病理生理教研室

休克Shock病理生理教研室趙亞莉

shock是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織血液灌流量嚴重不足，以致重要臟器和細胞功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。休克的概念conceptofshock(Causesandclassification)第一節(jié)休克的原因和分類一、按病因分類(ClassificationofShockbyCauses)失血性休克

(HemorrhagicShock)發(fā)病環(huán)節(jié)：血容量減少

創(chuàng)傷性休克

(TraumaticShock)發(fā)病環(huán)節(jié)：失血、疼痛

燒傷性休克

(BurnShock)發(fā)病環(huán)節(jié)：血漿丟失、疼痛

感染性休克

(InfectiveShock)：

敗血癥性休克（septicshock)、內(nèi)毒素性休克（endotoxicshock)發(fā)病環(huán)節(jié)：內(nèi)毒素及多種炎癥介質(zhì)（如TNF等）有重要作用心源性休克

(CardiogenicShock)

發(fā)病環(huán)節(jié)：心泵功能障礙，心輸出量，Bp在早期即明顯過敏性休克

(AnaphylacticShock)

組胺等

血管擴張、通透性

外周阻力、血漿外滲、心輸出量、Bp

變應原神經(jīng)源性休克

(NeurogenicShock)

發(fā)病環(huán)節(jié)：交感縮血管功能降低低血容量性休克

(HypovolemicShock)

心源性休克

(CardiogenicShock)血管源性休克

(VasogenicShock)二、按休克始動環(huán)節(jié)分類(ClassificationofShockbyInitialChanges)

三、按血流動力學特點分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低動力型休克(低排高阻型休克)高動力型休克(高排低阻型休克)心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓心輸出量↓，外周阻力↑，BP↓(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二節(jié)休克微循環(huán)障礙的機制

一、正常微循環(huán)結(jié)構與調(diào)節(jié)(ConstructionandRegulationofNormalMicrocirculation)微循環(huán)（Microcirculation）：是指微動脈和微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的最基本結(jié)構。直捷通路動靜脈短路迂回通路(真毛細血管通路)后微動脈微循環(huán)開放和關閉的調(diào)節(jié)體液因素：縮血管：兒茶酚胺，TXA2，AngⅡ等擴血管：乳酸、腺苷、組胺、激肽等神經(jīng)因素:交感神經(jīng)興奮→關閉Cap前括約肌與后微A收縮Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質(zhì)反應性↑

二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機制(TheStagesandMechanismsofMicrocirculatoryDisorderofShock)

休克早期(缺血性缺氧期、代償期)休克期(淤血性缺氧期、失代償期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期、難治期)

(一)缺血缺氧期(IschemicHypoxicStage)微循環(huán)變化特點(TheAlterationofMicrocirculation)

毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特點：少灌少流、灌少于流血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈微循環(huán)小血管持續(xù)收縮開放的毛細血管數(shù)減少

特點：后微動脈2.微循環(huán)缺血缺氧的機制(TheMechanismofMicrocirculatoryIschemicHypoxia)失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮CA大量釋放皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體微血管顯著收縮動-靜脈短路的β受體動-靜脈短路開放vvcatecholamineendotoxinRAAS興奮AngII腎血流量TXA2血小板ET內(nèi)皮細胞血管加壓素stress垂體小血管收縮

3.微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響(TheEffectofMicrocirculatoryIschemicHypoxia)組織缺血、缺氧代償意義：① 回心血量↑自身輸血:靜脈收縮、動靜脈短路開放自身輸液:組織間液進入毛細血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑

(1)有利于維持動脈BP醛固酮和ADH

↑:腎小管重吸收鈉水↑(2)有利于心腦血供①腦血管：交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低②冠狀動脈:局部擴血管代謝產(chǎn)物

③BP維持正常機制：4.微循環(huán)缺血期的主要表現(xiàn)ManifestationsofMicrocirculatoryIschemiaStage)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑(二)淤血缺氧期(StagnantHypoxicStage)淤血期微循環(huán)變化特點

(MicrocirculatoryAlterationonStagnantHypoxicStage)前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛細血管開放數(shù)目增多

灌流特點：灌而少流，灌大于流后微動脈

2.微循環(huán)淤血的機制

(TheMechanismofMicrocirculatoryStasis)

酸中毒

局部擴血管物質(zhì)堆積：腺苷、組胺等

內(nèi)毒素的作用

血細胞黏附、聚集加重，血黏度↑白細胞附壁、滾動、嵌塞

4.微循環(huán)淤血對機體的影響(TheEffectofMicrocirculatoryStasis)回心血量心輸出量自身輸血停止cap流體靜壓cap通透性血漿外滲血流阻力自身輸液停止

Bpacidosis小動脈擴張血液淤滯在cap組織器官灌注量，缺氧加重，功能障礙4.

微循環(huán)淤血期的主要表現(xiàn)

TheSymptomofMicrocirculatoryStagnantStage微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿(三)微循環(huán)衰竭期(MicrocirculationFailureStage)1.衰竭期微循環(huán)變化

TheAlterationofMicrocirculationFailureofShock微循環(huán)血管麻痹擴張血細胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特點：不灌不流，灌流停止

后微動脈血細胞聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動

2.微循環(huán)衰竭的發(fā)生機制TheMechanismsofMicrocirculationFailure血管壁細胞代謝、功能和結(jié)構障礙休克時微血栓

形成的機制：（1）血液濃縮，粘滯性，血細胞聚集；（2）損傷血管內(nèi)皮，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；（3）組織破壞，激活外源性凝血系統(tǒng)；（4）單核-巨噬細胞受損或封閉，不能清除凝血和促凝物質(zhì).

多器官功能衰竭（MOF)

DIC

休克3.微循環(huán)衰竭對機體的影響TheEffectofMicrocirculationFailure無復流（no-reflow）現(xiàn)象

全身炎癥反應綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS

）4.

微循環(huán)衰竭期的主要表現(xiàn)

TheSymptomofMicrocirculationFailure淤血期癥狀進一步加重DIC的表現(xiàn)第三節(jié)休克中的細胞代謝、結(jié)構改變和器官功能障礙(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)糖酵解ATP乳酸鈉泵功能細胞水腫高鉀血癥酸中毒供氧不足一、細胞代謝障礙(MetabolicDisorderofCell)

三、器官功能障礙ImpairmentofOrganicFunction

(一)腎功能障礙(RenalFailure)早期腎血流灌注↓GFR↓少尿Acutefunctionalrenalfailure

Acuteparenchymalrenalfailure持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿無尿晚期急性腎小管壞死(二)肺功能障礙(RespirationFailure)

肺部病理變化有肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等。(二)肺功能障礙(RespirationFailure)急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）：在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，以呼吸窘迫和進行性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。

(三)心功能障礙(ImpairmentofCardiacFunction)Mechanisms：

冠脈血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓

心肌內(nèi)DIC

內(nèi)毒素等多種毒性因子抑制心功能(四)消化系統(tǒng)功能障礙(ImpairmentofDigestiveSystem)

腸源性內(nèi)毒素血癥（enterogenousendotoxemia)Ischemiastasis屏障功能Endotoxin入血(五)腦功能改變(TheAlterationofBrainFunction)在嚴重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭.(六)多系統(tǒng)器官功能衰竭(MultipleSystemOrganFailure,MOF)(Principlesofshocktreatment)第四節(jié)休克的防治原則一、病因?qū)W防治二、發(fā)病學治療1.補充血容量:“需多少，補多少”

監(jiān)測：CVP、PAWP、尿量

2.

血管活性藥物的應用：

目的：改善微循環(huán)血液灌流量

原則：充分擴容的基礎上使用擴血管藥縮血管藥3.糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂5.針對體液因子的治療6.防治器官功能衰竭4.細胞損傷的防治患者，男，40歲，有多年胃潰瘍病史。入院前一天解黑便2次。入院查體：神志淡漠，血壓60