ACS患者雙抗規(guī)范化治療-課件

ACS患者雙抗規(guī)范化治療1PPT課件ACS患者雙抗規(guī)范化治療1PPT課件1PCI雙抗治療——預(yù)處理,術(shù)后維持時(shí)間,劑量2PPT課件PCI雙抗治療——預(yù)處理,術(shù)后維持時(shí)間,劑量2PPT課件2精品資料精品資料3你怎么稱呼老師？如果老師最后沒有總結(jié)一節(jié)課的重點(diǎn)的難點(diǎn)，你是否會(huì)認(rèn)為老師的教學(xué)方法需要改進(jìn)？你所經(jīng)歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽曬，也不怕那風(fēng)雨狂，只怕先生罵我笨，沒有學(xué)問無顏見爹娘……”“太陽當(dāng)空照，花兒對我笑，小鳥說早早早……”ACS患者雙抗規(guī)范化治療--課件4PCI技術(shù)不斷革新,引領(lǐng)ACS治療新時(shí)代DES時(shí)代BMS時(shí)代PTCA時(shí)代

1983年,直接PTCA術(shù)首次應(yīng)用于AMI1990s初,PAMI等研究證實(shí)PTCA比溶栓療效更佳但較高的再狹窄率限制了PTCA的進(jìn)一步發(fā)展1987年,世界首例支架術(shù)成功,極大改善了PTCA的再狹窄問題;90年代,冠脈支架置入術(shù)取代PTCA成為PCI的主要手段,但再狹窄問題仍殘存1999年,藥物洗脫支架問世DES基本解決了再狹窄問題,進(jìn)一步提高了PCI的療效隨著更多新一代DES問世,其療效和安全性不斷提升5PPT課件PCI技術(shù)不斷革新,引領(lǐng)ACS治療新時(shí)代DESBMSPTCA5抗血小板治療的同步發(fā)展

是PCI技術(shù)進(jìn)步的重要基石阿司匹林作為第一代抗血小板藥物開始進(jìn)入臨床應(yīng)用1997~1990s中后期1978~1970s-1980s2007~噻氯匹定作為第一代噻吩并吡啶類抗血小板藥,顯示出較ASA更強(qiáng)的療效,同時(shí)為預(yù)防PTCA術(shù)后再狹窄提供新選擇噻氯匹定+ASA雙聯(lián)研究為BMS置入術(shù)后血栓形成的預(yù)防帶來新希望氯吡格雷療效及安全性獲大量循證驗(yàn)證,最終取代噻氯匹定成為臨床主流用藥新型P2Y12抑制劑出臺,帶給臨床更多選擇氯吡格雷+ASA良好的早/長期療效和安全性極大滿足了DES對抗血小板治療的需求,促進(jìn)DES進(jìn)一步普及噻氯匹定上市氯吡格雷上市雙聯(lián)抗血小板起步雙抗時(shí)代全面開啟6PPT課件抗血小板治療的同步發(fā)展

是PCI技術(shù)進(jìn)步的重要基石阿司匹林作6急性冠脈綜合征(ACS)

應(yīng)盡早啟動(dòng)抗血小板治療血小板活化出現(xiàn)在動(dòng)脈粥樣硬化早期WolfgangKoenig,etal.ArteriosclerThrombVascBiol.2007;27:15-26FalkE,NakanoM,BentzonJF,etal.EuropeanHeartJournal2013;34:719-28FranchiF,AngiolilloDJ.NatRevCardiol.2014Epubaheadofprint動(dòng)脈粥樣斑塊形成期(無臨床癥狀,血小板已活化)ACS急性期(心絞痛、心梗)斑塊破裂,血小板粘附、活化、聚集,血栓形成,導(dǎo)致ACS急性發(fā)作2,3動(dòng)脈粥樣硬化病變過程1血管內(nèi)皮損傷,血液高切變應(yīng)力等因素促發(fā)血小板活化;血小板活化啟動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成27PPT課件急性冠脈綜合征(ACS)

應(yīng)盡早啟動(dòng)抗血小板治療血小板活化出7不斷積累的證據(jù)顯示,到達(dá)PCI導(dǎo)管室前

給予抗血小板藥物預(yù)處理可帶來顯著臨床獲益D?rlerJ,EdlingerM,AlberHF,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2954-61.KoulS,SmithJG,SchersténF,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2989-97.Bellemain-AppaixA,O'ConnorSA,SilvainJ,etal.JAMA.2012;308(23):2507-16.早期獲益長期獲益所謂預(yù)處理是指在到達(dá)PCI導(dǎo)管室之前給予氯吡格雷等抗血小板藥物負(fù)荷劑量治療,包括:急救醫(yī)生在院前處方或在轉(zhuǎn)診醫(yī)院處方或轉(zhuǎn)運(yùn)至PCI中心途中處方8PPT課件不斷積累的證據(jù)顯示,到達(dá)PCI導(dǎo)管室前

給予抗血小板藥物預(yù)處8氯吡格雷預(yù)處理,實(shí)現(xiàn)早期臨床獲益TagliabueE,AgrestiR,CarcangiuML,etal.Lancet.2001;358:527-33.D?rlerJ,EdlingerM,AlberHF,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2954-61.奧地利登記研究共納入5955例行PPCI的STEMI患者,其中1635例在院前或在轉(zhuǎn)診醫(yī)院或在轉(zhuǎn)運(yùn)至PCI中途接受氯吡格雷預(yù)處理.兩組大出血率無顯著差異.**經(jīng)多變量分析校正RRR=30%P=0.0330天聯(lián)合終點(diǎn)*1PCI-CURE研究納入2658例行PCI的NSTMI-ACS患者,其中1313例在院前或在轉(zhuǎn)診醫(yī)院或在轉(zhuǎn)運(yùn)至PCI中途接受氯吡格雷300mg預(yù)處理.兩組大出血率無顯著差異.*心血管死亡、心肌梗死、或緊急血運(yùn)重建RRR=40%P=0.048院內(nèi)死亡**2氯吡格雷預(yù)處理降低院內(nèi)和30天死亡風(fēng)險(xiǎn)9PPT課件氯吡格雷預(yù)處理,實(shí)現(xiàn)早期臨床獲益TagliabueE,A9氯吡格雷預(yù)處理,實(shí)現(xiàn)長期臨床獲益SteinhublSR,BergerPB,MannJT,etal.JAMA.2002;288(19):2411-20.KoulS,SmithJG,SchersténF,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2989-97.RRR=27%1年聯(lián)合終點(diǎn)*1CREDO研究納入2116例PCI患者,術(shù)前氯吡格雷預(yù)處理(300mg)或安慰劑治療;術(shù)后,氯吡格雷組繼續(xù)氯吡格雷維持治療1年,而安慰劑組則在氯吡格雷維持治療28天后轉(zhuǎn)換為安慰劑治療.兩組大出血率無顯著差異.*聯(lián)合終點(diǎn)指死亡,心梗和中風(fēng)RRR=24%SCAAR研究,共納入13847例直接PCI的STEMI患者,其中9813例在到達(dá)導(dǎo)管室前接受了氯吡格雷預(yù)處理.隨訪1年,主要研究終點(diǎn)為1年死亡與MI聯(lián)合終點(diǎn).兩組大出血率無顯著差異.1年死亡2氯吡格雷預(yù)處理降低1年死亡、心梗風(fēng)險(xiǎn)P=0.02P＜0.0510PPT課件氯吡格雷預(yù)處理,實(shí)現(xiàn)長期臨床獲益SteinhublSR,10氯吡格雷預(yù)處理不增加ACS患者出血風(fēng)險(xiǎn)Bellemain-AppaixA,O'ConnorSA,SilvainJ,etal.JAMA.2012;308(23):2507-16.SabatineMS,CannonCP,GibsonM,etal.NEnglJMed.2005;352(12):1179-89.YusufS,ZhaoF,MehtaSR,etal.NEnglJMed.2001,345:494-502.SabatineMS,CannonCP,GibsonM,etal.JAMA.2005;294:1224-32.ChenZM,JiangLX,ChenYP,etal.Lancet2005;366:1607-21.氯吡格雷相比無預(yù)處理/安慰劑療效終點(diǎn)安全終點(diǎn)薈萃分析1PCI預(yù)處理者主要心臟事件風(fēng)險(xiǎn)降低:9.83%vs12.35%(p<0.001)大出血無顯著差異(p=0.18)CLARITY2非血運(yùn)重建者2-8天動(dòng)脈閉塞/死亡/再梗風(fēng)險(xiǎn)降低:15.0%vs21.7%(p<0.001)大或小出血和顱內(nèi)出血無顯著差異(p>0.05)CURE3NSTEACS患者12個(gè)月心血管死亡/非致死心梗/卒中風(fēng)險(xiǎn)降低:9.3%vs11.4%(p<0.001)危及生命出血或出血導(dǎo)致死亡無顯著升高(p>0.05)PCI-CLARITY4STEMI患者30天心血管死亡/再梗/卒中風(fēng)險(xiǎn)降低:7.5%vs12.0%(p=0.001)大或小出血無顯著差異(p>0.05)COMMIT5中國STEMI患者28天死亡風(fēng)險(xiǎn)降低:7.5%vs8.1%(p=0.03);28天死亡/再梗/卒中風(fēng)險(xiǎn)降低:9.2%vs10.1%(p=0.002)無論總體或年齡≥70歲或接受溶栓治療者:致命性、輸血或顱內(nèi)出血均無顯著差異(p>0.05)11PPT課件氯吡格雷預(yù)處理不增加ACS患者出血風(fēng)險(xiǎn)Bellemain-A11PCI術(shù)后抗血小板治療探討治療時(shí)間維持劑量PCI術(shù)后抗血小板治療途徑12PPT課件PCI術(shù)后抗血小板治療探討治療維持PCI術(shù)后12PPT課件12ESC2014心肌血運(yùn)重建指南ESC2014心肌血運(yùn)重建指南對PCI術(shù)后DAPT治療,維持劑量及時(shí)間的推薦13PPT課件ESC2014心肌血運(yùn)重建指南ESC2014心肌血運(yùn)重132014歐洲心臟病學(xué)會(huì)《心肌血運(yùn)重建指南》推薦擇期PCI對于支架置入術(shù)后的抗血小板治療,藥物洗脫支架(DES)置入術(shù)后應(yīng)給予雙聯(lián)抗血小板治療6個(gè)月接受第二代DES置入后的高危出血風(fēng)險(xiǎn)患者應(yīng)接受雙重抗血小板治療3個(gè)月而對于存在高缺血和低出血風(fēng)險(xiǎn)的患者,或許可以給予雙重抗血小板治療6個(gè)月以上NSTE-ACS&STEMIPCI在阿司匹林基礎(chǔ)上加用P2Y12受體抑制劑(氯比格雷,普拉格雷,或替格瑞洛)并維持超過12個(gè)月.14PPT課件2014歐洲心臟病學(xué)會(huì)《心肌血運(yùn)重建指南》推薦擇期PCI對14中國經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南2016中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)會(huì)分會(huì)介入心臟病學(xué)組.中華心血管雜志,2016,44(05):382-400術(shù)后阿司匹林100mg/d維持.接受BMS的患者術(shù)后合用氯吡格雷的雙聯(lián)抗血小板藥物治療至少4周（IA）,最好持續(xù)應(yīng)用12個(gè)月(IB).置入DES的患者雙聯(lián)抗血小板治療至少6個(gè)月（IB），最好持續(xù)應(yīng)用12個(gè)月(IB)對ACS患者,無論置入BMS或DES,雙聯(lián)抗血小板藥物治療至少持續(xù)應(yīng)用12個(gè)月(IB)雙聯(lián)抗血小板藥物應(yīng)用過程中應(yīng)監(jiān)測并預(yù)防出血15PPT課件中國經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南2016中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)會(huì)分15雙聯(lián)抗血小板療程探索:

長程治療對高危冠心病介入患者尤為重要高風(fēng)險(xiǎn)患者使用氯吡格雷18個(gè)月較12個(gè)月更顯著地降低了遲發(fā)血栓形成危險(xiǎn)JiaDean,etal.Clin.Cardiol.2009,32,3:164–168AmJCaidiol,.2009;104:1357-1361氯吡格雷治療12個(gè)月組(n=160)氯吡格雷治療18個(gè)月組(n=176)遲發(fā)支架內(nèi)血栓形成5.6%1.1%研究納入的高風(fēng)險(xiǎn)患者為:合并糖尿病、低射血分?jǐn)?shù)(<45%)、分叉病變、多支病變、彌散大病變(>20mm)、小血管病變(<2.5mm)TYCOON研究隨訪4年:與12個(gè)月相比,DES患者使用氯吡格雷24個(gè)月更為顯著地預(yù)防支架遲發(fā)血栓形成,提高了患者生存率.100%100%100%100%92%90%01020304050月總生存率12個(gè)月組24個(gè)月組P=0.0216PPT課件雙聯(lián)抗血小板療程探索:

長程治療對高危冠心病介入患者尤為重要16延長雙聯(lián)抗血小板治療時(shí)間,

高危DES患者獲益更多TYCOON研究隨訪4年:與12個(gè)月相比,DES患者使用氯吡格雷24個(gè)月更為顯著地減少了ST變量BMS,%(N=450)DES,%P值12vs24個(gè)月12個(gè)月

(n=173)24個(gè)月(n=274)臨床事件心臟猝死TLRTVRMI318+15+223622340.40.740.780.350.30支架血栓急性血栓亞急性血栓(1-30d)晚期血栓(1-12個(gè)月)極晚期血栓(>12個(gè)月)所有血栓0.20.20.20*0.7*00.602300.4000.4---0.030.02*p<0.05,BMSvs12個(gè)月DES組+p<0.05,BMSvs12和24個(gè)月DES組17PPT課件延長雙聯(lián)抗血小板治療時(shí)間,

高危DES患者獲益更多TYCO17延長雙聯(lián)抗血小板治療時(shí)間,

高危DES患者獲益更多高風(fēng)險(xiǎn)患者使用氯吡格雷18個(gè)月較12個(gè)月更顯著地降低了遲發(fā)血栓形成危險(xiǎn)Clin.Cardiol.2009,32,3:164–168氯吡格雷治療12個(gè)月組(n=160)氯吡格雷治療18個(gè)月組(n=176)遲發(fā)支架內(nèi)血栓形成5.6%1.1%研究納入的高風(fēng)險(xiǎn)患者為:合并糖尿病、低射血分?jǐn)?shù)(<45%)、分叉病變、多支病變、彌散大病變(>20mm)、小血管病變(<2.5mm)18PPT課件延長雙聯(lián)抗血小板治療時(shí)間,

高危DES患者獲益更多高風(fēng)險(xiǎn)患18DAPT試驗(yàn)NewEnglandJournalofMedicine371.23(2014):2155-2166.DPAT研究迄今評估延長雙抗治療安全性和有效性的最大規(guī)模研究.置入藥物洗脫支架后可通過延長雙抗治療至1年以上以減少心肌梗死的發(fā)生.DAPT(DualAntiplateletTherapyTrial)研究評估3年雙聯(lián)抗血小板治療的作用19PPT課件DAPT試驗(yàn)NewEnglandJournalofM19DAPT(DualAntiplateletTherapyTrial)

研究將評估3年雙聯(lián)抗血小板治療的作用MACCE*:MajorAdverseCardiacandCerebrovascularevent嚴(yán)重心腦血管不良反應(yīng)FDATownhallMeeting,TCTOct15,2008開放DAPT治療雙盲安慰劑隨機(jī)對照(RCT):12個(gè)月時(shí)明確符合入組條件12個(gè)月和30個(gè)月DAPT組的患者聯(lián)合主要終點(diǎn):支架血栓和MACCE;次要終點(diǎn):嚴(yán)重出血33個(gè)月的隨訪包括3個(gè)月"反彈期"BMS組12個(gè)月vs30個(gè)月同期進(jìn)行研究參與者自行決定支架類型和噻氯匹啶藥物的選擇(氯吡格雷或普拉格雷)DESn=15,245BMSn=5,400RDESn=12,196BMSn=4,32030個(gè)月雙聯(lián)抗血小板組觀察期12個(gè)月雙聯(lián)抗血小板組觀察期0月6個(gè)月12個(gè)月15個(gè)月30個(gè)月33個(gè)月有MACCE*或嚴(yán)重出血的患者隨訪至12個(gè)月,但是不符12個(gè)月時(shí)入組的入組條件初步階段:入組隨機(jī)化:所有符合入組條件的患者治療結(jié)束隨訪結(jié)束20PPT課件DAPT(DualAntiplateletTherap20DAPT研究結(jié)論與意義結(jié)果獲證了30個(gè)月雙抗治療相對于12個(gè)月治療的明顯獲益,同時(shí)發(fā)現(xiàn)雙抗治療增加了出血發(fā)生率,但并未增加致死性出血.DAPT研究結(jié)果顯示,1年以上的雙聯(lián)抗血小板治療,可降低支架置入術(shù)后12~30個(gè)月的支架內(nèi)血栓和主要不良心腦血管事件發(fā)生率,但增加了出血發(fā)生率,死亡率亦似有升高.對于出血風(fēng)險(xiǎn)較大的患者,雙抗治療時(shí)間可考慮縮短至6個(gè)月.21PPT課件DAPT研究結(jié)論與意義結(jié)果獲證了30個(gè)月雙抗治療相對于12個(gè)21PCI術(shù)后抗血小板治療探討治療時(shí)間維持劑量PCI術(shù)后抗血小板治療途徑22PPT課件PCI術(shù)后抗血小板治療探討治療維持PCI術(shù)后22PPT課件22WindeckerS,KolhP,AlfonsoF,etal.2014ESC/EACTSGuidelinesonmyocardialrevascularizationTheTaskForceonMyocardialRevascularizationoftheEuropeanSocietyofCardiology(ESC)andtheEuropeanAssociationforCardio-ThoracicSurgery(EACTS)DevelopedwiththespecialcontributionoftheEuropeanAssociationofPercutaneousCardiovascularInterventions(EAPCI)[J].Europeanheartjournal,2014:ehu278.23PPT課件WindeckerS,KolhP,AlfonsoF232014歐洲心臟病學(xué)會(huì)《心肌血運(yùn)重建指南》擇期PCINSTE-ACS&STEMIPCI術(shù)前建議服用氯比格雷600mg或更大劑量的負(fù)荷劑量,75mg/日維持劑量在阿司匹林基礎(chǔ)上加用P2Y12受體抑制劑并維持超過12個(gè)月:氯比格雷600mg負(fù)荷劑量,維持劑量75mg/日;24PPT課件2014歐洲心臟病學(xué)會(huì)《心肌血運(yùn)重建指南》擇期PCINST24中國經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南2016PCI術(shù)前應(yīng)給予負(fù)荷劑量氯吡格雷,術(shù)前6h或更早服用者,通常給予氯吡格雷300mg負(fù)荷劑量.如果術(shù)前6h未服用氯吡格雷,可給予氯吡格雷600mg負(fù)荷劑量,此后給予75mg/d維持.中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)會(huì)分會(huì)介入心臟病學(xué)組.中華心血管雜志,2016,44(05):382-40025PPT課件中國經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南2016PCI術(shù)前應(yīng)給予負(fù)荷劑量25DES術(shù)后抗血小板治療的劑量與療程

——需要全面權(quán)衡利弊療程?Duration劑量?Dosage抗血小板治療缺血事件、出血風(fēng)險(xiǎn)、依從性、價(jià)格26PPT課件DES術(shù)后抗血小板治療的劑量與療程

——需要全面權(quán)衡利弊療程26總結(jié)DES的使用在降低再狹窄的同時(shí)也帶來了新問題——支架血栓形成,尤其是晚期支架血栓形成的風(fēng)險(xiǎn).氯吡格雷負(fù)荷劑量預(yù)處理有助于減少患者院內(nèi)和長期死亡風(fēng)險(xiǎn),實(shí)現(xiàn)臨床獲益PCI術(shù)后雙聯(lián)抗血小板療程目前的共識仍為12個(gè)月,氯吡格雷維持劑量為75mg,DES術(shù)后雙聯(lián)抗血小板治療時(shí)間大于1年,高?；颊呖色@益.27PPT課件總結(jié)DES的使用在降低再狹窄的同時(shí)也帶來了新問題——支架血栓27非血運(yùn)重建28PPT課件非血運(yùn)重建28PPT課件28未接受血運(yùn)重建治療的ACS患者接受指南推薦

雙聯(lián)抗血小板治療的情況不理想1:Sino-GRACE.ZhaoFH,etal.ChinMedJ.2008;121(1):12-16.GRACE.FoxKA,etal.BMJ.2006;333(7578):1091.GaoR,etal.Heart.2008;94:554-560.出院時(shí)患者使用雙聯(lián)抗血小板治療的比例<50%,較住院期間明顯下降2三級醫(yī)院的氯吡格雷使用率為63%,而二級醫(yī)院36.5%33正確使用氯吡格雷300mgLD的比例<20%2<50%氯吡格雷使用率(%)<20%LD:負(fù)荷劑量29PPT課件未接受血運(yùn)重建治療的ACS患者接受指南推薦

雙聯(lián)抗血小板治療292013年《抗血小板治療中國專家共識》ChinJCardiol.March2013,Vol.41No.3中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)和中華心血管病雜志編輯委員會(huì)根據(jù)近年來抗血小板治療藥物相關(guān)臨床實(shí)驗(yàn)結(jié)果,綜合國內(nèi)外多家權(quán)威機(jī)構(gòu)發(fā)布的最新指南和我國心腦血管疾病防治的現(xiàn)狀,組織相關(guān)專家撰寫了《抗血小板治療中國專家共識》,并發(fā)表在2013年3月的《中華心血管病》雜志上30PPT課件2013年《抗血小板治療中國專家共識》ChinJCard30冠心病的抗血小板治療急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)ChinJCardiol.March2013,Vol.41No.3UA/NSTEMI所有患者立即口服阿司匹林300mg,75~100mg/d長期維持.在禁忌應(yīng)用阿司匹林的患者,可用氯吡格雷替代.使用阿司匹林的基礎(chǔ)上,盡早給予氯吡格雷負(fù)荷劑量300mg(保守治療患者),然后75mg/d,至少12個(gè)月.考慮用血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑的情況有:①冠狀動(dòng)脈造影示有大量血栓,慢血流或無復(fù)流和新的血栓并發(fā)癥;②擬行PCI的高危而出血風(fēng)險(xiǎn)較低的患者.盡早、充分、持久的抗血小板治療對于UA/NSTEMI患者的疾病進(jìn)展及預(yù)后具有重要意義臨床推薦31PPT課件冠心病的抗血小板治療急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)ChinJ31STEMI無論是否接受早期再灌注治療,盡早和充分使用抗血小板藥物均可改善預(yù)后使用阿司匹林的基礎(chǔ)上:1.接受溶栓治療的患者,盡快口服氯吡格雷負(fù)荷劑量300mg(年齡≤75歲)或75mg(年齡＞75歲),維持劑量75mg/d;接受直接PCI患者,口服氯吡格雷負(fù)荷劑量300-600mg,維持劑量75mg/d,至少12個(gè)月;2.發(fā)病12h后接受PCI的患者,參照直接PCI用藥;3.接受溶栓的PCI患者,溶栓后24h內(nèi)口服300mg負(fù)荷劑量,24h后口服300-600mg負(fù)荷劑量,維持劑量75mg/d,至少12個(gè)月;4.未接受再灌注治療的患者,口服氯吡格雷75mg/d,至少12個(gè)月.立即嚼服阿司匹林300mg,長期維持劑量75-100mg/d.禁忌應(yīng)用阿司匹林的患者,可用氯吡格雷替代.沒有證據(jù)表明應(yīng)用腸溶片獲益.32PPT課件STEMI無論是否接受早期再灌注治療,盡早和充分使用抗血小板32氯吡格雷300mgLD/75mgMD顯著降低UA/NSTEMI患者30天心血管

死亡/非致死MI/卒中發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)達(dá)21%TheCUREtrialinvestigators.NEngJMed.2001,345:494-502.YusufS.Mehta,S.R.Zhao,F,etal.Circulation2003;107:966-972.CURE研究:對于UA/NSTEMI患者,氯吡格雷300mgLD/75mgMD+ASA組相比安慰劑+ASA組相對缺血風(fēng)險(xiǎn)顯著降低.RRR=21%(P=0.003)30天心血管死亡/非致死性心梗/卒中安全性:氯吡格雷組與安慰劑組相比,危及生命出血發(fā)生率無顯著差異(2.2%vs.1.8%,p=0.13).33PPT課件氯吡格雷300mgLD/75mgMD顯著降低UA/NSTE33氯吡格雷300mgLD/75mgMD

顯著降低UA/NSTEMI患者長期缺血風(fēng)險(xiǎn)TheCUREtrialinvestigators.NEngJMed.2001,345:494-502.CURE研究:其中7985例(64%)UA/NSTEMI患者接受藥物治療,余4577例接受血運(yùn)重建(PCI和/或CABG)治療.氯吡格雷300mgLD/75mgMD+ASA組相比安慰劑+ASA組相對缺血風(fēng)險(xiǎn)顯著降低.12個(gè)月心血管死亡/非致死性心梗/卒中非血運(yùn)重建UA/NSTEMI患者RRR=20%(P＜0.05)血運(yùn)重建UA/NSTEMI患者RRR=18%(P＜0.05)安全性:氯吡格雷組與安慰劑組相比危及生命出血發(fā)生率無顯著差異(2.2%vs.1.8%,p=0.13).34PPT課件氯吡格雷300mgLD/75mgMD

顯著降低UA/NSTE34權(quán)威指南一致推薦:所有ACS患者均應(yīng)接受

全程、規(guī)范化的雙聯(lián)抗血小板治療1-61.ESCSTEMI指南.StegPG,etal.EurHeartJ.2012;33(20):2569-2619.2.ACCF/AHAUA/NSTEMI指南.JneidH,etal.JAmCollCardiol.2012;60(7):645-681.3.中國UA/NSTEMI指南.中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).中華心血管病雜志.2012;40(5):353-367.4.中國PCI指南.中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)介入心臟病學(xué)組.中華心血管病雜志.2012;40(40):271-277.5.ACCF/AHASTEMI指南.O’GaraPT,etal.JAmCollCardiol2013;61:e78–140.6.2009年《急性冠狀動(dòng)脈綜合征非血運(yùn)重建患者的抗血小板治療中國專家共識一旦確證ACS,應(yīng)立即在ASA基礎(chǔ)上加用氯吡格雷負(fù)荷量300mgACS患者應(yīng)給予ASA+氯吡格雷75mg/d維持治療1年35PPT課件權(quán)威指南一致推薦:所有ACS患者均應(yīng)接受

全程、規(guī)范化的雙聯(lián)35總結(jié)非血運(yùn)重建治療的ACS患者臨床風(fēng)險(xiǎn)更高,更應(yīng)接受全程、規(guī)范化的雙聯(lián)抗血小板治療阿司匹林基礎(chǔ)上聯(lián)合氯吡格雷(負(fù)荷劑量300mg/維持劑量75mg)雙聯(lián)抗血小板治療是非血運(yùn)重建ACS患者治療的基石阿司匹林基礎(chǔ)上聯(lián)合氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板維持治療1年,顯著降低非血運(yùn)重建患者缺血事件發(fā)生率36PPT課件總結(jié)非血運(yùn)重建治療的ACS患者臨床風(fēng)險(xiǎn)更高,更應(yīng)接受全程、規(guī)36謝謝37PPT課件謝謝37PPT課件37ACS患者雙抗規(guī)范化治療38PPT課件ACS患者雙抗規(guī)范化治療1PPT課件38PCI雙抗治療——預(yù)處理,術(shù)后維持時(shí)間,劑量39PPT課件PCI雙抗治療——預(yù)處理,術(shù)后維持時(shí)間,劑量2PPT課件39精品資料精品資料40你怎么稱呼老師？如果老師最后沒有總結(jié)一節(jié)課的重點(diǎn)的難點(diǎn)，你是否會(huì)認(rèn)為老師的教學(xué)方法需要改進(jìn)？你所經(jīng)歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽曬，也不怕那風(fēng)雨狂，只怕先生罵我笨，沒有學(xué)問無顏見爹娘……”“太陽當(dāng)空照，花兒對我笑，小鳥說早早早……”ACS患者雙抗規(guī)范化治療--課件41PCI技術(shù)不斷革新,引領(lǐng)ACS治療新時(shí)代DES時(shí)代BMS時(shí)代PTCA時(shí)代

1983年,直接PTCA術(shù)首次應(yīng)用于AMI1990s初,PAMI等研究證實(shí)PTCA比溶栓療效更佳但較高的再狹窄率限制了PTCA的進(jìn)一步發(fā)展1987年,世界首例支架術(shù)成功,極大改善了PTCA的再狹窄問題;90年代,冠脈支架置入術(shù)取代PTCA成為PCI的主要手段,但再狹窄問題仍殘存1999年,藥物洗脫支架問世DES基本解決了再狹窄問題,進(jìn)一步提高了PCI的療效隨著更多新一代DES問世,其療效和安全性不斷提升42PPT課件PCI技術(shù)不斷革新,引領(lǐng)ACS治療新時(shí)代DESBMSPTCA42抗血小板治療的同步發(fā)展

是PCI技術(shù)進(jìn)步的重要基石阿司匹林作為第一代抗血小板藥物開始進(jìn)入臨床應(yīng)用1997~1990s中后期1978~1970s-1980s2007~噻氯匹定作為第一代噻吩并吡啶類抗血小板藥,顯示出較ASA更強(qiáng)的療效,同時(shí)為預(yù)防PTCA術(shù)后再狹窄提供新選擇噻氯匹定+ASA雙聯(lián)研究為BMS置入術(shù)后血栓形成的預(yù)防帶來新希望氯吡格雷療效及安全性獲大量循證驗(yàn)證,最終取代噻氯匹定成為臨床主流用藥新型P2Y12抑制劑出臺,帶給臨床更多選擇氯吡格雷+ASA良好的早/長期療效和安全性極大滿足了DES對抗血小板治療的需求,促進(jìn)DES進(jìn)一步普及噻氯匹定上市氯吡格雷上市雙聯(lián)抗血小板起步雙抗時(shí)代全面開啟43PPT課件抗血小板治療的同步發(fā)展

是PCI技術(shù)進(jìn)步的重要基石阿司匹林作43急性冠脈綜合征(ACS)

應(yīng)盡早啟動(dòng)抗血小板治療血小板活化出現(xiàn)在動(dòng)脈粥樣硬化早期WolfgangKoenig,etal.ArteriosclerThrombVascBiol.2007;27:15-26FalkE,NakanoM,BentzonJF,etal.EuropeanHeartJournal2013;34:719-28FranchiF,AngiolilloDJ.NatRevCardiol.2014Epubaheadofprint動(dòng)脈粥樣斑塊形成期(無臨床癥狀,血小板已活化)ACS急性期(心絞痛、心梗)斑塊破裂,血小板粘附、活化、聚集,血栓形成,導(dǎo)致ACS急性發(fā)作2,3動(dòng)脈粥樣硬化病變過程1血管內(nèi)皮損傷,血液高切變應(yīng)力等因素促發(fā)血小板活化;血小板活化啟動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成244PPT課件急性冠脈綜合征(ACS)

應(yīng)盡早啟動(dòng)抗血小板治療血小板活化出44不斷積累的證據(jù)顯示,到達(dá)PCI導(dǎo)管室前

給予抗血小板藥物預(yù)處理可帶來顯著臨床獲益D?rlerJ,EdlingerM,AlberHF,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2954-61.KoulS,SmithJG,SchersténF,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2989-97.Bellemain-AppaixA,O'ConnorSA,SilvainJ,etal.JAMA.2012;308(23):2507-16.早期獲益長期獲益所謂預(yù)處理是指在到達(dá)PCI導(dǎo)管室之前給予氯吡格雷等抗血小板藥物負(fù)荷劑量治療,包括:急救醫(yī)生在院前處方或在轉(zhuǎn)診醫(yī)院處方或轉(zhuǎn)運(yùn)至PCI中心途中處方45PPT課件不斷積累的證據(jù)顯示,到達(dá)PCI導(dǎo)管室前

給予抗血小板藥物預(yù)處45氯吡格雷預(yù)處理,實(shí)現(xiàn)早期臨床獲益TagliabueE,AgrestiR,CarcangiuML,etal.Lancet.2001;358:527-33.D?rlerJ,EdlingerM,AlberHF,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2954-61.奧地利登記研究共納入5955例行PPCI的STEMI患者,其中1635例在院前或在轉(zhuǎn)診醫(yī)院或在轉(zhuǎn)運(yùn)至PCI中途接受氯吡格雷預(yù)處理.兩組大出血率無顯著差異.**經(jīng)多變量分析校正RRR=30%P=0.0330天聯(lián)合終點(diǎn)*1PCI-CURE研究納入2658例行PCI的NSTMI-ACS患者,其中1313例在院前或在轉(zhuǎn)診醫(yī)院或在轉(zhuǎn)運(yùn)至PCI中途接受氯吡格雷300mg預(yù)處理.兩組大出血率無顯著差異.*心血管死亡、心肌梗死、或緊急血運(yùn)重建RRR=40%P=0.048院內(nèi)死亡**2氯吡格雷預(yù)處理降低院內(nèi)和30天死亡風(fēng)險(xiǎn)46PPT課件氯吡格雷預(yù)處理,實(shí)現(xiàn)早期臨床獲益TagliabueE,A46氯吡格雷預(yù)處理,實(shí)現(xiàn)長期臨床獲益SteinhublSR,BergerPB,MannJT,etal.JAMA.2002;288(19):2411-20.KoulS,SmithJG,SchersténF,etal.EurHeartJ.2011;32(23):2989-97.RRR=27%1年聯(lián)合終點(diǎn)*1CREDO研究納入2116例PCI患者,術(shù)前氯吡格雷預(yù)處理(300mg)或安慰劑治療;術(shù)后,氯吡格雷組繼續(xù)氯吡格雷維持治療1年,而安慰劑組則在氯吡格雷維持治療28天后轉(zhuǎn)換為安慰劑治療.兩組大出血率無顯著差異.*聯(lián)合終點(diǎn)指死亡,心梗和中風(fēng)RRR=24%SCAAR研究,共納入13847例直接PCI的STEMI患者,其中9813例在到達(dá)導(dǎo)管室前接受了氯吡格雷預(yù)處理.隨訪1年,主要研究終點(diǎn)為1年死亡與MI聯(lián)合終點(diǎn).兩組大出血率無顯著差異.1年死亡2氯吡格雷預(yù)處理降低1年死亡、心梗風(fēng)險(xiǎn)P=0.02P＜0.0547PPT課件氯吡格雷預(yù)處理,實(shí)現(xiàn)長期臨床獲益SteinhublSR,47氯吡格雷預(yù)處理不增加ACS患者出血風(fēng)險(xiǎn)Bellemain-AppaixA,O'ConnorSA,SilvainJ,etal.JAMA.2012;308(23):2507-16.SabatineMS,CannonCP,GibsonM,etal.NEnglJMed.2005;352(12):1179-89.YusufS,ZhaoF,MehtaSR,etal.NEnglJMed.2001,345:494-502.SabatineMS,CannonCP,GibsonM,etal.JAMA.2005;294:1224-32.ChenZM,JiangLX,ChenYP,etal.Lancet2005;366:1607-21.氯吡格雷相比無預(yù)處理/安慰劑療效終點(diǎn)安全終點(diǎn)薈萃分析1PCI預(yù)處理者主要心臟事件風(fēng)險(xiǎn)降低:9.83%vs12.35%(p<0.001)大出血無顯著差異(p=0.18)CLARITY2非血運(yùn)重建者2-8天動(dòng)脈閉塞/死亡/再梗風(fēng)險(xiǎn)降低:15.0%vs21.7%(p<0.001)大或小出血和顱內(nèi)出血無顯著差異(p>0.05)CURE3NSTEACS患者12個(gè)月心血管死亡/非致死心梗/卒中風(fēng)險(xiǎn)降低:9.3%vs11.4%(p<0.001)危及生命出血或出血導(dǎo)致死亡無顯著升高(p>0.05)PCI-CLARITY4STEMI患者30天心血管死亡/再梗/卒中風(fēng)險(xiǎn)降低:7.5%vs12.0%(p=0.001)大或小出血無顯著差異(p>0.05)COMMIT5中國STEMI患者28天死亡風(fēng)險(xiǎn)降低:7.5%vs8.1%(p=0.03);28天死亡/再梗/卒中風(fēng)險(xiǎn)降低:9.2%vs10.1%(p=0.002)無論總體或年齡≥70歲或接受溶栓治療者:致命性、輸血或顱內(nèi)出血均無顯著差異(p>0.05)48PPT課件氯吡格雷預(yù)處理不增加ACS患者出血風(fēng)險(xiǎn)Bellemain-A48PCI術(shù)后抗血小板治療探討治療時(shí)間維持劑量PCI術(shù)后抗血小板治療途徑49PPT課件PCI術(shù)后抗血小板治療探討治療維持PCI術(shù)后12PPT課件49ESC2014心肌血運(yùn)重建指南ESC2014心肌血運(yùn)重建指南對PCI術(shù)后DAPT治療,維持劑量及時(shí)間的推薦50PPT課件ESC2014心肌血運(yùn)重建指南ESC2014心肌血運(yùn)重502014歐洲心臟病學(xué)會(huì)《心肌血運(yùn)重建指南》推薦擇期PCI對于支架置入術(shù)后的抗血小板治療,藥物洗脫支架(DES)置入術(shù)后應(yīng)給予雙聯(lián)抗血小板治療6個(gè)月接受第二代DES置入后的高危出血風(fēng)險(xiǎn)患者應(yīng)接受雙重抗血小板治療3個(gè)月而對于存在高缺血和低出血風(fēng)險(xiǎn)的患者,或許可以給予雙重抗血小板治療6個(gè)月以上NSTE-ACS&STEMIPCI在阿司匹林基礎(chǔ)上加用P2Y12受體抑制劑(氯比格雷,普拉格雷,或替格瑞洛)并維持超過12個(gè)月.51PPT課件2014歐洲心臟病學(xué)會(huì)《心肌血運(yùn)重建指南》推薦擇期PCI對51中國經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南2016中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)會(huì)分會(huì)介入心臟病學(xué)組.中華心血管雜志,2016,44(05):382-400術(shù)后阿司匹林100mg/d維持.接受BMS的患者術(shù)后合用氯吡格雷的雙聯(lián)抗血小板藥物治療至少4周（IA）,最好持續(xù)應(yīng)用12個(gè)月(IB).置入DES的患者雙聯(lián)抗血小板治療至少6個(gè)月（IB），最好持續(xù)應(yīng)用12個(gè)月(IB)對ACS患者,無論置入BMS或DES,雙聯(lián)抗血小板藥物治療至少持續(xù)應(yīng)用12個(gè)月(IB)雙聯(lián)抗血小板藥物應(yīng)用過程中應(yīng)監(jiān)測并預(yù)防出血52PPT課件中國經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南2016中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)會(huì)分52雙聯(lián)抗血小板療程探索:

長程治療對高危冠心病介入患者尤為重要高風(fēng)險(xiǎn)患者使用氯吡格雷18個(gè)月較12個(gè)月更顯著地降低了遲發(fā)血栓形成危險(xiǎn)JiaDean,etal.Clin.Cardiol.2009,32,3:164–168AmJCaidiol,.2009;104:1357-1361氯吡格雷治療12個(gè)月組(n=160)氯吡格雷治療18個(gè)月組(n=176)遲發(fā)支架內(nèi)血栓形成5.6%1.1%研究納入的高風(fēng)險(xiǎn)患者為:合并糖尿病、低射血分?jǐn)?shù)(<45%)、分叉病變、多支病變、彌散大病變(>20mm)、小血管病變(<2.5mm)TYCOON研究隨訪4年:與12個(gè)月相比,DES患者使用氯吡格雷24個(gè)月更為顯著地預(yù)防支架遲發(fā)血栓形成,提高了患者生存率.100%100%100%100%92%90%01020304050月總生存率12個(gè)月組24個(gè)月組P=0.0253PPT課件雙聯(lián)抗血小板療程探索:

長程治療對高危冠心病介入患者尤為重要53延長雙聯(lián)抗血小板治療時(shí)間,

高危DES患者獲益更多TYCOON研究隨訪4年:與12個(gè)月相比,DES患者使用氯吡格雷24個(gè)月更為顯著地減少了ST變量BMS,%(N=450)DES,%P值12vs24個(gè)月12個(gè)月

(n=173)24個(gè)月(n=274)臨床事件心臟猝死TLRTVRMI318+15+223622340.40.740.780.350.30支架血栓急性血栓亞急性血栓(1-30d)晚期血栓(1-12個(gè)月)極晚期血栓(>12個(gè)月)所有血栓0.20.20.20*0.7*00.602300.4000.4---0.030.02*p<0.05,BMSvs12個(gè)月DES組+p<0.05,BMSvs12和24個(gè)月DES組54PPT課件延長雙聯(lián)抗血小板治療時(shí)間,

高危DES患者獲益更多TYCO54延長雙聯(lián)抗血小板治療時(shí)間,

高危DES患者獲益更多高風(fēng)險(xiǎn)患者使用氯吡格雷18個(gè)月較12個(gè)月更顯著地降低了遲發(fā)血栓形成危險(xiǎn)Clin.Cardiol.2009,32,3:164–168氯吡格雷治療12個(gè)月組(n=160)氯吡格雷治療18個(gè)月組(n=176)遲發(fā)支架內(nèi)血栓形成5.6%1.1%研究納入的高風(fēng)險(xiǎn)患者為:合并糖尿病、低射血分?jǐn)?shù)(<45%)、分叉病變、多支病變、彌散大病變(>20mm)、小血管病變(<2.5mm)55PPT課件延長雙聯(lián)抗血小板治療時(shí)間,

高危DES患者獲益更多高風(fēng)險(xiǎn)患55DAPT試驗(yàn)NewEnglandJournalofMedicine371.23(2014):2155-2166.DPAT研究迄今評估延長雙抗治療安全性和有效性的最大規(guī)模研究.置入藥物洗脫支架后可通過延長雙抗治療至1年以上以減少心肌梗死的發(fā)生.DAPT(DualAntiplateletTherapyTrial)研究評估3年雙聯(lián)抗血小板治療的作用56PPT課件DAPT試驗(yàn)NewEnglandJournalofM56DAPT(DualAntiplateletTherapyTrial)

研究將評估3年雙聯(lián)抗血小板治療的作用MACCE*:MajorAdverseCardiacandCerebrovascularevent嚴(yán)重心腦血管不良反應(yīng)FDATownhallMeeting,TCTOct15,2008開放DAPT治療雙盲安慰劑隨機(jī)對照(RCT):12個(gè)月時(shí)明確符合入組條件12個(gè)月和30個(gè)月DAPT組的患者聯(lián)合主要終點(diǎn):支架血栓和MACCE;次要終點(diǎn):嚴(yán)重出血33個(gè)月的隨訪包括3個(gè)月"反彈期"BMS組12個(gè)月vs30個(gè)月同期進(jìn)行研究參與者自行決定支架類型和噻氯匹啶藥物的選擇(氯吡格雷或普拉格雷)DESn=15,245BMSn=5,400RDESn=12,196BMSn=4,32030個(gè)月雙聯(lián)抗血小板組觀察期12個(gè)月雙聯(lián)抗血小板組觀察期0月6個(gè)月12個(gè)月15個(gè)月30個(gè)月33個(gè)月有MACCE*或嚴(yán)重出血的患者隨訪至12個(gè)月,但是不符12個(gè)月時(shí)入組的入組條件初步階段:入組隨機(jī)化:所有符合入組條件的患者治療結(jié)束隨訪結(jié)束57PPT課件DAPT(DualAntiplateletTherap57DAPT研究結(jié)論與意義結(jié)果獲證了30個(gè)月雙抗治療相對于12個(gè)月治療的明顯獲益,同時(shí)發(fā)現(xiàn)雙抗治療增加了出血發(fā)生率,但并未增加致死性出血.DAPT研究結(jié)果顯示,1年以上的雙聯(lián)抗血小板治療,可降低支架置入術(shù)后12~30個(gè)月的支架內(nèi)血栓和主要不良心腦血管事件發(fā)生率,但增加了出血發(fā)生率,死亡率亦似有升高.對于出血風(fēng)險(xiǎn)較大的患者,雙抗治療時(shí)間可考慮縮短至6個(gè)月.58PPT課件DAPT研究結(jié)論與意義結(jié)果獲證了30個(gè)月雙抗治療相對于12個(gè)58PCI術(shù)后抗血小板治療探討治療時(shí)間維持劑量PCI術(shù)后抗血小板治療途徑59PPT課件PCI術(shù)后抗血小板治療探討治療維持PCI術(shù)后22PPT課件59WindeckerS,KolhP,AlfonsoF,etal.2014ESC/EACTSGuidelinesonmyocardialrevascularizationTheTaskForceonMyocardialRevascularizationoftheEuropeanSocietyofCardiology(ESC)andtheEuropeanAssociationforCardio-ThoracicSurgery(EACTS)DevelopedwiththespecialcontributionoftheEuropeanAssociationofPercutaneousCardiovascularInterventions(EAPCI)[J].Europeanheartjournal,2014:ehu278.60PPT課件WindeckerS,KolhP,AlfonsoF602014歐洲心臟病學(xué)會(huì)《心肌血運(yùn)重建指南》擇期PCINSTE-ACS&STEMIPCI術(shù)前建議服用氯比格雷600mg或更大劑量的負(fù)荷劑量,75mg/日維持劑量在阿司匹林基礎(chǔ)上加用P2Y12受體抑制劑并維持超過12個(gè)月:氯比格雷600mg負(fù)荷劑量,維持劑量75mg/日;61PPT課件2014歐洲心臟病學(xué)會(huì)《心肌血運(yùn)重建指南》擇期PCINST61中國經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南2016PCI術(shù)前應(yīng)給予負(fù)荷劑量氯吡格雷,術(shù)前6h或更早服用者,通常給予氯吡格雷300mg負(fù)荷劑量.如果術(shù)前6h未服用氯吡格雷,可給予氯吡格雷600mg負(fù)荷劑量,此后給予75mg/d維持.中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)會(huì)分會(huì)介入心臟病學(xué)組.中華心血管雜志,2016,44(05):382-40062PPT課件中國經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南2016PCI術(shù)前應(yīng)給予負(fù)荷劑量62DES術(shù)后抗血小板治療的劑量與療程

——需要全面權(quán)衡利弊療程?Duration劑量?Dosage抗血小板治療缺血事件、出血風(fēng)險(xiǎn)、依從性、價(jià)格63PPT課件DES術(shù)后抗血小板治療的劑量與療程

——需要全面權(quán)衡利弊療程63總結(jié)DES的使用在降低再狹窄的同時(shí)也帶來了新問題——支架血栓形成,尤其是晚期支架血栓形成的風(fēng)險(xiǎn).氯吡格雷負(fù)荷劑量預(yù)處理有助于減少患者院內(nèi)和長期死亡風(fēng)險(xiǎn),實(shí)現(xiàn)臨床獲益PCI術(shù)后雙聯(lián)抗血小板療程目前的共識仍為12個(gè)月,氯吡格雷維持劑量為75mg,DES術(shù)后雙聯(lián)抗血小板治療時(shí)間大于1年,高?；颊呖色@益.64PPT課件總結(jié)DES的使用在降低再狹窄的同時(shí)也帶來了新問題——支架血栓64非血運(yùn)重建65PPT課件非血運(yùn)重建28PPT課件65未接受血運(yùn)重建治療的ACS患者接受指南推薦

雙聯(lián)抗血小板治療的情況不理想1:Sino-GRACE.ZhaoFH,etal.ChinMedJ.2008;121(1):12-16.GRACE.FoxKA,etal.BMJ.2006;333(7578):1091.GaoR,etal.Heart.2008;94:554-560.出院時(shí)患者使用雙聯(lián)抗血小板治療的比例<50%,較住院期間明顯下降2三級醫(yī)院的氯吡格雷使用率為63%,而二級醫(yī)院36.5%33正確使用氯吡格雷300mgLD的比例<20%2<50%氯吡格雷使用率(%)<20%LD:負(fù)荷劑量66PPT課件未接受血運(yùn)重建治療的ACS患者接受指南推薦

雙聯(lián)抗血小板治療662013年《抗血小板治療中國專家共識》ChinJCardiol.March2013,Vol.41No.3中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)和中華心血管病雜志編輯委員會(huì)根據(jù)近年來抗血小板治療藥物相關(guān)臨床實(shí)驗(yàn)結(jié)果,綜合國內(nèi)外多家權(quán)威機(jī)構(gòu)發(fā)布的最新指南和我國心腦血管疾病防治的現(xiàn)狀,組織相關(guān)專家撰寫了《抗血小板治療中國專家共識》,并發(fā)表在2013年3月的《中華心血管病》雜志上67PPT課件2013年《抗血小板治療中國專家共識》ChinJCard67冠心病的抗血小板治療急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)ChinJCardiol.March2013,Vol.41No.3UA/NSTEMI所有患者立即口服阿司匹林300mg,75~100mg/d長期維持.在禁忌應(yīng)用阿司匹林的患者,可用氯吡格雷替代.使用阿司匹林的基礎(chǔ)上,盡早給予氯吡格雷負(fù)荷劑量300mg(保守治療患者),然后75mg/d,至少12個(gè)月.考慮用血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑的情況有:①冠狀動(dòng)脈造影示有大量血栓,慢血流或無復(fù)