新冠狀病毒(最新)(課堂)課件

newcoronavirus

梅河口市新華醫(yī)院

新型冠狀病毒1新型冠狀病毒1重點(diǎn)

newcoronavirus病原學(xué)和流行病學(xué)newcoronavirus發(fā)病機(jī)制和病理newcoronavirus臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查newcoronavirus臨床診斷newcoronavirus治療2重點(diǎn)2

人類冠狀病毒

20世紀(jì)60年代中期首次發(fā)現(xiàn)引起人和動(dòng)物呼吸系統(tǒng)感染的病毒α，β和γ三個(gè)亞組3人類冠狀病毒20世紀(jì)60年代中期首次發(fā)現(xiàn)3人類冠狀病毒感染人類冠狀病毒感染一般表現(xiàn)為上呼吸感染和/或消化道癥狀冠狀病毒引起新生兒、嬰幼兒、兒童和老年人的下呼吸道疾病和社區(qū)獲得性肺炎，包括流感樣疾病、慢性支氣管炎急性發(fā)作等冠狀病毒分布于全球。在溫帶氣候地區(qū)，冠狀病毒的呼吸道感染主要發(fā)生在冬季。秋季和春季會(huì)略有升高4人類冠狀病毒感染人類冠狀病毒感染一般表現(xiàn)為上呼吸感染和/或消冠狀病毒的結(jié)構(gòu)膜表面有四種糖蛋白刺突糖蛋白、小包膜糖蛋白、膜糖蛋白冠狀病毒(CoV)中N蛋白R(shí)NA核酸鏈

5冠狀病毒的結(jié)構(gòu)膜表面有四種糖蛋白56677newcoronavirus新型冠狀病毒新型冠狀病毒與SARA-CoV并不相同相應(yīng)區(qū)段的核苷酸同源性為70~80%。新型冠狀病毒與蝙蝠冠狀病毒核苷酸序列有50~60%的相似。8newcoronavirus新型冠狀病毒新型冠狀病毒與SA新型冠狀病毒

新型冠狀病毒的結(jié)構(gòu)、性狀、生物學(xué)和分子生物學(xué)特征待于進(jìn)一步闡述和鑒別。9新型冠狀病毒新型冠狀病毒的結(jié)構(gòu)、

流行病學(xué)

傳染源不明、尚未發(fā)現(xiàn)人間傳播。中東國(guó)家為首發(fā)?？ㄋ?、沙特阿拉伯10流行病學(xué)傳染源不明、尚未發(fā)現(xiàn)人間傳播11112012年新型冠狀病毒感染病例概況2例確診病例，均有嚴(yán)重急性呼吸道癥狀，發(fā)病時(shí)間相隔3個(gè)月第1例，60歲（沙特人），2012年6月6日左右發(fā)病，13日因嚴(yán)重肺炎在沙特吉達(dá)市醫(yī)院治療，后發(fā)展為急性腎功能衰竭，6月20日死亡第2例，49歲（英國(guó)籍卡塔爾人），既往健康，9月3日發(fā)病，7日在卡塔爾多哈醫(yī)院治療，11日乘救護(hù)飛機(jī)抵英國(guó)，目前在倫敦一醫(yī)院ICU治療。發(fā)病前曾去過沙特麥加1例疑似病例沙特人，男性，有心臟病，2012年8月在英國(guó)出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸道癥狀（雙側(cè)肺炎），后迅速發(fā)展為腎衰。死于2012年9月14日。發(fā)病前曾往沙特旅行未做尸檢，也未留存合適的標(biāo)本以供實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)122012年新型冠狀病毒感染病例概況2例確診病例，均有嚴(yán)重急性2例患者確認(rèn)為新型冠狀病毒感染兩例病例標(biāo)本的檢測(cè)機(jī)構(gòu)荷蘭的伊拉茲馬斯大學(xué)醫(yī)學(xué)中心英國(guó)的衛(wèi)生防護(hù)署兩例病例經(jīng)實(shí)驗(yàn)室確認(rèn)均為新型冠狀病毒感染兩株病毒一個(gè)250bp的PCR片段同源性達(dá)99.5%英國(guó)：和蝙蝠冠狀病毒有80%的同源性與SARS-CoV-tor2相應(yīng)區(qū)段的同源性為73.6%與香港Bat-CoV相應(yīng)區(qū)段的同源性為98%132例患者確認(rèn)為新型冠狀病毒感染兩例病例標(biāo)本的檢測(cè)機(jī)構(gòu)131414第一例病例臨床特點(diǎn)2012年6月13日入院，男，60歲發(fā)熱7日，咳嗽，咳痰，氣促，X線胸片顯示肺實(shí)變血常規(guī)，中性粒細(xì)胞升高、淋巴細(xì)胞降低入院3天后出現(xiàn)腎衰病例最后于2012年6月24日死亡15第一例病例臨床特點(diǎn)2012年6月13日入院，男，60歲15目前認(rèn)識(shí)尚無(wú)人際傳播的證據(jù)，接觸者中尚未發(fā)現(xiàn)二代病例所有的接觸者和醫(yī)務(wù)人員經(jīng)監(jiān)測(cè)均未發(fā)生疾病有些調(diào)查正在進(jìn)行沙特對(duì)包括確診病例1的接觸者在內(nèi)的3400人進(jìn)行血清學(xué)檢測(cè)，結(jié)果均為陰性。WHO曾發(fā)布非正式消息稱，卡塔爾一名參與過第2例確診病例向英國(guó)轉(zhuǎn)運(yùn)工作的醫(yī)務(wù)人員“患病并停止工作”。WHO東地中海區(qū)辦公室（EMRO）正通過IHR核實(shí)這一情況16目前認(rèn)識(shí)尚無(wú)人際傳播的證據(jù)，接觸者中尚未發(fā)現(xiàn)二代病例16171718181919發(fā)病機(jī)制和病理可能和SARS-CoV感染有相似之處冠狀病毒通過表面的S蛋白與宿主細(xì)胞的表面受體相結(jié)合感染后在多種細(xì)胞因子和化學(xué)趨化因子介導(dǎo)下發(fā)生“細(xì)胞因子風(fēng)暴”可以發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰等多臟衰20發(fā)病機(jī)制和病理可能和SARS-CoV感染有相似之處20細(xì)胞因子風(fēng)暴細(xì)胞因子風(fēng)暴（cytokinestorm）是指機(jī)體感染微生物后引起體液中多種細(xì)胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、MCP-1和IL-8等迅速大量產(chǎn)生的現(xiàn)象。細(xì)胞因子風(fēng)暴也是引起急性呼吸窘迫綜合癥和多器官衰竭的重要原因。21細(xì)胞因子風(fēng)暴細(xì)胞因子風(fēng)暴（cytokinestorm）是指ARDS病理病理改變：肺廣泛充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成病理過程：滲出起、增生期、纖維化期鏡下所見：肺為紫紅色或暗紅色，水腫、出血、充血、微血栓形成、間質(zhì)和肺泡水腫、透明膜形成22ARDS病理病理改變：22病理改變：濕肺正常肺ARDS肺23病理改變：濕肺正常肺ARDS肺23肺微血管充血、出血、微血栓、肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)有蛋白質(zhì)水腫液及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)24肺微血管充血、出血、微血栓、肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)有蛋白質(zhì)水腫液及炎SARS患者的肺組織切片和小白鼠的切片25SARS患者的肺組織切片和小白鼠的切片25臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查臨床表現(xiàn)影像學(xué)表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查26臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查臨床表現(xiàn)26臨床表現(xiàn)

潛伏期：10天臨床表現(xiàn)：流感樣綜合征，高熱、畏寒、寒戰(zhàn)、頭痛、全身肌肉關(guān)節(jié)酸痛、乏力、食欲減退。臨床進(jìn)展迅速者，可以出現(xiàn)呼吸衰竭、或者ARDS、MODS危及生命。27臨床表現(xiàn)潛伏期：10天27影像學(xué)表現(xiàn)

發(fā)生肺炎這影像學(xué)檢查可見肺內(nèi)片狀影像，合并ARDS者片狀影像廣泛，進(jìn)展迅速。28影像學(xué)表現(xiàn)發(fā)生肺炎這影像學(xué)檢查可見肺內(nèi)ARDS病人的胸片29ARDS病人的胸片2930303131實(shí)驗(yàn)室檢查外周血常規(guī)：白細(xì)胞總數(shù)一般不高。血生化：CK、ALT、AST、LDH、Cr升高。病原學(xué)相關(guān)檢查：病毒的分離、核酸檢測(cè)、血清學(xué)診斷。32實(shí)驗(yàn)室檢查外周血常規(guī)：白細(xì)胞總數(shù)一般不高。32病毒的核酸檢測(cè)：RT-PCR33病毒的核酸檢測(cè)：RT-PCR33逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)

組織或細(xì)胞中的總RNA,以其中的mRNA作為模板,采用Oligo(dT)或隨機(jī)引物利用逆轉(zhuǎn)錄酶反轉(zhuǎn)錄成cDNA.再以cDNA為模板進(jìn)行PCR擴(kuò)增,而獲得目的基因或檢測(cè)基因表達(dá).34逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)

組織或細(xì)胞中的總RN病毒的核酸檢測(cè)：RT-PCR目前中國(guó)疾控中心已經(jīng)具備了新型冠狀病毒的實(shí)驗(yàn)室分子檢測(cè)能力，并于9月29日開始，向各地疾控機(jī)構(gòu)發(fā)放檢測(cè)試劑。如果各地出現(xiàn)疑似病例，都可以快速的完成疑似病例的檢測(cè)。35病毒的核酸檢測(cè)：RT-PCR目前中國(guó)疾控中心已經(jīng)具備了新型冠臨床診斷疑似病例確診病例36臨床診斷疑似病例36疑似病例流行病學(xué)史：在新冠狀病毒感染病例報(bào)告或流行地區(qū)有旅游或居住史；發(fā)病前10天內(nèi)與疑似或確診發(fā)病患者有密切接觸史。臨床表現(xiàn)：難以用其他病原感染解釋的急性呼吸道感染:體溫≥38℃、咳嗽；有胸部影像學(xué)改變、腎功能改變等。37疑似病例流行病學(xué)史：在新冠狀病毒感染病例報(bào)告或流行地區(qū)有旅游確診病例滿足疑似病例標(biāo)準(zhǔn)，且新型冠狀病毒病原學(xué)檢測(cè)陽(yáng)性。38確診病例滿足疑似病例標(biāo)準(zhǔn)，且新型冠狀病毒病原學(xué)檢測(cè)陽(yáng)性。38鑒別診斷主要與其他病毒和細(xì)菌等所致的肺炎、腎功能損害進(jìn)行鑒別，也要與特殊的非感染性疾?。L(fēng)濕免疫?。┻M(jìn)行鑒別。39鑒別診斷主要與其他病毒和細(xì)菌等所致的肺炎、腎功能損害進(jìn)行鑒別治療明確治療場(chǎng)所輕癥患者的治療重?；颊叩闹委?0治療明確治療場(chǎng)所40明確治療場(chǎng)所疑似病例和確診病例及早住院治療。如果病情進(jìn)展迅速，入ICU治療。實(shí)施有效的隔離和防護(hù)措施。41明確治療場(chǎng)所疑似病例和確診病例及早住院治療。41輕癥患者的治療一般治療與監(jiān)測(cè)臥床休息、注意水、電解質(zhì)平衡、血常規(guī)、尿常規(guī)、血生化、胸部影像、血氧的監(jiān)測(cè)等。氧療鼻導(dǎo)管、面罩、無(wú)創(chuàng)通氣抗病毒治療抗菌藥物的使用42輕癥患者的治療一般治療與監(jiān)測(cè)42輕癥患者的治療

無(wú)創(chuàng)通氣無(wú)創(chuàng)通氣是指無(wú)需建立人工氣道（如氣管插管等）的機(jī)械通氣方法。目前無(wú)創(chuàng)通氣已廣泛用于慢性阻塞性肺疾病、心源性肺水腫、支氣管哮喘急性嚴(yán)重發(fā)作、手術(shù)后呼吸衰竭、重癥肺炎、胸壁畸形或神經(jīng)肌肉疾病、睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥等各種疾病引起的急、慢性呼吸衰竭，成為臨床上常用的輔助通氣技術(shù)。43輕癥患者的治療無(wú)創(chuàng)通氣43無(wú)創(chuàng)通氣(NPPV)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣適應(yīng)癥：能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者禁忌癥：神志不清、休克、氣道自潔能力障礙者要求：嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者的生命體征及治療反應(yīng)44無(wú)創(chuàng)通氣(NPPV)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣44無(wú)創(chuàng)通氣45無(wú)創(chuàng)通氣45無(wú)創(chuàng)通氣46無(wú)創(chuàng)通氣46BiPAP呼吸機(jī)

47BiPAP呼吸機(jī)47無(wú)創(chuàng)通氣48無(wú)創(chuàng)通氣48ARDS的無(wú)創(chuàng)通氣ARDS的早期干預(yù)，不建議常規(guī)應(yīng)用NPPV。對(duì)符合以下條件者可試行治療：

(1)患者清醒合作，病情相對(duì)穩(wěn)定；

(2)無(wú)痰或痰液清除能力好;(3)無(wú)多器官功能衰竭；

(4)簡(jiǎn)明急性生理學(xué)評(píng)分≤34；

(5)NPPV治療1~2h后PaO2/FiO2＞175mmHg;(6)基礎(chǔ)病變?nèi)菀卓刂坪涂赡妗?9ARDS的無(wú)創(chuàng)通氣ARDS的早期干預(yù)，不建議常規(guī)應(yīng)用NPPVARDS的無(wú)創(chuàng)通氣50ARDS的無(wú)創(chuàng)通氣50ARDS的無(wú)創(chuàng)通氣

采用的輔助通氣模式，對(duì)于Ⅱ型呼吸衰竭，目前最常見的模式是BiPAP;而對(duì)于Ⅰ型呼吸衰竭CPAP和BiPAP均有較多的應(yīng)用。英國(guó)胸科學(xué)會(huì)的指南中建議首先嘗試CPAP,如果不理想則改為BiPAP。51ARDS的無(wú)創(chuàng)通氣采用的輔助通氣模式，對(duì)于Ⅱ型呼吸衰竭ARDS的無(wú)創(chuàng)通氣52ARDS的無(wú)創(chuàng)通氣52無(wú)創(chuàng)正壓通氣采用雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣，BiPAP呼吸機(jī)無(wú)創(chuàng)通氣EPAP4～16cmH2O,IPAP8～30cmH2O,FiO20.4～0.59。通常壓力從低水平開始經(jīng)10～30min逐漸增加到合適的治療參數(shù)。調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)初始通氣，應(yīng)選擇s或s/t模式，EPAP4cmH2O,IPAP6~8H2Ocm，CPAP4～5cmH2O開始逐漸增加到合適的治療水平。53無(wú)創(chuàng)正壓通氣采用雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣，BiPAP呼吸機(jī)無(wú)創(chuàng)通重危患者的治療在對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上，防治并發(fā)癥，并進(jìn)行有效的器官功能支持。54重危患者的治療在對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上，防治并發(fā)癥，并進(jìn)行有效的器

1.潛伏期：

多數(shù)患者于原發(fā)病后5d內(nèi)發(fā)生ALI/ARDS，因此極易誤認(rèn)為原發(fā)病病情加劇，失去早期診斷的時(shí)機(jī)。ARDS臨床表現(xiàn)551.潛伏期：ARDS臨床表現(xiàn)55進(jìn)行性呼吸困難、窘迫、紫紺最早最客觀的表現(xiàn)特點(diǎn)：呼吸深快，呼吸窘迫，常規(guī)吸氧不能改善，原發(fā)病無(wú)法解釋咯血水樣痰：典型癥狀之一煩躁、神志恍惚或淡漠2.癥狀56進(jìn)行性呼吸困難、窘迫、紫紺2.癥狀56肺部體征

早期體征較少，中晚期：干性或濕性羅音出現(xiàn)呼吸困難，“三凹癥”

3.體征57肺部體征3.體征57早期：ARDS發(fā)病24h內(nèi)胸片顯示可無(wú)異?；蚍窝芗y理呈網(wǎng)狀增多，邊緣模糊重者可有小片狀模糊陰影。

ARDS肺部X線表現(xiàn)58早期：ARDS發(fā)病24h內(nèi)ARDS肺部X線表現(xiàn)58主要特征：肺實(shí)變兩肺散在大小不等邊緣模糊、濃密的斑片狀陰影常融合成大片呈現(xiàn)均勻致密磨玻璃樣影，可見支氣管充氣征，心臟邊緣清楚常呈區(qū)域性、重力性分布，以中下肺野和肺外帶為主，區(qū)別于心源性肺水腫中期：發(fā)病1一5dARDS肺部X線表現(xiàn)59主要特征：肺實(shí)變中期：發(fā)病1一5dARDS肺部X線表現(xiàn)59“白肺”樣變：兩肺野或大部分呈均勻密度陰影，磨玻璃樣改變，支氣管充氣相明顯，心影邊緣不清或消失晚期：發(fā)病多在5天以上ARDS肺部X線表現(xiàn)60“白肺”樣變：兩肺野或大部分呈均勻密度陰影，磨玻璃樣改變，支61616262ALI/ARDS診斷的主要客觀標(biāo)準(zhǔn)動(dòng)脈血氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）頑固性低氧血癥(PaO2<6OmmHg和PaO2/FiO2<30OmmHg)仍是臨床常用的診斷依據(jù)ARDS動(dòng)脈血?dú)夥治?3ALI/ARDS診斷的主要客觀標(biāo)準(zhǔn)ARDS動(dòng)脈血?dú)夥治?31.ALI/ARDS的高危因素2.急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫3.低氧血癥:ALIPaO2/FiO2≤30OmmHgARDSPaO2/FiO2≤2OOmmHg4.X線胸片顯示:雙肺浸潤(rùn)陰影5.肺動(dòng)脈楔壓≤18mmHg，或臨床除外心源性肺水腫ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)641.ALI/ARDS的高危因素ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)64治療措施包括：積極治療原發(fā)病特別是控制感染積極糾正缺氧開展機(jī)械通氣調(diào)解液體平衡營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)治療65治療65氧療是糾正ARDS患者低氧血癥的基本手段氧療目的：改善低氧血癥，使PaO2達(dá)到60-80mmHgARDS患者低氧血癥嚴(yán)重，常規(guī)氧療難以奏效，機(jī)械通氣是最主要的呼吸支持手段糾正缺氧66氧療是糾正ARDS患者低氧血癥的基本手段糾正缺氧66機(jī)械通氣適應(yīng)癥：能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者禁忌癥：神志不清、休克、氣道自潔能力障礙者ALI/ARDS患者應(yīng)慎用NIVP要求：嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者的生命體征及治療反應(yīng)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣67機(jī)械通氣適應(yīng)癥：能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者無(wú)創(chuàng)機(jī)6868有創(chuàng)機(jī)械通氣積極進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害采用肺保護(hù)性通氣策略，氣道平臺(tái)壓不超過30-35cmH2OPEEP：8－16cmH2O小潮氣量:6－8ml/kg69有創(chuàng)機(jī)械通氣積極進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療69保持體液負(fù)平衡,減輕肺水腫慎用膠體溶液，避免加重肺水腫輸注新鮮血液，避免栓塞形成使用利尿劑，促進(jìn)水腫消退嚴(yán)格控制輸液量70保持體液負(fù)平衡,減輕肺水腫嚴(yán)格控制輸液量70營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)ARDS高代謝，補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)提倡全胃腸營(yíng)養(yǎng)入住ICU，開展動(dòng)態(tài)檢測(cè)，及時(shí)調(diào)整方案71營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)ARDS高代謝，補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)71

呼吸支持技術(shù)72呼吸支持技術(shù)72呼吸支持技術(shù)氧療人工氣道建立與管理機(jī)械通氣73呼吸支持技術(shù)氧療73

氧療

增加吸氧濃度，糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法.74氧療增加吸氧濃度，糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法.氧療的適應(yīng)癥慢性呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg急性呼吸衰竭：氧療指征適當(dāng)放寬Ⅰ型呼吸衰竭：高濃度吸O2(≥35%)Ⅱ型呼吸衰竭:低濃度吸O2(＜35%)

目標(biāo)：PaO2＝60mmHgSaO2≈90%75氧療的適應(yīng)癥慢性呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg75氧療ARDS患者吸氧治療的目的PaO2達(dá)到60-80mmHg。根據(jù)低氧血癥改善的程度和治療反應(yīng)調(diào)整氧療方式，首先使用鼻導(dǎo)管，當(dāng)需要較高的吸氧濃度時(shí)，可采用可調(diào)節(jié)吸氧濃度的文丘里面罩。ARDS患者往往低氧血癥嚴(yán)重，常規(guī)的氧療常常難以奏效，機(jī)械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段。76氧療ARDS患者吸氧治療的目的PaO2吸氧裝置77吸氧77

機(jī)械通氣概念：指自然通氣或氧合障礙時(shí)，應(yīng)用呼吸機(jī)，使患者恢復(fù)有效通氣并改善氧合的技術(shù)方法禁忌癥:相對(duì)氣胸縱隔氣腫78機(jī)械通氣概念：78人工氣道建立79人工氣道建立79有創(chuàng)機(jī)械通氣80有創(chuàng)機(jī)械通氣80機(jī)械通氣適應(yīng)癥通氣功能障礙疾?。篊OPD、神經(jīng)肌肉疾病換氣功能障礙疾?。篈RDS、重癥肺炎常用通氣模式控制通氣（CMV）輔助通氣（AMV）同步間歇強(qiáng)制通氣（SIMV）壓力支持通氣（PSV）雙向氣道正壓通氣（BIPAP）81機(jī)械通氣適應(yīng)癥通氣功能障礙疾?。篊OPD、神經(jīng)肌肉疾病81機(jī)械通氣并發(fā)癥呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷心輸出量減少、血壓下降呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（VAP）氣管－食管瘺無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣：使用越來(lái)越廣泛82機(jī)械通氣并發(fā)癥呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷8283患者，女，22歲，確診為II型新月體腎小球腎炎，急性腎功能衰竭，于2007年4月開始口服甲強(qiáng)龍40mg/日.2007年9月患者出現(xiàn)高熱、進(jìn)行性呼吸困難，收住我科，入院時(shí)查氧合指數(shù)：1348383患者，女，22歲，確診為II型新月體腎小球腎炎，急性腎功84一個(gè)月后8484一個(gè)月后84中醫(yī)中藥的治療外邪閉肺：射干麻黃湯合銀翹散加減。痰熱壅肺：麻杏甘石湯合宣白承氣湯加減。正傷邪戀：補(bǔ)中益氣湯或青蒿鱉甲湯加減。85中醫(yī)中藥的治療外邪閉肺：射干麻黃湯合銀翹散加減。85參考文獻(xiàn)

中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部.新型冠狀病毒感染病例診療方案.2012年第1版.馮子健.新型冠狀病毒疫情與當(dāng)前應(yīng)對(duì)工作.中國(guó)疾病預(yù)防控制中心衛(wèi)生應(yīng)急中心視頻培訓(xùn)會(huì)資料.N.Nagata,N.Iwata-YoshikawaandF.Taguchi,StudiesofSevereAcuteRespiratorySyndromeCoronavirusPathologyinHumanCasesandAnimalModelsVetPathol201047:881originallypublishedonline27July2010./content/47/5/881蘇冠琴，于鐵鏈，張?jiān)仆?SARS與細(xì)菌性肺炎不同病期的CT表現(xiàn)及動(dòng)態(tài)分析.臨床放射學(xué)雜志。2005,3:221中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì).急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南.中華急診醫(yī)學(xué)雜志.2007,16(4)中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)呼吸生理與重癥監(jiān)護(hù)學(xué)組.《中華結(jié)核和呼吸雜志》編輯委員會(huì)無(wú)創(chuàng)正壓通氣臨床應(yīng)用專家共識(shí)中華結(jié)核和呼吸雜志.2009,32(2)86參考文獻(xiàn)中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部.新型冠狀病毒感染病例診療方案謝謝！二〇一二年十月十九日星期五87謝謝！二〇一二年十月十九日星期五87知識(shí)回顧KnowledgeReview祝您成功！知識(shí)回顧KnowledgeReview祝您成功！

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梅河口市新華醫(yī)院

新型冠狀病毒89新型冠狀病毒1重點(diǎn)

newcoronavirus病原學(xué)和流行病學(xué)newcoronavirus發(fā)病機(jī)制和病理newcoronavirus臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查newcoronavirus臨床診斷newcoronavirus治療90重點(diǎn)2

人類冠狀病毒

20世紀(jì)60年代中期首次發(fā)現(xiàn)引起人和動(dòng)物呼吸系統(tǒng)感染的病毒α，β和γ三個(gè)亞組91人類冠狀病毒20世紀(jì)60年代中期首次發(fā)現(xiàn)3人類冠狀病毒感染人類冠狀病毒感染一般表現(xiàn)為上呼吸感染和/或消化道癥狀冠狀病毒引起新生兒、嬰幼兒、兒童和老年人的下呼吸道疾病和社區(qū)獲得性肺炎，包括流感樣疾病、慢性支氣管炎急性發(fā)作等冠狀病毒分布于全球。在溫帶氣候地區(qū)，冠狀病毒的呼吸道感染主要發(fā)生在冬季。秋季和春季會(huì)略有升高92人類冠狀病毒感染人類冠狀病毒感染一般表現(xiàn)為上呼吸感染和/或消冠狀病毒的結(jié)構(gòu)膜表面有四種糖蛋白刺突糖蛋白、小包膜糖蛋白、膜糖蛋白冠狀病毒(CoV)中N蛋白R(shí)NA核酸鏈

93冠狀病毒的結(jié)構(gòu)膜表面有四種糖蛋白5946957newcoronavirus新型冠狀病毒新型冠狀病毒與SARA-CoV并不相同相應(yīng)區(qū)段的核苷酸同源性為70~80%。新型冠狀病毒與蝙蝠冠狀病毒核苷酸序列有50~60%的相似。96newcoronavirus新型冠狀病毒新型冠狀病毒與SA新型冠狀病毒

新型冠狀病毒的結(jié)構(gòu)、性狀、生物學(xué)和分子生物學(xué)特征待于進(jìn)一步闡述和鑒別。97新型冠狀病毒新型冠狀病毒的結(jié)構(gòu)、

流行病學(xué)

傳染源不明、尚未發(fā)現(xiàn)人間傳播。中東國(guó)家為首發(fā)?？ㄋ?、沙特阿拉伯98流行病學(xué)傳染源不明、尚未發(fā)現(xiàn)人間傳播99112012年新型冠狀病毒感染病例概況2例確診病例，均有嚴(yán)重急性呼吸道癥狀，發(fā)病時(shí)間相隔3個(gè)月第1例，60歲（沙特人），2012年6月6日左右發(fā)病，13日因嚴(yán)重肺炎在沙特吉達(dá)市醫(yī)院治療，后發(fā)展為急性腎功能衰竭，6月20日死亡第2例，49歲（英國(guó)籍卡塔爾人），既往健康，9月3日發(fā)病，7日在卡塔爾多哈醫(yī)院治療，11日乘救護(hù)飛機(jī)抵英國(guó)，目前在倫敦一醫(yī)院ICU治療。發(fā)病前曾去過沙特麥加1例疑似病例沙特人，男性，有心臟病，2012年8月在英國(guó)出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸道癥狀（雙側(cè)肺炎），后迅速發(fā)展為腎衰。死于2012年9月14日。發(fā)病前曾往沙特旅行未做尸檢，也未留存合適的標(biāo)本以供實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)1002012年新型冠狀病毒感染病例概況2例確診病例，均有嚴(yán)重急性2例患者確認(rèn)為新型冠狀病毒感染兩例病例標(biāo)本的檢測(cè)機(jī)構(gòu)荷蘭的伊拉茲馬斯大學(xué)醫(yī)學(xué)中心英國(guó)的衛(wèi)生防護(hù)署兩例病例經(jīng)實(shí)驗(yàn)室確認(rèn)均為新型冠狀病毒感染兩株病毒一個(gè)250bp的PCR片段同源性達(dá)99.5%英國(guó)：和蝙蝠冠狀病毒有80%的同源性與SARS-CoV-tor2相應(yīng)區(qū)段的同源性為73.6%與香港Bat-CoV相應(yīng)區(qū)段的同源性為98%1012例患者確認(rèn)為新型冠狀病毒感染兩例病例標(biāo)本的檢測(cè)機(jī)構(gòu)1310214第一例病例臨床特點(diǎn)2012年6月13日入院，男，60歲發(fā)熱7日，咳嗽，咳痰，氣促，X線胸片顯示肺實(shí)變血常規(guī)，中性粒細(xì)胞升高、淋巴細(xì)胞降低入院3天后出現(xiàn)腎衰病例最后于2012年6月24日死亡103第一例病例臨床特點(diǎn)2012年6月13日入院，男，60歲15目前認(rèn)識(shí)尚無(wú)人際傳播的證據(jù)，接觸者中尚未發(fā)現(xiàn)二代病例所有的接觸者和醫(yī)務(wù)人員經(jīng)監(jiān)測(cè)均未發(fā)生疾病有些調(diào)查正在進(jìn)行沙特對(duì)包括確診病例1的接觸者在內(nèi)的3400人進(jìn)行血清學(xué)檢測(cè)，結(jié)果均為陰性。WHO曾發(fā)布非正式消息稱，卡塔爾一名參與過第2例確診病例向英國(guó)轉(zhuǎn)運(yùn)工作的醫(yī)務(wù)人員“患病并停止工作”。WHO東地中海區(qū)辦公室（EMRO）正通過IHR核實(shí)這一情況104目前認(rèn)識(shí)尚無(wú)人際傳播的證據(jù)，接觸者中尚未發(fā)現(xiàn)二代病例16105171061810719發(fā)病機(jī)制和病理可能和SARS-CoV感染有相似之處冠狀病毒通過表面的S蛋白與宿主細(xì)胞的表面受體相結(jié)合感染后在多種細(xì)胞因子和化學(xué)趨化因子介導(dǎo)下發(fā)生“細(xì)胞因子風(fēng)暴”可以發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰等多臟衰108發(fā)病機(jī)制和病理可能和SARS-CoV感染有相似之處20細(xì)胞因子風(fēng)暴細(xì)胞因子風(fēng)暴（cytokinestorm）是指機(jī)體感染微生物后引起體液中多種細(xì)胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、MCP-1和IL-8等迅速大量產(chǎn)生的現(xiàn)象。細(xì)胞因子風(fēng)暴也是引起急性呼吸窘迫綜合癥和多器官衰竭的重要原因。109細(xì)胞因子風(fēng)暴細(xì)胞因子風(fēng)暴（cytokinestorm）是指ARDS病理病理改變：肺廣泛充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成病理過程：滲出起、增生期、纖維化期鏡下所見：肺為紫紅色或暗紅色，水腫、出血、充血、微血栓形成、間質(zhì)和肺泡水腫、透明膜形成110ARDS病理病理改變：22病理改變：濕肺正常肺ARDS肺111病理改變：濕肺正常肺ARDS肺23肺微血管充血、出血、微血栓、肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)有蛋白質(zhì)水腫液及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)112肺微血管充血、出血、微血栓、肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)有蛋白質(zhì)水腫液及炎SARS患者的肺組織切片和小白鼠的切片113SARS患者的肺組織切片和小白鼠的切片25臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查臨床表現(xiàn)影像學(xué)表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查114臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查臨床表現(xiàn)26臨床表現(xiàn)

潛伏期：10天臨床表現(xiàn)：流感樣綜合征，高熱、畏寒、寒戰(zhàn)、頭痛、全身肌肉關(guān)節(jié)酸痛、乏力、食欲減退。臨床進(jìn)展迅速者，可以出現(xiàn)呼吸衰竭、或者ARDS、MODS危及生命。115臨床表現(xiàn)潛伏期：10天27影像學(xué)表現(xiàn)

發(fā)生肺炎這影像學(xué)檢查可見肺內(nèi)片狀影像，合并ARDS者片狀影像廣泛，進(jìn)展迅速。116影像學(xué)表現(xiàn)發(fā)生肺炎這影像學(xué)檢查可見肺內(nèi)ARDS病人的胸片117ARDS病人的胸片291183011931實(shí)驗(yàn)室檢查外周血常規(guī)：白細(xì)胞總數(shù)一般不高。血生化：CK、ALT、AST、LDH、Cr升高。病原學(xué)相關(guān)檢查：病毒的分離、核酸檢測(cè)、血清學(xué)診斷。120實(shí)驗(yàn)室檢查外周血常規(guī)：白細(xì)胞總數(shù)一般不高。32病毒的核酸檢測(cè)：RT-PCR121病毒的核酸檢測(cè)：RT-PCR33逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)

組織或細(xì)胞中的總RNA,以其中的mRNA作為模板,采用Oligo(dT)或隨機(jī)引物利用逆轉(zhuǎn)錄酶反轉(zhuǎn)錄成cDNA.再以cDNA為模板進(jìn)行PCR擴(kuò)增,而獲得目的基因或檢測(cè)基因表達(dá).122逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)

組織或細(xì)胞中的總RN病毒的核酸檢測(cè)：RT-PCR目前中國(guó)疾控中心已經(jīng)具備了新型冠狀病毒的實(shí)驗(yàn)室分子檢測(cè)能力，并于9月29日開始，向各地疾控機(jī)構(gòu)發(fā)放檢測(cè)試劑。如果各地出現(xiàn)疑似病例，都可以快速的完成疑似病例的檢測(cè)。123病毒的核酸檢測(cè)：RT-PCR目前中國(guó)疾控中心已經(jīng)具備了新型冠臨床診斷疑似病例確診病例124臨床診斷疑似病例36疑似病例流行病學(xué)史：在新冠狀病毒感染病例報(bào)告或流行地區(qū)有旅游或居住史；發(fā)病前10天內(nèi)與疑似或確診發(fā)病患者有密切接觸史。臨床表現(xiàn)：難以用其他病原感染解釋的急性呼吸道感染:體溫≥38℃、咳嗽；有胸部影像學(xué)改變、腎功能改變等。125疑似病例流行病學(xué)史：在新冠狀病毒感染病例報(bào)告或流行地區(qū)有旅游確診病例滿足疑似病例標(biāo)準(zhǔn)，且新型冠狀病毒病原學(xué)檢測(cè)陽(yáng)性。126確診病例滿足疑似病例標(biāo)準(zhǔn)，且新型冠狀病毒病原學(xué)檢測(cè)陽(yáng)性。38鑒別診斷主要與其他病毒和細(xì)菌等所致的肺炎、腎功能損害進(jìn)行鑒別，也要與特殊的非感染性疾病（風(fēng)濕免疫?。┻M(jìn)行鑒別。127鑒別診斷主要與其他病毒和細(xì)菌等所致的肺炎、腎功能損害進(jìn)行鑒別治療明確治療場(chǎng)所輕癥患者的治療重危患者的治療128治療明確治療場(chǎng)所40明確治療場(chǎng)所疑似病例和確診病例及早住院治療。如果病情進(jìn)展迅速，入ICU治療。實(shí)施有效的隔離和防護(hù)措施。129明確治療場(chǎng)所疑似病例和確診病例及早住院治療。41輕癥患者的治療一般治療與監(jiān)測(cè)臥床休息、注意水、電解質(zhì)平衡、血常規(guī)、尿常規(guī)、血生化、胸部影像、血氧的監(jiān)測(cè)等。氧療鼻導(dǎo)管、面罩、無(wú)創(chuàng)通氣抗病毒治療抗菌藥物的使用130輕癥患者的治療一般治療與監(jiān)測(cè)42輕癥患者的治療

無(wú)創(chuàng)通氣無(wú)創(chuàng)通氣是指無(wú)需建立人工氣道（如氣管插管等）的機(jī)械通氣方法。目前無(wú)創(chuàng)通氣已廣泛用于慢性阻塞性肺疾病、心源性肺水腫、支氣管哮喘急性嚴(yán)重發(fā)作、手術(shù)后呼吸衰竭、重癥肺炎、胸壁畸形或神經(jīng)肌肉疾病、睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥等各種疾病引起的急、慢性呼吸衰竭，成為臨床上常用的輔助通氣技術(shù)。131輕癥患者的治療無(wú)創(chuàng)通氣43無(wú)創(chuàng)通氣(NPPV)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣適應(yīng)癥：能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者禁忌癥：神志不清、休克、氣道自潔能力障礙者要求：嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者的生命體征及治療反應(yīng)132無(wú)創(chuàng)通氣(NPPV)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣44無(wú)創(chuàng)通氣133無(wú)創(chuàng)通氣45無(wú)創(chuàng)通氣134無(wú)創(chuàng)通氣46BiPAP呼吸機(jī)

135BiPAP呼吸機(jī)47無(wú)創(chuàng)通氣136無(wú)創(chuàng)通氣48ARDS的無(wú)創(chuàng)通氣ARDS的早期干預(yù)，不建議常規(guī)應(yīng)用NPPV。對(duì)符合以下條件者可試行治療：

(1)患者清醒合作，病情相對(duì)穩(wěn)定；

(2)無(wú)痰或痰液清除能力好;(3)無(wú)多器官功能衰竭；

(4)簡(jiǎn)明急性生理學(xué)評(píng)分≤34；

(5)NPPV治療1~2h后PaO2/FiO2＞175mmHg;(6)基礎(chǔ)病變?nèi)菀卓刂坪涂赡妗?37ARDS的無(wú)創(chuàng)通氣ARDS的早期干預(yù)，不建議常規(guī)應(yīng)用NPPVARDS的無(wú)創(chuàng)通氣138ARDS的無(wú)創(chuàng)通氣50ARDS的無(wú)創(chuàng)通氣

采用的輔助通氣模式，對(duì)于Ⅱ型呼吸衰竭，目前最常見的模式是BiPAP;而對(duì)于Ⅰ型呼吸衰竭CPAP和BiPAP均有較多的應(yīng)用。英國(guó)胸科學(xué)會(huì)的指南中建議首先嘗試CPAP,如果不理想則改為BiPAP。139ARDS的無(wú)創(chuàng)通氣采用的輔助通氣模式，對(duì)于Ⅱ型呼吸衰竭ARDS的無(wú)創(chuàng)通氣140ARDS的無(wú)創(chuàng)通氣52無(wú)創(chuàng)正壓通氣采用雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣，BiPAP呼吸機(jī)無(wú)創(chuàng)通氣EPAP4～16cmH2O,IPAP8～30cmH2O,FiO20.4～0.59。通常壓力從低水平開始經(jīng)10～30min逐漸增加到合適的治療參數(shù)。調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)初始通氣，應(yīng)選擇s或s/t模式，EPAP4cmH2O,IPAP6~8H2Ocm，CPAP4～5cmH2O開始逐漸增加到合適的治療水平。141無(wú)創(chuàng)正壓通氣采用雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣，BiPAP呼吸機(jī)無(wú)創(chuàng)通重?；颊叩闹委熢趯?duì)癥治療的基礎(chǔ)上，防治并發(fā)癥，并進(jìn)行有效的器官功能支持。142重?；颊叩闹委熢趯?duì)癥治療的基礎(chǔ)上，防治并發(fā)癥，并進(jìn)行有效的器

1.潛伏期：

多數(shù)患者于原發(fā)病后5d內(nèi)發(fā)生ALI/ARDS，因此極易誤認(rèn)為原發(fā)病病情加劇，失去早期診斷的時(shí)機(jī)。ARDS臨床表現(xiàn)1431.潛伏期：ARDS臨床表現(xiàn)55進(jìn)行性呼吸困難、窘迫、紫紺最早最客觀的表現(xiàn)特點(diǎn)：呼吸深快，呼吸窘迫，常規(guī)吸氧不能改善，原發(fā)病無(wú)法解釋咯血水樣痰：典型癥狀之一煩躁、神志恍惚或淡漠2.癥狀144進(jìn)行性呼吸困難、窘迫、紫紺2.癥狀56肺部體征

早期體征較少，中晚期：干性或濕性羅音出現(xiàn)呼吸困難，“三凹癥”

3.體征145肺部體征3.體征57早期：ARDS發(fā)病24h內(nèi)胸片顯示可無(wú)異?；蚍窝芗y理呈網(wǎng)狀增多，邊緣模糊重者可有小片狀模糊陰影。

ARDS肺部X線表現(xiàn)146早期：ARDS發(fā)病24h內(nèi)ARDS肺部X線表現(xiàn)58主要特征：肺實(shí)變兩肺散在大小不等邊緣模糊、濃密的斑片狀陰影常融合成大片呈現(xiàn)均勻致密磨玻璃樣影，可見支氣管充氣征，心臟邊緣清楚常呈區(qū)域性、重力性分布，以中下肺野和肺外帶為主，區(qū)別于心源性肺水腫中期：發(fā)病1一5dARDS肺部X線表現(xiàn)147主要特征：肺實(shí)變中期：發(fā)病1一5dARDS肺部X線表現(xiàn)59“白肺”樣變：兩肺野或大部分呈均勻密度陰影，磨玻璃樣改變，支氣管充氣相明顯，心影邊緣不清或消失晚期：發(fā)病多在5天以上ARDS肺部X線表現(xiàn)148“白肺”樣變：兩肺野或大部分呈均勻密度陰影，磨玻璃樣改變，支1496115062ALI/ARDS診斷的主要客觀標(biāo)準(zhǔn)動(dòng)脈血氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）頑固性低氧血癥(PaO2<6OmmHg和PaO2/FiO2<30OmmHg)仍是臨床常用的診斷依據(jù)ARDS動(dòng)脈血?dú)夥治?51ALI/ARDS診斷的主要客觀標(biāo)準(zhǔn)ARDS動(dòng)脈血?dú)夥治?31.ALI/ARDS的高危因素2.急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫3.低氧血癥:ALIPaO2/FiO2≤30OmmHgARDSPaO2/FiO2≤2OOmmHg4.X線胸片顯示:雙肺浸潤(rùn)陰影5.肺動(dòng)脈楔壓≤18mmHg，或臨床除外心源性肺水腫ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)1521.ALI/ARDS的高危因素ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)64治療措施包括：積極治療原發(fā)病特別是控制感染積極糾正缺氧開展機(jī)械通氣調(diào)解液體平衡營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)治療153治療65氧療是糾正ARDS患者低氧血癥的基本手段氧療目的：改善低氧血癥，使PaO2達(dá)到60-80mmHgARDS患者低氧血癥嚴(yán)重，常規(guī)氧療難以奏效，機(jī)械通氣是最主要的呼吸支持手段糾正缺氧154氧療是糾正ARDS患者低氧血癥的基本手段糾正缺氧66機(jī)械通氣適應(yīng)癥：能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者禁忌癥：神志不清、休克、氣道自潔能力障礙者ALI/ARDS患者應(yīng)慎用NIVP要求：嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者的生命體征及治療反應(yīng)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣155機(jī)械通氣適應(yīng)癥：能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者無(wú)創(chuàng)機(jī)15668有創(chuàng)機(jī)械通氣積極進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害采用肺保護(hù)性通氣策略，氣道平臺(tái)壓不超過30-35cmH2OPEEP：8－16cmH2O小潮氣量:6－8ml/kg157有創(chuàng)機(jī)械通氣積極進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療69保持體液負(fù)平衡,減輕肺水腫慎用膠體溶液，避免加重肺水腫輸注新鮮血液，避免栓塞形成使用利尿劑，促進(jìn)水腫消退嚴(yán)格控制輸液量158保持體液負(fù)平衡,減輕肺水腫嚴(yán)格控制輸液量70營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)ARDS高代謝，補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)提倡全胃腸營(yíng)養(yǎng)入住ICU，開展動(dòng)態(tài)檢測(cè)，及時(shí)調(diào)整方案159營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)ARDS高代謝，補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)71

呼吸支持技術(shù)160呼吸支持技術(shù)72呼吸支持技術(shù)氧療人工氣道建立與管理機(jī)械通氣161呼吸支持技術(shù)氧療73

氧療

增加吸氧濃度，糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法.162氧療增加吸