疾病和免疫系統(tǒng)

關于疾病和免疫系統(tǒng)第一頁，共九十四頁，2022年，8月28日第一部分癌癥和免疫系統(tǒng)第二頁，共九十四頁，2022年，8月28日第一節(jié)癌癥發(fā)生的機制第三頁，共九十四頁，2022年，8月28日原癌基因與抑癌基因當細胞內多個調控系統(tǒng)出現(xiàn)故障時，癌癥就會發(fā)生。調控系統(tǒng)有兩種基本類型：促進細胞生長（增殖）的系統(tǒng)和防止細胞“過度”增殖的警戒系統(tǒng)。通常情況下，細胞內的生長促進系統(tǒng)（控制細胞增殖與分化的系統(tǒng)）運行得恰到好處。但有時某個調控系統(tǒng)可能會出現(xiàn)故障，使細胞不恰當增生，在這種情況下，細胞就會邁出向癌細胞的第一步，由于細胞的生長促進系統(tǒng)是由蛋白質組成的，當編碼這些蛋白質的某一個基因發(fā)生突變時通常就會出現(xiàn)故障。當其突變時導致細胞異常增生的基因稱為“原癌基因”，而該基因的突變形式就稱為“癌基因”。第四頁，共九十四頁，2022年，8月28日有些蛋白如p53，它能夠幫助有機體對付生長失控的細胞，因而被稱為腫瘤抑制因子，其相應的編碼基因稱為“抗癌基因”或“腫瘤抑制基因”。第五頁，共九十四頁，2022年，8月28日原癌基因與抑癌基因功能失調導致腫瘤細胞的產生基因啟動異常啟動原癌基因原癌基因突變抑制基因抑制基因突變正常細胞瘤變細胞第六頁，共九十四頁，2022年，8月28日病毒感染與腫瘤細胞的產生多種病毒與腫瘤的發(fā)生相關病毒導致腫瘤細胞產生的原因第七頁，共九十四頁，2022年，8月28日多種病毒與腫瘤的發(fā)生相關病毒腫瘤乳頭狀瘤病毒子宮頸癌HBV和HCV肝癌EBVB細胞淋巴瘤人類T淋巴細胞病毒急性T細胞白血病第八頁，共九十四頁，2022年，8月28日病毒導致腫瘤細胞產生的原因增加細胞突變的機會病毒攜帶的致癌基因整合于宿主細胞基因組某些病毒（如HBV)的蛋白質抑制抑癌基因的表達第九頁，共九十四頁，2022年，8月28日病毒的致癌基因直接整合導致腫瘤細胞的產生宿主細胞基因正常細胞瘤變細胞病毒基因第十頁，共九十四頁，2022年，8月28日新生血管形成與惡性腫瘤腫瘤細胞產生腫瘤組織形成腫瘤細胞的轉移和浸潤①原癌基因和抑癌基因突變②分泌血管生長因子③分泌蛋白酶水解酶第十一頁，共九十四頁，2022年，8月28日癌癥的分類非血細胞型癌和血細胞型癌自發(fā)性癌癥和病毒相關性癌癥第十二頁，共九十四頁，2022年，8月28日第二節(jié)腫瘤抗原第十三頁，共九十四頁，2022年，8月28日腫瘤抗原：在腫瘤細胞中特異或相對特異表達的抗原，包括腫瘤特異性抗原和腫瘤相關抗原。腫瘤特異性抗原（TSA)：只表達于腫瘤細胞而不表達于正常細胞的腫瘤抗原。腫瘤相關性抗原（TAA）：既表達于正常細胞也表達于腫瘤細胞的抗原，但腫瘤細胞的表達量明顯高于正常細胞的腫瘤抗原。一、腫瘤抗原的概念及生物學意義第十四頁，共九十四頁，2022年，8月28日第十五頁，共九十四頁，2022年，8月28日第十六頁，共九十四頁，2022年，8月28日腫瘤抗原的生物學意義腫瘤抗原是腫瘤特異性免疫應答的重要靶抗原病毒相關腫瘤表達的病毒基因編碼蛋白可以成為免疫系統(tǒng)識別此類腫瘤的重要標記抗原腫瘤抗原可以作為腫瘤診斷和治療的輔助手段，如CEA、AFP和MAGE-1等第十七頁，共九十四頁，2022年，8月28日二、抗腫瘤免疫應答腫瘤抗原的識別特異性抗腫瘤免疫應答非特異性抗腫瘤免疫應答第十八頁，共九十四頁，2022年，8月28日第三節(jié)癌癥的免疫監(jiān)控第十九頁，共九十四頁，2022年，8月28日巨噬細胞抗腫瘤作用一、巨噬細胞和NK細胞的免疫監(jiān)控第二十頁，共九十四頁，2022年，8月28日NK細胞抗腫瘤作用第二十一頁，共九十四頁，2022年，8月28日首先，與CTL需要花一周或更長的時間來做好制備不同，巨噬細胞和NK細胞可以快速行動。巨噬細胞和NK細胞都能識別多種靶分子結構，因此它們很少會被單個突變所愚弄。此外，NK細胞和巨噬細胞定位與大多數(shù)腫瘤發(fā)生的組織中，這樣它們就可以在早期階段對癌細胞進行識別。免疫監(jiān)控就如同真正的不動產，位置就是一切。NK細胞還有一個優(yōu)勢在于不需激活就可以殺傷細胞，它們只需識別癌細胞表面相應的靶分子結構就足夠了。第二十二頁，共九十四頁，2022年，8月28日二、CTL和病毒相關性腫瘤盡管CTL對抗急性病毒感染的作用突出，但并不能有效地監(jiān)控病毒相關性癌癥，因為這些癌癥僅由長期的病毒感染引起，而CTL無法探測也無法處理這種長期感染。第二十三頁，共九十四頁，2022年，8月28日三、CTL和自發(fā)性腫瘤從本質上講，CTL并不能有效監(jiān)控癌細胞。但免疫學家已經證明癌癥患者體內分離的CTL能殺死試管中的癌細胞。基于這些發(fā)現(xiàn)，免疫學家希望能對CTL或腫瘤細胞進行操作，使CTL學會有效殺傷患者體內的腫瘤。早期有研究證據提示這在少數(shù)例子中是可能的，但這一方法的最終目標是治療外科醫(yī)生切除原發(fā)腫瘤的“最小殘留疾病”。當然，我們希望這些實驗都能成功，因為我們中大約1/3的人在有生之年可能會患腫瘤。然而不管怎樣，在免疫學家知道如何訓練我們的免疫系統(tǒng)去破壞腫瘤之前，我們最好是合理飲食，留心吸入肺的東西，并且避免直接日照！第二十四頁，共九十四頁，2022年，8月28日第四節(jié)腫瘤細胞免疫逃逸機制腫瘤細胞的抗原缺失和抗原調變：腫瘤細胞不表達與正?？乖匈|或量差別的抗原，故無法誘發(fā)機體抗腫瘤免疫應答；抗原調變是指由于宿主免疫系統(tǒng)攻擊腫瘤細胞，致使其表面抗原表位減少或丟失，從而避免殺傷。腫瘤細胞的“漏逸”：“漏逸”(sneakingthrough)指的是由于腫瘤細胞的迅速生長，超越了機體抗腫瘤免疫效應的發(fā)生，致使宿主不能有效地清除大量生長的腫瘤細胞。腫瘤細胞MHCⅠ類分子表達低下：腫瘤細胞內抗原需經胞內加工處理并與MHCⅠ類分子結合后，才能被提呈至腫瘤細胞表面，并被CD8＋CTL識別，通常情況下，腫瘤細胞MHCⅠ類分子表達缺陷或低下，致使腫瘤細胞內抗原無法提呈。腫瘤細胞導致的免疫抑制：腫瘤細胞可通過分泌TGF-β、白細胞介素10(IL-10)等抑制機體抗腫瘤免疫應答的產生。腫瘤細胞缺乏協(xié)同剌激信號：盡管腫瘤細胞可表達腫瘤抗原，具有一定的免疫原性(可提供T細胞活化第一信號)，但其很少表達B7等協(xié)同刺激分子，不能為T細胞活化提供足夠的第二信號，也就無法有效誘導免疫應答。第二十五頁，共九十四頁，2022年，8月28日第五節(jié)腫瘤免疫治療細胞因子治療抗體免疫治療細胞免疫治療腫瘤疫苗第二十六頁，共九十四頁，2022年，8月28日第二十七頁，共九十四頁，2022年，8月28日第二部分

免疫缺陷與艾滋病第二十八頁，共九十四頁，2022年，8月28日第一節(jié)概述第二十九頁，共九十四頁，2022年，8月28日

免疫缺陷是指免疫系統(tǒng)中任何一個環(huán)節(jié)或組分因基因缺陷、先天發(fā)育不全或后天各種因素所致?lián)p害而導致一種或多種免疫組分的異常，如T細胞、B細胞、吞噬細胞等細胞成分，也包括抗體、補體等體液組分的缺損或異常，使機體無法建立良好的免疫防御體系，對一些種類的病原易感，而造成的機體免疫功能障礙。第三十頁，共九十四頁，2022年，8月28日

免疫缺陷病（immunodeficiencydisease，IDD）是免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不全或后天因素免疫缺陷所致免疫功能低下或不全所引起的以反復感染為主要臨床特征的疾病。第三十一頁，共九十四頁，2022年，8月28日

免疫缺陷病按其發(fā)病原因，可分為原發(fā)性（先天性）免疫缺陷?。╬rimaryimmunodeficiencydisease,PIDD）和繼發(fā)性免疫缺陷?。╯econdaryimmunodeficiencydisease,SIDD）兩大類。根據主要累及的免疫成分不同，可分為體液免疫缺陷（B細胞缺陷）、細胞免疫缺陷（T細胞缺陷）、聯(lián)合免疫缺陷（T細胞和B細胞缺陷）、吞噬細胞缺陷和補體系統(tǒng)缺陷。第三十二頁，共九十四頁，2022年，8月28日免疫缺陷病的共同特點是：患者對各種病原體感染的易感性增加，臨床表現(xiàn)為反復感受染且難以控制，是患者死亡的主要原因。患者尤其是T細胞免疫缺陷的患者，其惡性腫瘤（白血病和淋巴系統(tǒng)的腫瘤）的發(fā)病率比同齡正常人群高100~300倍?；颊叱０榘l(fā)自身免疫和超敏反應性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡和類風濕性關節(jié)炎等。正常人群自免疫病的發(fā)病率僅為0.001%~0.01%，而免疫缺陷病患者的發(fā)病率則可高達14%。第三十三頁，共九十四頁，2022年，8月28日

原發(fā)性免疫缺陷病（PIDD）是由于遺傳缺陷或先天發(fā)育異常所致免疫功能不全所引起的疾病。原發(fā)性免疫缺陷?。≒IDD）第三十四頁，共九十四頁，2022年，8月28日分類占原發(fā)性免疫缺陷%代表性疾病B細胞缺陷50~75%X—連鎖無丙種球血癥，X—連鎖高IgM綜合癥，選擇性IgA或IgG缺陷。T細胞缺陷5~10%先天性胸腺發(fā)育不全B和T細胞缺陷10~25%嚴重聯(lián)合免疫缺陷吞噬細胞缺陷1~2%慢性肉芽腫病補體缺陷1%補體1~9任一組分缺陷原發(fā)性免疫缺陷病第三十五頁，共九十四頁，2022年，8月28日繼發(fā)性免疫缺陷

繼發(fā)性免疫缺陷是指在其它疾病基礎上發(fā)生的或某些理化因素所致的免疫功能障礙。常見的引起繼發(fā)性免疫缺陷的因素包括：營養(yǎng)不良感染免疫抑制劑的使用手術、創(chuàng)傷、燒傷和脾臟切除也可引起繼發(fā)性免疫缺陷第三十六頁，共九十四頁，2022年，8月28日第二節(jié)原發(fā)性免疫缺陷病第三十七頁，共九十四頁，2022年，8月28日一、原發(fā)性B細胞免疫缺陷疾病

由于B細胞發(fā)育、增殖和分化受阻或Th細胞功能異常，引起抗體合成或分泌缺陷，亦稱原發(fā)性體液免疫缺陷病。第三十八頁，共九十四頁，2022年，8月28日該病為X連鎖隱性遺傳，女性為攜帶者，男性發(fā)病。外周血或淋巴組織中B細胞很少或缺如，淋巴結很小，無生發(fā)中心，無漿細胞，扁桃體缺如，血清中多種Ig水平很低或測不出，但T細胞數(shù)目和功能基本正常。癥狀：反復化膿性感染該病的發(fā)病機制是位于X染色體上的Bruton酪氨酸激酶（Bruton’styrosinekinase，Btk）基因缺陷。Btk為一種信號分子，主要表達在所有B細胞（包括前B細胞及中性粒細胞）內。在B細胞正常發(fā)育過程中，前B細胞受體與Btk偶連，通過Btk轉導信號，使前B細胞發(fā)育為成熟B細胞?；純呵癇細胞，因Btk缺陷，不能轉導信號，而B細胞發(fā)育停滯于前B細胞階段，導致成熟B細胞數(shù)目減少或缺失。1.性聯(lián)無丙種球蛋白血癥第三十九頁，共九十四頁，2022年，8月28日性聯(lián)無免疫球蛋白血癥（XLA）Bruton病a1a2bg白蛋白球蛋白（a）（b）（c）第四十頁，共九十四頁，2022年，8月28日是最常見的一種Ig缺陷，發(fā)病率約為1/1000。細胞水平：表達IgA的B細胞不能分化成分泌IgA抗體的漿細胞。表現(xiàn)：僅IgA缺陷而IgM和IgG水平正常。癥狀：IgA低→呼、消、泌尿生殖粘膜感染。2.選擇性IgA缺陷第四十一頁，共九十四頁，2022年，8月28日性聯(lián)遺傳?。篨染色體上CD40L基因突變IgG、IgA和IgE重鏈類別轉換有障礙表現(xiàn)：IgG和IgA血清濃度極低，反復細菌胞外感染。3.性聯(lián)高IgM綜合病第四十二頁，共九十四頁，2022年，8月28日二、原發(fā)性T細胞免疫缺陷性疾病DiGeorge綜合癥（先天性胸腺發(fā)育不全）胚胎三、四咽囊發(fā)育障礙→先天胸腺發(fā)育不良，伴隨甲狀旁腺、主動脈弓、唇、耳發(fā)育不良。細胞水平：T細胞不能成熟。表現(xiàn)：血中Tcell缺乏，細胞免疫缺陷。癥狀：易患病毒、真菌感染。移植物抗宿主反應。自身免疫病，惡性腫瘤。第四十三頁，共九十四頁，2022年，8月28日DiGeorge綜合癥FIGURE19-4AchildwithDiGeorgesyndromeshowingcharacteristicdysplasiaofearsandmouthandabnormallylongdistancebetweentheeyes.[R.Kretschmeretal.,1968,NewEngl.J.Med.279:1295;photographcourtesyofF.S.Rosen.]第四十四頁，共九十四頁，2022年，8月28日第四十五頁，共九十四頁，2022年，8月28日FIGURE19-5Anudemouse(nu/nu).Thisdefectleadstoabsenceofathymusoravestigialthymusandcell-mediatedimmunodeficiency.[CourtesyoftheJacksonLaboratory,BarHarbor,Maine.]第四十六頁，共九十四頁，2022年，8月28日

聯(lián)合免疫缺陷?。╟ombinedimmunodeficiencydisease，CID）是一類因T細胞和B細胞數(shù)量或功能缺陷導致的細胞和體液免疫功能的聯(lián)合缺陷。三、原發(fā)性T和B細胞聯(lián)合缺陷性疾病第四十七頁，共九十四頁，2022年，8月28日重癥聯(lián)合免疫缺陷?。⊿CID）性聯(lián)重癥聯(lián)合免疫缺陷病（XSCID）常染色體隱性遺傳重癥聯(lián)合免疫缺陷病腺苷脫氨酶（adenosinedeaminase，ADA）缺陷嘌呤核苷磷酸化酶（purinenucleotidephosphorylase）缺陷MHCI類分子缺陷病MHCII類分子缺陷病第四十八頁，共九十四頁，2022年，8月28日四、吞噬細胞缺陷病1.慢性肉芽腫病性聯(lián)隱性遺傳：X染色體p21編碼細胞色素b19kD鏈常染色體隱性遺傳：輔酶Ⅱ（NADPH）氧化酶中47kD和67kD

缺陷表現(xiàn)：細胞色素b缺陷→缺乏殺滅吞入微生物的過氧化物→微生物持續(xù)存在于吞噬細胞內又不能被清除而形成肉芽腫癥狀：對低毒力的過氧化氫酶陽性菌如葡萄球菌、大腸桿菌等易感檢測：白細胞四唑氮藍（NBT）試驗陰性第四十九頁，共九十四頁，2022年，8月28日2.白細胞粘附缺陷中性粒細胞的滲出過程

毛細血管內皮細胞侵入細菌附壁粘著游出ECEC第五十頁，共九十四頁，2022年，8月28日五、補體缺陷病任一組分均可發(fā)生缺陷C1-INH缺陷最常見：皮下、粘膜下、喉頭水腫第五十一頁，共九十四頁，2022年，8月28日

補體調節(jié)成分

C1q-INH遺傳性粘膜下水腫（補體持續(xù)活化與消耗）

DAF（CD55） 陣發(fā)性血尿（溶血）補體固有成分

C1、C2、C4免疫復和物病，C2缺陷與SLE相關

C3

反復化膿性細菌感染

MACs（C5-8）腦膜炎球菌感染

補體缺陷補體成分臨床表現(xiàn)第五十二頁，共九十四頁，2022年，8月28日六、治療策略骨髓移植、胸腺移植或干細胞移植（無相同HLA配型）注射抗體注射抗生素免疫調節(jié)：如：IFN-改善慢性肉芽腫病人嗜中性粒細胞的功能第五十三頁，共九十四頁，2022年，8月28日盡管許多種蛋白都參與維持先天性和獲得性免疫系統(tǒng)的正常運作，然而令人驚異的是導致免疫缺陷的突變卻很罕見。事實上，大約在1萬個新生兒中僅有1個具有免疫缺陷。這可能是由于我們復雜的免疫系統(tǒng)進化出了一套機制，在免疫系統(tǒng)主要組分失效時為其提供相應的備份，從而使得許多遺傳性免疫缺陷無明顯表現(xiàn)。第五十四頁，共九十四頁，2022年，8月28日第四節(jié)獲得性免疫缺陷綜合癥第五十五頁，共九十四頁，2022年，8月28日一、AIDS的發(fā)現(xiàn)1979-5例卡氏肺囊蟲肺炎Withgiemsastainathighmagnification,thefaintbluishdot-likeintracysticbodiesofPneumocystiscariniiinlungareseeninthiscytologicpreparationfromabronchoalveolarlavage在洛杉磯1967-1978僅有兩例卡氏肺囊蟲肺炎都為同性戀者第五十六頁，共九十四頁，2022年，8月28日卡氏肺囊蟲在肺的外部產生隆起性鈣化，形狀象粗糙的腎臟第五十七頁，共九十四頁，2022年，8月28日1981:5名同性戀者患有卡氏肺囊蟲肺炎，被報告到美國的疾病控制中心

1981-同年的數(shù)月后，26例罕見的卡波濟氏肉瘤又在同性戀人群中發(fā)現(xiàn)

年輕人

舊金山和紐約

均為同性戀者

卡波氏肉瘤第五十八頁，共九十四頁，2022年，8月28日兩種罕見的疾病在同性戀人群中流行，表現(xiàn)為免疫抑制

機會性感染還有淋巴結病Hodgkin’s淋巴瘤

同性戀相關的免疫缺陷

獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)第五十九頁，共九十四頁，2022年，8月28日在AIDS患者中念珠菌屬感染是很常見的,象鵝口瘡（上圖）盡管不危及生命但十分討厭.播散性感染是少見的,左圖為念珠菌性肺炎，其類似于細菌性支氣管肺炎.第六十頁，共九十四頁，2022年，8月28日共同點是:

年輕

白人

男性

大城市

同性戀人群但不是所有的同性戀男性均得該病第六十一頁，共九十四頁，2022年，8月28日男性群體中傳播

明顯集中在相互發(fā)生性關系的人群中有多個性伙伴特征認為這是一種傳染性疾病第六十二頁，共九十四頁，2022年，8月28日HIV感染者、靜脈注射毒品者及血友病患者的女性性伙伴并不是僅在同性戀人群中發(fā)生更多的證據證明是一種傳染病：

通過不同的途徑可獲得類似的綜合征

輸血

靜脈注射毒品

血友病第六十三頁，共九十四頁，2022年，8月28日明顯的致病因素:

一種病毒……在血液中存在傳播的基本途徑:性AIDS是一種性傳播疾病第六十四頁，共九十四頁，2022年，8月28日二、流行情況第六十五頁，共九十四頁，2022年，8月28日愛滋病21世紀最嚴重的人類浩劫是一場人類輸不起的戰(zhàn)爭AIDS第六十六頁，共九十四頁，2022年，8月28日全球艾滋病流行28年概括

1981年2009年底第一次報告感染者/病人約6000萬人

5例艾滋病累計死亡超過2500萬人第六十七頁，共九十四頁，2022年，8月28日

2009年每天新增1.4萬名艾滋病感染者96%以上的人生活在中、低收入國家

約2000人是15歲以下兒童

約50%是15～24歲的年輕人第六十八頁，共九十四頁，2022年，8月28日●

16個非洲國家:

15-49中每10個人就有1人感染愛滋病南非更高達每5個人就有1人感染愛滋病●非洲南部地區(qū):

20-29歲女性人口,每4個人就有1人感染愛滋病非洲是愛滋病感染

最為

嚴重的地區(qū)第六十九頁，共九十四頁，2022年，8月28日全國艾滋病流行形勢嚴峻

1985年發(fā)現(xiàn)首例艾滋病，當年僅有2個省發(fā)現(xiàn)報告疫情1985年第七十頁，共九十四頁，2022年，8月28日1989年疫情擴大到9個省市自治區(qū)云南首次報告在邊境地區(qū)的吸毒者中發(fā)現(xiàn)艾滋病感染者第七十一頁，共九十四頁，2022年，8月28日1998年疫情擴大到31個省市自治區(qū)艾滋病的三種傳播途徑均在我國發(fā)現(xiàn)第七十二頁，共九十四頁，2022年，8月28日我國最新疫情概況

據衛(wèi)生部統(tǒng)計，中國自1985年出現(xiàn)第一例艾滋病病人以來，截至2009年10月底，累計報告艾滋病病毒感染者和病人319，877例（30多萬），其中艾滋病病人102323例；報告死亡49845例。

第七十三頁，共九十四頁，2022年，8月28日

2009年，我國新發(fā)感染者約4.8萬人，在4.8萬人中，32.5%來自于同性性傳播，42.2%來自于異性性傳播，1.05%來自于母嬰傳染，24.3%來自于注射吸毒。性傳播已經成為艾滋病的最主要傳播途徑。第七十四頁，共九十四頁，2022年，8月28日疫情特點艾滋病疫情上升速度有所緩慢。經性傳播感染已取代靜脈吸毒成為艾滋病傳播的第一途徑，男同性戀感染呈明顯上升趨勢，其帶有高知、高危險行為、高感染率的特點。年齡組以青壯年為主，逐漸向較高年齡組擴散。逐漸已進入艾滋病發(fā)病高峰期。第七十五頁，共九十四頁，2022年，8月28日三、對人類的影響第七十六頁，共九十四頁，2022年，8月28日有鑒于愛滋病嚴重影響人類存亡和生活福祉,因此……聯(lián)合國2001年特別會議(2001年6月),秘書長安南大力疾乎愛滋病防治

是

一場人類輸不起的戰(zhàn)爭而且特別提出警告,除非全世界攜手與愛滋搏斗,否則人類將會輸?shù)暨@場戰(zhàn)役第七十七頁，共九十四頁，2022年，8月28日

HIV主要存在于人的血液、精液、陰道分泌物中，此外乳汁和帶血的傷口分泌物也含有病毒，HIV只會隨人體的體液排出體外，不能從呼吸道隨飛沫呼出，也不會從糞便中排出。四、傳播方式第七十八頁，共九十四頁，2022年，8月28日HIV傳播途徑性傳播血液傳播母嬰傳播第七十九頁，共九十四頁，2022年，8月28日性傳播

無論是異性或同性的不安全性行為,都有可能引起HIV的傳播。存在于精液、陰道分泌物、月經血中的HIV可通過生殖器粘膜而進入另一個人體內。

男—女

男—男雙性第八十頁，共九十四頁，2022年，8月28日血液傳播

被污染了的血液可以通過輸血、使用血液制品、靜脈吸毒以及各種創(chuàng)傷口進入體內，造成感染。第八十一頁，共九十四頁，2022年，8月28日母嬰傳播

感染了HIV的婦女懷孕，可以在懷孕時或生產時通過血液把HIV傳染給胎兒，也可以通過母乳喂養(yǎng)造成嬰兒感染。第八十二頁，共九十四頁，2022年，8月28日五、病毒（HIV）第八十三頁，共九十四頁，2022年，8月28日第八十四頁，共九十四頁，2022年，8月28日項目窗口期（急性感染期）潛伏期（無癥狀期）晚期（艾滋病期）概念從受HIV感染到可以檢測出來的這段時間從感染HIV到發(fā)展成為AIDSAIDS發(fā)病時HIV