李偉真菌感染講稿課件

深部真菌(zhēnjūn)病又稱為侵襲性真菌感染，是指真菌侵入人體組織、血液，并在其中生長繁殖引起組織損害、器官功能障礙、炎癥反應(yīng)的病理改變及病理生理(shēnglǐ)過程。第一頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿真菌(zhēnjūn)定義：具有真正細(xì)胞核和完整細(xì)胞器的微生物種類繁多約10-25萬種霉菌：毛、青、曲、根霉菌酵母(jiàomǔ)：假絲酵母(jiàomǔ)菌蕈子：為大型真菌，如蘑菇、香菇、草菇、木耳、銀耳等

病原性真菌約300種致病性真菌條件致病性真菌第二頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿病原(bìngyuán)性真菌念珠菌占80％，最常見的深部真菌感染的病原曲霉菌所占比例僅次于念珠菌新型隱球菌少見，但嚴(yán)重，主要侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)莢膜組織(zǔzhī)胞漿菌：為致病性真菌其他：毛霉菌、足放線菌、鐮刀菌、球/毛孢子菌等組織(zǔzhī)胞漿菌新隱球菌念珠菌曲霉菌第三頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿真菌感染(gǎnrǎn)流行病學(xué)發(fā)病率

美國國家(guójiā)醫(yī)院內(nèi)感染監(jiān)測(cè)中心(NNIS)資料1980～1990年真菌感染率增加2倍；2004年真菌感染率為20世紀(jì)90年代的2.4倍。我國醫(yī)院感染監(jiān)控網(wǎng)資料占院內(nèi)感染比例：1993~1996年13.9%；1998~1999年17.1%；1999~2000年24.4％。死亡率深部念珠菌感染死亡率30-40%；在2000年，念珠菌血癥是美國血液系統(tǒng)感染第4大常見死亡原因；曲霉菌感染病死率50-100%。第四頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿易感因素(yīnsù)免疫功能低下中性粒細(xì)胞減少或缺乏30%免疫抑制劑細(xì)胞毒性藥物移植：骨髓移植/器官移植先天性/后天性免疫缺陷(ASID)廣譜抗生素應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素大手術(shù)/大面積燒傷其他：靜脈營養(yǎng)/侵入性檢查(jiǎnchá)及治療（導(dǎo)管、呼吸機(jī)）

血液科、ICU、免疫科發(fā)病率高第五頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿危險(xiǎn)因素(2001年歐洲深部真菌感染治療(zhìliáo)指南)中性粒細(xì)胞≤0.5×109／L，持續(xù)≥10天給予適宜(shìyí)廣譜抗生素治療后仍持續(xù)發(fā)熱>4天T>38℃或＜36℃，并有下列情況之一者：前60d內(nèi)曾有中性粒細(xì)胞減少，并>10天；前30d曾用免疫抑制劑；既往有深部真菌感染史；AIDS；器官移植給予免疫抑制劑者，應(yīng)用激素≥3周。第六頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿高危因素（2001年歐洲深部真菌(zhēnjūn)感染治療指南）中性粒細(xì)胞≤0.1X109／L，≥3周；中性粒細(xì)胞≤0.5X109／L，≥5周；有熱帶念珠菌定植無關(guān)供者或配型不合的親屬造血干細(xì)胞移植(yízhí)，器官移植(yízhí)給予免疫抑制劑者，皮質(zhì)激素>1mg／kg、中性粒細(xì)胞＜0.1X109／L，持續(xù)1周，或皮質(zhì)激素>2mg／kg，持續(xù)>2周；大劑量化療者。第七頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿發(fā)病(fābìng)機(jī)制免疫系統(tǒng)損害導(dǎo)致真菌過度繁殖廣譜抗生素抑制腸道正常菌叢，導(dǎo)致真菌繁殖各種原因干擾胃腸粘膜(zhānmó)完整性，導(dǎo)致真菌移行繁殖第八頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿侵襲(qīnxí)方式內(nèi)源性感染：胃腸道跨膜滲透，其它部位(bùwèi)順序擴(kuò)散水平傳播：爆發(fā)性感染(醫(yī)護(hù)人員手或各種導(dǎo)管傳播）第九頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿病原(bìngyuán)性真菌病原(bìngyuán)性真菌構(gòu)成第十頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿病原(bìngyuán)性真菌（一）念珠菌病定義：由各種致病性念珠菌引起的皮膚、粘膜(zhānmó)、組織和臟器的感染性疾病。正常菌群條件致病菌（內(nèi)源性感染）第十一頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿念珠菌病分類(fēnlèi) 白色念珠菌：最常見，約占2／3，在念珠菌中致病力最強(qiáng)。 非白色念珠菌：熱帶念珠菌、光滑念珠菌、近平滑念珠菌、克柔念珠菌、葡萄牙念珠菌、季也蒙念珠菌等。 流行特點(diǎn)： 1.發(fā)病率增加，尤其非白色念珠菌增加。 2.耐藥菌株呈上升趨勢(shì)，可能與氟康唑廣泛(guǎngfàn)經(jīng)驗(yàn)性應(yīng)用有關(guān)。 3.相關(guān)死亡率升高。 4.呼吸道感染最多見，其次為泌尿道和腸道。第十二頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿各種(ɡèzhǒnɡ)念珠菌感染所占的比例第十三頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿3.念珠菌性包皮龜頭炎好發(fā)于龜頭、冠狀溝紅斑或淺糜爛、假膜瘙癢明顯(míngxiǎn)包皮過長、糖尿病易患此病假菌絲、芽孢第十四頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿鵝口瘡口腔粘膜、齒齦、舌等處出現(xiàn)(chūxiàn)白色假膜。第十五頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿四．診斷和鑒別診斷：

各類型臨床表現(xiàn)+真菌檢查（假菌絲和芽孢，菌絲存在(cúnzài)致病狀態(tài)）第十六頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿診斷和鑒別診斷：

臨床表現(xiàn)+真菌(zhēnjūn)檢查（假菌絲和成群芽孢，菌絲存在致病狀態(tài)）第十七頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿各種念珠菌感染(gǎnrǎn)的推薦治療用藥菌種推薦藥物白念珠菌氟康唑、伊曲康唑、兩性霉素B、卡泊芬凈光滑念珠菌兩性霉素B、伏立康唑、卡泊芬凈、伊曲康唑*、氟康唑*近平滑念珠菌氟康唑、伊曲康唑、兩性霉素B、伏立康唑、卡泊芬凈熱帶念珠菌氟康唑、伊曲康唑、兩性霉素B、伏立康唑、卡泊芬凈克柔念珠菌卡泊芬凈、伏立康唑、伊曲康唑*、兩性霉素B季也蒙念珠菌氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、卡泊芬凈葡萄牙念珠菌氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、卡泊芬凈第十八頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿氟康唑三唑類抗真菌劑，抗真菌譜包括念珠菌屬（主要為白念珠菌，對(duì)光滑念珠菌的活性逐步降低，對(duì)克柔念珠菌幾乎(jīhū)無活性）和隱球菌屬，對(duì)曲霉感染無效。第十九頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿適應(yīng)(shìyìng)證非粒細(xì)胞減少者的深部念珠菌病。艾滋病患者的急性隱球菌性腦膜炎。侵襲(qīnxí)性念珠菌病的預(yù)防。第二十頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿藥代動(dòng)力學(xué)口服迅速吸收，進(jìn)食對(duì)藥物吸收無影響。蛋白(dànbái)結(jié)合率低，易穿透血腦屏障。腎臟清除，血漿半衰期為2030h，血中藥物可經(jīng)透析清除。第二十一頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿用法(yònɡfǎ)與用量侵襲性念珠菌?。?00400mg/d，若氟康唑治療5d后，患者仍不能退熱(tuìrè)，或出現(xiàn)其他癥狀，則應(yīng)換用伊曲康唑等其他藥物。念珠菌病的預(yù)防：50400mg/d，療程不宜超過3周。第二十二頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿注意事項(xiàng)最常見的不良事件來自胃腸道。長期(chángqī)治療者亦需監(jiān)測(cè)肝功能。第二十三頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿病原(bìngyuán)性真菌（二）新型隱球菌病定義：由新型隱球菌引起的一種深部真菌病。主要病變部位中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)和肺部。隱球菌屬包括17個(gè)種和7個(gè)變種，其中僅新型隱球菌及其變種具有致病性。第二十四頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)隱球菌存在于土壤和鴿糞中在隱球菌感染(gǎnrǎn)的傳播環(huán)節(jié)中，鴿糞是新型隱球菌臨床感染(gǎnrǎn)的重要來源。隱球菌感染在艾滋病患者中發(fā)病率高歐洲及美國AIDS患者中發(fā)病率為5%~10%非洲國家高達(dá)26.5%~45%第二十五頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿隱球菌感染(gǎnrǎn)的發(fā)病機(jī)制隱球菌感染多數(shù)是經(jīng)呼吸道吸入隱球菌孢子(bāozǐ)進(jìn)入人體，肺是感染的首發(fā)部位。病變多局限于肺部，較少出現(xiàn)癥狀。有免疫受損的慢性病患者（如晚期惡性腫瘤、白血病、長期接受大劑量激素、廣譜抗生素及抗癌藥等治療），吸入真菌后在肺內(nèi)形成病灶，可經(jīng)血行播散至全身，易侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。第二十六頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿

易侵犯(qīnfàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的原因：腦脊液中缺乏抗體；腦脊液中缺乏補(bǔ)體(bǔtǐ)激活系統(tǒng)；腦脊液中的多巴胺有利于隱球菌生長第二十七頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿臨床表現(xiàn)多見于青壯年，多為亞急性或慢性起病.高顱壓的癥狀和體征。伴輕至中度發(fā)熱(fārè).腦膜刺激征，可能與頭痛不一致。嚴(yán)重者可有腦實(shí)質(zhì)損害的癥狀和體征。少數(shù)病人有顱神經(jīng)損害的癥狀和體征。急性重癥病人可有意識(shí)障礙、腦疝、抽搐發(fā)作等。第二十八頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)1、腦脊液壓力：200-400mmH2O2、CSFWBC10-500以淋巴細(xì)胞為主。3、蛋白輕至中度增高，糖明顯降低，甚至(shènzhì)為零，氯化物輕度降低。4、57-80%CSF涂片墨汁染色可見帶有夾膜的圓形隱球菌。5、90%的血清或CSF可見出夾膜抗原或相應(yīng)抗體，有較高的特異性。第二十九頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿第三十頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿鑒別(jiànbié)診斷——與結(jié)腦鑒別

病名新型隱球菌腦膜炎結(jié)核性腦膜炎起病亞急性、慢性多呈亞急性發(fā)熱不規(guī)則38℃左右較早出現(xiàn)午后熱顱神經(jīng)視神經(jīng)外展神經(jīng)CSFWBC200/mm3以下多見200-500/mm3CSFGLU明顯下降至零很少低于1.12mmol/LCSF-P輕、中度增高明顯增高CSF-CL不低于85mmol/L低于85mmol/L細(xì)菌涂片墨汁染色（+）抗酸染色（+）腦外病變肝,腎,肺,皮膚粘膜淋巴結(jié),肺,骨骼,關(guān)節(jié)第三十一頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿治療(zhìliáo)兩性霉素B去氧膽酸鹽及其含脂制劑：多烯類抗真菌劑，抗真菌譜包括(bāokuò)除土曲霉及癬菌外的多數(shù)致病真菌。適應(yīng)證：可用于曲霉、念珠菌、隱球菌、組織胞漿菌等引起的感染。第三十二頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿藥代動(dòng)力學(xué)幾乎不被腸道吸收(xīshōu)，需要靜脈給藥。血漿蛋白結(jié)合率高，可通過胎盤屏障，腦脊液的濃度低，血漿半衰期為24h，腎臟清除很慢。第三十三頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿用法(yònɡfǎ)與用量靜脈給藥，0.51mg/kg，開始(kāishǐ)先以15mg（或0.020.10mg/kg）給藥，視耐受情況每日或隔日增加5mg。避光緩慢靜滴（不短于6h）。第三十四頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿兩性霉素B制劑具有嚴(yán)重的腎臟毒性，需對(duì)患者進(jìn)行嚴(yán)密的腎功能及血鉀水平監(jiān)測(cè)，應(yīng)避免與其他腎毒性藥物合用。另外，應(yīng)注意兩性霉素B在輸液中的反應(yīng)(fǎnyìng)，可于靜滴前給予解熱鎮(zhèn)痛、抗組胺藥和輸液中加用小量糖皮質(zhì)激素。注意事項(xiàng)第三十五頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿氟胞嘧啶抗真菌譜隱球菌、念珠菌屬、球擬酵母菌；對(duì)著色真菌、少數(shù)曲菌有一定效果。抑菌劑，高濃度有殺菌作用。易產(chǎn)生耐藥性。孕婦(yùnfù)慎用，骨髓抑制，腎損害?？蛇M(jìn)入腦脊液?？赏肝?。100-150mg/kg,分2-3次靜脈或口服。聯(lián)合用藥。第三十六頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿病原(bìngyuán)性真菌（三）曲霉病定義：曲霉病（aspergillosis

）是由曲霉屬（Aspergillus

）真菌引起的人體皮膚、黏膜及內(nèi)臟急、慢性真菌病，嚴(yán)重者導(dǎo)致曲霉敗血癥。存在于腐爛贅生物、隔離物表面、空調(diào)機(jī)或加熱口內(nèi)、手術(shù)室、病房(bìngfáng)及醫(yī)院器具或空氣塵埃中。第三十七頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿常見對(duì)人類致病的曲霉(qūméi)：煙曲霉(qūméi)、黃曲霉(qūméi)

、黑曲霉、土曲霉、構(gòu)巢曲霉、淡黃曲霉、黃丙曲霉、棒曲霉、米曲霉、灰綠曲霉、雜色曲霉等煙曲霉常導(dǎo)致侵襲性肺曲霉病，黃曲霉通常引起肺外疾病煙曲霉(qūméi)（電子顯微鏡下）

黃曲霉（電子顯微鏡下）

第三十八頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)

散發(fā)，全球性分布傳播途徑：吸入曲霉孢子，或孢子從受損皮膚直接侵入患者多見于：男性，皮毛、園藝、釀酒工人和農(nóng)民高危人群：免疫功能低下者中性粒細(xì)胞減少(jiǎnshǎo)癥、晚期HIV感染、遺傳性免疫缺陷癥、同種異體造血干細(xì)胞移植和/或肺移植等長療程大劑量糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑治療的患者第三十九頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿發(fā)病(fābìng)機(jī)制發(fā)病與曲霉暴露的劑量、感染途徑、機(jī)體免疫狀態(tài)等有關(guān)致病方式：快速生長繁殖，直接破壞機(jī)體組織細(xì)胞侵入、阻塞血管導(dǎo)致組織缺血性壞死阻塞支氣管或空腔臟器，影響(yǐngxiǎng)器官功能并導(dǎo)致繼發(fā)感染；曲霉抗原誘發(fā)機(jī)體變態(tài)反應(yīng)產(chǎn)生蛋白分解酶，造成組織破壞產(chǎn)生毒素，可引起組織嚴(yán)重壞死，或誘發(fā)腫瘤第四十頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿病理(bìnglǐ)

病變部位：肺、氣管、胸膜(xiōngmó)、心肌、心包、腦、皮膚、腎臟、肝臟、胃腸、胰腺等臟器和組織病理表現(xiàn)：肉眼：明顯充血腫脹，表面結(jié)節(jié)狀改變，切面梗死或膿性壞死光鏡：急性滲出性炎癥、出血、梗死與凝固性壞死、膿腫、肉芽腫和慢性炎癥病變組織與血管中可見曲霉菌絲第四十一頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿臨床表現(xiàn)

肺曲霉病侵襲性肺曲霉?。╥nvasivepulmonaryaspergillosis，IPA）肺曲霉球（aspergilloma）變應(yīng)性支氣管肺曲霉病(allergicbronchopulmonaryaspergillosis，ABPA)肺外曲霉病鼻竇(bídòu)曲霉病中樞神經(jīng)系統(tǒng)曲霉病消化系統(tǒng)曲霉病心血管系統(tǒng)曲霉病皮膚曲霉病眼曲霉病播散性曲霉病等第四十二頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿侵襲(qīnxí)性肺曲霉病臨床最常見的類型肺組織破壞嚴(yán)重，癥狀(zhèngzhuàng)、體征無特異性早期可有干咳、發(fā)熱、胸痛和咯血等，伴有全身不適、體重減輕等病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)氣促、呼吸困難和低氧血癥，甚至呼吸衰竭部分并中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，出現(xiàn)相應(yīng)癥狀和體征第四十三頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿胸部X線：楔形陰影、斑片狀浸潤影、孤立性或多發(fā)性結(jié)節(jié)影，病灶內(nèi)可形成空洞胸部CT：具有一定特征性早期（約1W內(nèi)）可見暈輪征（halosign），即肺結(jié)節(jié)影（壞死組織）周圍環(huán)繞低密度影（出血）后期(hòuqī)（2-3W左右）可見新月體征（crescentsign）第四十四頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿halosign第四十五頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿crescentsign第四十六頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿肺曲霉(qūméi)球（aspergilloma）常繼發(fā)于支氣管擴(kuò)張、肺膿腫和肺結(jié)核空洞(kōngdòng)等，多不侵犯組織，但可發(fā)展成侵襲性肺曲霉病主要癥狀：慢性咳嗽和反復(fù)咯血，甚至大咯血，痰中難以發(fā)現(xiàn)曲霉X線胸片：具有診斷性價(jià)值典型表現(xiàn)：在原有慢性空洞內(nèi)有一團(tuán)球影，隨體位改變而移動(dòng)第四十七頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿肺曲霉(qūméi)球胸部X線平片第四十八頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿肺曲霉(qūméi)球胸部CT第四十九頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿變應(yīng)性支氣管肺曲霉(qūméi)病是由曲霉引起的一種過敏性疾病，幾乎僅有煙曲霉引起主要表現(xiàn)：反復(fù)發(fā)作哮喘(xiàochuǎn)，發(fā)熱，棕黃色膿痰外周血：嗜酸性粒細(xì)胞增多胸部影像學(xué)檢查：肺部浸潤上葉短暫性實(shí)變或不張，可發(fā)生于雙側(cè)中央支氣管擴(kuò)張征象如“戒指征”和“軌道征”第五十頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿ABPA患者(huànzhě)：支氣管黏液嵌塞、支氣管截?cái)嘤暗谖迨豁?，共六十八頁。李偉真菌感染講稿實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)及其他輔助檢查(jiǎnchá)

涂片鏡檢標(biāo)本(biāoběn)：痰、氣道抽吸物、支氣管肺泡灌洗液或纖支鏡刷檢標(biāo)本(biāoběn)、膿液、糞便、尿液等標(biāo)本(biāoběn)鏡下可見：分隔菌絲及圓形孢子第五十二頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿培養(yǎng)對(duì)確診及鑒別曲霉菌病與其它絲狀真菌感染有重要價(jià)值血培養(yǎng)結(jié)果多為陰性，效用有限經(jīng)皮細(xì)針穿刺肺活檢或胸腔鏡活檢是用于確診侵襲性肺曲霉菌病的標(biāo)準(zhǔn)操作痰、氣道抽吸物、支氣管肺泡(fèipào)灌洗液等非無菌標(biāo)本出現(xiàn)陽性結(jié)果不能作為確診依據(jù)，可能為感染，或定植第五十三頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿組織病理學(xué)檢查對(duì)侵襲性曲霉病的診斷與分型有重要意義，是深部真菌感染診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)”組織切片中得曲霉絲、孢子經(jīng)HE染色呈藍(lán)灰略帶紅色，PAS染色呈紅色，銀染呈黑色或棕色。病變中可見曲霉分生孢子頭，曲霉絲寬3～7μm，一般粗細(xì)均勻，呈典型45°分枝，排成放射狀或珊瑚狀。第五十四頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿抗原檢查：G試驗(yàn)G試驗(yàn)檢測(cè)真菌細(xì)胞壁成分β-1,3-D-葡聚糖適用于除隱球菌和接合菌（毛霉菌、根霉菌等）外的深部真菌感染的早期診斷(zhěnduàn)，尤其是念珠菌和曲霉菌，但不能確定菌種GM試驗(yàn)GM試驗(yàn)檢測(cè)的是半乳甘露聚糖，曲霉菌絲生長時(shí)半乳甘露聚糖從菌絲頂端釋放，是最早釋放的抗原GM試驗(yàn)主要適于曲霉菌感染的早期診斷，有助于治療監(jiān)測(cè)對(duì)于非中性粒細(xì)胞減少癥患者，該方法的敏感性較低第五十五頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿抗體檢測(cè)有助于ABPA、肺曲霉球、慢性壞死性曲霉病的診斷對(duì)診斷侵襲(qīnxí)性曲霉感染早期診斷基本沒有價(jià)值有一定的假陽性率第五十六頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿分子生物學(xué)檢查PCR檢測(cè)曲霉菌特異性真菌基因（核糖體DNA基因）對(duì)侵襲性曲霉菌病診斷具有良好(liánghǎo)的應(yīng)用前景CT檢查“暈輪”征、“空氣半月”征對(duì)侵襲性肺曲霉病的診斷具有一定價(jià)值。但不能據(jù)此診斷侵襲性肺曲霉病第五十七頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿診斷(zhěnduàn)確診：組織病理學(xué)證據(jù)和正常無菌部位標(biāo)本培養(yǎng)陽性擬診：需要同時(shí)滿足患者因素、臨床表現(xiàn)（癥狀、體征和放射學(xué)特征）以及(yǐjí)微生物學(xué)證據(jù)3項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)曲霉培養(yǎng)陰性，但組織病理學(xué)檢查中頻見曲霉菌菌絲，或者具有曲霉菌感染臨床表現(xiàn)的免疫功能低下者，其GM試驗(yàn)或G試驗(yàn)陽性，以及CT放射學(xué)結(jié)果相符，則認(rèn)作滿足擬診標(biāo)準(zhǔn)第五十八頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿預(yù)后(yùhòu)侵襲性曲霉病如未能及時(shí)診治，病死率可達(dá)100%免疫低下患者(huànzhě)一旦發(fā)生腦曲霉病、曲霉性心內(nèi)膜炎、彌漫性侵襲性肺曲霉病，預(yù)后不良第五十九頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿伊曲康唑三唑類抗真菌劑，抗真菌譜包括曲霉、念珠菌屬、隱球菌屬和組織胞漿菌等主要致病真菌，對(duì)鐮刀(liándāo)霉活性較低，對(duì)接合菌感染無效。第六十頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿適應(yīng)(shìyìng)證曲霉、念珠菌屬、隱球菌屬和組織胞漿菌等引起的確診(quèzhěn)、臨床診斷及擬診IFI的治療（靜脈注射劑和口服液序貫使用）曲霉和念珠菌感染的預(yù)防治療（口服液）第六十一頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿宿主因素臨床特征微生物學(xué)組織病理學(xué)確診＋＋＋＋臨床診斷＋＋＋－擬診＋＋－－注：＊原發(fā)性者可無宿主因素，△肺組織、胸液、血液真菌培養(yǎng)陽性(yángxìng)（除外肺孢子菌）診斷(zhěnduàn)IPFI的三個(gè)級(jí)別第六十二頁，共六十八頁。李偉真菌感染講稿治療——藥物(yàowù)選擇

藥物感染氟康唑伊曲康唑伏立康唑兩性霉素B或鋒克松卡泊芬凈氟胞嘧啶系統(tǒng)性念珠菌感染（臨床病情穩(wěn)定，無中性粒細(xì)胞減少）系統(tǒng)性念珠菌感染(中性粒細(xì)胞減少，臨床病情不穩(wěn)定)

非白色念珠菌感染系統(tǒng)性