第三節(jié)心力衰竭課件1

第三節(jié)心力衰竭第三節(jié)心力衰竭1優(yōu)選第三節(jié)心力衰竭優(yōu)選第三節(jié)心力衰竭2什么是心力衰竭？心力衰竭（

heartfailure)是指各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性異常導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力低下而引起的一組臨床綜合征，是心臟疾病的終末階段。什么是心力衰竭？心力衰竭（heartfailure)是指3分類發(fā)展速度慢性心衰、急性心衰發(fā)生部位左心衰、右心衰、全心衰性質(zhì)收縮性心衰、舒張性心衰

分類發(fā)展速度慢性心衰、急性心衰4

一、慢性心力衰竭

（ChronicHeartFailure）

一、慢性心力衰竭

5病例導(dǎo)入病人，女，39歲，有風(fēng)濕性心臟病6年，活動后心悸、氣促3年。不能平臥、水腫、尿少一周，現(xiàn)安靜狀態(tài)下亦有心悸、呼吸困難。體檢T37℃，P110次/分，R24次/分，BP110/70mmHg，紫紺、頸靜脈怒張，兩肺底可聞及濕啰音，并隨體位改變，心界向兩側(cè)擴大，肝肋下3cm。初步診斷風(fēng)濕性心臟病、慢性全心衰竭。病例導(dǎo)入病人，女，39歲，有風(fēng)濕性心臟病6年，活動后心悸、氣6病例導(dǎo)入結(jié)合上述病例請思考該病人1.有哪些癥狀及陽性體征？2.為什么診斷為慢性全心衰竭？3.心功能怎么分級？4.該病人心衰可能的病因是什么？病例導(dǎo)入結(jié)合上述病例請思考該病人7基本病因一、原發(fā)性心肌損害缺血性心肌損害冠心病（CHD）心肌炎和心肌病病毒性心肌炎、擴張性心肌病等。心肌代謝障礙糖尿病心肌病、VB1缺乏基本病因一、原發(fā)性心肌損害8基本病因二、心臟負(fù)荷過重1.壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重是指心臟收縮射血的阻力，以心室肌肥厚為主。如左室負(fù)荷過重高血壓、主A瓣狹窄右室負(fù)荷過重肺A高壓、肺A瓣狹窄2.容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重是指心臟舒張承受的容量，以心室腔擴大為主。如心臟瓣膜關(guān)閉不全、房或室間隔缺損基本病因二、心臟負(fù)荷過重9組織結(jié)構(gòu)：四腔四瓣組織結(jié)構(gòu)：四腔四瓣10b唯一可充分控制液體潴留并治療心衰；代償作用思考最常見的急性心衰是左心衰還是右心衰？肝大、肝功能損害、黃疸和腹水；用強心利尿劑注意觀察療效及有無不良反應(yīng)，有無洋地黃中毒現(xiàn)象及電解質(zhì)紊亂。6min步行距離<150m重度心功能不全；輕微活動即出現(xiàn)上述癥狀?？人浴⒖┓奂t色的泡沫痰。嗎啡鎮(zhèn)靜、擴張動脈、靜脈b電生理作用抑制心臟的傳導(dǎo)作用，尤其是竇房結(jié)。0．2～0．4氣體交換受損與肺淤血有關(guān)。二、心肌肥厚（增加心臟后負(fù)荷）X線檢查左心衰竭時，可見左心室增大。皮膚護理保持床單位整潔、干燥，減少刺激。b唯一可充分控制液體潴留并治療心衰；11誘因一、感染呼吸道感染最常見；機制1.感染時伴發(fā)熱，發(fā)熱可引起交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，心臟負(fù)荷增加。2.感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心臟舒張充盈時間縮短，心肌血供減少，加重心肌氧的供需失調(diào)。感染時病原微生物釋放的毒素直接損害心肌，抑制心肌收縮力。3.呼吸道感染可直接引起氣管及支氣管收縮和痙攣，影響氣管的通氣和氣體交換，肺血管收縮，加重右心負(fù)荷。誘因一、感染呼吸道感染最常見；12誘因二、心律失常各種快速及緩慢型心律失常。三、生理或心理壓力過大勞累過度、妊娠和分娩、情緒激動；四、血容量增加如輸液過快過多；五、其他治療不當(dāng)，原有心臟病加重、合并甲亢或貧血、失血等。誘因二、心律失常各種快速及緩慢型心律失常。13病理生理各種病因心肌收縮力下降心臟負(fù)擔(dān)增加心肌肥厚心臟擴大N內(nèi)分泌變化心功能正常心力衰竭心功能代償方式心功能失代償病理生理各種病因心肌收心臟負(fù)擔(dān)心肌肥厚心功能心力心功能代償方14代償機制一、FrankStarling機制（增加心臟前負(fù)荷）當(dāng)回心血量增多，左心室舒張期末壓（LVEDP)↑，心肌纖維長度↑，心排量↑。但有一定限度，當(dāng)LVEDP達(dá)18mmHg時，CI不再增加。

每種代償機制均為“雙刃劍”代償機制每種代償機制15FrankStarling機制特點心臟自身調(diào)節(jié)，速度快，神經(jīng)激素參與后強度↑、時間↑。不利心臟擴張、室壁張力增高、氧耗↑，激活神經(jīng)激素，充盈壓的顯著增加進而周圍組織充血。FrankStarling機制特點心臟自身調(diào)節(jié)，速度快，神經(jīng)16遵醫(yī)囑使用抗心衰、抗感染藥物。b電生理作用抑制心臟的傳導(dǎo)作用，尤其是竇房結(jié)。動脈血氣分析動脈氧分壓降低。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、視力模糊、黃綠視等。使用利尿劑的護理用藥注意事項，不良反應(yīng)的觀察美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）1928C期器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。開始（min）高峰（h）夜間陣發(fā)性呼吸困難—典型表現(xiàn)壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重是指心臟收縮射血的阻力，以心室肌肥厚為主。影像學(xué)檢查雙肺門可見蝶形大片云霧陰影。氨茶堿強心、利尿、平喘，降低肺動脈壓0．75～1．5植入三腔起搏裝置，以同步化方式刺激右室和左室，可緩解癥狀，提高生活質(zhì)量，顯著降低患者病死率。容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重是指心臟舒張承受的容量，以心室腔擴大為主。（ChronicHeartFailure）D期需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。有哪些癥狀及陽性體征？因右心衰，右心排血量減少，肺淤血的表現(xiàn)減輕。代償機制二、心肌肥厚（增加心臟后負(fù)荷）※后負(fù)荷增加，代償性心肌肥厚，心肌C增大，心肌收縮力↑，心排血量↑，長期失代償，能量相對不足，心肌順應(yīng)性↓，LVEDP↑，導(dǎo)致左心衰。

遵醫(yī)囑使用抗心衰、抗感染藥物。代償機制二、心肌肥厚（增加心17

心肌肥厚機制心肌肥厚特點持久。不利順應(yīng)性降低、充盈壓增加，心肌能耗增加。每種代償機制均為“雙刃劍”每種代償機制18代償機制三、神經(jīng)體液代償機制1.交感神經(jīng)興奮性增強當(dāng)心衰時，去甲腎上腺素水平升高。①去甲腎上腺素↑→刺激1腎上腺素受體→心肌收縮、HR↑→提高心排量→心肌耗氧↑②去甲腎上腺素對心肌直接有毒性，可使心肌細(xì)胞凋亡。代償機制19交感神經(jīng)興奮性增強

代償作用

不利作用

1.增強心肌收縮力2.提高心率

3.提高心排血量

1.周圍血管收縮，增加心臟后負(fù)荷2.心肌耗氧量增加

3.對心肌細(xì)胞的毒性作用交感神經(jīng)興奮性增強20神經(jīng)體液代償機制2、腎素血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活心排血量降低，腎血流量減少，使RAAS被激活。利心肌收縮加強，調(diào)節(jié)血液的再分配，保證重要器官的血供。弊水、鈉潴留，增加心臟前負(fù)荷。神經(jīng)體液代償機制21體液因子的改變1.心鈉肽和腦鈉肽減少擴血管、排鈉利尿作用，心衰時，降解快，生理效應(yīng)減弱。二者增高程度與心衰的嚴(yán)重程度成正比。2.精氨酸加壓素分泌↑縮血管、抗利尿、增加血容量，長期作用發(fā)生心衰。3.內(nèi)皮素水平↑由血管內(nèi)皮釋放，有很強的收縮血管作用，參與心臟、血管的重塑過程。長期可使肺血管阻力升高，導(dǎo)致細(xì)胞肥大增生。體液因子的改變22心肌損害和心室重構(gòu)1.心肌損害原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使心臟功能受損，導(dǎo)致心室擴大或心室肥厚。2.心室重構(gòu)在心腔擴大、心肌肥厚時，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等發(fā)生相應(yīng)變化的過程，導(dǎo)致心室重構(gòu)。心肌損害和心室重構(gòu)23臨床表現(xiàn)左心衰竭1.肺循環(huán)淤血2.心排血量降低臨床表現(xiàn)左心衰竭24常用洋地黃類藥物臨床應(yīng)用使用利尿劑的護理用藥注意事項，不良反應(yīng)的觀察壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重是指心臟收縮射血的阻力，以心室肌肥厚為主。心排血量降低，腎血流量減少，使RAAS被激活。C期器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。治療要點

五、室性心律失常與猝死的預(yù)防思考最常見的急性心衰是左心衰還是右心衰？治療要點

三、運動鍛煉1.思考最常見的急性心衰是左心衰還是右心衰？消化道癥狀食欲不振，惡心、嘔吐AHF的臨床嚴(yán)重度常用killip分級常用藥物卡托普利、貝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施達(dá)）、氯沙坦（科素亞）、坎地沙坦。開始（min）高峰（h）β－受體阻滯劑心動過緩、低血壓、心功能惡化。FrankStarling機制利尿劑抑制鈉和水的重吸收，排出體內(nèi)過多水分，減輕或消除水腫，減輕心臟容量負(fù)荷。飲食應(yīng)低鹽飲食（含鈉食品發(fā)酵面食、腌制品、海產(chǎn)品、罐頭、味精、啤酒、碳酸飲料等）病人主動配合治療，自護能力增強。（2）二級心功能每日攝入鈉鹽應(yīng)在3g以內(nèi)。缺血性心肌損害冠心?。–HD）癥狀1.呼吸困難癥狀勞力性呼吸困難—早期癥狀夜間陣發(fā)性呼吸困難—典型表現(xiàn)端坐呼吸—反映心衰程度急性肺水腫2.咳嗽、咳痰、咯血3.疲勞、乏力、頭暈、心悸4.少尿及腎功能損害癥狀常用洋地黃類藥物臨床應(yīng)用癥狀1.呼吸困難25體征除原有心臟病體征，常有心濁音界擴大，心率增快，心尖區(qū)舒張期奔馬律；兩肺底可聞濕啰音和/或哮鳴音。體征除原有心臟病體征，常有心濁音界擴大，心率增快，心尖區(qū)舒張26右心衰竭以體靜脈循環(huán)衰竭為主。癥狀消化道癥狀食欲減退、惡心嘔吐、上腹疼痛或黃疸。勞力性呼吸困難。體重增加、少尿。右心衰竭以體靜脈循環(huán)衰竭為主。27體征心源性水腫；頸靜脈怒張、肝頸靜脈反流征陽性；肝大、肝功能損害、黃疸和腹水；胸腔積液、心包積液；右心室增大。體征心源性水腫；28全心衰竭

左、右心衰竭的表現(xiàn)同時存在。因右心衰，右心排血量減少，肺淤血的表現(xiàn)減輕。全心衰竭左、右心衰竭的表現(xiàn)同時存在。29心功能評估（分級）美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）1928Ⅰ級患者有心臟病，但日?；顒恿坎皇芟拗撇灰鹌７?、心悸、呼吸困難或心絞痛癥狀。Ⅱ級心臟病患者體力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀，但日?；顒恿砑匆鹕鲜霭Y狀。Ⅲ級心臟病患者體力活動明顯受限，休息時無癥狀，低于日常活動量即引起上述癥狀。Ⅳ級心臟病患者體力活動重度受限不能從事任何體力活動。休息時也有心力衰竭癥狀，體力活動后加劇。

心功能評估（分級）美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）192830心功能評估（分期）

美國心臟病學(xué)院及美國心臟病學(xué)會（ACC/AHA）2005A期心力衰竭高危期，無器質(zhì)性心臟病或心力衰竭癥狀。B期已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，但無心力衰竭癥狀。C期器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。心功能評估（分期）316分鐘步行實驗用以評定慢性心衰患者的運動耐力6min步行距離<150m重度心功能不全；6min步行距離150425m中度心功能不全；6min步行距離426550m輕度心功能不全。6分鐘步行實驗用以評定慢性心衰患者的運動耐力32實驗室及其他檢查1.血液檢查血氣分析、BNP、血常規(guī)、電解質(zhì)、腎功等。2.X線檢查左心衰竭時，可見左心室增大。由于肺淤血可見肺紋理增粗，肺門陰影增大，肺水腫者肺門呈蝴蝶狀。右心衰竭可見右心室增大、肺動脈段膨出，有時伴胸腔積液表現(xiàn)。實驗室及其他檢查1.血液檢查血氣分析、BNP、血常規(guī)、電解質(zhì)33第三節(jié)心力衰竭課件1343.超聲心動圖可測定左室的收縮、舒張功能左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）等。4.放射性核素與磁共振顯像（MRI)5.心肺吸氧運動試驗5.創(chuàng)傷性血流動力學(xué)檢查3.超聲心動圖可測定左室的收縮、舒張功能左室射血分?jǐn)?shù)（LVE35診斷要點原有心臟病的體征，如心臟增大。肺淤血的癥狀和體征。外周體循環(huán)淤血的癥狀和體征。輔助檢查指標(biāo)，如BNP等。診斷要點原有心臟病的體征，如心臟增大。36治療與護理目標(biāo)1.提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；2.防止心肌損害進一步加重；3.降低死亡率。原則1.病因治療。2.調(diào)節(jié)心衰的代償機制，防止神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激發(fā)。治療與護理目標(biāo)37治療要點一、病因治療1.基本病因的治療a.控制血壓；b.改善心肌缺血；c.慢性瓣膜病換瓣手術(shù)；d.先心病介入或手術(shù)治療。治療要點一、病因治療38治療要點二、藥物治療1.利尿劑2.ACEI3.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑4.醛固酮受體拮抗劑5.受體阻滯6.洋地黃制劑7.非洋地黃類正性肌力藥物治療要點二、藥物治療39藥物治療1.利尿劑抑制鈉和水的重吸收，排出體內(nèi)過多水分，減輕或消除水腫，減輕心臟容量負(fù)荷。特點a改善心衰癥狀最迅速，心衰治療最常用藥；b唯一可充分控制液體潴留并治療心衰；c不應(yīng)當(dāng)單獨應(yīng)用；d正確使用是成功應(yīng)用其他藥物的關(guān)鍵因素。

藥物治療40利尿劑適應(yīng)癥a有液體潴留的所有心衰患者；b既往有液體潴留者；c長期維持；d水腫消失后以最小劑量無限期使用。利尿劑適應(yīng)癥41利尿劑種類排鉀利尿劑呋塞米氫氯噻嗪保鉀利尿劑安體舒通

利尿劑種類42藥物治療2.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)卡托普利、依拉普利、坎地沙坦等主要作用延緩心肌重構(gòu)，維護心肌功能，降低死亡危險度。常用藥物卡托普利、貝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施達(dá)）、氯沙坦（科素亞）、坎地沙坦。3.醛固酮受體拮抗劑小劑量的螺內(nèi)酯具有阻斷醛固酮效應(yīng)，可抑制心血管重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的預(yù)后。藥物治療2.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受43藥物治療4.β－受體阻滯劑顯著降低總死亡率、猝死、心力衰竭惡化所致死亡和因心力衰竭住院率。常用藥物美托洛爾、卡維地洛等。5.洋地黃類藥物主要作用增強心肌收縮力，提高心排血量。機制a抑制心肌細(xì)胞鈉鉀ATP酶，升高細(xì)胞內(nèi)Ca濃度，增加心肌收縮力。b電生理作用抑制心臟的傳導(dǎo)作用，尤其是竇房結(jié)。c迷走神經(jīng)興奮作用藥物治療4.β－受體阻滯劑44洋地黃制劑毛花苷丙原有心臟病的體征，如心臟增大。發(fā)生部位左心衰、右心衰、全心衰開始（min）高峰（h）缺血性心肌損害冠心?。–HD）限制活動，增加臥床休息時間四、血容量增加如輸液過快過多；水腫、頸靜脈怒張、肝大，符合右心衰診斷；容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重是指心臟舒張承受的容量，以心室腔擴大為主。壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重是指心臟收縮射血的阻力，以心室肌肥厚為主。治療要點

三、運動鍛煉入量控制，減少輸液量，一般不超過500ml/天。治療要點

五、室性心律失常與猝死的預(yù)防表現(xiàn)飲食應(yīng)低鹽飲食（含鈉食品發(fā)酵面食、腌制品、海產(chǎn)品、罐頭、味精、啤酒、碳酸飲料等）Ⅲ級心臟病患者體力活動明顯受限，休息時無癥狀，低于日?；顒恿考匆鹕鲜霭Y狀。端坐呼吸—反映心衰程度血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑發(fā)生部位左心衰、右心衰、全心衰a改善心衰癥狀最迅速，心衰治療最常用藥；類別藥物給藥途徑作用時間開始（min）高峰（h）劑量有效治療量（mg/d）維持量（mg/d）

毒性反應(yīng)速效

中效

緩效毛花甙丙

地高辛

洋地黃毒甙

靜注

口服

口服5～10

1～2

2～40．5～1

4～6

8～121．0～1．6

0．75～1．5

0．8～1．0

0．2～0．4

0．125～0．25

0．05～0．1胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹瀉。心臟反應(yīng)：各種心律失常，以室早二聯(lián)最常見。神經(jīng)系統(tǒng)：嗜睡、眩暈、色視等。常用洋地黃類藥物臨床應(yīng)用洋地黃制劑毛花苷丙類別藥物給藥作用時間劑量毒性反應(yīng)456.非洋地黃類正性肌力藥物（1）腎上腺素能受體興奮劑多巴胺、多巴酚丁胺（2）磷酸二酯酶峰抑制劑米力農(nóng)、氨力農(nóng)等。7.硝酸異山梨酯僅用于ACEI不能耐受者。6.非洋地黃類正性肌力藥物46治療要點

三、運動鍛煉適當(dāng)運動可減少神經(jīng)激素系統(tǒng)的激活和延緩心室重構(gòu)進程。治療要點

三、運動鍛煉適當(dāng)運動可減少神經(jīng)激素系統(tǒng)的激活和47治療要點

四、心臟再同步化治療（CRT）

植入三腔起搏裝置，以同步化方式刺激右室和左室，可緩解癥狀，提高生活質(zhì)量，顯著降低患者病死率。缺點：價格昂貴。治療要點

四、心臟再同步化治療（CRT）植入三腔起搏裝置48治療要點

五、室性心律失常與猝死的預(yù)防左室擴大和左室射血分?jǐn)?shù)降低的病人常伴有室性心動過速。這類患者的猝死率非常高，植入心臟復(fù)律除顫器可有效降低猝死。治療要點

五、室性心律失常與猝死的預(yù)防左室擴大和左室射49治療要點

六、舒張性心力衰竭的治療β－受體阻滯劑美托洛爾2.鈣拮抗劑硝苯地平3.ACEI卡托普利4.維持竇性心律5.降低心臟前負(fù)荷硝酸鹽制劑、利尿劑6.如無收縮障礙，禁用正性肌力藥物。治療要點

六、舒張性心力衰竭的治療β－受體阻滯劑美托洛爾50治療要點

七、難治性心力衰竭的治療1.找出心衰進展的原因并糾正。2.強效利尿劑和血管擴張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用。3.血液濾過或超濾。4.心臟移植。治療要點

七、難治性心力衰竭的治療1.找出心衰進展的原因并糾51護理評估一、病史評估1.患病與診治經(jīng)過2.目前病情與一般情況3.心理社會狀況護理評估一、病史評估52護理評估二、身體評估1.一般狀態(tài)有無咳嗽、咳痰、發(fā)紺、頸靜脈怒張、體位。2.心肺啰音、心臟大小、心率、奔馬律。3.其他肝大、水腫、胸水、腹水。護理評估二、身體評估53護理評估三、輔助檢查1.X線檢查2.超聲心動圖3.電解質(zhì)4.血氣分析護理評估三、輔助檢查54護理診斷氣體交換受損與肺淤血有關(guān)。活動無耐力與心排血量下降有關(guān)。體液過多與體循環(huán)淤血、水鈉潴留、低蛋白血癥有關(guān)。潛在并發(fā)癥藥物毒性反應(yīng)。知識缺乏缺乏用藥知識。焦慮與病情反復(fù)變化，遷延不愈有關(guān)。護理診斷氣體交換受損與肺淤血有關(guān)。55護理目標(biāo)一、病人主訴舒適感增加，呼吸困難減輕。二、病人能復(fù)述低鹽飲食計劃、休息原則，水腫消退、皮膚無破損。三、病人能按疾病進程進行活動，主訴活動耐力增加。四、病人未發(fā)生洋地黃中毒。護理目標(biāo)一、病人主訴舒適感增加，呼吸困難減輕。56護理措施一、氣體交換受損1.調(diào)整體位。2.休息與活動。3.氧氣吸入持續(xù)鼻導(dǎo)管、面罩吸氧24L/分。4.遵醫(yī)囑使用抗心衰、抗感染藥物。促進排痰，保持呼吸道通暢，防治感染。5.心理支持，安定情緒，減少耗氧。6.呼吸狀況監(jiān)測頻率、SPO2等。護理措施一、氣體交換受損57入量控制，減少輸液量，一般不超過500ml/天。右心衰竭可見右心室增大、肺動脈段膨出，有時伴胸腔積液表現(xiàn)。（1）一級心功能每日攝入鈉鹽應(yīng)在5g以下。治療要點

五、室性心律失常與猝死的預(yù)防0．125～0．25二、病人能復(fù)述低鹽飲食計劃、休息原則，水腫消退、皮膚無破損。思考最常見的急性心衰是左心衰還是右心衰？表現(xiàn)常用藥物卡托普利、貝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施達(dá)）、氯沙坦（科素亞）、坎地沙坦。b唯一可充分控制液體潴留并治療心衰；護理心衰患者時要特別警惕洋地黃中毒。輕微活動即出現(xiàn)上述癥狀。表現(xiàn)由于肺淤血可見肺紋理增粗，肺門陰影增大，肺水腫者肺門呈蝴蝶狀。氨茶堿強心、利尿、平喘，降低肺動脈壓端坐呼吸—反映心衰程度急性心肌壞死和（或）損傷活動無耐力與心排血量下降有關(guān)。用強心、利尿、平喘藥用藥護理。先心病介入或手術(shù)治療。一、FrankStarling機制（增加心臟前負(fù)荷）當(dāng)回心血量增多，左心室舒張期末壓（LVEDP)↑，心肌纖維長度↑，心排量↑。

級數(shù)

表現(xiàn)休息原則I級體力活動不受限制。日常活動如常增加休息時間II級體力活動輕度受限。日常活動可引起乏力、心悸、呼吸困難、心絞痛等。休息后很快緩解。限制活動，增加臥床休息時間III級

體力活動明顯受限。輕微活動即出現(xiàn)上述癥狀。休息較長時間后方可緩解。臥床休息為主，適量活動IV級

不能從事任何活動，休息時也有癥狀，體力活動后加重。絕對臥床休息入量控制，減少輸液量，一般不超過500ml/天。級數(shù)58護理措施二、體液過多1.病情監(jiān)測監(jiān)測體重，連續(xù)3天在空腹時測體重＞0.25KG，則考慮體重增加，可加強利尿。2.飲食護理限鈉鹽，低脂、清淡易消化，少食多餐、避免過飽，多食蔬菜水果，防止便秘。3.入量控制，減少輸液量，一般不超過500ml/天。4.使用利尿劑的護理用藥注意事項，不良反應(yīng)的觀察5.皮膚護理保持床單位整潔、干燥，減少刺激。護理措施二、體液過多59鈉鹽的控制飲食應(yīng)低鹽飲食（含鈉食品發(fā)酵面食、腌制品、海產(chǎn)品、罐頭、味精、啤酒、碳酸飲料等）（1）一級心功能每日攝入鈉鹽應(yīng)在5g以下。（2）二級心功能每日攝入鈉鹽應(yīng)在3g以內(nèi)。（3）三級心功能每日攝入鈉鹽應(yīng)在2g以內(nèi)。（4）四級心功能每日攝入鈉鹽應(yīng)在1g以內(nèi)，同時應(yīng)限含鈉的食物、飲料和藥物。鈉鹽的控制60護理措施三、活動無耐力1.制定合理的活動計劃。根據(jù)心功能，循序漸進的進行有氧運動，如行走、體操、游泳等。2.活動中的監(jiān)測有無呼吸困難、胸痛、心悸、疲勞、大汗、低血壓等。護理措施三、活動無耐力61護理措施四、潛在并發(fā)癥藥物毒性反應(yīng)1.利尿劑電解質(zhì)紊亂。2.β－受體阻滯劑心動過緩、低血壓、心功能惡化。AVB(HR<50次/min停藥)3.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI)咳嗽、低血壓、高血鉀、頭暈等。4.硝酸酯制劑頭痛、面紅、心動過速、血壓下降。5.洋地黃中毒護理措施四、潛在并發(fā)癥藥物毒性反應(yīng)62護理措施利尿劑類用藥護理給藥時間盡量白天觀察1.記錄24h出入量；2.有無低鉀（低鉀是最主要的副作用）3.有無高尿酸等；4.體重是否減輕。護理措施利尿劑類用藥護理63洋地黃毒性反應(yīng)消化道癥狀食欲不振，惡心、嘔吐心臟毒性各種心律失常（早搏、房顫、房室傳導(dǎo)阻滯），以室性多見。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、視力模糊、黃綠視等。

洋地黃毒性反應(yīng)消化道癥狀食欲不振，惡心、嘔吐64洋地黃中毒預(yù)防用藥劑量個體化。一次漏服，不得補服。靜脈用藥注意稀釋、緩慢推注。給藥前數(shù)P<60次/min或節(jié)律不規(guī)則暫停。監(jiān)測地高辛濃度。洋地黃中毒預(yù)防用藥劑量個體化。65洋地黃中毒處理1.停藥2.補鉀（進行監(jiān)測）3.糾正心律失常（利多卡因、阿托品），禁用電復(fù)律（易致室顫）。洋地黃中毒處理1.停藥66健康指導(dǎo)1.指導(dǎo)病人積極治療原發(fā)病，減少或避免誘因2.休息、飲食指導(dǎo)3.藥物使用指導(dǎo)4.心理指導(dǎo)5.定期隨訪，防止復(fù)發(fā)健康指導(dǎo)1.指導(dǎo)病人積極治療原發(fā)病，減少或避免誘因67護理評價1.病人呼吸困難有所減輕。2.病人的日常生活所需得到滿足。3.病人水、鈉攝入適量。4.病人焦慮減輕。5.病人未發(fā)生藥物毒副反應(yīng)或及時發(fā)現(xiàn)、糾正藥物中毒。6.病人主動配合治療，自護能力增強。護理評價1.病人呼吸困難有所減輕。68發(fā)生部位左心衰、右心衰、全心衰思考最常見的急性心衰是左心衰還是右心衰？以體靜脈循環(huán)衰竭為主。不利順應(yīng)性降低、充盈壓增加，心肌能耗增加。除原有心臟病體征，常有心濁音界擴大，心率增快，心尖區(qū)舒張期奔馬律；輕微活動即出現(xiàn)上述癥狀。2.做好日常生活護理與基礎(chǔ)護理治療要點

三、運動鍛煉缺血性心肌損害冠心病（CHD）血液檢查血氣分析、BNP、血常規(guī)、電解質(zhì)、腎功等。心排血量降低，腎血流量減少，使RAAS被激活。先心病介入或手術(shù)治療。性質(zhì)收縮性心衰、舒張性心衰b電生理作用抑制心臟的傳導(dǎo)作用，尤其是竇房結(jié)。心力衰竭（heartfailure)是指各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性異常導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力低下而引起的一組臨床綜合征，是心臟疾病的終末階段。開始（min）高峰（h）入量控制，減少輸液量，一般不超過500ml/天。病情監(jiān)測監(jiān)測體重，連續(xù)3天在空腹時測體重＞0.病例導(dǎo)入病人，女，39歲，有風(fēng)濕性心臟病6年，活動后心悸、氣促3年。不能平臥、水腫、尿少一周，現(xiàn)安靜狀態(tài)下亦有心悸、呼吸困難。體檢T37℃，P110次/分，R24次/分，BP110/70mmHg，紫紺、頸靜脈怒張，兩肺底可聞及濕啰音，并隨體位改變，心界向兩側(cè)擴大，肝肋下3cm。初步診斷風(fēng)濕性心臟病、慢性全心衰竭。發(fā)生部位左心衰、右心衰、全心衰病例導(dǎo)入病人，女，39歲，有風(fēng)69病例分析1.診斷分析病人有心臟病史；安靜狀態(tài)心悸、氣促、不能平臥，兩肺底可聞及濕啰音，啰音隨體位改變，符合左心衰診斷；水腫、頸靜脈怒張、肝大，符合右心衰診斷；心率快、尿少是心衰證據(jù)。病人左右心衰，心界向兩側(cè)擴大，提示全心衰竭。初步診斷風(fēng)濕性心臟病、慢性全心衰竭病例分析1.診斷分析70病例分析2.護理分析不能平臥半臥位心功能Ⅳ級、呼吸困難臥床休息，吸氧，觀察呼吸、濕啰音情況。水腫、尿少觀察水腫、尿量、水電解質(zhì)情況、低鹽飲食。病例分析2.護理分析71病例分析用強心利尿劑注意觀察療效及有無不良反應(yīng)，有無洋地黃中毒現(xiàn)象及電解質(zhì)紊亂。焦慮心理護理用藥知識缺乏健康教育病例分析用強心利尿劑注意觀察療效及有無不良反應(yīng)，有無洋地黃中72課堂小結(jié)慢性心力衰竭主要是心肌收縮無力，心臟負(fù)荷過重所致。左心衰表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血，右心衰竭表現(xiàn)為體循環(huán)淤血，左右心衰表現(xiàn)同時存在時全心衰竭。護理心衰患者時要特別警惕洋地黃中毒。課堂小結(jié)慢性心力衰竭主要是心肌收縮無力，心臟負(fù)荷過重所致。73急性心力衰竭

AcuteHeartFailure急性心力衰竭74病例導(dǎo)入護士夜間巡視病房時，發(fā)現(xiàn)一位72歲男病人突然坐起，氣喘、呼吸困難、大汗淋漓、煩躁不安、咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰。檢查兩肺布滿濕啰音、哮鳴音，心率136次/分，呼吸34次/分，心尖部聞及舒張期奔馬律，可觸及交替脈。初步診斷急性左心衰竭病例導(dǎo)入護士夜間巡視病房時，發(fā)現(xiàn)一位72歲男病人突然坐起，氣75病例導(dǎo)入結(jié)合上述病例請思考該病人1.出現(xiàn)了什么情況？2.怎樣配合搶救及護理？病例導(dǎo)入結(jié)合上述病例請思考該病人76急性心力衰竭

AcuteHeartFailure是由于急性心臟病變使心排血量在短時間內(nèi)急劇下降，導(dǎo)致組織、器官灌注嚴(yán)重不足和急性淤血的綜合癥。思考最常見的急性心衰是左心衰還是右心衰？急性心力衰竭

AcuteHeartFailure77病因急性心肌壞死和（或）損傷急性血流動力學(xué)障礙慢性心衰急性加重病因急性心肌壞死和（或）損傷78發(fā)病機制發(fā)病機制79臨床表現(xiàn)癥狀突感極度呼吸困難，表情恐懼。常被迫端坐呼吸?？人浴⒖┓奂t色的泡沫痰。煩躁不安、面色蒼白、口唇青紫、大汗淋漓。臨床表現(xiàn)癥狀80臨床表現(xiàn)體征血壓先升高后降低，心率、脈搏增快，呼吸急促。聽診雙肺滿布濕啰音和哮鳴音，可聞心尖區(qū)奔馬律。臨床表現(xiàn)體征81輔助檢查檢查1.影像學(xué)檢查雙肺門可見蝶形大片云霧陰影。2.血流動力學(xué)檢查肺毛細(xì)血管嵌壓（PCWP）增高。3.動脈血氣分析動脈氧分壓降低。輔助檢查檢查82肺水腫X光片肺水腫X光片83診斷1.突發(fā)極度呼吸困難，咳大量白色或粉紅色泡沫樣痰。2.端坐位，兩肺布滿濕啰音、哮鳴音。診斷1.突發(fā)極度呼吸困難，咳大量白色或粉紅色泡沫樣痰。84AHF的臨床嚴(yán)重度常用killip分級Ⅰ級無AHF。Ⅱ級AHF，肺部中下肺野濕性啰音，心臟奔馬律，胸片見肺淤血。Ⅲ級嚴(yán)重AHF，嚴(yán)重肺水腫，滿肺濕啰音。Ⅳ級心源性休克。AHF的臨床嚴(yán)重度常用killip分級Ⅰ級無AHF。85搶救處理體位坐位，雙腿下垂，減少回心血量。氧療高流量，50%的乙醇濕化；面罩給氧；CPAP、BiPAP搶救處理體位坐位，雙腿下垂，減少回心血量。86搶救處理開放靜脈通道，遵醫(yī)囑用藥，觀察不良反應(yīng):1.嗎啡鎮(zhèn)靜、擴張動脈、靜脈2.快速利尿劑呋塞米、托拉塞米3.血管擴張劑硝普鈉、硝酸甘油4.洋地黃制劑毛花苷丙5.氨茶堿強心、利尿、平喘，降低肺動脈壓搶救處理開放靜脈通道，遵醫(yī)囑用藥，觀察不良反應(yīng):87搶救處理

病情監(jiān)測呼吸困難程度、肺部濕啰音、意識是否恢復(fù)。心理護理做好日常生活護理與基礎(chǔ)護理搶救處理88病例導(dǎo)入護士夜間巡視病房時，發(fā)現(xiàn)一位72歲男病人突然坐起，氣喘、呼吸困難、大汗淋漓、煩躁不安、咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰。檢查兩肺布滿濕啰音、哮鳴音，心率136次/分，呼吸34次/分，心尖部聞及舒張期奔馬律，可觸及交替脈。初步診斷急性左心衰竭病例導(dǎo)入護士夜間巡視病房時，發(fā)現(xiàn)一位72歲男病人突然坐起，氣89病例分析1.診斷分析病人突然坐起，張口呼吸、大汗淋漓，伴咳嗽、咳大量粉紅色泡沫痰，兩肺布滿濕啰音、哮鳴音，心率快，呼吸快，心尖部聞及舒張期奔馬律，可觸及交替脈，符合急性左心衰竭的診斷。病例分析1.診斷分析90病例分析2.護理分析端坐位，張口呼吸，大量泡沫痰休息、安置坐位、雙腿下垂、30%50%酒精濕化吸氧、無創(chuàng)呼吸機輔助通氣，配合治療。煩躁不安、緊張恐懼遵醫(yī)囑用嗎啡等鎮(zhèn)靜藥、心理安慰。用強心、利尿、平喘藥用藥護理。隨時有病情變化的可能嚴(yán)密觀察病情。病例分析2.護理分析91課堂小結(jié)急性左心衰是左心排血量突然減少所致。以急性肺水腫為主要表現(xiàn)，如突然端坐呼吸、咳大量粉紅色泡沫痰，兩肺布滿濕啰音，心尖部可聞及舒張奔馬律。搶救護理重點是安置坐位、雙腿下垂、30%50%酒精濕化吸氧或使用呼吸機，應(yīng)用嗎啡、強心藥、利尿劑、擴血管、平喘藥等。課堂小結(jié)急性左心衰是左心排血量突然減少所致。92第三節(jié)心力衰竭第三節(jié)心力衰竭93優(yōu)選第三節(jié)心力衰竭優(yōu)選第三節(jié)心力衰竭94什么是心力衰竭？心力衰竭（

heartfailure)是指各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性異常導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力低下而引起的一組臨床綜合征，是心臟疾病的終末階段。什么是心力衰竭？心力衰竭（heartfailure)是指95分類發(fā)展速度慢性心衰、急性心衰發(fā)生部位左心衰、右心衰、全心衰性質(zhì)收縮性心衰、舒張性心衰

分類發(fā)展速度慢性心衰、急性心衰96

一、慢性心力衰竭

（ChronicHeartFailure）

一、慢性心力衰竭

97病例導(dǎo)入病人，女，39歲，有風(fēng)濕性心臟病6年，活動后心悸、氣促3年。不能平臥、水腫、尿少一周，現(xiàn)安靜狀態(tài)下亦有心悸、呼吸困難。體檢T37℃，P110次/分，R24次/分，BP110/70mmHg，紫紺、頸靜脈怒張，兩肺底可聞及濕啰音，并隨體位改變，心界向兩側(cè)擴大，肝肋下3cm。初步診斷風(fēng)濕性心臟病、慢性全心衰竭。病例導(dǎo)入病人，女，39歲，有風(fēng)濕性心臟病6年，活動后心悸、氣98病例導(dǎo)入結(jié)合上述病例請思考該病人1.有哪些癥狀及陽性體征？2.為什么診斷為慢性全心衰竭？3.心功能怎么分級？4.該病人心衰可能的病因是什么？病例導(dǎo)入結(jié)合上述病例請思考該病人99基本病因一、原發(fā)性心肌損害缺血性心肌損害冠心?。–HD）心肌炎和心肌病病毒性心肌炎、擴張性心肌病等。心肌代謝障礙糖尿病心肌病、VB1缺乏基本病因一、原發(fā)性心肌損害100基本病因二、心臟負(fù)荷過重1.壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重是指心臟收縮射血的阻力，以心室肌肥厚為主。如左室負(fù)荷過重高血壓、主A瓣狹窄右室負(fù)荷過重肺A高壓、肺A瓣狹窄2.容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重是指心臟舒張承受的容量，以心室腔擴大為主。如心臟瓣膜關(guān)閉不全、房或室間隔缺損基本病因二、心臟負(fù)荷過重101組織結(jié)構(gòu)：四腔四瓣組織結(jié)構(gòu)：四腔四瓣102b唯一可充分控制液體潴留并治療心衰；代償作用思考最常見的急性心衰是左心衰還是右心衰？肝大、肝功能損害、黃疸和腹水；用強心利尿劑注意觀察療效及有無不良反應(yīng)，有無洋地黃中毒現(xiàn)象及電解質(zhì)紊亂。6min步行距離<150m重度心功能不全；輕微活動即出現(xiàn)上述癥狀?？人浴⒖┓奂t色的泡沫痰。嗎啡鎮(zhèn)靜、擴張動脈、靜脈b電生理作用抑制心臟的傳導(dǎo)作用，尤其是竇房結(jié)。0．2～0．4氣體交換受損與肺淤血有關(guān)。二、心肌肥厚（增加心臟后負(fù)荷）X線檢查左心衰竭時，可見左心室增大。皮膚護理保持床單位整潔、干燥，減少刺激。b唯一可充分控制液體潴留并治療心衰；103誘因一、感染呼吸道感染最常見；機制1.感染時伴發(fā)熱，發(fā)熱可引起交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，心臟負(fù)荷增加。2.感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心臟舒張充盈時間縮短，心肌血供減少，加重心肌氧的供需失調(diào)。感染時病原微生物釋放的毒素直接損害心肌，抑制心肌收縮力。3.呼吸道感染可直接引起氣管及支氣管收縮和痙攣，影響氣管的通氣和氣體交換，肺血管收縮，加重右心負(fù)荷。誘因一、感染呼吸道感染最常見；104誘因二、心律失常各種快速及緩慢型心律失常。三、生理或心理壓力過大勞累過度、妊娠和分娩、情緒激動；四、血容量增加如輸液過快過多；五、其他治療不當(dāng)，原有心臟病加重、合并甲亢或貧血、失血等。誘因二、心律失常各種快速及緩慢型心律失常。105病理生理各種病因心肌收縮力下降心臟負(fù)擔(dān)增加心肌肥厚心臟擴大N內(nèi)分泌變化心功能正常心力衰竭心功能代償方式心功能失代償病理生理各種病因心肌收心臟負(fù)擔(dān)心肌肥厚心功能心力心功能代償方106代償機制一、FrankStarling機制（增加心臟前負(fù)荷）當(dāng)回心血量增多，左心室舒張期末壓（LVEDP)↑，心肌纖維長度↑，心排量↑。但有一定限度，當(dāng)LVEDP達(dá)18mmHg時，CI不再增加。

每種代償機制均為“雙刃劍”代償機制每種代償機制107FrankStarling機制特點心臟自身調(diào)節(jié)，速度快，神經(jīng)激素參與后強度↑、時間↑。不利心臟擴張、室壁張力增高、氧耗↑，激活神經(jīng)激素，充盈壓的顯著增加進而周圍組織充血。FrankStarling機制特點心臟自身調(diào)節(jié)，速度快，神經(jīng)108遵醫(yī)囑使用抗心衰、抗感染藥物。b電生理作用抑制心臟的傳導(dǎo)作用，尤其是竇房結(jié)。動脈血氣分析動脈氧分壓降低。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、視力模糊、黃綠視等。使用利尿劑的護理用藥注意事項，不良反應(yīng)的觀察美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）1928C期器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。開始（min）高峰（h）夜間陣發(fā)性呼吸困難—典型表現(xiàn)壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重是指心臟收縮射血的阻力，以心室肌肥厚為主。影像學(xué)檢查雙肺門可見蝶形大片云霧陰影。氨茶堿強心、利尿、平喘，降低肺動脈壓0．75～1．5植入三腔起搏裝置，以同步化方式刺激右室和左室，可緩解癥狀，提高生活質(zhì)量，顯著降低患者病死率。容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重是指心臟舒張承受的容量，以心室腔擴大為主。（ChronicHeartFailure）D期需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。有哪些癥狀及陽性體征？因右心衰，右心排血量減少，肺淤血的表現(xiàn)減輕。代償機制二、心肌肥厚（增加心臟后負(fù)荷）※后負(fù)荷增加，代償性心肌肥厚，心肌C增大，心肌收縮力↑，心排血量↑，長期失代償，能量相對不足，心肌順應(yīng)性↓，LVEDP↑，導(dǎo)致左心衰。

遵醫(yī)囑使用抗心衰、抗感染藥物。代償機制二、心肌肥厚（增加心109

心肌肥厚機制心肌肥厚特點持久。不利順應(yīng)性降低、充盈壓增加，心肌能耗增加。每種代償機制均為“雙刃劍”每種代償機制110代償機制三、神經(jīng)體液代償機制1.交感神經(jīng)興奮性增強當(dāng)心衰時，去甲腎上腺素水平升高。①去甲腎上腺素↑→刺激1腎上腺素受體→心肌收縮、HR↑→提高心排量→心肌耗氧↑②去甲腎上腺素對心肌直接有毒性，可使心肌細(xì)胞凋亡。代償機制111交感神經(jīng)興奮性增強

代償作用

不利作用

1.增強心肌收縮力2.提高心率

3.提高心排血量

1.周圍血管收縮，增加心臟后負(fù)荷2.心肌耗氧量增加

3.對心肌細(xì)胞的毒性作用交感神經(jīng)興奮性增強112神經(jīng)體液代償機制2、腎素血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活心排血量降低，腎血流量減少，使RAAS被激活。利心肌收縮加強，調(diào)節(jié)血液的再分配，保證重要器官的血供。弊水、鈉潴留，增加心臟前負(fù)荷。神經(jīng)體液代償機制113體液因子的改變1.心鈉肽和腦鈉肽減少擴血管、排鈉利尿作用，心衰時，降解快，生理效應(yīng)減弱。二者增高程度與心衰的嚴(yán)重程度成正比。2.精氨酸加壓素分泌↑縮血管、抗利尿、增加血容量，長期作用發(fā)生心衰。3.內(nèi)皮素水平↑由血管內(nèi)皮釋放，有很強的收縮血管作用，參與心臟、血管的重塑過程。長期可使肺血管阻力升高，導(dǎo)致細(xì)胞肥大增生。體液因子的改變114心肌損害和心室重構(gòu)1.心肌損害原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使心臟功能受損，導(dǎo)致心室擴大或心室肥厚。2.心室重構(gòu)在心腔擴大、心肌肥厚時，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等發(fā)生相應(yīng)變化的過程，導(dǎo)致心室重構(gòu)。心肌損害和心室重構(gòu)115臨床表現(xiàn)左心衰竭1.肺循環(huán)淤血2.心排血量降低臨床表現(xiàn)左心衰竭116常用洋地黃類藥物臨床應(yīng)用使用利尿劑的護理用藥注意事項，不良反應(yīng)的觀察壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重是指心臟收縮射血的阻力，以心室肌肥厚為主。心排血量降低，腎血流量減少，使RAAS被激活。C期器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。治療要點

五、室性心律失常與猝死的預(yù)防思考最常見的急性心衰是左心衰還是右心衰？治療要點

三、運動鍛煉1.思考最常見的急性心衰是左心衰還是右心衰？消化道癥狀食欲不振，惡心、嘔吐AHF的臨床嚴(yán)重度常用killip分級常用藥物卡托普利、貝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施達(dá)）、氯沙坦（科素亞）、坎地沙坦。開始（min）高峰（h）β－受體阻滯劑心動過緩、低血壓、心功能惡化。FrankStarling機制利尿劑抑制鈉和水的重吸收，排出體內(nèi)過多水分，減輕或消除水腫，減輕心臟容量負(fù)荷。飲食應(yīng)低鹽飲食（含鈉食品發(fā)酵面食、腌制品、海產(chǎn)品、罐頭、味精、啤酒、碳酸飲料等）病人主動配合治療，自護能力增強。（2）二級心功能每日攝入鈉鹽應(yīng)在3g以內(nèi)。缺血性心肌損害冠心病（CHD）癥狀1.呼吸困難癥狀勞力性呼吸困難—早期癥狀夜間陣發(fā)性呼吸困難—典型表現(xiàn)端坐呼吸—反映心衰程度急性肺水腫2.咳嗽、咳痰、咯血3.疲勞、乏力、頭暈、心悸4.少尿及腎功能損害癥狀常用洋地黃類藥物臨床應(yīng)用癥狀1.呼吸困難117體征除原有心臟病體征，常有心濁音界擴大，心率增快，心尖區(qū)舒張期奔馬律；兩肺底可聞濕啰音和/或哮鳴音。體征除原有心臟病體征，常有心濁音界擴大，心率增快，心尖區(qū)舒張118右心衰竭以體靜脈循環(huán)衰竭為主。癥狀消化道癥狀食欲減退、惡心嘔吐、上腹疼痛或黃疸。勞力性呼吸困難。體重增加、少尿。右心衰竭以體靜脈循環(huán)衰竭為主。119體征心源性水腫；頸靜脈怒張、肝頸靜脈反流征陽性；肝大、肝功能損害、黃疸和腹水；胸腔積液、心包積液；右心室增大。體征心源性水腫；120全心衰竭

左、右心衰竭的表現(xiàn)同時存在。因右心衰，右心排血量減少，肺淤血的表現(xiàn)減輕。全心衰竭左、右心衰竭的表現(xiàn)同時存在。121心功能評估（分級）美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）1928Ⅰ級患者有心臟病，但日?；顒恿坎皇芟拗撇灰鹌７?、心悸、呼吸困難或心絞痛癥狀。Ⅱ級心臟病患者體力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀，但日?；顒恿砑匆鹕鲜霭Y狀。Ⅲ級心臟病患者體力活動明顯受限，休息時無癥狀，低于日?；顒恿考匆鹕鲜霭Y狀。Ⅳ級心臟病患者體力活動重度受限不能從事任何體力活動。休息時也有心力衰竭癥狀，體力活動后加劇。

心功能評估（分級）美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）1928122心功能評估（分期）

美國心臟病學(xué)院及美國心臟病學(xué)會（ACC/AHA）2005A期心力衰竭高危期，無器質(zhì)性心臟病或心力衰竭癥狀。B期已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，但無心力衰竭癥狀。C期器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。心功能評估（分期）1236分鐘步行實驗用以評定慢性心衰患者的運動耐力6min步行距離<150m重度心功能不全；6min步行距離150425m中度心功能不全；6min步行距離426550m輕度心功能不全。6分鐘步行實驗用以評定慢性心衰患者的運動耐力124實驗室及其他檢查1.血液檢查血氣分析、BNP、血常規(guī)、電解質(zhì)、腎功等。2.X線檢查左心衰竭時，可見左心室增大。由于肺淤血可見肺紋理增粗，肺門陰影增大，肺水腫者肺門呈蝴蝶狀。右心衰竭可見右心室增大、肺動脈段膨出，有時伴胸腔積液表現(xiàn)。實驗室及其他檢查1.血液檢查血氣分析、BNP、血常規(guī)、電解質(zhì)125第三節(jié)心力衰竭課件11263.超聲心動圖可測定左室的收縮、舒張功能左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）等。4.放射性核素與磁共振顯像（MRI)5.心肺吸氧運動試驗5.創(chuàng)傷性血流動力學(xué)檢查3.超聲心動圖可測定左室的收縮、舒張功能左室射血分?jǐn)?shù)（LVE127診斷要點原有心臟病的體征，如心臟增大。肺淤血的癥狀和體征。外周體循環(huán)淤血的癥狀和體征。輔助檢查指標(biāo)，如BNP等。診斷要點原有心臟病的體征，如心臟增大。128治療與護理目標(biāo)1.提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；2.防止心肌損害進一步加重；3.降低死亡率。原則1.病因治療。2.調(diào)節(jié)心衰的代償機制，防止神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激發(fā)。治療與護理目標(biāo)129治療要點一、病因治療1.基本病因的治療a.控制血壓；b.改善心肌缺血；c.慢性瓣膜病換瓣手術(shù)；d.先心病介入或手術(shù)治療。治療要點一、病因治療130治療要點二、藥物治療1.利尿劑2.ACEI3.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑4.醛固酮受體拮抗劑5.受體阻滯6.洋地黃制劑7.非洋地黃類正性肌力藥物治療要點二、藥物治療131藥物治療1.利尿劑抑制鈉和水的重吸收，排出體內(nèi)過多水分，減輕或消除水腫，減輕心臟容量負(fù)荷。特點a改善心衰癥狀最迅速，心衰治療最常用藥；b唯一可充分控制液體潴留并治療心衰；c不應(yīng)當(dāng)單獨應(yīng)用；d正確使用是成功應(yīng)用其他藥物的關(guān)鍵因素。

藥物治療132利尿劑適應(yīng)癥a有液體潴留的所有心衰患者；b既往有液體潴留者；c長期維持；d水腫消失后以最小劑量無限期使用。利尿劑適應(yīng)癥133利尿劑種類排鉀利尿劑呋塞米氫氯噻嗪保鉀利尿劑安體舒通

利尿劑種類134藥物治療2.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)卡托普利、依拉普利、坎地沙坦等主要作用延緩心肌重構(gòu)，維護心肌功能，降低死亡危險度。常用藥物卡托普利、貝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施達(dá)）、氯沙坦（科素亞）、坎地沙坦。3.醛固酮受體拮抗劑小劑量的螺內(nèi)酯具有阻斷醛固酮效應(yīng)，可抑制心血管重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的預(yù)后。藥物治療2.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受135藥物治療4.β－受體阻滯劑顯著降低總死亡率、猝死、心力衰竭惡化所致死亡和因心力衰竭住院率。常用藥物美托洛爾、卡維地洛等。5.洋地黃類藥物主要作用增強心肌收縮力，提高心排血量。機制a抑制心肌細(xì)胞鈉鉀ATP酶，升高細(xì)胞內(nèi)Ca濃度，增加心肌收縮力。b電生理作用抑制心臟的傳導(dǎo)作用，尤其是竇房結(jié)。c迷走神經(jīng)興奮作用藥物治療4.β－受體阻滯劑136洋地黃制劑毛花苷丙原有心臟病的體征，如心臟增大。發(fā)生部位左心衰、右心衰、全心衰開始（min）高峰（h）缺血性心肌損害冠心?。–HD）限制活動，增加臥床休息時間四、血容量增加如輸液過快過多；水腫、頸靜脈怒張、肝大，符合右心衰診斷；容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重是指心臟舒張承受的容量，以心室腔擴大為主。壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重是指心臟收縮射血的阻力，以心室肌肥厚為主。治療要點

三、運動鍛煉入量控制，減少輸液量，一般不超過500ml/天。治療要點

五、室性心律失常與猝死的預(yù)防表現(xiàn)飲食應(yīng)低鹽飲食（含鈉食品發(fā)酵面食、腌制品、海產(chǎn)品、罐頭、味精、啤酒、碳酸飲料等）Ⅲ級心臟病患者體力活動明顯受限，休息時無癥狀，低于日?；顒恿考匆鹕鲜霭Y狀。端坐呼吸—反映心衰程度血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑發(fā)生部位左心衰、右心衰、全心衰a改善心衰癥狀最迅速，心衰治療最常用藥；類別藥物給藥途徑作用時間開始（min）高峰（h）劑量有效治療量（mg/d）維持量（mg/d）

毒性反應(yīng)速效

中效

緩效毛花甙丙

地高辛

洋地黃毒甙

靜注

口服

口服5～10

1～2

2～40．5～1

4～6

8～121．0～1．6

0．75～1．5

0．8～1．0

0．2～0．4

0．125～0．25

0．05～0．1胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹瀉。心臟反應(yīng)：各種心律失常，以室早二聯(lián)最常見。神經(jīng)系統(tǒng)：嗜睡、眩暈、色視等。常用洋地黃類藥物臨床應(yīng)用洋地黃制劑毛花苷丙類別藥物給藥作用時間劑量毒性反應(yīng)1376.非洋地黃類正性肌力藥物（1）腎上腺素能受體興奮劑多巴胺、多巴酚丁胺（2）磷酸二酯酶峰抑制劑米力農(nóng)、氨力農(nóng)等。7.硝酸異山梨酯僅用于ACEI不能耐受者。6.非洋地黃類正性肌力藥物138治療要點

三、運動鍛煉適當(dāng)運動可減少神經(jīng)激素系統(tǒng)的激活和延緩心室重構(gòu)進程。治療要點

三、運動鍛煉適當(dāng)運動可減少神經(jīng)激素系統(tǒng)的激活和139治療要點

四、心臟再同步化治療（CRT）

植入三腔起搏裝置，以同步化方式刺激右室和左室，可緩解癥狀，提高生活質(zhì)量，顯著降低患者病死率。缺點：價格昂貴。治療要點

四、心臟再同步化治療（CRT）植入三腔起搏裝置140治療要點

五、室性心律失常與猝死的預(yù)防左室擴大和左室射血分?jǐn)?shù)降低的病人常伴有室性心動過速。這類患者的猝死率非常高，植入心臟復(fù)律除顫器可有效降低猝死。治療要點

五、室性心律失常與猝死的預(yù)防左室擴大和左室射141治療要點

六、舒張性心力衰竭的治療β－受體阻滯劑美托洛爾2.鈣拮抗劑硝苯地平3.ACEI卡托普利4.維持竇性心律5.降低心臟前負(fù)荷硝酸鹽制劑、利尿劑6.如無收縮障礙，禁用正性肌力藥物。治療要點

六、舒張性心力衰竭的治療β－受體阻滯劑美托洛爾142治療要點

七、難治性心力衰竭的治療1.找出心衰進展的原因并糾正。2.強效利尿劑和血管擴張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用。3.血液濾過或超濾。4.心臟移植。治療要點

七、難治性心力衰竭的治療1.找出心衰進展的原因并糾143護理評估一、病史評估1.患病與診治經(jīng)過2.目前病情與一般情況3.心理社會狀況護理評估一、病史評估144護理評估二、身體評估1.一般狀態(tài)有無咳嗽、咳痰、發(fā)紺、頸靜脈怒張、體位。2.心肺啰音、心臟大小、心率、奔馬律。3.其他肝大、水腫、胸水、腹水。護理評估二、身體評估145護理評估三、輔助檢查1.X線檢查2.超聲心動圖3.電解質(zhì)4.血氣分析護理評估三、輔助檢查146護理診斷氣體交換受損與肺淤血有關(guān)?；顒訜o耐力與心排血量下降有關(guān)。體液過多與體循環(huán)淤血、水鈉潴留、低蛋白血癥有關(guān)。潛在并發(fā)癥藥物毒性反應(yīng)。知識缺乏缺乏用藥知識。焦慮與病情反復(fù)變化，遷延不愈有關(guān)。護理診斷氣體交換受損與肺淤血有關(guān)。147護理目標(biāo)一、病人主訴舒適感增加，呼吸困難減輕。二、病人能復(fù)述低鹽飲食計劃、休息原則，水腫消退、皮膚無破損。三、病人能按疾病進程進行活動，主訴活動耐力增加。四、病人未發(fā)生洋地黃中毒。護理目標(biāo)一、病人主訴舒適感增加，呼吸困難減輕。148護理措施一、氣體交換受損1.調(diào)整體位。2.休息與活動。3.氧氣吸入持續(xù)鼻導(dǎo)管、面罩吸氧24L/分。4.遵醫(yī)囑使用抗心衰、抗感染藥物。促進排痰，保持呼吸道通暢，防治感染。5.心理支持，安定情緒，減少耗氧。6.呼吸狀況監(jiān)測頻率、SPO2等。護理措施一、氣體交換受損149入量控制，減少輸液量，一般不超過500ml/天。右心衰竭可見右心室增大、肺動脈段膨出，有時伴胸腔積液表現(xiàn)。（1）一級心功能每日攝入鈉鹽應(yīng)在5g以下。治療要點

五、室性心律失常與猝死的預(yù)防0．125～0．25二、病人能復(fù)述低鹽飲食計劃、休息原則，水腫消退、皮膚無破損。思考最常見的急性心衰是左心衰還是右心衰？表現(xiàn)常用藥物卡托普利、貝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施達(dá)）、氯沙坦（科素亞）、坎地沙坦。b唯一可充分控制液體潴留并治療心衰；護理心衰患者時要特別警惕洋地黃中毒。輕微活動即出現(xiàn)上述癥狀。表現(xiàn)由于肺淤血可見肺紋理增粗，肺門陰影增大，肺水腫者肺門呈蝴蝶狀。氨茶堿強心、利尿、平喘，降低肺動脈壓端坐呼吸—反映心衰程度急性心肌壞死和（或）損傷活動無耐力與心排血量下降有關(guān)。用強心、利尿、平喘藥用藥護理。先心病介入或手術(shù)治療。一、FrankStarling機制（增加心臟前負(fù)荷）當(dāng)回心血量增多，左心室舒張期末壓（LVEDP)↑，心肌纖維長度↑，心排量↑。

級數(shù)

表現(xiàn)休息原則I級體力活動不受限制。日?；顒尤绯Ｔ黾有菹r間II級體力活動輕度受限。日?；顒涌梢鸱αΑ⑿募?、呼吸困難、心絞痛等。休息后很快緩解。限制活動，增加臥床休息時間III級

體力活動明顯受限。輕微活動即出現(xiàn)上述癥狀。休息較長時間后方可緩解。臥床休息為主，適量活動IV級

不能從事任何活動，休息時也有癥狀，體力活動后加重。絕對臥床休息入量控制，減少輸液量，一般不超過500ml/天。級數(shù)150護理措施二、體液過多1.病情監(jiān)測監(jiān)測體重，連續(xù)3天在空腹時測體重＞0.25KG，則考慮體重增加，可加強利尿。2.飲食護理限鈉鹽，低脂、清淡易消化，少食多餐、避免過飽，多食蔬菜水果，防止便秘。3.入量控制，減少輸液量，一般不超過500ml/天。4.使用利尿劑的護理用藥注意事項，不良反應(yīng)的觀察5.皮膚護理保持床單位整潔、干燥，減少刺激。護理措施二、體液過多151鈉鹽的控制飲食應(yīng)低鹽飲食（含鈉食品發(fā)酵面食、腌制品、海產(chǎn)品、罐頭、味精、啤酒、碳酸飲料等）（1）一級心功能每日攝入鈉鹽應(yīng)在5g以下。（2）二級心功能每日攝入鈉鹽應(yīng)在3g以內(nèi)。（3）三級心功能每日攝入鈉鹽應(yīng)在2g以內(nèi)。（4）四級心功能每日攝入鈉鹽應(yīng)在1g以內(nèi)，同時應(yīng)限含鈉的食物、飲料和藥物。鈉鹽的控制152護理措施三、活動無耐力1.制定合理的活動計劃。根據(jù)心功能，循序漸進的進行有氧運動，如行走、體操、游泳等。2.活動中的監(jiān)測有無呼吸困難、胸痛、心悸、疲勞、大汗、低血壓等。護理措施三、活動無耐力153護理措施四、潛在并發(fā)癥藥物毒性反應(yīng)1.利尿劑電解質(zhì)紊亂。2.β－受體阻滯劑心動過緩、低血壓、心功能惡化。AVB(HR<50次/min停藥)3.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI)咳嗽、低血壓、高血鉀、頭暈等。4.硝酸酯制劑頭痛、面紅、心動過速、血壓下降。5.洋地黃中毒護理措施四、潛在并發(fā)癥藥物毒性反應(yīng)154護理措施利尿劑類用藥護理給藥時間盡量白天觀察1.記錄24h出入量；2.有無低鉀（低鉀是最主要的副作用）3.有無高尿酸等；4.體重是否減輕。護理措施利尿劑類用藥護理155洋地黃毒性反應(yīng)消化道癥狀食欲不振，惡心、嘔吐心臟毒性各種心律失常（早搏、房顫、房室傳導(dǎo)阻滯），以室性多見。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、視力模糊、黃綠視等。

洋地黃毒性反應(yīng)消化道癥狀食欲不振，惡心、嘔吐156洋地黃中毒預(yù)防用藥劑量個體化。一次漏服，不得補服。靜脈用藥注意稀釋、緩慢推注。給藥前數(shù)P<60次/min或節(jié)律不規(guī)則暫停。監(jiān)測地高辛濃度。洋地黃中毒預(yù)防用藥劑量個體化。157洋地黃中毒處理1.停藥2.補鉀（進行監(jiān)測）3.糾正心律失常（利多卡因、阿托品），禁用電復(fù)律（易致室顫）。洋地黃中毒處理1.停藥158健康指導(dǎo)1.指導(dǎo)病人積極治療原發(fā)病，減少或避免誘因2.休息、飲食指導(dǎo)3.藥物使用指導(dǎo)4.心理指導(dǎo)5.定期隨訪，防止復(fù)發(fā)健康指導(dǎo)1.指導(dǎo)病人積極治療原發(fā)病，減少或避免誘因159護理評價1.病人呼吸困難有所減輕。2.病人的日常生活所需得到滿足。3.病人水、鈉攝入適量。4.病人焦慮減輕。5.病人未發(fā)生藥物毒副反應(yīng)或及時發(fā)現(xiàn)、糾正藥物中毒。6.病人主動配合治療，自護能力增強。護理評價1.病人呼吸困難有所減輕。160發(fā)生部位左心衰、右心衰、全心衰思考最常見的急性心衰是左心衰還是右心衰？以體靜脈循環(huán)衰竭為主。不利順應(yīng)性降低、充盈壓增加，心肌能耗增加。除原有心臟病體征，常有心濁音界擴大，心率增快，心尖區(qū)舒張期奔馬律；輕微活動即出現(xiàn)上述癥狀。2.做好日常生活護理與基礎(chǔ)護理治療要點

三、運動鍛煉缺血性心肌損害冠心病（CHD）血液檢查血氣分析、BNP、血常規(guī)、電解質(zhì)、腎功等。心排血量降低，腎血流量減少，使RAAS被激活。先心病介入或手術(shù)治療。性質(zhì)收縮性心衰、舒張性心衰b電生理作用抑制心臟