的主動轉運鈉鉀泵是膜上一種具有ATP酶活性的蛋白質，需要鈉、鉀、鎂三種離子的激活。而K+只有在膜的外側有激活作用，Na+只在膜的內側有激活作用。*鈉鉀泵對膜內Na+濃度的增加十分敏感。每次興奮后，都有一定程度的鈉鉀泵活動的增加。*二硝基苯酚、氰化鈉可使鈉鉀泵中毒失去作用。第二十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日2.10神經沖動在軸突上的傳遞二、局部電流傳導：(圖17）三、動作電位在有髓鞘神經纖維上的跳躍傳導（saltatoryconduction）：局部電流可由一個郎飛氏結跳躍到鄰近的下一個郎飛氏結。（圖）所謂動作電位的傳導，實際是已興奮的膜部分通過局部電流刺激了未興奮的膜部分，使之出現動作電位。（圖）一、軸突上電信號的被動傳播第二十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日第二十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日第二十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日第二十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日第二十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日第二十九頁，共五十五頁，2022年，8月28日第三十頁，共五十五頁，2022年，8月28日第三十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日第三十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日第三十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日興奮性的恢復（%）絕對不應期：興奮性為零，約占0.3ms。

相對不應期：引起興奮的刺激強度＞閾強度、約3ms超常期：引起興奮的刺激強度＜閾強度、約12ms

低常期：興奮性又低于正常水平，約70ms。第三十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日Galvani,1737～1798Volta,1745～1827第三十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日第三十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日第三十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日233022第三十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日第三十九頁，共五十五頁，2022年，8月28日第四十頁，共五十五頁，2022年，8月28日圖2-22A類纖維外直徑與傳導速度的關系第四十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日半透膜電化學平衡狀態(tài)：①K+從高濃度一側向低濃度一側移動趨勢；②形成的電位差抵制這種趨勢。兩者達到動態(tài)平衡。K+平衡電位其大小可用Nernst方程計算：R-氣體常數，T-絕對溫度F-法拉第常數為形成平衡電位而移動的K+僅需占極少部分。（圖）第四十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日第四十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日第四十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日槍烏賊軸突灌流實驗結果：①實驗1：靜息電位接近0；②實驗2：靜