低鈉血癥和高鈉血癥-課件

低鈉血癥和高鈉血癥

低鈉血癥和高鈉血癥1鈉平衡正常成人體內含鈉總量40~50mmol/Kg，其中約60~70%是可交換的，30~40%不可交換，主要結合于骨基質中。鈉含量決定細胞外液的容量，血清鈉濃度正常范圍是130~150mmol/L，細胞內液中鈉濃度僅為10mmol/L左右。成人每天隨飲食攝入鈉100~200mmol，主要來自食鹽。攝入的鈉幾乎全部經小腸吸收，主要經腎排出。腎排鈉的特點是：多攝多排，少攝少排。其中，腎小球濾過鈉的99%經腎小管重吸收，腎臟排出鈉少于濾過鈉1%，約150mmol60%在近端小管重吸收，基本等滲，并與其他溶質（HCO3-、葡萄糖、氨基酸）的重吸收伴隨

25%~40%在髓袢重吸收，Na+-K+-2Cl-協(xié)同轉運子，呋塞米作用位點

8%在遠端腎單位重吸收，上皮性鈉通道，醛固酮作用位點鈉平衡正常成人體內含鈉總量40~50mmol/Kg，其中約62低鈉血癥血清鈉<135mmol/L臨床表現：與血鈉的水平、血鈉下降的速度、患者的年齡有關。青壯年耐受性較好；血鈉水平越低，癥狀越重。多系統(tǒng)受累：（1）中樞神經系統(tǒng)：血鈉迅速降低，腦細胞水腫，甚至出現腦疝；血鈉緩慢降低，脫髓鞘疾病輕度，冷漠、頭痛、昏睡；中度，興奮、運動失調、混亂、定向力障礙、精神異常；重度，木僵、昏迷、假性延髓麻痹、死亡（2）胃腸道：厭食、惡心、嘔吐（3）肌肉運動系統(tǒng)：肌肉痙攣和腱反射減弱

低鈉血癥血清鈉<135mmol/L3低鈉血癥分型1．根據血鈉濃度分類:輕度(mild)低鈉血癥:血鈉130～135mmol/L;中度(moderate)低鈉血癥:血鈉125～129mmol/L;重度(profound)低鈉血癥:血鈉＜125mmol/L。2．根據發(fā)生時間分類:急性低鈉血癥＜48h，慢性低鈉血癥≥48h。如果不能對其分類，除非有臨床或病史證據，則應認為系慢性低鈉血癥。設定48h為急慢性低鈉血癥的界限的主要原因為，大腦通過減少其細胞內滲透活性物質如鉀和有機溶質以試圖恢復腦容量的過程需24～48h。故以48h作為急性和慢性低鈉血癥的界限。3．根據癥狀分類:中度癥狀:惡心，意識混亂，頭痛;重度癥狀:嘔吐，呼吸窘迫，嗜睡，癲癇樣發(fā)作，昏迷(Glasgow評分≤8分)。

張劭夫.2014歐洲低鈉血癥診療臨床實踐指南解讀[J].中國呼吸與危重監(jiān)護雜志，2005.低鈉血癥分型1．根據血鈉濃度分類:輕度(mild)低4低鈉血癥的診斷思路1.首先判斷是否存在低滲透壓性低血鈉。血滲透壓<280mOsm/(Kg·H2O)，可引起嚴重的臨床癥狀，增加患者死亡率2.其次評估細胞外液容量。分析低鈉血癥的病因和治療。主要是通過臨床表現評估，敏感性和特異性差；試驗性擴容治療，用0.9%NaCl0.5~1L靜脈輸入3.最后針對不同容量狀態(tài)下低鈉血癥，進行具體病因鑒別，其中尿鈉濃度是非常重要的依據低鈉血癥的診斷思路1.首先判斷是否存在低滲透壓性低血鈉。血5低鈉血癥的診斷思路血清鈉<135mmol/LPoSm—=2[Na+]+BUN(mmol/L)+Glu(mmol/L)高滲性低血鈉低滲性低血鈉等滲性低血鈉高血糖使用造影劑，甘露醇高蛋白血癥高脂血癥細胞外液量下降體內總水體內總鈉細胞外液量不變體內總水體內總鈉細胞外液量增加體內總水體內總鈉尿鈉>20mmol/L尿鈉<10mmol/L腎性失鈉腎外失鈉尿鈉>20mmol/L尿鈉<10mmol/L急性腎衰竭慢性腎衰竭腎病綜合征肝硬化心力衰竭尿鈉>20mmol/LSIADH甲減低鈉血癥的診斷思路血清鈉<135mmol/LPoSm6低容量性低鈉血癥腎臟丟失利尿劑大腦耗鹽綜合征鹽皮質激素缺乏自身免疫性疾病累及腎上腺腎上腺出血腎上腺感染（結核、真菌等）失鹽性腎病碳酸氫鹽尿，糖尿，酮尿腎外丟失胃腸道丟失嘔吐、腹瀉第三間隙丟失腸梗阻、胰腺炎、肌肉創(chuàng)傷、燒傷汗液丟失長時間的耐力運動低容量性低鈉血癥腎臟丟失腎外丟失7高容量性低鈉血癥1.充血性心力衰竭

正常狀態(tài)下，水鈉潴留左心房壓力升高抑制ADH釋放水利尿（Henry-Gauer反射）刺激心房利鈉肽分泌腎臟排水排鈉增加腎臟交感神經系統(tǒng)張力下降抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)血管內液體張力增加抑制中樞釋放ADH高張力感受器高容量性低鈉血癥1.充血性心力衰竭正常狀態(tài)下，水鈉潴留左心8高容量性低鈉血癥2.肝硬化3.腎病綜合征、急慢性腎衰竭急慢性腎衰竭比較常見腎病綜合征多見于GFR下降；嚴重低白蛋白血癥高容量性低鈉血癥2.肝硬化9等容量性低鈉血癥體內總鈉量不變，腎臟排水減少，容量輕度增加，沒有明顯水腫尿鈉濃度增高抗利尿激素分泌不當綜合征（SIADH）等容量性低鈉血癥體內總鈉量不變，腎臟排水減少，容量輕度增加，10治療首先考慮補鈉速度的問題

24小時內血鈉上升不超過10~12mmol/L，

48小時內血鈉上升不超過18mmol/L

合并癥（嚴重營養(yǎng)不良、酒精中毒、肝臟疾病）嚴重的中樞神經系統(tǒng)癥狀頭2~4小時可提升血鈉2~4mmol/L，

24小時內總血鈉上升不超過10~12mmol/L治療首先考慮補鈉速度的問題11低容量性低血鈉治療首先應糾正細胞外液容量，建議使用等張生理鹽水同時糾正引起容量丟失的原因低容量性低血鈉治療首先應糾正細胞外液容量，建議使用等張生理鹽12高容量低鈉血癥治療1.充血性心力衰竭2.肝硬化3.腎病綜合征和急慢性腎衰竭高容量低鈉血癥治療1.充血性心力衰竭13等容量低鈉血癥治療-SIADH取決于是否有中樞神經癥狀，決定糾正血鈉的速度1.評估有無中樞神經系癥狀2.有癥狀

急性低血鈉，3%鹽水+呋塞米，每4小時監(jiān)測血鈉慢性低血鈉，3%鹽水+呋塞米（癲癇）；0.9%鹽水+呋塞米（無癲癇），每4小時監(jiān)測血鈉濃度神經系統(tǒng)癥狀改善后；血鈉>120mmol/L；總糾正量達到18mmol/L，0.9%鹽水+呋塞米，每4小時監(jiān)測血鈉長期治療：限水，口服NaCl2~3g+呋塞米40mg，地美環(huán)素300~900mg，V2受體拮抗劑等容量低鈉血癥治療-SIADH取決于是否有中樞神經癥狀，決定14血管加壓素受體（V2R）拮抗劑的應用機制：阻斷內源性血管加壓素的作用，只增加水的排出，沒有鈉、鉀離子臨床應用：Conivaptan（聯(lián)合V1aR/V2aR拮抗劑），Lixivaptan，Tolvaptan指南認為雖然加壓素受體拮抗劑確有增加血鈉作用，但是指南制定小組認為根據目前資料，不推薦加壓素受體拮抗劑臨床用于低鈉血癥。安全性：是否會導致血鈉糾正速度過快？對血容量判斷不清時應慎用美國FDA公布的托伐普坦(tolvaptan)對于多囊腎治療有肝壞死等不良反應張劭夫.2014歐洲低鈉血癥診療臨床實踐指南解讀[J].中國呼吸與危重監(jiān)護雜志，2005.血管加壓素受體（V2R）拮抗劑的應用機制：阻斷內源性血管加壓15高鈉血癥血清鈉>145mmol/L臨床表現：中樞神經系統(tǒng)癥狀：嗜睡、易激惹、煩躁不安、癲癇發(fā)作、肌肉抽搐、強直發(fā)熱、惡心嘔吐、明顯煩渴腦出血，蛛網膜下腔出血大多數患者是嬰兒或老人嬰兒：通氣過度、肌肉無力、不安、特征性高調哭聲、失眠、嗜睡，昏迷老人：臨床表現較少，多見煩渴li高鈉血癥血清鈉>145mmol/L16高鈉血癥診斷思路血清鈉>145mmol/L細胞外液量下降體內總水體內鈉細胞外液量增加體內總水體內鈉等滲或低滲尿尿鈉>20mmol/L高滲尿尿鈉<10mmol/L腎性失鈉滲透性利尿劑袢利尿劑梗阻解除后腎臟病腎外失鈉出汗燒傷腹瀉腸瘺細胞外液量不變體內總水體內鈉尿滲透壓不定Na不定尿崩癥渴感減退鈉潴留原發(fā)性醛固酮增多癥

Cushing綜合征高鈉透析高納藥物等滲或高滲尿尿鈉>20mmol/L高鈉血癥診斷思路血清鈉>145mmol/L細胞外液量下降細胞17高鈉血癥治療高鈉血癥細胞外液量下降細胞外液量不變細胞外液量增加糾正容量缺失輸入0.9%鹽水停用利尿劑糾正脫水計算脫水量靜脈輸入0.45%鹽水靜脈輸入5%葡萄糖口服補水糾正脫水

計算脫水量靜脈輸入5%葡萄糖口服補水長期治療中樞性尿崩癥：ADH

腎性尿崩癥消除鈉

停用高納食物停用高納藥物呋塞米低鈉透析高鈉血癥治療高鈉血癥細胞外液量下降細胞外液量不變細胞外液量增18NAHTKSNAHTKS19低鈉血癥和高鈉血癥

低鈉血癥和高鈉血癥20鈉平衡正常成人體內含鈉總量40~50mmol/Kg，其中約60~70%是可交換的，30~40%不可交換，主要結合于骨基質中。鈉含量決定細胞外液的容量，血清鈉濃度正常范圍是130~150mmol/L，細胞內液中鈉濃度僅為10mmol/L左右。成人每天隨飲食攝入鈉100~200mmol，主要來自食鹽。攝入的鈉幾乎全部經小腸吸收，主要經腎排出。腎排鈉的特點是：多攝多排，少攝少排。其中，腎小球濾過鈉的99%經腎小管重吸收，腎臟排出鈉少于濾過鈉1%，約150mmol60%在近端小管重吸收，基本等滲，并與其他溶質（HCO3-、葡萄糖、氨基酸）的重吸收伴隨

25%~40%在髓袢重吸收，Na+-K+-2Cl-協(xié)同轉運子，呋塞米作用位點

8%在遠端腎單位重吸收，上皮性鈉通道，醛固酮作用位點鈉平衡正常成人體內含鈉總量40~50mmol/Kg，其中約621低鈉血癥血清鈉<135mmol/L臨床表現：與血鈉的水平、血鈉下降的速度、患者的年齡有關。青壯年耐受性較好；血鈉水平越低，癥狀越重。多系統(tǒng)受累：（1）中樞神經系統(tǒng)：血鈉迅速降低，腦細胞水腫，甚至出現腦疝；血鈉緩慢降低，脫髓鞘疾病輕度，冷漠、頭痛、昏睡；中度，興奮、運動失調、混亂、定向力障礙、精神異常；重度，木僵、昏迷、假性延髓麻痹、死亡（2）胃腸道：厭食、惡心、嘔吐（3）肌肉運動系統(tǒng)：肌肉痙攣和腱反射減弱

低鈉血癥血清鈉<135mmol/L22低鈉血癥分型1．根據血鈉濃度分類:輕度(mild)低鈉血癥:血鈉130～135mmol/L;中度(moderate)低鈉血癥:血鈉125～129mmol/L;重度(profound)低鈉血癥:血鈉＜125mmol/L。2．根據發(fā)生時間分類:急性低鈉血癥＜48h，慢性低鈉血癥≥48h。如果不能對其分類，除非有臨床或病史證據，則應認為系慢性低鈉血癥。設定48h為急慢性低鈉血癥的界限的主要原因為，大腦通過減少其細胞內滲透活性物質如鉀和有機溶質以試圖恢復腦容量的過程需24～48h。故以48h作為急性和慢性低鈉血癥的界限。3．根據癥狀分類:中度癥狀:惡心，意識混亂，頭痛;重度癥狀:嘔吐，呼吸窘迫，嗜睡，癲癇樣發(fā)作，昏迷(Glasgow評分≤8分)。

張劭夫.2014歐洲低鈉血癥診療臨床實踐指南解讀[J].中國呼吸與危重監(jiān)護雜志，2005.低鈉血癥分型1．根據血鈉濃度分類:輕度(mild)低23低鈉血癥的診斷思路1.首先判斷是否存在低滲透壓性低血鈉。血滲透壓<280mOsm/(Kg·H2O)，可引起嚴重的臨床癥狀，增加患者死亡率2.其次評估細胞外液容量。分析低鈉血癥的病因和治療。主要是通過臨床表現評估，敏感性和特異性差；試驗性擴容治療，用0.9%NaCl0.5~1L靜脈輸入3.最后針對不同容量狀態(tài)下低鈉血癥，進行具體病因鑒別，其中尿鈉濃度是非常重要的依據低鈉血癥的診斷思路1.首先判斷是否存在低滲透壓性低血鈉。血24低鈉血癥的診斷思路血清鈉<135mmol/LPoSm—=2[Na+]+BUN(mmol/L)+Glu(mmol/L)高滲性低血鈉低滲性低血鈉等滲性低血鈉高血糖使用造影劑，甘露醇高蛋白血癥高脂血癥細胞外液量下降體內總水體內總鈉細胞外液量不變體內總水體內總鈉細胞外液量增加體內總水體內總鈉尿鈉>20mmol/L尿鈉<10mmol/L腎性失鈉腎外失鈉尿鈉>20mmol/L尿鈉<10mmol/L急性腎衰竭慢性腎衰竭腎病綜合征肝硬化心力衰竭尿鈉>20mmol/LSIADH甲減低鈉血癥的診斷思路血清鈉<135mmol/LPoSm25低容量性低鈉血癥腎臟丟失利尿劑大腦耗鹽綜合征鹽皮質激素缺乏自身免疫性疾病累及腎上腺腎上腺出血腎上腺感染（結核、真菌等）失鹽性腎病碳酸氫鹽尿，糖尿，酮尿腎外丟失胃腸道丟失嘔吐、腹瀉第三間隙丟失腸梗阻、胰腺炎、肌肉創(chuàng)傷、燒傷汗液丟失長時間的耐力運動低容量性低鈉血癥腎臟丟失腎外丟失26高容量性低鈉血癥1.充血性心力衰竭

正常狀態(tài)下，水鈉潴留左心房壓力升高抑制ADH釋放水利尿（Henry-Gauer反射）刺激心房利鈉肽分泌腎臟排水排鈉增加腎臟交感神經系統(tǒng)張力下降抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)血管內液體張力增加抑制中樞釋放ADH高張力感受器高容量性低鈉血癥1.充血性心力衰竭正常狀態(tài)下，水鈉潴留左心27高容量性低鈉血癥2.肝硬化3.腎病綜合征、急慢性腎衰竭急慢性腎衰竭比較常見腎病綜合征多見于GFR下降；嚴重低白蛋白血癥高容量性低鈉血癥2.肝硬化28等容量性低鈉血癥體內總鈉量不變，腎臟排水減少，容量輕度增加，沒有明顯水腫尿鈉濃度增高抗利尿激素分泌不當綜合征（SIADH）等容量性低鈉血癥體內總鈉量不變，腎臟排水減少，容量輕度增加，29治療首先考慮補鈉速度的問題

24小時內血鈉上升不超過10~12mmol/L，

48小時內血鈉上升不超過18mmol/L

合并癥（嚴重營養(yǎng)不良、酒精中毒、肝臟疾病）嚴重的中樞神經系統(tǒng)癥狀頭2~4小時可提升血鈉2~4mmol/L，

24小時內總血鈉上升不超過10~12mmol/L治療首先考慮補鈉速度的問題30低容量性低血鈉治療首先應糾正細胞外液容量，建議使用等張生理鹽水同時糾正引起容量丟失的原因低容量性低血鈉治療首先應糾正細胞外液容量，建議使用等張生理鹽31高容量低鈉血癥治療1.充血性心力衰竭2.肝硬化3.腎病綜合征和急慢性腎衰竭高容量低鈉血癥治療1.充血性心力衰竭32等容量低鈉血癥治療-SIADH取決于是否有中樞神經癥狀，決定糾正血鈉的速度1.評估有無中樞神經系癥狀2.有癥狀

急性低血鈉，3%鹽水+呋塞米，每4小時監(jiān)測血鈉慢性低血鈉，3%鹽水+呋塞米（癲癇）；0.9%鹽水+呋塞米（無癲癇），每4小時監(jiān)測血鈉濃度神經系統(tǒng)癥狀改善后；血鈉>120mmol/L；總糾正量達到18mmol/L，0.9%鹽水+呋塞米，每4小時監(jiān)測血鈉長期治療：限水，口服NaCl2~3g+呋塞米40mg，地美環(huán)素300~900mg，V2受體拮抗劑等容量低鈉血癥治療-SIADH取決于是否有中樞神經癥狀，決定33血管加壓素受體（V2R）拮抗劑的應用機制：阻斷內源性血管加壓素的作用，只增加水的排出，沒有鈉、鉀離子臨床應用：Conivaptan（聯(lián)合V1aR/V2aR拮抗劑），Lixivaptan，Tolvaptan指南認為雖然加壓素受體拮抗劑確有增加血鈉作用，但是指南制定小組認為根據目前資料，不推薦加壓素受體拮抗劑臨床用于低鈉血癥。安全性：是否會導致血鈉糾正速度過快？對血容量判斷不清時應慎用美國FDA公布的托伐普坦(tolvaptan)對于多囊腎治療有肝壞死等不良反應張劭夫.2014歐洲低鈉血癥診療臨床實踐指南解讀[J].中國呼吸與危重監(jiān)護雜志，2005.血管加壓素受體（V2R）拮抗劑的應用機制：阻斷內源性血管加