冠心病基礎(chǔ)知識課件-參考

冠心病基礎(chǔ)知識11冠心病基礎(chǔ)知識11主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識急性冠脈綜合征概述急性冠狀動脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療2主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識2ForInternalTrainingPurposesOnly主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識急性冠脈綜合征概述急性冠狀動脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療3ForInternalTrainingPurposes心臟:胸腔中的位置4心臟:胸腔中的位置4上腔大靜脈左心房二尖瓣(僧帽瓣)三尖瓣右心房主動脈左心室肺動脈瓣主動脈瓣右心室下腔靜脈心臟隔膜心臟的主要結(jié)構(gòu)5上腔大靜脈左心房二尖瓣(僧帽瓣)三尖瓣右心房主動脈左心室肺體循環(huán)中的血液靜脈右心房右心室肺動脈干肺肺靜脈左心房左心室主動脈體循環(huán)三尖瓣肺動脈瓣二尖瓣主動脈瓣心血管循環(huán)=靜脈血（缺氧血）=動脈血6體循環(huán)中的血液靜脈右心房右心室肺動脈干肺肺靜脈左心房左心室主心動周期心臟舒張期心臟收縮期7心動周期心臟舒張期心臟收縮期7ForInternalTrainingPurposesOnly8冠狀動脈GuytonREFERENCE前部后部ApexApex

左前降支右冠狀動脈右冠狀動脈左冠狀動脈

回旋支

右后降支8ForInternalTrainingPurposes心室壁心包腔（圍心腔）心外膜

心肌

心內(nèi)膜心包膜

心室壁9心室壁心包腔（圍心腔）心外膜心肌灌注ForInternalTrainingPurposesOnly1010心肌灌注ForInternalTrainingPurp

冠狀動脈結(jié)構(gòu)內(nèi)膜中膜外膜內(nèi)皮內(nèi)彈性膜內(nèi)皮下膜平滑肌細(xì)胞外彈性膜11冠狀動脈結(jié)構(gòu)內(nèi)膜中膜外膜內(nèi)皮內(nèi)彈性膜內(nèi)皮下膜平滑肌細(xì)胞外彈正常的冠狀動脈ForInternalTrainingPurposesOnly12.Accessed3/16/09.12正常的冠狀動脈ForInternalTrainingPForInternalTrainingPurposesOnly主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識急性冠脈綜合征概述急性冠狀動脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療13ForInternalTrainingPurposes急性冠脈綜合征(ACS)急性冠脈綜合征（Acutecoronarysyndrome）

是指冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的動脈粥樣斑塊破裂或糜爛引起血栓形成所導(dǎo)致的心臟急性缺血綜合征。為急性心肌缺血引起的一組進(jìn)展性疾病譜，包括不穩(wěn)定心絞痛（UA)，非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI)以及ST段抬高心肌梗死(STEMI），猝死14急性冠脈綜合征(ACS)急性冠脈綜合征（AcutecorCirculation2007ACS入院患者1570,000/年UA/NSTEMISTEMI1240,000330,0004:1美國Circulation2007

歐洲年發(fā)病率:3/10006個(gè)月死亡率:12%UA:NSTEMI:1.2:1.0EurHeartJ2007急性冠脈綜合征(ACS)流行病學(xué)15Circulation2007ACS入院患者1570,0冠心病發(fā)病率10年增加2~3倍急性心肌梗塞10年增加2倍以上發(fā)病總趨勢：北方>南方16冠心病發(fā)病率10年增加2~3倍16急性冠狀動脈綜合征分類演變80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁〞心肌梗死80-90年代初:〝Q波〞和〝無Q波〞心肌梗死90年代以來:〝ST段抬高心肌梗死〞和〝非ST段抬高心肌梗死〞以及“不穩(wěn)定型心絞痛”17急性冠狀動脈綜合征分類演變80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁急性冠脈綜合征（ACS)非ST段抬高ST段抬高不穩(wěn)定心絞痛（UA）NSTEMI非Q波MI Q波MI18急性冠脈綜合征（ACS)非ST段抬高ST段抬高不穩(wěn)定心絞痛新的分類標(biāo)準(zhǔn)的優(yōu)點(diǎn)強(qiáng)調(diào)了早期干預(yù)的重要性：透壁/非透壁或Q波/無Q波都是心肌壞死的表現(xiàn)或后果。近年來已經(jīng)有了避免心肌梗死或限制梗死面積的有效早期干預(yù)方法(抗栓、溶栓、介入干預(yù))，應(yīng)在Q波出現(xiàn)之前早期干預(yù)ST段抬高與無ST段抬高的急性冠脈綜合征干預(yù)對象不同19新的分類標(biāo)準(zhǔn)的優(yōu)點(diǎn)強(qiáng)調(diào)了早期干預(yù)的重要性：透壁/非透壁或Q波ForInternalTrainingPurposesOnly主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識急性冠脈綜合征概述急性冠狀動脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療20ForInternalTrainingPurposes急性冠脈綜合征(ACS)病理生理ACS這組疾病共同的病理生理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣斑塊破裂引起的血小板聚集，血栓形成，從而導(dǎo)致急性、亞急性心肌缺血21急性冠脈綜合征(ACS)病理生理ACS這組疾病共同的病理生急性冠脈綜合征(ACS)VandeWerfF.ThromHaemost.1997;78(1):210-213.SUDDENDEATHSUDDENDEATH不穩(wěn)定性心絞痛冠狀動脈血栓非ST段抬高的心肌梗塞ST段抬高的心肌梗塞猝死猝死22急性冠脈綜合征(ACS)VandeWerfF.Th一～十年十～三十年三十～四十年主要由于脂質(zhì)的不斷堆積平滑肌和膠原蛋白

泡沫細(xì)胞

脂紋

中度損傷

纖維斑塊

并發(fā)損傷/破裂

粥樣斑塊血栓形成，血腫動脈粥樣硬化內(nèi)皮功能障礙23一～十年十～三十年三十～四十年主要由于脂質(zhì)的不斷堆積平滑肌和穩(wěn)定vs.不穩(wěn)定斑塊Source:WeissbergP.2001不穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊

纖維帽

巨噬細(xì)胞

脂核

脂核（血管）外膜（血管）外膜

纖維帽

膠原纖維

中膜

中膜血管平滑肌細(xì)胞血管平滑肌細(xì)胞24穩(wěn)定vs.不穩(wěn)定斑塊Source:Weissberg斑塊破裂血小板粘附血小板活化部分閉塞性動脈血栓&不穩(wěn)定性心絞痛微循環(huán)栓塞&非ST段抬高的心肌梗死完全閉塞性動脈血栓&ST段抬高的心肌梗死急性冠狀動脈綜合征的病理生理學(xué)WhiteHD.AmJCardiol1997;80(4A):2B-10B.25斑塊破裂血小板粘附血小板活化部分閉塞性動脈血栓&微循環(huán)栓斑塊破裂斑塊纖維帽受到損傷致使斑塊破裂導(dǎo)致脂核中的凝血酶原以及內(nèi)膜下基質(zhì)暴露在血液中許多因素可以導(dǎo)致不穩(wěn)定性斑塊破裂ShoulderregionFalkE.Circulation.1992;86(6Suppl):III30-42.Healthwise,Inc.26斑塊破裂斑塊纖維帽受到損傷致使斑塊破裂導(dǎo)致脂核中的凝血酶原以血栓形成27血栓形成27ForInternalTrainingPurposesOnly斑塊破裂后形成的血栓的結(jié)構(gòu)UA/NSTEMI:

部分閉塞性血栓（主要是血小板血栓）斑塊內(nèi)血栓（血小板血栓）斑塊內(nèi)核STEMI:

閉塞性血栓（血小板，紅細(xì)胞，纖維蛋白)斑塊內(nèi)血栓（血小板血栓）斑塊內(nèi)核猝死WhiteHD.AmJCardiol.1997;80(4A):2B-10B.28ForInternalTrainingPurposesForInternalTrainingPurposesOnly斑塊破裂處纖維蛋白原與GPIIb-IIIa受體結(jié)合進(jìn)一步橋聯(lián)血小板血小板纖維蛋白原斑塊破裂GPIIb-IIIaNSTEACS通常是由冠狀動脈內(nèi)部分閉塞性的富含血小板的血栓引起的未被阻塞的部分血栓ArterywallVandeWerfF.ThrombHaemost.1997;78(1):210-213MoserM,etal.JCardiovascPharmacol.2003;41(4):586-592;DaviesMJ.Heart.2000;83(3):361-366.NSTEACS中的血栓29ForInternalTrainingPurposesForInternalTrainingPurposesOnlySTEMI中的血栓斑塊破裂處血小板聚集進(jìn)一步穩(wěn)定形成纖維蛋白網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)血小板紅細(xì)胞纖維蛋白網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)STEMI通常是由冠狀動脈血管中完全閉塞性的富含纖維蛋白的血栓引發(fā)的

VandeWerfF.ThrombHaemost.1997;78(1):210-213;WhiteHD.AmJCardiol.1997;80(4A):2B-10B;

DaviesMJ.Heart.2000;83(3):361-366.30ForInternalTrainingPurposes血小板血液中最小的有形成分1μL血液中大概有250,000個(gè)血小板平均生命周期:8-12天由致密顆粒組成，包括:血清素二磷酸腺苷(ADP)透明顆粒，包括:纖維蛋白原VonWillebrand因子(vWf)凝血因子VColmanRW,ClowesAW,GeorgeJN,etal.Overviewofhemostasis.In:HemostasisandThrombosis.4thed.ColmanRWetal.,Eds.LippincottWilliams&Wilkins.Philadelphia,PA.2001:3-16.31血小板血液中最小的有形成分ColmanRW,Clowes血小板在病理性血栓形成中的作用活化2吸附1聚集3WhiteHD.AmJCardiol.1997;80(4A):2B-10B.32血小板在病理性血栓形成中的作用活化2吸附1聚集3White血小板粘附，活化和聚集WhiteHD.AmJCardiol.1997;80(4A):2B-10B.Vesselwall靜止期的血小板

血管壁斑塊破裂

&血小板粘附血小板活化GPIIb-IIIa表達(dá)纖維蛋白原血小板聚集vWFvWFvWFAgonistsreleased33血小板粘附，活化和聚集WhiteHD.AmJCard凝血級聯(lián)過程共同路徑外部路徑內(nèi)部路徑組織損傷組織因子34凝血級聯(lián)過程共同路徑外部路徑內(nèi)部路徑組織損傷組織因子34微循環(huán)栓塞的機(jī)理

微栓子從富含血小板的血栓中分離出來…移動到微脈管系統(tǒng)…降低心肌的血流量和氧氣供給GibsonCM,Sch?migA.Circulation..2004;109:3096-310535微循環(huán)栓塞的機(jī)理微栓子從富含血小板的血栓中分離出來…移動到ForInternalTrainingPurposesOnly主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識急性冠脈綜合征概述急性冠狀動脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療36ForInternalTrainingPurposes心肌缺血的疾病譜急性冠狀動脈綜合征血管中有血栓存在穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛(UA)非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的心肌梗死(STEMI)猝死AdaptedfromCannonCP.ContemporaryDiagnosisandManagementofAcuteCoronarySyndromes.2nded.Newtown,PA:HandbooksinHealthCareCo.;2008.3737心肌缺血的疾病譜急性冠狀動脈綜合征血管中有血栓存在穩(wěn)定性心年齡653個(gè)冠心病危險(xiǎn)因素（家族史，糖尿病，高血壓，高膽固醇血癥，吸煙）

ST段壓低0.5mm心肌酶升高24h內(nèi)有嚴(yán)重心絞痛歷史指標(biāo)臨床指征危險(xiǎn)分值=以上分值的和(0-7)冠心病史(冠脈狹窄50%)7天內(nèi)服用過阿斯匹林14天內(nèi)心血管事件的發(fā)生率（%）*Antmanetal.JAMA2000;284:835-8421111111UA/NSTEMI：

TIMI危險(xiǎn)評分分值了解更多信息請登陸*準(zhǔn)入標(biāo)準(zhǔn):過去24小時(shí)有靜息性心絞痛，有冠心病指征（ST段或者心肌酶變化）的UA或NSTEMI病人死亡/心梗(%)TIMI危險(xiǎn)評分38年齡653個(gè)冠心病危險(xiǎn)因素ST段壓低0ACS的診斷臨床癥狀及病史心電圖血清標(biāo)記物39ACS的診斷臨床癥狀及病史39疑似ACS病人的評估和管理方法AdaptedfromAndersonJL,etal.JAmCollCardiol.2007;50(7):e1-e157.入院，急性缺血途徑管理ST段抬高ST段和/或T-波改變+心臟標(biāo)記物異常運(yùn)動測試陽性復(fù)發(fā)性缺血性疼痛或隨訪試驗(yàn)陽性ACS

癥狀確定的ACS非ST段抬高運(yùn)動測試陰性慢性穩(wěn)定性心絞痛非心源性因素?zé)o復(fù)發(fā)性缺血性疼痛:隨訪試驗(yàn)陰性無可診斷性ECG初始心肌標(biāo)記物正常觀察(癥狀開始12h)心臟運(yùn)動測試可能的ACS40疑似ACS病人的評估和管理方法AdaptedfromAnACS患者診斷流程和治療方案1.BertrandMEetal.EurHeartJ2002;23;18091840.臨床懷疑ACS應(yīng)激試驗(yàn)，冠脈造影PCI,CABG或內(nèi)科治療取決于臨床和造影情況*如果患者在5天內(nèi)有可能進(jìn)行CABG的話省略氯吡格雷體格檢查ECG監(jiān)測,采集血樣診斷明確持續(xù)ST段抬高非持續(xù)性ST段抬高ASA,氯吡格雷*,LMWH,

β-受體阻滯劑,硝酸酯類溶栓PCI中高危低危強(qiáng)化：GPIIb/IIIa,早期介入：冠脈造影第二次肌鈣蛋白測定陽性兩次陰性ASA41ACS患者診斷流程和治療方案1.BertrandMEeSTEMI臨床表現(xiàn)心電圖(ECG)血清標(biāo)記物危險(xiǎn)分層非心源性胸痛穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定心絞痛NSTEMI陰性陽性ST段/T波改變ST段抬高患病可能性低中-高危STEMI陰性非典型胸痛低危持續(xù)性胸痛Cannon,Braunwald.HeartDisease.2001.靜息胸痛,既往MI,糖尿病,服用阿司匹林史勞累性胸痛ACS的診斷42STEMI臨床表現(xiàn)心電圖(ECG)血清標(biāo)記物危險(xiǎn)分層非心源性不穩(wěn)定型心絞痛無Q波心肌梗死急診PCI（STEMI）左室射血分?jǐn)?shù)下降充血性心力衰竭（現(xiàn)在或以前得過）外周血管疾病胰島素依賴型糖尿病血栓分岔長度>20毫米角度>45?withCa++靜脈套接偏心不規(guī)則

臨床

冠狀動脈解剖學(xué)中度到高?；颊咛攸c(diǎn)43不穩(wěn)定型心絞痛血栓臨床冠狀動脈解剖學(xué)中度到高危患者特心電圖(ECG)P=心房收縮QRS=心室收縮T=心室復(fù)極化ST=S段和T段之間的部分正常NSTEACSSTEMI44心電圖(ECG)P=心房收縮正常NSTEACSSTE血清標(biāo)記物(酶)如果心肌由于缺血（或者介入治療）受到損傷，特定的心肌酶會釋放入血這些酶的存在和水平可以幫助診斷和危險(xiǎn)分層主要檢查指標(biāo)：肌酸激酶（CK-MB）肌紅蛋白肌球蛋白（Tn)45血清標(biāo)記物(酶)如果心肌由于缺血（或者介入治療）受到損傷，肌酸激酶CreatineKinas(CK)存在于所有的橫紋肌中,CK有三種同工酶,每種酶都由2個(gè)部分組成,M和B.CK-MM:存在于心臟和骨骼中CK-MB:主要存在于心臟中,只有5%存在于骨骼肌中CK-BB:只存在于腦中CK-MB在心肌缺血3～12小時(shí)升高，20小時(shí)達(dá)峰值并且保持24到48小時(shí)敏感性不高，檢測小范圍心肌損傷的能力有限46肌酸激酶CreatineKinas(CK)存在于所有的橫肌紅蛋白Myoglobin出現(xiàn)早：1～4小時(shí)即升高，6~7小時(shí)達(dá)峰，24小時(shí)后消失特異性差：骨骼肌損傷、創(chuàng)傷、腎功能衰竭等疾病，都可導(dǎo)致其升高敏感性高，可用于ACS早期排除診斷的重要指標(biāo)可用于再梗死的診斷：結(jié)合臨床，如肌紅蛋白重新升高，應(yīng)考慮為再梗死或梗死延展47肌紅蛋白Myoglobin出現(xiàn)早：1～4小時(shí)即升高，6~7小肌鈣蛋白Troponin(Tn)肌鈣蛋白復(fù)合物是由3種獨(dú)立的蛋白質(zhì)組成TnT&TnI只在心肌中表達(dá)，是迄今心肌損傷最特異的標(biāo)志物TnT在心肌受損4-6小時(shí)內(nèi)釋放入血，保持10-14天TnI在心肌受損6小時(shí)內(nèi)可以檢測到，并且保持7-10天敏感性高，可用于診斷微小心肌梗死48肌鈣蛋白Troponin(Tn)肌鈣蛋白復(fù)合物是由3種獨(dú)立的49ACS患者血清標(biāo)記物水平-時(shí)間曲線TnT和TnI是心肌損傷的特定標(biāo)志物節(jié)選自BassandJ,etal.EurHeartJ.2007;28:1598-1660.就診后小時(shí)數(shù)020406080100正常值上限的倍數(shù)43210CK-MB肌紅蛋白cTnlcTnT4949ACS患者血清標(biāo)記物水平-時(shí)間曲線TnT和TnI是心Antmanetal.NEnglJMed.1996;335:1342-1349.012345678<0.40.4-1.01.0-2.02.0-5.05.0-9.09.0肌鈣蛋白I(ng/mL)42天死亡率

(%病人)#Pts83117414813450671.06.07.5不同TnI水平的患者42天死亡率結(jié)果:50Antmanetal.NEnglJMed.19節(jié)選自GalvaniM,etal.Circulation.1997;95:2053–2059.

CK-MB陰性的UA患者30天心血管事件5.827.30510152025

P=0.02%綜合終點(diǎn)

(30天的心肌梗死和死亡率)TnI-TnI+30n=22n=6951節(jié)選自GalvaniM,etal.CirculatForInternalTrainingPurposesOnly主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識急性冠脈綜合征概述急性冠狀動脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療52ForInternalTrainingPurposesACS的治療治療目標(biāo)：快速溶解纖維蛋白，實(shí)現(xiàn)血運(yùn)重建ST段抬高的心肌梗死非ST段抬高的ACS*非ST段抬高的心肌梗死+肌鈣蛋白&/or

+心肌酶CK-MB考慮溶栓治療或者即刻行PCI術(shù)治療目標(biāo):防止疾病向冠脈完全梗阻,心肌梗死以及猝死進(jìn)展給予抗缺血、抗凝及抗血小板治療高危者給予早期侵入性治療&/orBraunwaldE,etal.JAmCollCardiol.2002;40(7):1366-1374.53ACS的治療治療目標(biāo)：快速溶解纖維蛋白，實(shí)現(xiàn)血運(yùn)重建ST段抬藥物療法54藥物療法54溶栓治療STEMI溶栓藥物鏈激酶尿激酶RT-PA55溶栓治療STEMI溶栓藥物55UA/NSTEMI藥物治療抗血栓治療抗凝治療抗血小板治療抗缺血藥物治療56UA/NSTEMI藥物治療抗血栓治療56嗎啡血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑硝酸酯類β-受體阻滯劑

鈣拮抗劑擴(kuò)張血管，增加血流量止痛，擴(kuò)張血管，增加血流量減小心肌收縮力，降低心肌需氧量舒張血管，減小血容量，減輕心臟負(fù)擔(dān)舒張血管，減少血管平滑肌收縮抗心肌缺血藥物BraunwaldE,etal.JAmCollCardiol.2002;40(7):1366-1374.僅供內(nèi)部培訓(xùn)使用57嗎啡血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑硝酸酯類β-受體阻滯劑鈣拮抗劑擴(kuò)抗凝治療肝素低分子肝素58抗凝治療肝素58ForInternalTrainingPurposesOnly5959ForInternalTrainingPurposesACS的抗血小板治療抗血小板治療是ACS治療中最有效的方法目前主要有三種抗血小板藥物環(huán)氧化酶抑制劑ADP受體拮抗劑血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑60ACS的抗血小板治療抗血小板治療是ACS治療中最有效的方法6ForInternalTrainingPurposesOnly6161ForInternalTrainingPurposes環(huán)氧化酶抑制劑－阿司匹林作用機(jī)制抑制前列腺素合成酶，減少PGH2和TXA2的合成抑制環(huán)氧化酶-1，發(fā)揮抗血小板聚集作用抗炎作用臨床評價(jià)優(yōu)點(diǎn)：最經(jīng)濟(jì)，如無禁忌所有ACS患者均應(yīng)首選并持續(xù)服用缺點(diǎn)：抗血小板作用相對較弱，但停藥后作用持續(xù)時(shí)間長胃腸道反應(yīng)：抑制PGI2生成，對胃粘膜保護(hù)作用下降阿司匹林哮喘：口服阿司匹林致哮喘或鼻炎發(fā)作阿司匹林抵抗臨床：服用阿司匹林期間發(fā)生血栓事件實(shí)驗(yàn)室：阿司匹林對血小板一種或多種功能無明顯影響62環(huán)氧化酶抑制劑－阿司匹林作用機(jī)制62ADP受體拮抗劑－氯吡格雷作用機(jī)制與ADP受體P2Y12結(jié)合，不可逆抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集不影響環(huán)氧化酶的活性臨床評價(jià)抗血小板作用等于或略大于阿司匹林抗血小板作用強(qiáng)而持久,停藥后作用可持續(xù)7～10d價(jià)格遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于阿司匹林氯吡格雷抵抗？63ADP受體拮抗劑－氯吡格雷作用機(jī)制63【血小板IIb/IIIa受體拮抗劑】作用機(jī)制：

阻斷血小板IIb/IIIa受體與纖維蛋白原等配體的特異性結(jié)合，有效的抑制各種血小板激活劑誘導(dǎo)的血小板聚集，防止血栓形成，從而達(dá)到抗血栓的目的。臨床評價(jià)：

直接抑制血栓形成的關(guān)鍵和唯一通路，作用最強(qiáng)，最直接的抗血小板制劑。早期使用可使中高危ACS或PCI患者獲益64【血小板IIb/IIIa受體拮抗劑】作用機(jī)制：64GPIIb/IIIa受體拮抗劑作用于最終的唯一通路，阻止纖維蛋白原與該受體的結(jié)合，從而最直接，最完全地抑制血小板聚集。

65GPIIb/IIIa受體拮抗劑作用于最終的唯一通路，阻止纖維血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑6666

在導(dǎo)致血小板聚集的眾多傳導(dǎo)通路中，阿司匹林和

ADP受體拮抗劑等僅能不可逆地抑制其中的一條或幾條通路，從而部分抑制血小板聚集。

GPIIb/IIIa受體拮抗劑作用于最終的唯一通路，競爭性占據(jù)GPIIb/IIIa受體，阻止纖維蛋白原與該受體的結(jié)合，從而最快速，最完全地抑制血小板聚集。

GPIIb/IIIa受體拮抗劑最快速最直接最完全抑制血小板聚集67GPIIb/IIIa受體拮抗劑67目前的GPIIb/IIIa受體拮抗劑依據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)的不同可分為三類

1.單克隆抗體：Abciximab（阿昔單抗）最早應(yīng)用于臨床的GPIIb/IIIa受體拮抗劑，是GPIIb/IIIa受體的單克隆抗體，通過占據(jù)受體的位置而阻斷血小板聚集反應(yīng)。2.肽類抑制劑：Eptifibatide（埃替非巴肽）是一類含有GPIIb/IIIa受體識別序列的低分子多肽。3.非肽類抑制劑：Tirofiban（替羅非班）合成非肽類，其藥理性質(zhì)與埃替非巴肽相似。

口服非肽類抑制劑，Xemilofiban、Orbofiban、Rocifiban、Sibrafiban、Lefradafiban但試驗(yàn)結(jié)果均以失敗告終。68目前的GPIIb/IIIa受體拮抗劑依據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)的不同可分為介入治療PCI外科手術(shù)CABG血運(yùn)重建：69介入治療PCI血運(yùn)重建：69Jan2004AggrastatTraining球囊血管成形術(shù)70Jan2004球囊血管成形術(shù)70支架血管

成形術(shù)7171支架血管

成形術(shù)7171冠脈內(nèi)支架的發(fā)展歷程72球囊血管成形術(shù)1994-PCI/裸金屬支架PCI/藥物洗脫支架藥物洗脫支架（Horizon試驗(yàn)）時(shí)間雖然開通了罪犯血管，但是卻形成了不規(guī)則的管腔和凹凸不平的表面反彈*和再狹窄率較高*壓縮材料的反彈更規(guī)則，光滑，更大限度的開通罪犯血管減少突然閉塞和反彈的風(fēng)險(xiǎn)降低再狹窄率；盡管依然存在25-30%的再狹窄率通過包被于金屬支架表面的聚合物攜帶抑制細(xì)胞增生的藥物藥物隨時(shí)間釋放抑制平滑肌的過度增生，再狹窄風(fēng)險(xiǎn)降低到~10%↓內(nèi)皮化↑后期血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)集中在降低血栓形成風(fēng)險(xiǎn)包括不同的藥物，不同的聚合物，和可吸收聚合物MedlinePlus-Angioplastyandstentplacement-heart.AccessedMarch16,2009.DrugElutingStentOverview.http://.AccessedMarch16,2009/72冠脈內(nèi)支架的發(fā)展歷程72球囊血管成形術(shù)1994-PCI/裸金B(yǎng)MS術(shù)后大部分支架內(nèi)血栓為亞急性和遲發(fā)性血栓

EurHeartJ2005;26:1180-118711%64%25%0%20%40%60%80%100%急性＜24h亞急性2~30天遲發(fā)性＞30天73BMS術(shù)后大部分支架內(nèi)血栓為亞急性和遲發(fā)性血栓EurHeBMS術(shù)后的支架內(nèi)血栓平均發(fā)生率約1.7％1.7%n=28,81274BMS術(shù)后的支架內(nèi)血栓平均發(fā)生率約1.7％1.7%n=28,薈萃分析表明：DES與BMS相比，遲發(fā)性血栓有升高的趨勢12個(gè)月后：5比012個(gè)月后：9比2手術(shù)開始后的時(shí)間（月）手術(shù)開始后的時(shí)間（月）Stoneetal,NEnglJMed2007;56:998-1008,Feb132007,epub75薈萃分析表明：12個(gè)月后：5比012個(gè)月后：9比2手術(shù)開始后裸金屬支架vs.藥物洗脫支架

后期血栓形成76裸金屬支架(BMS)藥物洗脫支架(DES)FinnAV,etal.Circulation.2007;115(18):2435-4176裸金屬支架vs.藥物洗脫支架

后期血栓形成76裸金屬支架Jan2004AggrastatTraining冠狀動脈搭橋術(shù)(CABG)ForInternalTrainingPurposesOnly77Jan2004冠狀動脈搭橋術(shù)(CABG)ForInteForInternalTrainingPurposesOnly總結(jié)心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識急性冠脈綜合征概述急性冠狀動脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療78ForInternalTrainingPurposes此課件下載可自行編輯修改，供參考！感謝您的支持，我們努力做得更好！79此課件下載可自行編輯修改，供參考！79冠心病基礎(chǔ)知識8080冠心病基礎(chǔ)知識11主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識急性冠脈綜合征概述急性冠狀動脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療81主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識2ForInternalTrainingPurposesOnly主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識急性冠脈綜合征概述急性冠狀動脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療82ForInternalTrainingPurposes心臟:胸腔中的位置83心臟:胸腔中的位置4上腔大靜脈左心房二尖瓣(僧帽瓣)三尖瓣右心房主動脈左心室肺動脈瓣主動脈瓣右心室下腔靜脈心臟隔膜心臟的主要結(jié)構(gòu)84上腔大靜脈左心房二尖瓣(僧帽瓣)三尖瓣右心房主動脈左心室肺體循環(huán)中的血液靜脈右心房右心室肺動脈干肺肺靜脈左心房左心室主動脈體循環(huán)三尖瓣肺動脈瓣二尖瓣主動脈瓣心血管循環(huán)=靜脈血（缺氧血）=動脈血85體循環(huán)中的血液靜脈右心房右心室肺動脈干肺肺靜脈左心房左心室主心動周期心臟舒張期心臟收縮期86心動周期心臟舒張期心臟收縮期7ForInternalTrainingPurposesOnly87冠狀動脈GuytonREFERENCE前部后部ApexApex

左前降支右冠狀動脈右冠狀動脈左冠狀動脈

回旋支

右后降支87ForInternalTrainingPurposes心室壁心包腔（圍心腔）心外膜

心肌

心內(nèi)膜心包膜

心室壁88心室壁心包腔（圍心腔）心外膜心肌灌注ForInternalTrainingPurposesOnly8989心肌灌注ForInternalTrainingPurp

冠狀動脈結(jié)構(gòu)內(nèi)膜中膜外膜內(nèi)皮內(nèi)彈性膜內(nèi)皮下膜平滑肌細(xì)胞外彈性膜90冠狀動脈結(jié)構(gòu)內(nèi)膜中膜外膜內(nèi)皮內(nèi)彈性膜內(nèi)皮下膜平滑肌細(xì)胞外彈正常的冠狀動脈ForInternalTrainingPurposesOnly91.Accessed3/16/09.91正常的冠狀動脈ForInternalTrainingPForInternalTrainingPurposesOnly主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識急性冠脈綜合征概述急性冠狀動脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療92ForInternalTrainingPurposes急性冠脈綜合征(ACS)急性冠脈綜合征（Acutecoronarysyndrome）

是指冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的動脈粥樣斑塊破裂或糜爛引起血栓形成所導(dǎo)致的心臟急性缺血綜合征。為急性心肌缺血引起的一組進(jìn)展性疾病譜，包括不穩(wěn)定心絞痛（UA)，非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI)以及ST段抬高心肌梗死(STEMI），猝死93急性冠脈綜合征(ACS)急性冠脈綜合征（AcutecorCirculation2007ACS入院患者1570,000/年UA/NSTEMISTEMI1240,000330,0004:1美國Circulation2007

歐洲年發(fā)病率:3/10006個(gè)月死亡率:12%UA:NSTEMI:1.2:1.0EurHeartJ2007急性冠脈綜合征(ACS)流行病學(xué)94Circulation2007ACS入院患者1570,0冠心病發(fā)病率10年增加2~3倍急性心肌梗塞10年增加2倍以上發(fā)病總趨勢：北方>南方95冠心病發(fā)病率10年增加2~3倍16急性冠狀動脈綜合征分類演變80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁〞心肌梗死80-90年代初:〝Q波〞和〝無Q波〞心肌梗死90年代以來:〝ST段抬高心肌梗死〞和〝非ST段抬高心肌梗死〞以及“不穩(wěn)定型心絞痛”96急性冠狀動脈綜合征分類演變80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁急性冠脈綜合征（ACS)非ST段抬高ST段抬高不穩(wěn)定心絞痛（UA）NSTEMI非Q波MI Q波MI97急性冠脈綜合征（ACS)非ST段抬高ST段抬高不穩(wěn)定心絞痛新的分類標(biāo)準(zhǔn)的優(yōu)點(diǎn)強(qiáng)調(diào)了早期干預(yù)的重要性：透壁/非透壁或Q波/無Q波都是心肌壞死的表現(xiàn)或后果。近年來已經(jīng)有了避免心肌梗死或限制梗死面積的有效早期干預(yù)方法(抗栓、溶栓、介入干預(yù))，應(yīng)在Q波出現(xiàn)之前早期干預(yù)ST段抬高與無ST段抬高的急性冠脈綜合征干預(yù)對象不同98新的分類標(biāo)準(zhǔn)的優(yōu)點(diǎn)強(qiáng)調(diào)了早期干預(yù)的重要性：透壁/非透壁或Q波ForInternalTrainingPurposesOnly主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識急性冠脈綜合征概述急性冠狀動脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療99ForInternalTrainingPurposes急性冠脈綜合征(ACS)病理生理ACS這組疾病共同的病理生理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣斑塊破裂引起的血小板聚集，血栓形成，從而導(dǎo)致急性、亞急性心肌缺血100急性冠脈綜合征(ACS)病理生理ACS這組疾病共同的病理生急性冠脈綜合征(ACS)VandeWerfF.ThromHaemost.1997;78(1):210-213.SUDDENDEATHSUDDENDEATH不穩(wěn)定性心絞痛冠狀動脈血栓非ST段抬高的心肌梗塞ST段抬高的心肌梗塞猝死猝死101急性冠脈綜合征(ACS)VandeWerfF.Th一～十年十～三十年三十～四十年主要由于脂質(zhì)的不斷堆積平滑肌和膠原蛋白

泡沫細(xì)胞

脂紋

中度損傷

纖維斑塊

并發(fā)損傷/破裂

粥樣斑塊血栓形成，血腫動脈粥樣硬化內(nèi)皮功能障礙102一～十年十～三十年三十～四十年主要由于脂質(zhì)的不斷堆積平滑肌和穩(wěn)定vs.不穩(wěn)定斑塊Source:WeissbergP.2001不穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊

纖維帽

巨噬細(xì)胞

脂核

脂核（血管）外膜（血管）外膜

纖維帽

膠原纖維

中膜

中膜血管平滑肌細(xì)胞血管平滑肌細(xì)胞103穩(wěn)定vs.不穩(wěn)定斑塊Source:Weissberg斑塊破裂血小板粘附血小板活化部分閉塞性動脈血栓&不穩(wěn)定性心絞痛微循環(huán)栓塞&非ST段抬高的心肌梗死完全閉塞性動脈血栓&ST段抬高的心肌梗死急性冠狀動脈綜合征的病理生理學(xué)WhiteHD.AmJCardiol1997;80(4A):2B-10B.104斑塊破裂血小板粘附血小板活化部分閉塞性動脈血栓&微循環(huán)栓斑塊破裂斑塊纖維帽受到損傷致使斑塊破裂導(dǎo)致脂核中的凝血酶原以及內(nèi)膜下基質(zhì)暴露在血液中許多因素可以導(dǎo)致不穩(wěn)定性斑塊破裂ShoulderregionFalkE.Circulation.1992;86(6Suppl):III30-42.Healthwise,Inc.105斑塊破裂斑塊纖維帽受到損傷致使斑塊破裂導(dǎo)致脂核中的凝血酶原以血栓形成106血栓形成27ForInternalTrainingPurposesOnly斑塊破裂后形成的血栓的結(jié)構(gòu)UA/NSTEMI:

部分閉塞性血栓（主要是血小板血栓）斑塊內(nèi)血栓（血小板血栓）斑塊內(nèi)核STEMI:

閉塞性血栓（血小板，紅細(xì)胞，纖維蛋白)斑塊內(nèi)血栓（血小板血栓）斑塊內(nèi)核猝死WhiteHD.AmJCardiol.1997;80(4A):2B-10B.107ForInternalTrainingPurposesForInternalTrainingPurposesOnly斑塊破裂處纖維蛋白原與GPIIb-IIIa受體結(jié)合進(jìn)一步橋聯(lián)血小板血小板纖維蛋白原斑塊破裂GPIIb-IIIaNSTEACS通常是由冠狀動脈內(nèi)部分閉塞性的富含血小板的血栓引起的未被阻塞的部分血栓ArterywallVandeWerfF.ThrombHaemost.1997;78(1):210-213MoserM,etal.JCardiovascPharmacol.2003;41(4):586-592;DaviesMJ.Heart.2000;83(3):361-366.NSTEACS中的血栓108ForInternalTrainingPurposesForInternalTrainingPurposesOnlySTEMI中的血栓斑塊破裂處血小板聚集進(jìn)一步穩(wěn)定形成纖維蛋白網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)血小板紅細(xì)胞纖維蛋白網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)STEMI通常是由冠狀動脈血管中完全閉塞性的富含纖維蛋白的血栓引發(fā)的

VandeWerfF.ThrombHaemost.1997;78(1):210-213;WhiteHD.AmJCardiol.1997;80(4A):2B-10B;

DaviesMJ.Heart.2000;83(3):361-366.109ForInternalTrainingPurposes血小板血液中最小的有形成分1μL血液中大概有250,000個(gè)血小板平均生命周期:8-12天由致密顆粒組成，包括:血清素二磷酸腺苷(ADP)透明顆粒，包括:纖維蛋白原VonWillebrand因子(vWf)凝血因子VColmanRW,ClowesAW,GeorgeJN,etal.Overviewofhemostasis.In:HemostasisandThrombosis.4thed.ColmanRWetal.,Eds.LippincottWilliams&Wilkins.Philadelphia,PA.2001:3-16.110血小板血液中最小的有形成分ColmanRW,Clowes血小板在病理性血栓形成中的作用活化2吸附1聚集3WhiteHD.AmJCardiol.1997;80(4A):2B-10B.111血小板在病理性血栓形成中的作用活化2吸附1聚集3White血小板粘附，活化和聚集WhiteHD.AmJCardiol.1997;80(4A):2B-10B.Vesselwall靜止期的血小板

血管壁斑塊破裂

&血小板粘附血小板活化GPIIb-IIIa表達(dá)纖維蛋白原血小板聚集vWFvWFvWFAgonistsreleased112血小板粘附，活化和聚集WhiteHD.AmJCard凝血級聯(lián)過程共同路徑外部路徑內(nèi)部路徑組織損傷組織因子113凝血級聯(lián)過程共同路徑外部路徑內(nèi)部路徑組織損傷組織因子34微循環(huán)栓塞的機(jī)理

微栓子從富含血小板的血栓中分離出來…移動到微脈管系統(tǒng)…降低心肌的血流量和氧氣供給GibsonCM,Sch?migA.Circulation..2004;109:3096-3105114微循環(huán)栓塞的機(jī)理微栓子從富含血小板的血栓中分離出來…移動到ForInternalTrainingPurposesOnly主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識急性冠脈綜合征概述急性冠狀動脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療115ForInternalTrainingPurposes心肌缺血的疾病譜急性冠狀動脈綜合征血管中有血栓存在穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛(UA)非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的心肌梗死(STEMI)猝死AdaptedfromCannonCP.ContemporaryDiagnosisandManagementofAcuteCoronarySyndromes.2nded.Newtown,PA:HandbooksinHealthCareCo.;2008.116116心肌缺血的疾病譜急性冠狀動脈綜合征血管中有血栓存在穩(wěn)定性心年齡653個(gè)冠心病危險(xiǎn)因素（家族史，糖尿病，高血壓，高膽固醇血癥，吸煙）

ST段壓低0.5mm心肌酶升高24h內(nèi)有嚴(yán)重心絞痛歷史指標(biāo)臨床指征危險(xiǎn)分值=以上分值的和(0-7)冠心病史(冠脈狹窄50%)7天內(nèi)服用過阿斯匹林14天內(nèi)心血管事件的發(fā)生率（%）*Antmanetal.JAMA2000;284:835-8421111111UA/NSTEMI：

TIMI危險(xiǎn)評分分值了解更多信息請登陸*準(zhǔn)入標(biāo)準(zhǔn):過去24小時(shí)有靜息性心絞痛，有冠心病指征（ST段或者心肌酶變化）的UA或NSTEMI病人死亡/心梗(%)TIMI危險(xiǎn)評分117年齡653個(gè)冠心病危險(xiǎn)因素ST段壓低0ACS的診斷臨床癥狀及病史心電圖血清標(biāo)記物118ACS的診斷臨床癥狀及病史39疑似ACS病人的評估和管理方法AdaptedfromAndersonJL,etal.JAmCollCardiol.2007;50(7):e1-e157.入院，急性缺血途徑管理ST段抬高ST段和/或T-波改變+心臟標(biāo)記物異常運(yùn)動測試陽性復(fù)發(fā)性缺血性疼痛或隨訪試驗(yàn)陽性ACS

癥狀確定的ACS非ST段抬高運(yùn)動測試陰性慢性穩(wěn)定性心絞痛非心源性因素?zé)o復(fù)發(fā)性缺血性疼痛:隨訪試驗(yàn)陰性無可診斷性ECG初始心肌標(biāo)記物正常觀察(癥狀開始12h)心臟運(yùn)動測試可能的ACS119疑似ACS病人的評估和管理方法AdaptedfromAnACS患者診斷流程和治療方案1.BertrandMEetal.EurHeartJ2002;23;18091840.臨床懷疑ACS應(yīng)激試驗(yàn)，冠脈造影PCI,CABG或內(nèi)科治療取決于臨床和造影情況*如果患者在5天內(nèi)有可能進(jìn)行CABG的話省略氯吡格雷體格檢查ECG監(jiān)測,采集血樣診斷明確持續(xù)ST段抬高非持續(xù)性ST段抬高ASA,氯吡格雷*,LMWH,

β-受體阻滯劑,硝酸酯類溶栓PCI中高危低危強(qiáng)化：GPIIb/IIIa,早期介入：冠脈造影第二次肌鈣蛋白測定陽性兩次陰性ASA120ACS患者診斷流程和治療方案1.BertrandMEeSTEMI臨床表現(xiàn)心電圖(ECG)血清標(biāo)記物危險(xiǎn)分層非心源性胸痛穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定心絞痛NSTEMI陰性陽性ST段/T波改變ST段抬高患病可能性低中-高危STEMI陰性非典型胸痛低危持續(xù)性胸痛Cannon,Braunwald.HeartDisease.2001.靜息胸痛,既往MI,糖尿病,服用阿司匹林史勞累性胸痛ACS的診斷121STEMI臨床表現(xiàn)心電圖(ECG)血清標(biāo)記物危險(xiǎn)分層非心源性不穩(wěn)定型心絞痛無Q波心肌梗死急診PCI（STEMI）左室射血分?jǐn)?shù)下降充血性心力衰竭（現(xiàn)在或以前得過）外周血管疾病胰島素依賴型糖尿病血栓分岔長度>20毫米角度>45?withCa++靜脈套接偏心不規(guī)則

臨床

冠狀動脈解剖學(xué)中度到高?；颊咛攸c(diǎn)122不穩(wěn)定型心絞痛血栓臨床冠狀動脈解剖學(xué)中度到高?；颊咛匦碾妶D(ECG)P=心房收縮QRS=心室收縮T=心室復(fù)極化ST=S段和T段之間的部分正常NSTEACSSTEMI123心電圖(ECG)P=心房收縮正常NSTEACSSTE血清標(biāo)記物(酶)如果心肌由于缺血（或者介入治療）受到損傷，特定的心肌酶會釋放入血這些酶的存在和水平可以幫助診斷和危險(xiǎn)分層主要檢查指標(biāo)：肌酸激酶（CK-MB）肌紅蛋白肌球蛋白（Tn)124血清標(biāo)記物(酶)如果心肌由于缺血（或者介入治療）受到損傷，肌酸激酶CreatineKinas(CK)存在于所有的橫紋肌中,CK有三種同工酶,每種酶都由2個(gè)部分組成,M和B.CK-MM:存在于心臟和骨骼中CK-MB:主要存在于心臟中,只有5%存在于骨骼肌中CK-BB:只存在于腦中CK-MB在心肌缺血3～12小時(shí)升高，20小時(shí)達(dá)峰值并且保持24到48小時(shí)敏感性不高，檢測小范圍心肌損傷的能力有限125肌酸激酶CreatineKinas(CK)存在于所有的橫肌紅蛋白Myoglobin出現(xiàn)早：1～4小時(shí)即升高，6~7小時(shí)達(dá)峰，24小時(shí)后消失特異性差：骨骼肌損傷、創(chuàng)傷、腎功能衰竭等疾病，都可導(dǎo)致其升高敏感性高，可用于ACS早期排除診斷的重要指標(biāo)可用于再梗死的診斷：結(jié)合臨床，如肌紅蛋白重新升高，應(yīng)考慮為再梗死或梗死延展126肌紅蛋白Myoglobin出現(xiàn)早：1～4小時(shí)即升高，6~7小肌鈣蛋白Troponin(Tn)肌鈣蛋白復(fù)合物是由3種獨(dú)立的蛋白質(zhì)組成TnT&TnI只在心肌中表達(dá)，是迄今心肌損傷最特異的標(biāo)志物TnT在心肌受損4-6小時(shí)內(nèi)釋放入血，保持10-14天TnI在心肌受損6小時(shí)內(nèi)可以檢測到，并且保持7-10天敏感性高，可用于診斷微小心肌梗死127肌鈣蛋白Troponin(Tn)肌鈣蛋白復(fù)合物是由3種獨(dú)立的128ACS患者血清標(biāo)記物水平-時(shí)間曲線TnT和TnI是心肌損傷的特定標(biāo)志物節(jié)選自BassandJ,etal.EurHeartJ.2007;28:1598-1660.就診后小時(shí)數(shù)020406080100正常值上限的倍數(shù)43210CK-MB肌紅蛋白cTnlcTnT12849ACS患者血清標(biāo)記物水平-時(shí)間曲線TnT和TnI是心Antmanetal.NEnglJMed.1996;335:1342-1349.012345678<0.40.4-1.01.0-2.02.0-5.05.0-9.09.0肌鈣蛋白I(ng/mL)42天死亡率

(%病人)#Pts83117414813450671.06.07.5不同TnI水平的患者42天死亡率結(jié)果:129Antmanetal.NEnglJMed.19節(jié)選自GalvaniM,etal.Circulation.1997;95:2053–2059.

CK-MB陰性的UA患者30天心血管事件5.827.30510152025

P=0.02%綜合終點(diǎn)

(30天的心肌梗死和死亡率)TnI-TnI+30n=22n=69130節(jié)選自GalvaniM,etal.CirculatForInternalTrainingPurposesOnly主要內(nèi)容心臟解剖學(xué)/生理學(xué)基礎(chǔ)知識急性冠脈綜合征概述急性冠狀動脈綜合征的病理生理學(xué)急性冠脈綜合征的診斷和危險(xiǎn)分層急性冠脈綜合征的治療131ForInternalTrainingPurposesACS的治療治療目標(biāo)：快速溶解纖維蛋白，實(shí)現(xiàn)血運(yùn)重建ST段抬高的心肌梗死非ST段抬高的ACS*非ST段抬高的心肌梗死+肌鈣蛋白&/or

+心肌酶CK-MB考慮溶栓治療或者即刻行PCI術(shù)治療目標(biāo):防止疾病向冠脈完全梗阻,心肌梗死以及猝死進(jìn)展給予抗缺血、抗凝及抗血小板治療高危者給予早期侵入性治療&/orBraunwaldE,etal.JAmCollCardiol.2002;40(7):1366-1374.132ACS的治療治療目標(biāo)：快速溶解纖維蛋白，實(shí)現(xiàn)血運(yùn)重建ST段抬藥物療法133藥物療法54溶栓治療STEMI溶栓藥物鏈激酶尿激酶RT-PA134溶栓治療STEMI溶栓藥物55UA/NSTEMI藥物治療抗血栓治療抗凝治療抗血小板治療抗缺血藥物治療135UA/NSTEMI藥物治療抗血栓治療56嗎啡血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑硝酸酯類β-受體阻滯劑

鈣拮抗劑擴(kuò)張血管，增加血流量止痛，擴(kuò)張血管，增加血流量減小心肌收縮力，降低心肌需氧量舒張血管，減小血容量，減輕心臟負(fù)擔(dān)舒張血管，減少血管平滑肌收縮抗心肌缺血藥物BraunwaldE,etal.JAmCollCardiol.2002;40(7):1366-1374.僅供內(nèi)部培訓(xùn)使用136嗎啡血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑硝酸酯類β-受體阻滯劑鈣拮抗劑擴(kuò)抗凝治療肝素低分子肝素137抗凝治療肝素58ForInternalTrainingPurposesOnly138138ForInternalTrainingPurposesACS的抗血小板治療抗血小板治療是ACS治療中最有效的方法目前主要有三種抗血小板藥物環(huán)氧化酶抑制劑ADP受體拮抗劑血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑139ACS的抗血小板治療抗血小板治療是ACS治療中最有效的方法6ForInternalTrainingPurposesOnly140140ForInternalTrainingPurposes環(huán)氧化酶抑制劑－阿司匹林作用機(jī)制抑制前列腺素合成酶，減少PGH2和TXA2的合成抑制環(huán)氧化酶-1，發(fā)揮抗血小板聚集作用抗炎作用臨床評價(jià)優(yōu)點(diǎn)：最經(jīng)濟(jì)，如無禁忌所有ACS患者均應(yīng)首選并持續(xù)服用缺點(diǎn)：抗血小板作用相對較弱，但停藥后作用持續(xù)時(shí)間長胃腸道反應(yīng)：抑制PGI2生成，對胃粘膜保護(hù)作用下降阿司匹林哮喘：口服阿司匹林致哮喘或鼻炎發(fā)作阿司匹林抵抗臨床：服用阿司匹林期間發(fā)生血栓事件實(shí)驗(yàn)室：阿司匹林對血小板一種或多種功能無明顯影響141環(huán)氧化酶抑制劑－阿司匹林作用機(jī)制62ADP受體拮抗劑－氯吡格雷作用機(jī)制與ADP受體P2Y12結(jié)合，不可逆抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集不影響環(huán)氧化酶的活性臨床評價(jià)抗血小板作用等于或略大于阿司匹林