腎臟的排泄課件

第八章腎臟的排泄第八章腎臟的排泄第八章腎臟的排泄課件概述一、排泄的概念

排泄是指機體將物質代謝的終產物以及進入機體內環(huán)境的異物和某些過剩的物質，經一定的排泄途徑排出體外的過程。

機體的排泄途徑：①由肺排出CO２和少量水分。②由膽汁排出肝臟代謝所產生的膽色素及經腸粘膜排出的無機鹽。③由皮膚通過汗腺分泌汗液，排出部分水分、少量NaCl和尿素。④由腎臟以尿的形式進行排泄。概述二、腎臟的主要功能

(一)泌尿功能1.排泄2.調節(jié)滲透壓3.調節(jié)水、電解質和酸堿平衡

(二)內分泌功能1.分泌腎素2.分泌促紅細胞生成素3.生成前列腺素等二、腎臟的主要功能第一節(jié)腎臟結構和血液循環(huán)的特點一、腎臟結構的特點

腎臟的基本結構和功能單位。人的兩腎約有兩百多萬個腎單位。每個腎單位由腎小體和腎小管兩部分組成，它與集合管共同完成泌尿功能。（一）腎單位第一節(jié)腎臟結構和血液循環(huán)的特點（一）腎單位腎小體腎小球腎小囊腎小管近端小管髓袢細段遠端小管髓袢升支細段髓袢升支粗段髓袢降支粗段髓袢降支細段腎單位近曲小管遠曲小管腎小體腎小球腎小囊近端小管髓袢細段遠端小管髓袢升支細段髓袢第八章腎臟的排泄課件第八章腎臟的排泄課件(二)皮質腎單位和近髓腎單位(二)皮質腎單位和近髓腎單位(三)球旁器球旁器由入球小動脈的球旁細胞、遠曲小管的致密斑和球外系膜細胞組成(三)球旁器球旁器由入球小動脈的球旁細胞、1.球旁細胞

球旁細胞為腎小球入球小動脈中層的肌上皮樣細胞，能合成和分泌腎素。交感神經興奮時，可促使近球細胞分泌腎素。

2.致密斑遠曲小管貼近球旁細胞時，其小管上皮細胞的排列變得致密，呈高柱狀，使此局部形成向管腔內的斑狀隆起，稱致密斑。是一種化學感受器，能感受小管液流量及NaCl含量的變化，并將感受的信息傳遞給球旁細胞，影響腎素的釋放。1.球旁細胞3.球外系膜細胞（間質細胞):入球、出球小動脈和致密斑三者構成的三角區(qū)之間的一群細胞。3.球外系膜細胞（間質細胞):1.腎血流量大，分布不勻人安靜時兩側腎臟血流量約為1200ml/min，相當于心輸出量的20%～25％。其中94％左右的血液分布于腎臟皮質，5%～6％的血液分布于外髓，其余不足1％的血液供應內髓。

2.血液流經兩次毛細血管網(wǎng)腎臟的血液絕大部分流經腎小球毛細血管網(wǎng)和腎小管周圍毛細血管網(wǎng)。腎小球的入球小動脈短而粗，血流阻力低；而出球小動脈則細而長，血流阻力高。這一特點，使腎小球毛細血管血壓較高，有利于濾過。腎小管周圍毛細血管網(wǎng)則血壓較低，有利于腎小管的重吸收。二、腎臟血液循環(huán)的特點1.腎血流量大，分布不勻二、腎臟血液循環(huán)的特點3.腎血流量相對穩(wěn)定在沒有外來神經支配的情況下,在腎動脈灌注壓在80-180mmHg范圍內變動時,腎血流量保持相對恒定的現(xiàn)象,稱為腎血流量的自身調節(jié)。3.腎血流量相對穩(wěn)定在沒有外來神經支配的情況下,在腎腎血流量自身調節(jié)的機制：（1）肌源學說：血壓↑→腎入球小動脈管壁平滑肌緊張性↑（收縮）→血流阻力↑→腎血流量保持穩(wěn)定（不增加）血壓↓→腎入球小動脈管壁平滑肌緊張性↓（舒張）→血流阻力↓→腎血流量保持穩(wěn)定（不減少）

（2）管-球反饋：血壓↑→腎血流量↑,腎小球濾過率↑

→小管液流量↑

入球小A收縮→腎血流量↓出球小A舒張→腎小球濾過率↓NaCL含量↑致密斑感受信息腎血流量自身調節(jié)的機制：（1）肌源學說：（2）管（3）神經、體液調節(jié)①應急時交感神經興奮→腎血管收縮→腎血流量↓②應急時NE、E、VAP、AngⅡ分泌↑→腎血管收縮（3）神經、體液調節(jié)尿生成的三個環(huán)節(jié)：1.腎小球的濾過作用2.腎小管和集合管的重吸收作用3.腎小管和集合管的分泌作用第二節(jié)尿液生成的過程尿生成的三個環(huán)節(jié)：第二節(jié)尿液生成的過程腎小囊微穿刺抽取液體分析發(fā)現(xiàn),除蛋白質外，所含的成分及其濃度與血漿基本一致,而且滲透壓和pH值也與血漿近似。原尿=血漿的超濾液。

濾過的實驗證據(jù)是指血液流經腎小球毛細血管時，血漿中的部分成分通過濾過膜濾入腎小囊形成原尿的過程。一、腎小球的濾過:腎小囊微穿刺抽取液體分析發(fā)現(xiàn),除蛋白質外，所含的成分及其(一)腎小球濾過率與濾過分數(shù)單位時間內(每分鐘)兩腎生成的超濾液量。與體表面積有關。腎小球濾過率和腎血漿流量的比值稱濾過分數(shù)。腎血漿流量約660ml/min，因此，濾過分數(shù)為125/660×100％≈19%腎小球濾過率和濾過分數(shù)是衡量腎濾過功能的重要指標。腎小球濾過率:濾過分數(shù):意義：(一)腎小球濾過率與濾過分數(shù)單位時間內(每分鐘)兩腎生成的（二）濾過的結構基礎——濾過膜1.濾過膜的組成:由腎小球毛細血管的內皮細胞、基膜和腎小囊臟層上皮細胞所組成。（二）濾過的結構基礎——濾過膜1.濾過膜的組成:由腎1.毛細血管內皮細胞層：有大量的圓形小孔，稱為窗孔，直徑為50～100nm。

2.基膜層：厚約300nm，是由水合凝膠所構成的微纖維網(wǎng)，其上有4～8nm的多角形網(wǎng)孔。

3.腎小囊上皮細胞層：足突之間的裂隙稱為裂孔，裂孔上有一層濾過裂孔膜，膜上有直徑4～14nm的孔。

靜電屏障作用：腎小球濾過膜的各層表面都覆蓋有帶負電荷的糖蛋白，能阻止帶負電荷的較大分子通過,，該現(xiàn)象稱靜電屏障作用。

1.毛細血管內皮細胞層：有大量的圓形小孔，稱為窗孔，直徑為5濾過屏障——濾過膜外層中層內層水分子陽離子葡萄糖小分子陰離子白蛋白蛋白質機械屏障：由濾過膜的三層組織各種孔、裂構成。靜電屏障：由各層含有帶負電荷的糖蛋白構成。濾過屏障——濾過膜外層中層內層水分子陽離子葡萄糖小分子陰離子

(1).機械屏障決定了溶質分子的半徑不同，通透性不同：

2.濾過膜的通透性

＜2.0nm自由通過＞2.0nm不能通過

半徑(1).機械屏障決定了溶質分子的半徑不同，通透性不同：

帶正電荷的溶質易通過；中性溶質次之；負電荷溶質難以通過。腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失，血漿蛋白濾出，出現(xiàn)蛋白尿。(2).靜電屏障決定了溶質分子所帶電荷的不同，通透性不同：帶正電荷的溶質易通過；中性溶質次之；負電荷溶質難以通過。

入球端有效濾過壓=45–(20+10)=15mmHg＞0有濾液生成

出球端

有效濾過壓=45–(35+10)=0mmHg=0無濾液生成(三)、腎小球濾過的動力——有效濾過壓有效濾過壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內壓）入球端出球端(三)、腎小球濾過的動力——有效濾過壓有(四)、影響腎小球濾過的因素1.濾過膜的通透性和面積

濾過面積濾過膜通透性機械屏障作用↓→血尿靜電屏障作用↓→蛋白尿正常時腎小球都活動濾過面積↓→腎小球濾過率↓→尿量↓

(四)、影響腎小球濾過的因素1.濾過膜的通透性和面積濾過面2.有效濾過壓腎小球毛細血管壓血漿膠體滲透壓囊內壓有效濾過壓→濾過率GFR→尿量=––※如：大失血→交感N+、NE↑→Cap.收縮高Bp病晚期→腎A入硬化而縮小如：快速輸入生理鹽水→稀釋膠滲壓如：結石、腫瘤※※2.有效濾過壓腎小球血漿膠體囊內壓有效→濾過率GFR→尿量=3.腎血流量

腎血流量↑→血漿膠滲壓上升速度減慢→濾過平衡靠近出球小動脈→腎小球濾過率↑重度缺氧,中毒性休克腎血流量↓腎小球濾過率↓→交感N（+),血管收縮→→3.腎血流量腎血流量↑→血漿膠滲壓上升速度減慢→濾過影響因素濾過率的變化①濾過膜濾過膜的孔徑↑濾過率↑（血尿）濾過膜帶負電荷↓濾過率↑（蛋白尿）濾過膜面積↓濾過率↓（腎炎）②有效濾過壓毛細血管血壓↓濾過率↓（大失血）血漿膠體滲透壓↓濾過率↑（快速大量輸液）囊內壓↑濾過率↓（結石、腫瘤）③腎小球血漿流量↓濾過率↓（中毒性休克）小結：影響腎小球濾過的因素影響因素濾過率的變化①濾過膜濾過膜的孔徑↑濾過率↑（血尿重吸收:指小管上皮細胞將原尿中某些成分重新攝回血液的過程。二、腎小管與集合管的重吸收:重吸收:指小管上皮細胞將原尿中某些成分重新攝回血液的過程。二

血漿、原尿和終尿成分比較(g/L)

成分血漿原尿終尿濃縮倍數(shù)水9009809601.1蛋白質80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5尿酸0.020.020.525.0尿素0.30.320.067.0肌酐0.010.011.5150.0氨0.0010.0010.4400.0●重吸收和分泌的證據(jù)：①比較下表原尿與終尿中成分的質和量可見：

蛋白質、葡萄糖原尿中有→終尿中無(重吸收為100%)；

肌酐、氨原尿中微量→終尿中大量(由腎小管分泌)。②比較原尿與終尿量：原尿量=125ml/min×60×24=180L/d終尿量=1～2L/d(重吸收)血漿、原尿和終尿成分比較(g/L)●重吸收和分泌的證（一）重吸收的部位

近曲小管吸收能力最強。（一）重吸收的部位（二）重吸收的途徑與方式

2.重吸收的方式：被動重吸收：單純擴散易化擴散主動重吸收：原發(fā)性主動轉運繼發(fā)性主動轉運

1.重吸收的途徑：跨細胞途徑旁細胞途徑（二）重吸收的途徑與方式2.重吸收的方式：1.重吸

重吸收的特點：腎小管和集合管的重吸收是有“選擇性”的重吸收。①全部被重吸收（100%）：葡萄糖、氨基酸；②大部分被重吸收（99%）：水、電解質如Na＋、Ｋ＋、Ｃl－、HCO3

－等；③小部分被重吸收：尿素；④完全不被重吸收：肌酐、尿酸。

重吸收的特點：

1.Na+和Cl-的重吸收（1）近端腎小管對Na+的重吸收：為主動重吸收方式管腔膜：Na+分別與葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶聯(lián)轉運被重吸收；Na+與H+逆向偶聯(lián)轉運被重吸收（H+－Na+交換）。管周膜：Na+-K+泵將Na+泵入細胞間隙。

（三）幾種主要物質的重吸收1.Na+和Cl-的重吸收（三）幾種主要物質的重吸收近球小管Na+重吸收的泵-漏模式：

細胞間隙內[Na+]↑→滲透壓↑細胞間隙內靜水壓↑部分Na+和H2O回漏入管腔內上皮細胞的緊密連接被撐開管腔膜Na+易化擴散進入上皮細胞內管周膜Na+泵將Na+泵出上皮細胞H20順滲透壓進入上皮細胞間隙近球小管Na+重吸收的泵-漏模式：細胞間隙內[Na+(2)髓襻：以Na+-2Cl--K+同向轉運形式。

臨床上，速尿通過抑制髓襻升支粗段對Na+、

Cl-的重吸收發(fā)揮利尿作用。(2)髓襻：以Na+-2Cl--K+同向轉運形（3）遠曲小管和集合管對Na+、Cl-的重吸收：

通過Na+-Cl-同向轉運機制。特點：①該處腎小管內外Na+濃度差大，但細胞間隙的緊密連接較為緊密，故回漏很少。②該處的鈉泵活動受醛固酮的調節(jié)。

臨床上，噻嗪類利尿藥通過抑制該處的Na+-Cl-同向轉運，發(fā)揮利尿作用。（3）遠曲小管和集合管對Na+、Cl-的重吸收：2.水的重吸收

（1）近端小管水的重吸收

●重吸收機制:被動過程（滲透作用）。●重吸收途徑：①細胞旁路；②水通道。

●重吸收率：65%～70%

特點：①類同Na+的重吸收，有球-管平衡現(xiàn)象，即重吸收量始終為濾過量的65%～70%（后述）。②近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。2.水的重吸收（2）遠曲小管和集合管水的重吸收

遠曲小管和集合管水的重吸收率為10～15%。管腔膜有抗利尿激素（ADH）調控的水通道，當ADH作用與遠曲小管和集合管的受體結合時，水通道便從胞漿鑲嵌到管腔膜上，增加水的重吸收。特點:①遠曲小管和集合管水的重吸收量根據(jù)機體的需要而被抗利尿激素（ADH）調節(jié)；②遠曲小管和集合管水的重吸收量對終尿量的影響很大（10～15%）。（2）遠曲小管和集合管水的重吸收遠曲小管和集合管水的重吸3.葡萄糖的重吸收重吸收部位:僅限于近端小管。重吸收機制:與Na+重吸收相伴聯(lián)的繼發(fā)性主動轉運。管腔膜：葡萄糖和Na+與管腔膜的轉運體結合同向轉運入細胞內。管周膜：葡萄糖順濃度差通過載體易化擴散的方式經管周膜進入組織間液。3.葡萄糖的重吸收葡萄糖小管上皮細胞內K+Na+○

Na+被管周膜鈉泵泵出→[Na+]i↓→為管腔膜葡萄糖協(xié)同轉運提供動力。因此，將管周膜Na+泵的活動稱原發(fā)性主動轉運；將葡萄糖在管腔膜的協(xié)同轉運稱繼發(fā)主動轉運。葡萄糖小管上皮細胞內K+Na+○Na+被管周膜鈉泵泵出葡萄糖

葡萄糖重吸收的特點：具有飽和現(xiàn)象

近端小管細胞對葡萄糖的重吸收是有一定限度的。當血糖濃度超過10.0mmol/L（180mg/100ml）時，部分腎小管細胞對葡萄糖的吸收能力已達極限，尿中即可出現(xiàn)葡萄糖，稱為糖尿。▲腎糖閾:尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時的血糖濃度。

正常值：9.0～10.0mmol/L（160～180mg％）。

▲葡萄糖吸收極限量(TMG):如果血糖濃度繼續(xù)升高達到一定程度，最終會使腎小管對葡萄糖的重吸收達到極限。如葡萄糖的濾過量在男性達375mg/min，女性達300mg/min時，則近球小管上皮細胞的轉運體已全部飽合，對糖的重吸量已無從增加，此量稱為腎小管對葡萄糖重吸收的極限量。

葡萄糖葡萄糖重吸收的特點：具有飽和現(xiàn)象▲腎糖閾:第八章腎臟的排泄課件4.HCO3-的重吸收

重吸收的特點：HCO3-的重吸收

⑴是以CO2的形式重吸收的；

⑵HCO3-的重吸收優(yōu)先于Cl-的重吸收；

⑶HCO3-的重吸收與H+-Na+交換呈正相關(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。4.HCO3-的重吸收HCO3-的重吸收⑴是以CO2的形式

5.K+的重吸收原尿中的K+絕大部分(≈70％)在近端小管被重吸收入血,終尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的（K+-Na+交換）。重吸收的機制:主動過程(細節(jié)尚不清楚)。

證據(jù)：

因為[K+]管內∶[K+]管外＝1∶40(4mol/L)：(150mol/L)是逆濃度差進行的，故認為是主動過程5.K+的重吸收因為[K+]管內∶[K+

7.其它物質的重吸收

（1）氨基酸和蛋白質的重吸收

氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白質通過腎小管上皮細胞的吞飲作用被重吸收。（2）HPO42-、SO42-是與Na+同向轉運重吸收的。

7.其它物質的重吸收總結1：腎小管和集合管Na+的重吸收

部位重吸收量機制特點近曲小管65-70%管腔膜Na+-X偶聯(lián)轉運，管周膜Na+泵①定比重吸收(泵-漏現(xiàn)象)②不受調節(jié)髓袢升支細段和粗段25-30%①細段被動(順濃度差)②粗段主動(Na+-K+-2Cl-同向轉運體)①降支細段對Na+不通透②重吸收量與尿濃縮機制有關遠曲小管集合管10%①管腔膜H+-Na+交換②管腔膜K+-Na+交換③管周膜Na+泵受醛固酮調節(jié)總結1：腎小管和集合管Na+的重吸收部位重吸收量機總結2：腎小管和集合管水的重吸收

部位重吸收量機制特點近曲小管65%-70%被動重吸收(滲透作用)①細胞旁路②水通道①球-管平衡②不受調節(jié)髓袢10%降支細段被動重吸收(滲透作用)遠曲小管集合管10-15%被動重吸收(水通道)①受ADH、醛固酮調節(jié)

近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量?？偨Y2：腎小管和集合管水的重吸收部位重吸收量機1.H+的分泌1.H+分泌機制

主動分泌過程①H+-Na+交換②H+泵

H+分泌特點:①泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關。②泌H+與泌K+呈負相關。三、腎小管和集合管的分泌機能1.H+的分泌1.H+分泌機制H+分泌特點:三、腎小管2.K+的分泌(1).K+的分泌機制

K+-Na+交換部位：遠曲小管和集合管①[K+]管內＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主動重吸收→形成管外為正，管內為負的電位差→K+順電-化學梯度易化擴散進入小管液Na+-K+泵K+-Na+交換+-2.K+的分泌Na+-K+泵K+-Na+交換+-(2).K+的分泌特點①泌K+與泌H+呈負相關。

因為Na+-K+交換與Na+-H+交換具有競爭性抑制。

酸中毒時:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀癥高血鉀癥時:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

(2).K+的分泌特點3.NH3的分泌小管上皮細胞內谷氨酰胺脫氨NH3(氨)脂溶性腎小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl單純擴散脫氫酶3.NH3的分泌小管上皮細胞內脫氨NH3(氨)脂溶性腎小管腔

NH3分泌的特點①泌NH3與泌H+呈正相關：即泌NH3促進H+-Na+交換，促進排酸保堿,調節(jié)機體酸堿平衡。②NH3擴散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時，NH3較易擴散。③正常時NH3只在遠曲小管和集合管分泌;酸中毒時,近曲小管也分泌。NH3分泌的特點

第三節(jié)尿液生成的調節(jié)

一、腎內自身調節(jié):

(一）小管液溶質的濃度

小管液中溶質濃度所形成的滲透壓,是對抗腎小管對水重吸收的力量(排出1g溶質，約15ml的水)。

小管液中溶質濃度↑→小管內滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→尿量↑(滲透性利尿)。如:①糖尿病的多尿；②滲透性利尿劑甘露醇、山梨醇(可被濾過而不被重吸收)的利尿。第三節(jié)尿液生成的調節(jié)（二）球-管平衡

近端小管對Na+和水的重吸收率始終占腎小球濾過率的65～70%，這種現(xiàn)象稱球-管平衡。實驗證明，無論濾過率GFR↑/↓→近曲小管對溶質和水的重吸收量是定比重吸收的：

重吸收量/濾過量≈65～70%

意義：通過腎小球與近端小管的功能活動的協(xié)調，使尿中排出的溶質和水不會因濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變動。（二）球-管平衡當濾過率（GFR）↑時↓管周毛細血管血流量↓↓毛細血管壓↓+膠體滲透壓↑↓小管旁組織間液進入毛細血管的量↑↓小管旁組織間液的靜水壓↓→Na+、H2O回漏↓↓重吸收↑‖重吸收率/濾過率≈65～70％

（球-管平衡）在腎血流量不變的前提下：機制：當濾過率（GFR）↑時在腎血流量不變的前提下：機制：二、體液調節(jié)(一)血管升壓素(VP、ADH)

1.生理作用：遠端小管和集合管上皮細胞對水的通透性促進水的重吸收尿液濃縮尿量內髓部集合管對尿素的通透性髓襻升支粗段對NaCl的主動重吸收腎髓質組織間液的滲透壓梯度尿液的濃縮二、體液調節(jié)(一)血管升壓素(VP、ADH)1.生理作用：ADH與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結合激活腺苷酸環(huán)化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上水重吸收↑內髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動重吸收NaCl內髓高滲梯度↑尿濃縮↑血液適宜刺激下丘腦釋放ADHADH尿量↓作用機制ADH與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結合激活c-AMP↑2.ADH的合成和釋放調節(jié)血漿晶體滲透壓↑(1-2％)循環(huán)血量↓(5-10％)動脈血壓↓中樞滲透壓感受器心房容量感受器動脈壓力感受器下丘腦視上核

中樞滲透壓感受器血漿晶體滲透壓↓(1-2％)循環(huán)血量↑(5-10％)心房容量感受器動脈壓力感受器動脈血壓↑+++———下丘腦-垂體束ADH垂體后葉（神經垂體）↑↓出汗、嘔吐、腹瀉大量飲水失血快速滴注2.ADH的合成和釋放調節(jié)血漿晶體滲透壓↑循環(huán)血量↓動脈血壓血漿晶滲壓↑(1-2％)循環(huán)血量↓(5-10％)動脈血壓↓AⅡ、低血糖疼痛、應激中樞滲透壓感受器心房容量感受器動脈壓力感受器下丘腦視上核

+抗利尿激素ADH↑+與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結合c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上內髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動重吸收NaCl內髓高滲梯度↑尿濃縮↑尿量↓水的重吸收↑++血漿晶滲壓↑循環(huán)血量↓動脈血壓↓AⅡ、低血糖中樞滲透壓感受器水利尿：飲清水與等滲鹽水對尿量的影響水利尿：飲清水與等滲鹽水對尿量的影響(二)醛固酮1.醛固酮的生理作用a.保Na+、排K+b.合成醛固酮誘導蛋白Ｎa+通道數(shù)量合成ATP的酶Ｎa+的活性(二)醛固酮1.醛固酮的生理作用a.保Na+、排K+b.合（１）腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)：循環(huán)血量↓腎動脈壓↓致密斑腎血流量↓（牽張感受器）球旁細胞

腎交感N興奮↑濾過率GFR↓遠曲小管Na+含量↓循環(huán)血量↓心房容量感受器動脈壓力感受器腎素↑++++NEβ受體２.醛固酮的分泌調節(jié)（１）腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)：循環(huán)血量↓致密斑腎血流量腎上腺皮質球狀帶血[K+]↑、[Na+]↓腎素血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ

①最小濃度→刺激近曲小管重吸收NaCl；②中等濃度→進一步刺激腎上腺皮質合成與釋放醛固酮；③較高濃度→進一步收縮血管、升高血壓；④另外：刺激腎上腺髓質和交感N分泌釋放NE、E；刺激ADH、ACTH釋放。醛固酮↑ACTH肺血管緊張素轉換酶腎上腺皮質球狀帶血[K+]↑、[Na+]↓腎素血管緊張素原血管腔膜轉運體數(shù)量↑管周膜上Na+-K+泵活動↑（２）血Ｋ＋、Ｎa+的濃度醛固酮小管上皮細胞內單純擴散胞漿內形成激素-受體復合物細胞核內調節(jié)特異mRNA轉錄醛固酮誘導蛋白遠曲小管和集合管保Na+、排K+、保H2O管腔膜轉運體數(shù)量↑（２）血Ｋ＋、Ｎa+的濃度醛固酮小管上皮(三)心房鈉尿肽（ANP）適宜刺激：

來源：

作用：抑制腎素的分泌抑制ADH的釋放抑制醛固酮的分泌血容量↑、內皮素、VP心房肌合成釋放

心房鈉尿肽

利尿、排鈉抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道關閉)舒張A出、A入(尤其A入)腎血漿流量↑和GFR↑原尿生成↑水鈉重吸收↓(三)心房鈉尿肽（ANP）適宜刺激：抑制腎素的分泌血容量↑、一、尿液的組成及理化特性

（一）尿的化學成分含水約95%～97％，固體物只占3%～5％。

（二）尿的理化特性比重介于1.015～1.025之間。滲透壓變動范圍約為50～1200毫滲（mOsm）。pH值介于5.0～7.0之間，變動范圍可達4.5～8.0之間。

（三）尿量正常人24小時排出尿量約為1000～2000ml左右，平均1500ml。每晝夜尿量持續(xù)多于2500ml稱為多尿；持續(xù)保持在100ml～500ml以內稱為少尿；持續(xù)少于100ml者稱為無尿。第六節(jié)尿液及其排出

一、尿液的組成及理化特性第六節(jié)尿液及其排出1.膀胱和尿道的神經支配及作用

膀胱逼尿肌和尿道內括約肌，受盆神經和腹下神經支配，尿道外括約肌受陰部神經支配。脊髓骶部發(fā)出的盆神經系副交感神經，興奮時則引起逼尿肌收縮，尿道內括約肌松馳，促使尿從膀胱排出；脊髓腰部發(fā)出的腹下神經系交感神經，興奮時則引起逼尿肌松馳，尿道內括約肌收縮，利于尿在膀胱貯存并抑制排尿；

陰部神經屬軀體神經，由脊髓骶部發(fā)出，直接受意識控制，興奮時使尿道外括約肌收縮。尿道外括約肌屬骨骼肌，其收縮力量遠較尿道內括約肌為強，故通過意識活動能有效的控制排尿反射。二、尿液的排出：1.膀胱和尿道的神經支配及作用二、尿液的排出：第八章腎臟的排泄課件2.排尿反射

當膀胱內尿量＜300ml時，膀胱內壓基本保持穩(wěn)定；當膀胱內尿量＞400～500ml時，膀胱內壓急劇上升。正常成人，當膀胱貯留尿液100～150ml→充盈感；150～250ml→尿意；350～450ml→不適感；700ml→脹痛感。(一)膀胱內尿量與膀胱內壓的關系

2.排尿反射當膀胱內尿量＜300ml時，膀胱第八章腎臟的排泄課件第八章腎臟的排泄第八章腎臟的排泄第八章腎臟的排泄課件概述一、排泄的概念

排泄是指機體將物質代謝的終產物以及進入機體內環(huán)境的異物和某些過剩的物質，經一定的排泄途徑排出體外的過程。

機體的排泄途徑：①由肺排出CO２和少量水分。②由膽汁排出肝臟代謝所產生的膽色素及經腸粘膜排出的無機鹽。③由皮膚通過汗腺分泌汗液，排出部分水分、少量NaCl和尿素。④由腎臟以尿的形式進行排泄。概述二、腎臟的主要功能

(一)泌尿功能1.排泄2.調節(jié)滲透壓3.調節(jié)水、電解質和酸堿平衡

(二)內分泌功能1.分泌腎素2.分泌促紅細胞生成素3.生成前列腺素等二、腎臟的主要功能第一節(jié)腎臟結構和血液循環(huán)的特點一、腎臟結構的特點

腎臟的基本結構和功能單位。人的兩腎約有兩百多萬個腎單位。每個腎單位由腎小體和腎小管兩部分組成，它與集合管共同完成泌尿功能。（一）腎單位第一節(jié)腎臟結構和血液循環(huán)的特點（一）腎單位腎小體腎小球腎小囊腎小管近端小管髓袢細段遠端小管髓袢升支細段髓袢升支粗段髓袢降支粗段髓袢降支細段腎單位近曲小管遠曲小管腎小體腎小球腎小囊近端小管髓袢細段遠端小管髓袢升支細段髓袢第八章腎臟的排泄課件第八章腎臟的排泄課件(二)皮質腎單位和近髓腎單位(二)皮質腎單位和近髓腎單位(三)球旁器球旁器由入球小動脈的球旁細胞、遠曲小管的致密斑和球外系膜細胞組成(三)球旁器球旁器由入球小動脈的球旁細胞、1.球旁細胞

球旁細胞為腎小球入球小動脈中層的肌上皮樣細胞，能合成和分泌腎素。交感神經興奮時，可促使近球細胞分泌腎素。

2.致密斑遠曲小管貼近球旁細胞時，其小管上皮細胞的排列變得致密，呈高柱狀，使此局部形成向管腔內的斑狀隆起，稱致密斑。是一種化學感受器，能感受小管液流量及NaCl含量的變化，并將感受的信息傳遞給球旁細胞，影響腎素的釋放。1.球旁細胞3.球外系膜細胞（間質細胞):入球、出球小動脈和致密斑三者構成的三角區(qū)之間的一群細胞。3.球外系膜細胞（間質細胞):1.腎血流量大，分布不勻人安靜時兩側腎臟血流量約為1200ml/min，相當于心輸出量的20%～25％。其中94％左右的血液分布于腎臟皮質，5%～6％的血液分布于外髓，其余不足1％的血液供應內髓。

2.血液流經兩次毛細血管網(wǎng)腎臟的血液絕大部分流經腎小球毛細血管網(wǎng)和腎小管周圍毛細血管網(wǎng)。腎小球的入球小動脈短而粗，血流阻力低；而出球小動脈則細而長，血流阻力高。這一特點，使腎小球毛細血管血壓較高，有利于濾過。腎小管周圍毛細血管網(wǎng)則血壓較低，有利于腎小管的重吸收。二、腎臟血液循環(huán)的特點1.腎血流量大，分布不勻二、腎臟血液循環(huán)的特點3.腎血流量相對穩(wěn)定在沒有外來神經支配的情況下,在腎動脈灌注壓在80-180mmHg范圍內變動時,腎血流量保持相對恒定的現(xiàn)象,稱為腎血流量的自身調節(jié)。3.腎血流量相對穩(wěn)定在沒有外來神經支配的情況下,在腎腎血流量自身調節(jié)的機制：（1）肌源學說：血壓↑→腎入球小動脈管壁平滑肌緊張性↑（收縮）→血流阻力↑→腎血流量保持穩(wěn)定（不增加）血壓↓→腎入球小動脈管壁平滑肌緊張性↓（舒張）→血流阻力↓→腎血流量保持穩(wěn)定（不減少）

（2）管-球反饋：血壓↑→腎血流量↑,腎小球濾過率↑

→小管液流量↑

入球小A收縮→腎血流量↓出球小A舒張→腎小球濾過率↓NaCL含量↑致密斑感受信息腎血流量自身調節(jié)的機制：（1）肌源學說：（2）管（3）神經、體液調節(jié)①應急時交感神經興奮→腎血管收縮→腎血流量↓②應急時NE、E、VAP、AngⅡ分泌↑→腎血管收縮（3）神經、體液調節(jié)尿生成的三個環(huán)節(jié)：1.腎小球的濾過作用2.腎小管和集合管的重吸收作用3.腎小管和集合管的分泌作用第二節(jié)尿液生成的過程尿生成的三個環(huán)節(jié)：第二節(jié)尿液生成的過程腎小囊微穿刺抽取液體分析發(fā)現(xiàn),除蛋白質外，所含的成分及其濃度與血漿基本一致,而且滲透壓和pH值也與血漿近似。原尿=血漿的超濾液。

濾過的實驗證據(jù)是指血液流經腎小球毛細血管時，血漿中的部分成分通過濾過膜濾入腎小囊形成原尿的過程。一、腎小球的濾過:腎小囊微穿刺抽取液體分析發(fā)現(xiàn),除蛋白質外，所含的成分及其(一)腎小球濾過率與濾過分數(shù)單位時間內(每分鐘)兩腎生成的超濾液量。與體表面積有關。腎小球濾過率和腎血漿流量的比值稱濾過分數(shù)。腎血漿流量約660ml/min，因此，濾過分數(shù)為125/660×100％≈19%腎小球濾過率和濾過分數(shù)是衡量腎濾過功能的重要指標。腎小球濾過率:濾過分數(shù):意義：(一)腎小球濾過率與濾過分數(shù)單位時間內(每分鐘)兩腎生成的（二）濾過的結構基礎——濾過膜1.濾過膜的組成:由腎小球毛細血管的內皮細胞、基膜和腎小囊臟層上皮細胞所組成。（二）濾過的結構基礎——濾過膜1.濾過膜的組成:由腎1.毛細血管內皮細胞層：有大量的圓形小孔，稱為窗孔，直徑為50～100nm。

2.基膜層：厚約300nm，是由水合凝膠所構成的微纖維網(wǎng)，其上有4～8nm的多角形網(wǎng)孔。

3.腎小囊上皮細胞層：足突之間的裂隙稱為裂孔，裂孔上有一層濾過裂孔膜，膜上有直徑4～14nm的孔。

靜電屏障作用：腎小球濾過膜的各層表面都覆蓋有帶負電荷的糖蛋白，能阻止帶負電荷的較大分子通過,，該現(xiàn)象稱靜電屏障作用。

1.毛細血管內皮細胞層：有大量的圓形小孔，稱為窗孔，直徑為5濾過屏障——濾過膜外層中層內層水分子陽離子葡萄糖小分子陰離子白蛋白蛋白質機械屏障：由濾過膜的三層組織各種孔、裂構成。靜電屏障：由各層含有帶負電荷的糖蛋白構成。濾過屏障——濾過膜外層中層內層水分子陽離子葡萄糖小分子陰離子

(1).機械屏障決定了溶質分子的半徑不同，通透性不同：

2.濾過膜的通透性

＜2.0nm自由通過＞2.0nm不能通過

半徑(1).機械屏障決定了溶質分子的半徑不同，通透性不同：

帶正電荷的溶質易通過；中性溶質次之；負電荷溶質難以通過。腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失，血漿蛋白濾出，出現(xiàn)蛋白尿。(2).靜電屏障決定了溶質分子所帶電荷的不同，通透性不同：帶正電荷的溶質易通過；中性溶質次之；負電荷溶質難以通過。

入球端有效濾過壓=45–(20+10)=15mmHg＞0有濾液生成

出球端

有效濾過壓=45–(35+10)=0mmHg=0無濾液生成(三)、腎小球濾過的動力——有效濾過壓有效濾過壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內壓）入球端出球端(三)、腎小球濾過的動力——有效濾過壓有(四)、影響腎小球濾過的因素1.濾過膜的通透性和面積

濾過面積濾過膜通透性機械屏障作用↓→血尿靜電屏障作用↓→蛋白尿正常時腎小球都活動濾過面積↓→腎小球濾過率↓→尿量↓

(四)、影響腎小球濾過的因素1.濾過膜的通透性和面積濾過面2.有效濾過壓腎小球毛細血管壓血漿膠體滲透壓囊內壓有效濾過壓→濾過率GFR→尿量=––※如：大失血→交感N+、NE↑→Cap.收縮高Bp病晚期→腎A入硬化而縮小如：快速輸入生理鹽水→稀釋膠滲壓如：結石、腫瘤※※2.有效濾過壓腎小球血漿膠體囊內壓有效→濾過率GFR→尿量=3.腎血流量

腎血流量↑→血漿膠滲壓上升速度減慢→濾過平衡靠近出球小動脈→腎小球濾過率↑重度缺氧,中毒性休克腎血流量↓腎小球濾過率↓→交感N（+),血管收縮→→3.腎血流量腎血流量↑→血漿膠滲壓上升速度減慢→濾過影響因素濾過率的變化①濾過膜濾過膜的孔徑↑濾過率↑（血尿）濾過膜帶負電荷↓濾過率↑（蛋白尿）濾過膜面積↓濾過率↓（腎炎）②有效濾過壓毛細血管血壓↓濾過率↓（大失血）血漿膠體滲透壓↓濾過率↑（快速大量輸液）囊內壓↑濾過率↓（結石、腫瘤）③腎小球血漿流量↓濾過率↓（中毒性休克）小結：影響腎小球濾過的因素影響因素濾過率的變化①濾過膜濾過膜的孔徑↑濾過率↑（血尿重吸收:指小管上皮細胞將原尿中某些成分重新攝回血液的過程。二、腎小管與集合管的重吸收:重吸收:指小管上皮細胞將原尿中某些成分重新攝回血液的過程。二

血漿、原尿和終尿成分比較(g/L)

成分血漿原尿終尿濃縮倍數(shù)水9009809601.1蛋白質80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5尿酸0.020.020.525.0尿素0.30.320.067.0肌酐0.010.011.5150.0氨0.0010.0010.4400.0●重吸收和分泌的證據(jù)：①比較下表原尿與終尿中成分的質和量可見：

蛋白質、葡萄糖原尿中有→終尿中無(重吸收為100%)；

肌酐、氨原尿中微量→終尿中大量(由腎小管分泌)。②比較原尿與終尿量：原尿量=125ml/min×60×24=180L/d終尿量=1～2L/d(重吸收)血漿、原尿和終尿成分比較(g/L)●重吸收和分泌的證（一）重吸收的部位

近曲小管吸收能力最強。（一）重吸收的部位（二）重吸收的途徑與方式

2.重吸收的方式：被動重吸收：單純擴散易化擴散主動重吸收：原發(fā)性主動轉運繼發(fā)性主動轉運

1.重吸收的途徑：跨細胞途徑旁細胞途徑（二）重吸收的途徑與方式2.重吸收的方式：1.重吸

重吸收的特點：腎小管和集合管的重吸收是有“選擇性”的重吸收。①全部被重吸收（100%）：葡萄糖、氨基酸；②大部分被重吸收（99%）：水、電解質如Na＋、Ｋ＋、Ｃl－、HCO3

－等；③小部分被重吸收：尿素；④完全不被重吸收：肌酐、尿酸。

重吸收的特點：

1.Na+和Cl-的重吸收（1）近端腎小管對Na+的重吸收：為主動重吸收方式管腔膜：Na+分別與葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶聯(lián)轉運被重吸收；Na+與H+逆向偶聯(lián)轉運被重吸收（H+－Na+交換）。管周膜：Na+-K+泵將Na+泵入細胞間隙。

（三）幾種主要物質的重吸收1.Na+和Cl-的重吸收（三）幾種主要物質的重吸收近球小管Na+重吸收的泵-漏模式：

細胞間隙內[Na+]↑→滲透壓↑細胞間隙內靜水壓↑部分Na+和H2O回漏入管腔內上皮細胞的緊密連接被撐開管腔膜Na+易化擴散進入上皮細胞內管周膜Na+泵將Na+泵出上皮細胞H20順滲透壓進入上皮細胞間隙近球小管Na+重吸收的泵-漏模式：細胞間隙內[Na+(2)髓襻：以Na+-2Cl--K+同向轉運形式。

臨床上，速尿通過抑制髓襻升支粗段對Na+、

Cl-的重吸收發(fā)揮利尿作用。(2)髓襻：以Na+-2Cl--K+同向轉運形（3）遠曲小管和集合管對Na+、Cl-的重吸收：

通過Na+-Cl-同向轉運機制。特點：①該處腎小管內外Na+濃度差大，但細胞間隙的緊密連接較為緊密，故回漏很少。②該處的鈉泵活動受醛固酮的調節(jié)。

臨床上，噻嗪類利尿藥通過抑制該處的Na+-Cl-同向轉運，發(fā)揮利尿作用。（3）遠曲小管和集合管對Na+、Cl-的重吸收：2.水的重吸收

（1）近端小管水的重吸收

●重吸收機制:被動過程（滲透作用）。●重吸收途徑：①細胞旁路；②水通道。

●重吸收率：65%～70%

特點：①類同Na+的重吸收，有球-管平衡現(xiàn)象，即重吸收量始終為濾過量的65%～70%（后述）。②近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。2.水的重吸收（2）遠曲小管和集合管水的重吸收

遠曲小管和集合管水的重吸收率為10～15%。管腔膜有抗利尿激素（ADH）調控的水通道，當ADH作用與遠曲小管和集合管的受體結合時，水通道便從胞漿鑲嵌到管腔膜上，增加水的重吸收。特點:①遠曲小管和集合管水的重吸收量根據(jù)機體的需要而被抗利尿激素（ADH）調節(jié)；②遠曲小管和集合管水的重吸收量對終尿量的影響很大（10～15%）。（2）遠曲小管和集合管水的重吸收遠曲小管和集合管水的重吸3.葡萄糖的重吸收重吸收部位:僅限于近端小管。重吸收機制:與Na+重吸收相伴聯(lián)的繼發(fā)性主動轉運。管腔膜：葡萄糖和Na+與管腔膜的轉運體結合同向轉運入細胞內。管周膜：葡萄糖順濃度差通過載體易化擴散的方式經管周膜進入組織間液。3.葡萄糖的重吸收葡萄糖小管上皮細胞內K+Na+○

Na+被管周膜鈉泵泵出→[Na+]i↓→為管腔膜葡萄糖協(xié)同轉運提供動力。因此，將管周膜Na+泵的活動稱原發(fā)性主動轉運；將葡萄糖在管腔膜的協(xié)同轉運稱繼發(fā)主動轉運。葡萄糖小管上皮細胞內K+Na+○Na+被管周膜鈉泵泵出葡萄糖

葡萄糖重吸收的特點：具有飽和現(xiàn)象

近端小管細胞對葡萄糖的重吸收是有一定限度的。當血糖濃度超過10.0mmol/L（180mg/100ml）時，部分腎小管細胞對葡萄糖的吸收能力已達極限，尿中即可出現(xiàn)葡萄糖，稱為糖尿?！I糖閾:尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時的血糖濃度。

正常值：9.0～10.0mmol/L（160～180mg％）。

▲葡萄糖吸收極限量(TMG):如果血糖濃度繼續(xù)升高達到一定程度，最終會使腎小管對葡萄糖的重吸收達到極限。如葡萄糖的濾過量在男性達375mg/min，女性達300mg/min時，則近球小管上皮細胞的轉運體已全部飽合，對糖的重吸量已無從增加，此量稱為腎小管對葡萄糖重吸收的極限量。

葡萄糖葡萄糖重吸收的特點：具有飽和現(xiàn)象▲腎糖閾:第八章腎臟的排泄課件4.HCO3-的重吸收

重吸收的特點：HCO3-的重吸收

⑴是以CO2的形式重吸收的；

⑵HCO3-的重吸收優(yōu)先于Cl-的重吸收；

⑶HCO3-的重吸收與H+-Na+交換呈正相關(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。4.HCO3-的重吸收HCO3-的重吸收⑴是以CO2的形式

5.K+的重吸收原尿中的K+絕大部分(≈70％)在近端小管被重吸收入血,終尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的（K+-Na+交換）。重吸收的機制:主動過程(細節(jié)尚不清楚)。

證據(jù)：

因為[K+]管內∶[K+]管外＝1∶40(4mol/L)：(150mol/L)是逆濃度差進行的，故認為是主動過程5.K+的重吸收因為[K+]管內∶[K+

7.其它物質的重吸收

（1）氨基酸和蛋白質的重吸收

氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白質通過腎小管上皮細胞的吞飲作用被重吸收。（2）HPO42-、SO42-是與Na+同向轉運重吸收的。

7.其它物質的重吸收總結1：腎小管和集合管Na+的重吸收

部位重吸收量機制特點近曲小管65-70%管腔膜Na+-X偶聯(lián)轉運，管周膜Na+泵①定比重吸收(泵-漏現(xiàn)象)②不受調節(jié)髓袢升支細段和粗段25-30%①細段被動(順濃度差)②粗段主動(Na+-K+-2Cl-同向轉運體)①降支細段對Na+不通透②重吸收量與尿濃縮機制有關遠曲小管集合管10%①管腔膜H+-Na+交換②管腔膜K+-Na+交換③管周膜Na+泵受醛固酮調節(jié)總結1：腎小管和集合管Na+的重吸收部位重吸收量機總結2：腎小管和集合管水的重吸收

部位重吸收量機制特點近曲小管65%-70%被動重吸收(滲透作用)①細胞旁路②水通道①球-管平衡②不受調節(jié)髓袢10%降支細段被動重吸收(滲透作用)遠曲小管集合管10-15%被動重吸收(水通道)①受ADH、醛固酮調節(jié)

近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量?？偨Y2：腎小管和集合管水的重吸收部位重吸收量機1.H+的分泌1.H+分泌機制

主動分泌過程①H+-Na+交換②H+泵

H+分泌特點:①泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關。②泌H+與泌K+呈負相關。三、腎小管和集合管的分泌機能1.H+的分泌1.H+分泌機制H+分泌特點:三、腎小管2.K+的分泌(1).K+的分泌機制

K+-Na+交換部位：遠曲小管和集合管①[K+]管內＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主動重吸收→形成管外為正，管內為負的電位差→K+順電-化學梯度易化擴散進入小管液Na+-K+泵K+-Na+交換+-2.K+的分泌Na+-K+泵K+-Na+交換+-(2).K+的分泌特點①泌K+與泌H+呈負相關。

因為Na+-K+交換與Na+-H+交換具有競爭性抑制。

酸中毒時:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀癥高血鉀癥時:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

(2).K+的分泌特點3.NH3的分泌小管上皮細胞內谷氨酰胺脫氨NH3(氨)脂溶性腎小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl單純擴散脫氫酶3.NH3的分泌小管上皮細胞內脫氨NH3(氨)脂溶性腎小管腔

NH3分泌的特點①泌NH3與泌H+呈正相關：即泌NH3促進H+-Na+交換，促進排酸保堿,調節(jié)機體酸堿平衡。②NH3擴散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時，NH3較易擴散。③正常時NH3只在遠曲小管和集合管分泌;酸中毒時,近曲小管也分泌。NH3分泌的特點

第三節(jié)尿液生成的調節(jié)

一、腎內自身調節(jié):

(一）小管液溶質的濃度

小管液中溶質濃度所形成的滲透壓,是對抗腎小管對水重吸收的力量(排出1g溶質，約15ml的水)。

小管液中溶質濃度↑→小管內滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→尿量↑(滲透性利尿)。如:①糖尿病的多尿；②滲透性利尿劑甘露醇、山梨醇(可被濾過而不被重吸收)的利尿。第三節(jié)尿液生成的調節(jié)（二）球-管平衡

近端小管對Na+和水的重吸收率始終占腎小球濾過率的65～70%，這種現(xiàn)象稱球-管平衡。實驗證明，無論濾過率GFR↑/↓→近曲小管對溶質和水的重吸收量是定比重吸收的：

重吸收量/濾過量≈65～70%

意義：通過腎小球與近端小管的功能活動的協(xié)調，使尿中排出的溶質和水不會因濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變動。（二）球-管平衡當濾過率（GFR）↑時↓管周毛細血管血流量↓↓毛細血管壓↓+膠體滲透壓↑↓小管旁組織間液進入毛細血管的量↑↓小管旁組織間液的靜水壓↓→Na+、H2O回漏↓↓重吸收↑‖重吸收率/濾過率≈65～70％

（球-管平衡）在腎血流量不變的前提下：機制：當濾過率（GFR）↑時在腎血流量不變的前提下：機制：二、體液調節(jié)(一)血管升壓素(VP、ADH)

1.生理作用：遠端小管和集合管上皮細胞對水的通透性促進水的重吸收尿液濃縮尿量內髓部集合管對尿素的通透性髓襻升支粗段對NaCl的主動重吸收腎髓質組織間液的滲透壓梯度尿液的濃縮二、體液調節(jié)(一)血管升壓素(VP、ADH)1.生理作用：ADH與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結合激活腺苷酸環(huán)化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上水重吸收↑內髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動重吸收NaCl內髓高滲梯度↑尿濃縮↑血液適宜刺激下丘腦釋放ADHADH尿量↓作用機制ADH與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結合激活c-AMP↑2.ADH的合成和釋