大三下-超聲心肌心包病

心肌心包病的超聲診斷超聲診斷教研室

范英MyocardiumandPericardiumDisease心肌?。╟ardiomyopathy）

心肌病泛指除外心臟瓣膜病、先天性心臟病、動(dòng)脈粥樣硬化心臟病、體循環(huán)或肺循環(huán)高壓等所致的心臟疾病。其病變發(fā)生在心肌組織。

主要表現(xiàn)為心肌結(jié)構(gòu)及心腔容量改變；而且出現(xiàn)心功能改變及心律失常，有的可產(chǎn)生心腔血栓，出現(xiàn)栓塞。心肌病發(fā)病遍及世界各地，亞洲、非洲、拉丁美洲尤為多見，尤其某些熱帶亞熱帶地區(qū)發(fā)病相當(dāng)高，我國也屬心肌病的高發(fā)國家。

1980年世界衛(wèi)生組織和國際心肌病學(xué)聯(lián)合會(huì)將心肌病分為兩大類：原發(fā)性心肌病和特異性心肌病。

原發(fā)性心肌病是除外有明確原因所致心肌病變?yōu)橹鞯囊唤M疾病。主要包括家族性、非家族性、心內(nèi)膜心肌纖維病、圍產(chǎn)期心肌病及克山病等。根據(jù)病理及臨床特點(diǎn)分為：

1.擴(kuò)張型心肌?。ǔ溲托募〔。?/p>

2.肥厚型心肌?。üＷ栊浴⒎枪Ｗ栊孕募〔。?/p>

3.限制型心肌病（閉塞型心肌?。?.致心律失常性右室心肌病擴(kuò)張正常肥厚限制心律失常擴(kuò)張型心肌病

Dilatedcardiomyopathy

(DCM）

原發(fā)性心肌病中最常見的類型

一、病因及病理改變

病因:

迄今未明，根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，可能與以下因素有關(guān)：感染、營養(yǎng)缺乏、高血壓、妊娠、遺傳等。病理：1

心肌細(xì)胞體積增大結(jié)構(gòu)紊亂，心肌纖維化，心內(nèi)膜增厚。2

心臟擴(kuò)大，重量增加。3

心肌收縮力減弱，心排量減低，射血分?jǐn)?shù)下降，心功能不全進(jìn)行性加重。4

心律失常（由于心肌的纖維化累及起搏系統(tǒng)導(dǎo)致各種的傳導(dǎo)阻滯和心律失常）。心肌收縮力↓心腔內(nèi)徑↑形態(tài)改變心排血量↓（EF↓↓，CO↓）心肌病變心室血量↑（剩余＋返流）心腔瓣環(huán)徑↑二、三尖瓣返流心律增快（代償）二、血流動(dòng)力學(xué)心律失常（傳導(dǎo)系統(tǒng)受累）三、超聲表現(xiàn)1.M型

（1）

主動(dòng)脈壁博幅明顯降低，瓣膜開放度減小。（心臟收縮功能降低）主動(dòng)脈壁運(yùn)動(dòng)減弱正常主動(dòng)脈曲線（2）.IVS與LVPW厚度正?；蜃儽?，IVS收縮增厚率<30%,搏動(dòng)明顯的減弱（收縮功能減低）。（3）.左、右心腔增大，絕大多數(shù)以左心增大明顯；右心型以右心增大為主。左心增大，室壁運(yùn)動(dòng)減弱正常心室波群（4）.二尖瓣開放幅度減小，呈鉆石樣雙峰圖形，特點(diǎn)是大心腔小瓣口。（5）.左心收縮功能減退，二尖瓣E峰到IVS的距離(EPSS)>10mm以上。二尖瓣鉆石樣改變，EPSS增寬正常二尖瓣曲線EPSS

2、2DE（大、薄、弱、小。）（1）心臟大而安靜：各房室內(nèi)徑都增大常以左心更明顯。左室壁運(yùn)動(dòng)明顯減低。大而安靜的心臟正常心臟（2）左室腔大，二尖瓣口小，大心腔小瓣口。（3）各房室壁活動(dòng)幅度均明顯下降（均勻），但節(jié)段收縮不明顯。（4）部分病人可在左室發(fā)現(xiàn)血栓。左室心尖部血栓形成左室自發(fā)顯影

1.彩色顯示：二、三尖瓣返流（左、右心房收縮期以藍(lán)色為主的多色鑲嵌的返流束）。二、三尖瓣返流

3.CDFI

2.頻譜多普勒（1）主動(dòng)脈收縮期峰值流速低，流速積分減少。（2）二尖瓣血流頻譜除了基底部變窄，還可見收縮期負(fù)向湍流頻譜（返流）。正常二尖瓣血流頻譜二尖瓣關(guān)閉不全湍流頻譜二尖瓣前向血流頻譜主動(dòng)脈瓣血流頻譜診斷依據(jù)：大而安靜的心臟；大心腔，小開口

1.

M型及二維多切面（左室長軸、左室短軸、四腔心、心室兩腔等）觀察心臟各腔室不同程度增大，尤其左室擴(kuò)大呈球形樣；左室壁運(yùn)動(dòng)差，收縮與舒張心腔徑變化不大，二尖瓣活動(dòng)度小，EPSS增大等典型的高容量、低動(dòng)力型表現(xiàn)。

2.通過二維及多普勒可以了解并發(fā)癥的發(fā)生如：心腔附壁血栓、心瓣膜關(guān)閉不全、心律失常等。

肥厚型心肌

hypertrohiccardiomyopathy

（HCM）

肥厚型心肌病是以心室肌不均勻肥厚為特點(diǎn)的心肌病。主要累及室間隔，表現(xiàn)為室間隔與左室后壁明顯的非對(duì)稱增厚。根據(jù)心室腔內(nèi)有無壓差等分為肥厚型梗阻性心肌?。℉OCM）,肥厚型非梗阻性心肌病（HNCM）。迄今為止發(fā)病原因尚不清楚。多數(shù)學(xué)者資料統(tǒng)計(jì)本病有陽性家族史，遺傳傾向明顯（常染色體顯性遺傳）。1980年WHO將肥厚型心肌病歸納入原發(fā)性心肌病中的家族性心肌病類。本病可發(fā)生在任何年齡多數(shù)是青壯年20－30歲。

一、病理生理（HOCM）

大量肥大排列紊亂畸形纖維化的心肌細(xì)胞（常集中在室間隔）致局部心肌異常肥厚，可引起左室流出道狹窄。心房增大，心室腔縮小，LVOT狹窄，壓力差增大，心室順應(yīng)性下降，舒張功能減低，收縮功能改變（早期亢進(jìn)，晚期減弱）。腦部缺血。累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)（各種心律失常），可發(fā)生猝死。流出道狹窄心排血量↑，↓（EF↑，↓）心肌肥厚纖維化二尖瓣返流二、血流動(dòng)力學(xué)二尖瓣SAM左室腔內(nèi)徑↓,常以心尖部明顯左室壓↑左室↑左房壓↑左房↑心律失常（傳導(dǎo)系統(tǒng)受累）1、M型.(1)IVS與IVPW非對(duì)稱性增厚，二者之比>1.5:1（2）LVOT狹窄小于20mm(正常20-35mm)三超聲表現(xiàn)左室壁非對(duì)稱性肥厚，LVOT↓正常左室壁及流出道（3）收縮期CD段靠攏IVS（二尖瓣前葉收縮期前向運(yùn)動(dòng)），出現(xiàn)SAM現(xiàn)象，嚴(yán)重時(shí)引起功能性二尖瓣關(guān)閉不全。（4）二尖瓣前葉E峰與室間隔相撞。正常2b區(qū):舒張－MV開放收縮－MV關(guān)閉2b區(qū):舒張－MV開放前葉與IVS相撞收縮－MV關(guān)閉CD段突向LVOTEE(5)主動(dòng)脈瓣出現(xiàn)收縮中期提前關(guān)閉現(xiàn)象,以后再部分開放,少數(shù)病人伴有瓣葉撲動(dòng)，射血時(shí)間延長。4區(qū):主動(dòng)脈瓣提前關(guān)閉4區(qū):正常主動(dòng)脈瓣開放關(guān)閉22DE（1）IVS與LVPW明顯非對(duì)稱性增厚（IVS厚度大于15mm、LVPW厚度基本正?；蛏栽龊瘢?。IVSd/LVPWd>1.5。

（2）左室心腔小，可出現(xiàn)收縮期心腔閉塞(心尖肥厚型多見心尖腔閉塞)，左房可增大；部分患者左室流出道狹窄(<20mm)，早期左室壁運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，后期運(yùn)動(dòng)減弱。心尖四腔：LVOT狹窄心尖四腔：收縮期心腔閉塞

3CDFI（1）.若LVOT梗阻則局部（主動(dòng)脈瓣下）收縮期血流束變細(xì)，五色鑲嵌色彩鮮艷湍流（2）收縮期連續(xù)多普勒可測量LVOT高速湍流峰值以及壓力階.（3）左房內(nèi)探及藍(lán)色返流(MR)。心尖五腔：LVOT血流LVOT狹窄血流頻譜LVOT正常血流頻譜四診斷及應(yīng)用價(jià)值診斷要點(diǎn)：1左室壁非對(duì)稱性增厚：IVS/LVPW>1.3－1.5，增厚的部位可在上段、中段、中下段、心尖段。左室縮小，左房增大。2若左室流出道梗阻，可見SAM現(xiàn)象主動(dòng)脈瓣收縮中期提前關(guān)閉，頻譜多普勒收縮期湍流峰值后移，梗阻局部五彩花血流。3早期左室EF正?；蛟龈?，舒張功能減低，晚期收縮、舒張功能都降低－－心衰。5房室瓣返流，心律紊亂

心包積液

PerlcardialEffusion

（PE）一、心包解剖：

心包為纖維漿膜囊，包饒心臟大血管的起始部。心包分為兩個(gè)部分：纖維性心包和漿膜性心包。前者厚為心包的外層，后者薄分為臟層和壁層。臟層緊貼心?。耐饽ぁ１趯痈街w維性心包上。臟層和壁層之間潛在腔隙－－心包腔，通常有少量液體起潤滑作用，允許心臟在心包腔內(nèi)自由運(yùn)動(dòng)。二、病因、病理感染：細(xì)菌(TB、金葡球菌、溶血性鏈球菌等)，病毒代謝及免疫性疾病；甲狀腺功能減退、SLE腫瘤；多見轉(zhuǎn)移性腫瘤外傷；心臟外傷心臟術(shù)后；心臟移植術(shù)后風(fēng)濕活動(dòng)期；心肌心包炎急性心肌梗塞，心力衰竭，腎功衰等1.病因2.病理：

由于各種原因所至心包腔內(nèi)滲出液增多而造成心包積液。滲出液可為漿液纖維蛋白性、漿液血性、化膿性、外傷性心包積血等。心包滲出液增多心包腔內(nèi)壓力↑心臟舒張受限循環(huán)淤血(靜脈)靜脈回流障礙心臟充盈不足靜脈回心血量↓心臟動(dòng)脈排血量↓組織灌注差循環(huán)動(dòng)脈壓↓循環(huán)休克（心臟填塞綜合癥）3.血流動(dòng)力學(xué)三臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)取決于心包積液性質(zhì)和積液量的多少。少量心包積液時(shí)可無任何癥狀，大量積液可出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，呼吸困難，端坐呼吸而且淺快，皮膚粘膜紫紺，聲嘶，吞咽困難。查體心尖搏動(dòng)消失，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，頸V怒張，肝大，下肢水腫，腹水，血壓下降休克，甚至猝死。心電圖：T波低平、倒置或低電壓。

X線：心影增大呈燒瓶樣，心搏減弱。四超聲表現(xiàn)主要表現(xiàn)是心包腔內(nèi)出現(xiàn)無回聲區(qū)：因心包腔內(nèi)液體積聚，致使心包臟層和壁層分開之間出現(xiàn)液性暗區(qū)。

1、M型超聲心動(dòng)圖：

心包積液時(shí)右前壁左后壁均可見液性暗區(qū)，心室壁搏幅增強(qiáng)，IVS與LVPW呈同向運(yùn)動(dòng)。M型：2b區(qū)2a區(qū)可見右前壁、左后壁液性暗區(qū)，室間隔與左室后壁運(yùn)動(dòng)近似同向。RVPEPEPEPELV

大量心包積液時(shí)，心臟在心腔內(nèi)呈鐘擺樣運(yùn)動(dòng)或者整個(gè)心臟隨著每一次搏動(dòng)。移至不同的位置－－心臟擺動(dòng)征（swingingheart）。2二維超聲心動(dòng)圖

二維超聲心動(dòng)圖允許在多個(gè)切面觀察心包積液的部位、范圍和與其他結(jié)構(gòu)的空間關(guān)系。而且能全面觀察心包積液的分布以及積液腔內(nèi)有無異?；芈?。二維多切面動(dòng)態(tài)圖：全面觀察心包積液分布左室長軸：右前、左后壁可見大量液性暗區(qū)各壁可見大量液性暗區(qū)（舒張期）LVPW暗區(qū)右前壁暗區(qū)液體量微量<0.5cm（－）<50ml少量0.5－1cm（－）50-100ml中量1-2cm<1cm100-300ml大量>2cm1cm300-1000ml極大量2cm-4cm>1cm1000-4000ml