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文檔簡(jiǎn)介
膿毒癥的診斷與治療---回歸平衡
南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院
曾其毅
123膿毒癥發(fā)病本質(zhì)4內(nèi)環(huán)境平衡與膿毒癥流行病學(xué)特點(diǎn)主要內(nèi)容膿毒癥概述膿毒癥流行病學(xué)特點(diǎn)病死率高達(dá)30%~50%每小時(shí)有25名患者死于嚴(yán)重感染或感染性休克是ICU的首要致死原因是第10位致死原因美國(guó)統(tǒng)計(jì):
每年計(jì)有約750,000例膿毒癥(每1000
人有3例);死亡率為28.6%。占1995年的全部死亡率的9.3%;每例治療費(fèi)用為$21000,年治療費(fèi)為167億美元。
每年估計(jì)200,000人死于膿毒癥
歐洲:
每年估計(jì)150,000死于膿毒癥SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)(符合2個(gè)或2個(gè)以上條件)
:
1、呼吸加快:>20次/分2、心率加快:>90次/分或PaCO2<32mmHg3、體溫升高:T>38℃或T<36℃4、白細(xì)胞升高或降低:WBC<4000或WBC>12×109/L
或WBC>10%不成熟細(xì)胞新標(biāo)準(zhǔn):3,4條必須占一條。SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合征)ACCP–SCCM聯(lián)席會(huì)議時(shí)間:1991年(1992年公布)專題:SIRS,Sepsis,MODS定義:SIRS:機(jī)體對(duì)炎性損傷的反應(yīng)Sepsis:SIRS+感染SevereSepsis:Sepsis+MODSSepticShock:Sepsis+頑固性低灌注MODS膿毒癥概述
膿毒癥Sepsis:對(duì)感染的全身性反應(yīng)感染+SIRS(≥2項(xiàng))嚴(yán)重膿毒癥(SevereSepsis):膿毒癥+下列情況急性器官功能不全低灌注或低血壓包括乳酸性酸中毒、少尿,急性意識(shí)狀態(tài)改變膿毒性休克膿毒癥誘導(dǎo)的低血壓,適當(dāng)補(bǔ)液不能使之回升,同時(shí)伴有灌注異常。需要血管活性藥維持血壓
嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克非特異性損傷引起的臨床反應(yīng),滿足≥2條標(biāo)準(zhǔn):T>380Cor<360CHR>90bpmRR>20bpmWCC>12,000/mm3or<4,000/mm3or>10%桿狀核
SIRS及可疑或明確的感染.
全身性感染伴器官衰竭頑固性低血壓SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證實(shí):危重病的主要病理生理是內(nèi)環(huán)境和免疫失衡導(dǎo)致自身免疫損傷!!
膿毒癥發(fā)病機(jī)制膿毒癥本質(zhì)之一:宿主自身免疫損傷
細(xì)胞因子風(fēng)暴炎癥介質(zhì)瀑布呼吸爆發(fā)級(jí)聯(lián)反應(yīng)腸道細(xì)菌移位和腸源性毒素血癥腸道中心說(shuō)凝血系統(tǒng)和炎癥系統(tǒng)交互作用膿毒癥本質(zhì)之二:微循環(huán)障礙膿毒癥本質(zhì)之三:線粒體功能障礙膿毒癥三本質(zhì)
宿主自身免疫損傷
微循環(huán)障礙組織細(xì)胞損傷(線粒體功能障)
人體內(nèi)穩(wěn)態(tài)與內(nèi)環(huán)境平衡內(nèi)環(huán)境平衡;免疫平衡--病原微生物—機(jī)體免疫晶體環(huán)境--電生理穩(wěn)態(tài)膠體環(huán)境--白蛋白-水穩(wěn)態(tài)酸堿環(huán)境--生化穩(wěn)態(tài)-生物代謝內(nèi)分泌平衡--激素水平
人體內(nèi)穩(wěn)態(tài)與內(nèi)環(huán)境平衡宿主自身免疫損傷:
免疫平衡--病原微生物—機(jī)體免疫早期:
SIRS-
Hyper
immunol
stateSepsis-Hyper
immunol
state中期:
Severe
Sepsis
Mixed
immunol
sisorder晚期:
Severe
sepsis
終末期:
Severe-Hypo-immunolstateImmunolParalyse
Balancebetweenpro-andanti-inflammatorymediatorspro-inflammatory
anti-inflammatory
TNF-
,IL-1
,IFN-
,LT-
, IL-1RA,sTNFR,sIL-1R
IL-2,IL-8,IL-12,IL-18,C’ TGF-
,IL-4,IL-6,IL-10
LTB4,PAF,Kinine,NO IL-11,IL-13,PGE2,G-CSF
GM-CSF,chemokine,MIFantioxidants,IFN-a
A病理生理:促炎因子和抗炎因子的平衡
`
參與sepsis的炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子如TNF、IL、INF等組織胺如5-羥色胺氧自由基血小板激活因子凝血酶原內(nèi)毒素溶酶體酶補(bǔ)體生物活性物質(zhì)如整合素、選擇素、粘附分子等花生四烯酸代謝物包括白三烯、前列腺素細(xì)胞因子風(fēng)暴和炎癥介質(zhì)瀑布Balancebetweenpro-andanti-inflammatorymediatorspro-inflammatory
anti-inflammatory
TNF-
,IL-1
,IFN-
,LT-
, IL-1RA,sTNFR,sIL-1R
IL-2,IL-8,IL-12,IL-18,C’ TGF-
,IL-4,IL-6,IL-10
LTB4,PAF,Kinine,NO IL-11,IL-13,PGE2,G-CSF
GM-CSF,chemokine,MIFantioxidants,IFN-a
病理生理:促炎因子和抗炎因子的平衡Balancebetweenpro-andanti-inflammatorymediatorspro-inflammatory
anti-inflammatory
TNF-
,IL-1
,IFN-
,LT-
, IL-1RA,sTNFR,sIL-1R
IL-2,IL-8,IL-12,IL-18,C’ TGF-
,IL-4,IL-6,IL-10
LTB4,PAF,Kinine,NO IL-11,IL-13,PGE2,G-CSF
GM-CSF,chemokine,MIFantioxidants,IFN-a
病理生理:促炎因子和抗炎因子的平衡免疫失衡糖皮質(zhì)激素在膿毒癥中使用1、糖皮質(zhì)激素是體內(nèi)一種廣泛抗炎激素,能夠抑制細(xì)胞內(nèi)NF-kB上調(diào),阻礙促炎癥因子TNF-a,IL-1的釋放。還能抑制誘導(dǎo)型NO合酶,減少血小板活化因子扥其他炎癥因子釋放。2、大劑量糖皮質(zhì)激素對(duì)膿毒癥預(yù)后無(wú)益。低劑量是否對(duì)膿毒癥患者有益存在爭(zhēng)議
(使用時(shí)機(jī)影響結(jié)果??????)1、持續(xù)使用天低劑量糖皮質(zhì)激素能有效降低膿毒癥休克患者死亡率(確診6小時(shí)內(nèi)用)AnnaneD,SebilleV,CharpentierC,etal.:Effectoftreatmentwithlowdosesofhydrocortisoneandfludrocortisoneonmortalityinpatientswithsepticshock.JAMA288:862Y871,2002.2、持續(xù)氫化可的松并不能提高膿毒癥休克的生存率。(確診72小時(shí)內(nèi)使用)SprungCL,AnnaneD,KehD,,etal.Hydrocortisonetherapyforpatientswithsepticshock.NEnglJMed358:111Y124,2008.
非甾體類抗炎藥物在膿毒癥的運(yùn)用
(有待驗(yàn)證)1、在膿毒癥患者,布洛芬可以減少發(fā)熱,心動(dòng)過(guò)速,氧消耗和乳酸酸中毒,但它并不能防止休克或急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)展,不能提高患者存活率。GordonR.Bernard,M.D.,ArthurP.Wheeler,M.D.,JamesA.Russell,M.D.,etal.TheEffectsofIbuprofenonthePhysiologyandSurvivalofPatientswithSepsisNEnglJMed1997;336:912-9182、靜脈注射氯諾昔康對(duì)嚴(yán)重膿毒癥患者的血流動(dòng)力學(xué)及生化指標(biāo),細(xì)胞因子水平,或患者的治療效果與對(duì)照組相比沒(méi)有影響。MemisD,KaramanliogluB,TuranA,KoyuncuO,PamukcuZ:Effectsoflornoxicamonthephysiologyofseveresepsis.CritCare8:R474YR482,200
電解質(zhì)平衡細(xì)胞內(nèi)、外液的主要電解質(zhì)成分:鈉的生理功能:
1.維持酸堿平衡。
調(diào)節(jié)體內(nèi)水分與滲透壓。3.鈉對(duì)ATP的生產(chǎn)和利用、肌肉運(yùn)動(dòng)、心血管功能、能量代謝都有關(guān)系,此外,糖代謝、氧的利用也需有鈉的參與。4.維持血壓正常。5.增強(qiáng)神經(jīng)肌肉興奮性。鎂離子功能鎂的生理功能主要有3個(gè)方面:(1)構(gòu)成骨的結(jié)構(gòu)成分;(2)影響神經(jīng)肌肉的興奮性;(3)是許多酶系統(tǒng)特別是ATP酶的重要輔助因子,主要起激活作用。
生化代謝的重要物質(zhì),器官功能的物質(zhì)基礎(chǔ)和調(diào)節(jié)機(jī)制??!鉀的生理功能1,參與細(xì)胞內(nèi)糖和蛋白質(zhì)的代謝2,維持細(xì)胞內(nèi)的滲透壓合調(diào)節(jié)酸堿平衡3,參與靜電位的形成,靜息電位就是鉀的平衡電位4,維持神經(jīng)肌肉的興奮性,高鉀使神經(jīng)肌肉興奮性增高,低鉀使興奮性降低5,維持正常心肌收縮運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)全身所有器官功能作用的重要物質(zhì)基礎(chǔ),參與全身所有器官作用?。。♀}離子的功能1、鈣離子是凝血因子,參與凝血過(guò)程;2、參與肌肉(包括骨骼肌、平滑?。┦湛s過(guò)程;3、參與神經(jīng)遞質(zhì)合成與釋放、激素合成與分泌;4、是骨骼構(gòu)成的重要物質(zhì)
全身電生理活動(dòng)的重要物質(zhì)膠體平衡
白蛋白是血漿中含量最多、分子最小、溶解度大、功能較多的一種蛋白質(zhì),膿毒癥患者可合并低白蛋白,其可能原因是白蛋白從血管分布到血管外間隙增多,以及肝臟合成減少和分解加快所致。
液體分布的重要決定因素酸堿平衡調(diào)節(jié)和緩沖物質(zhì)
膠體平衡血漿白蛋白的作用:1.增加血容量和維持血漿膠體滲透壓維持酸鹼平衡。2.運(yùn)輸及解毒:白蛋白能結(jié)合陰離子也能結(jié)合陽(yáng)離子,可以輸送不同的物質(zhì),也可以將有毒物質(zhì)輸送到解毒器官。3.營(yíng)養(yǎng)供給:組織蛋白和血漿蛋白可互相轉(zhuǎn)化,在氮代謝障礙時(shí),白蛋白可作為氮源為組織提供營(yíng)養(yǎng)。白蛋白在膿毒癥中作用1、在嚴(yán)重膿毒癥患者,液體復(fù)蘇效果白蛋白與單純晶體液相比,并沒(méi)有提高第28天和90天存活率。CaironiP,TognoniG,MassonS,etal.AlbuminReplacementinPatientswithSevereSepsisorSepticShock.NEnglJMed.2014Mar18.2、研究發(fā)現(xiàn)除了容量增加作用,白蛋白還作為體內(nèi)生物活性分子的運(yùn)輸載體以及作為藥物結(jié)合劑,抗血小板聚集以及拮抗氧化應(yīng)激生理作用。但在膿毒癥的相關(guān)研究欠缺。酸堿平衡調(diào)節(jié)酸堿平衡紊亂定義:
在病理情況下,機(jī)體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化(過(guò)多或過(guò)少)而超過(guò)機(jī)體的調(diào)節(jié)能力,或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙,使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。2023/1/1434
血液緩沖:
化學(xué)緩沖系統(tǒng)(緩沖酸∕緩沖堿)HPr
Pr-H2PO4HPO42--H2CO3(1)HCO3-(20)
pH∝特點(diǎn)含量多;反應(yīng)快;不徹底,直接受腎、肺調(diào)節(jié)。
Hb-HHb
HbO2-
HHbO2
碳酸氫鹽;磷酸鹽;血漿蛋白;血紅蛋白酸堿調(diào)節(jié)
血液酸堿緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng)構(gòu)
成存在部位緩沖特點(diǎn)碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)HCO-3∕H2C03細(xì)胞內(nèi)、外液血漿中緩沖固定酸的主要系統(tǒng),不能緩沖揮發(fā)酸磷酸鹽緩沖系統(tǒng)HPO42-∕H2PO4細(xì)胞內(nèi)、外液主要在細(xì)胞內(nèi)緩沖蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)Pr-∕HPr血漿及細(xì)胞內(nèi)
血紅蛋白緩沖系統(tǒng)Hb-∕HHb
HbO-2∕HhbO2紅細(xì)胞內(nèi)
緩沖揮發(fā)酸的主要系統(tǒng)
血紅蛋白緩沖系統(tǒng)
(HemoglobinHb)血紅蛋白(HemoglobinHb)緩沖系統(tǒng)是紅細(xì)胞中的重要緩沖對(duì),其對(duì)碳酸發(fā)揮巨大的緩沖作用。血紅蛋白緩沖系統(tǒng)對(duì)H2CO3的緩沖作用與O2及CO2的運(yùn)輸密切有關(guān),1、組織細(xì)胞代謝產(chǎn)生的C02彌散入紅細(xì)胞,在碳酸酐酶催化下生成H2CO3;于是紅細(xì)胞內(nèi)酸性增強(qiáng);KHb/HHb對(duì)中之KHb中和了H2CO3,產(chǎn)生KHCO3和HHb;
血紅蛋白緩沖系統(tǒng)
(HemoglobinHb)2、HHb在肺部氧合后酸性增高,此酸性被KHCO3所緩沖:于是產(chǎn)生了KHbO2和H2CO3;3、一方面KHbO2循環(huán)到組織放O2后復(fù)又生成KHb可參與再一次運(yùn)輸CO2的作用,另一方面由于肺泡中PCO2較低,H2CO3被碳酸酐酶催化釋出CO2經(jīng)呼吸排出.在CO2運(yùn)輸?shù)恼麄€(gè)過(guò)程中因Hb緩沖系統(tǒng)的緩沖作用可保持血液pH不變。2023/1/1438H2CO3
H2O
+
CO2呼吸排出特點(diǎn)作用較快;代償能力大;只對(duì)揮發(fā)性酸有效。
肺緩沖酸堿調(diào)節(jié)通過(guò)剌激呼吸中樞調(diào)節(jié)2023/1/1439
腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點(diǎn)作用慢、強(qiáng)、持久;排酸(固定酸)保堿作用重要。途徑HCO3—的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌酸堿調(diào)節(jié)反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)1、pH值2、動(dòng)脈血CO2分壓(PaCO2)3、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽4、緩沖堿5、堿剩余6、陰離子間隙內(nèi)分泌平衡調(diào)節(jié)1、PITUITARY-ADRENALAXISINSEPSIS(垂體-腎上腺軸功能失調(diào)):腎上腺皮質(zhì)在一般情況下,HPA??軸活化的幅度與應(yīng)激的程度成正比。適應(yīng)性增加皮質(zhì)醇水平對(duì)免疫調(diào)節(jié)、保持血管反應(yīng)性維持重要器官灌注具有作用。隨著膿毒癥的進(jìn)展可以造成HPA鈍化,導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能不全。血糖調(diào)節(jié)紊亂:
在感染及危重病高血糖的發(fā)生常見(jiàn)。膿毒癥時(shí)患者血糖水平升高原因有:1、高代謝狀態(tài):
肝糖原、肌糖原分解增加、肝糖異生增加。2、拮抗胰島素的激素水平升高
(兒茶酚胺類、皮質(zhì)醇激素、生長(zhǎng)激素等等)3、炎癥因子風(fēng)暴影響
胰島素受體及受體后信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制膿毒癥血糖控制1、研究發(fā)現(xiàn):高血糖會(huì)損害機(jī)體對(duì)抗感染的能力,從而降低了吞噬細(xì)胞趨化和吞噬作用,促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)活性氧生成
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