常見胸部影像學征象解析

胸部常見影像學表現(xiàn)解析（一）、鼠尾征（rattailsign）指支氣管肺癌沿支氣管的縱軸浸潤蔓延，使支氣管呈尾巴狀狹窄且不規(guī)則的缺損。中央型肺癌以在肺門區(qū)形成腫塊并合并不同程度的支氣管阻塞為其病理特征，依照其生長方式可分為管型、管壁型、管外型三類。支氣管壁增厚（早期改變）：正常支氣管壁表現(xiàn)為“線”樣影，“線”樣影均勻一致，走行自然柔和，壁增厚表現(xiàn)為“線”樣增粗，且粗細不均或呈串珠樣，其走行略顯僵硬，在右上葉、右中間段支氣管發(fā)生的概率較大；支氣管管腔狹窄：管壁癌浸潤和管壁外淋巴結浸潤包埋，致管腔狹窄，狹窄管腔可以形態(tài)不規(guī)則，但也可以很規(guī)則；肺門區(qū)腫塊：中央型肺癌以形成肺門區(qū)腫塊為特征，受累的支氣管截斷，斷端呈杯口狀，鼠尾狀，有時可見腔腫物，腫塊的邊緣表現(xiàn)為分葉征、毛刺征、臍凹征，無強化的液化壞死區(qū)等。中年男性，干咳2月余，無共危癥狀°CT撿查發(fā)現(xiàn)右脯門腫塊右上葉丈毛管狹窄，呈典型”亂尾狀敵雯"，但述端肺組織阻寒征象不朗顯。艾毛管銃證實F小細胞姉掩O（二）掃帚征（broomsign）“掃帚征”最早由前聯(lián)學者于1982年報道。近年來，“掃帚征”作為早期診斷左上葉尖后段中央型肺癌敏感而有效的征象開始引起人們的關注，該征象主要表現(xiàn)為左肺門向尖后段呈扇形放射狀分布的粗條索影和左肺門腫塊，形似“掃帚”，而癌組織腫塊常隱藏在肺門，平片不易發(fā)現(xiàn)，常易漏診或誤診為肺結核、支氣管疾患等其他疾病。掃帚征的影像學特征“掃帚征“在平片上主要表現(xiàn)為：由肺門向外帶成扇形分布的長短不一的放射狀條索狀影，其邊緣清楚或模糊，病變區(qū)密度較高，可合并腺泡小結節(jié)影或少量淡薄小葉性實變影，在病變早期，肺門腫塊可不顯示，但受累肺門均有不同程度的上移。掃帚征CT的基本征象

仍然由左肺門腫塊和由肺門向尖后段扇形分布的放射狀條索狀影構成，受累支氣管壁明顯增厚，成粗條索影，自肺門向尖后段呈扇形分布，可表現(xiàn)為多支支氣管受累，支氣管的壁有明顯強化，部分小支氣管堵塞，使其遠側的肺小葉不，形成稍顯淡薄的扇形陰影。肺門軟組織腫塊強化明顯，強化值均大于20HU，可以合并縱隔肺門淋巴結增大。CT能清楚的顯示病變，不易誤診，早期腫塊較小，多位于肺門影，可稍突出于肺野，并見自腫塊向四周放射狀分布的粗條索影，縱隔多無腫大的淋巴結，腫塊強化明顯；在后期，腫塊較大，明顯向肺野突出，自腫塊向四周放射狀分布的條索影更粗，縱隔一般都見淋巴結腫大，腫塊亦有明顯強化。當左肺門腫塊隱藏在左肺門正常結構中，病變不典型時，平片容易誤診，但平片顯示肺門的細該聯(lián)學者提出掃帚征病理學類型一般為小細胞未分化癌和腺癌。侵襲式生長是小細胞未分化癌和腺癌的主要生長方式，癌組織沿支氣管、血管周圍蔓延，在肺間質中浸潤生長。小細胞未分化癌以多支支氣管受累為特征，浸潤性強，間質反應弱，常在黏膜下的淋巴管及結締組織沿支氣管長軸擴展，引起支氣管狹窄時，狹窄段常常細而長，比較規(guī)則，引起支氣管梗阻時，梗阻端常呈錐形。而腺癌以肺泡壁為支架，呈單層或2~3層覆蓋于肺泡壁并沿肺泡壁連續(xù)性生長。小細胞未分化癌和腺癌引起的支氣管堵塞，均可使其遠側的肺小葉不，形成稍顯淡薄的扇形陰影。這種多支支氣管浸潤及其遠端肺小葉不加上左肺門腫塊可能就是構成掃帚征的基本病理基礎。肺部的條索狀影在平片上比較多見，上肺的條索狀影常見于上肺結核，雙肺的網格狀肺紋理多見于支氣管疾患，所以“掃帚征”最容易誤診為以上兩種疾病，尤其在肺門腫塊影和肺門淋巴結腫大均不明顯時更易誤診，這在臨床工作中也常有發(fā)生。肺結核好發(fā)部位為上葉尖后段和下葉背段，其條索狀影主要為纖維成分，走行僵硬，雖也向肺門延伸，但很少呈“掃帚樣”分布。支氣管疾患未合并感染時主要為肺間質病變，主要表現(xiàn)為肺紋理的網格狀改變，也和“掃帚征”有明顯的區(qū)別。當肺結核的病灶纖維成分較多時，多表現(xiàn)為條索狀影，其肺門上提移位較明顯，縱隔被牽拉向患側移位也多見，往往還有胸膜的改變。而上肺尖后段中央型肺癌的條索狀影是癌組織沿支氣管壁即肺間質浸潤蔓延形成的，隨著病情發(fā)展的不同，肺部可有不同程度的阻塞性改變，肺門位置也有上提移位，但其程度就遠不如肺結核明顯，縱隔變形移位也不明顯，病變在這個階段，胸膜一般尚未累及。明顯的肺門腫塊影和肺門淋巴結腫大一般容易觀察，但由于掃帚征的主要病理類型為小細胞未分化癌和腺癌，這兩種惡性腫瘤在早期肺門腫塊影和肺門淋巴結腫大不明顯時，容易隱藏于正常結構下，因此，一旦在平片上觀察到自左肺門向尖后段放射狀分布形似“掃帚”的粗條索影，要想到左肺門結節(jié)的可能性，應當及時進行CT平掃及增強檢查。指腫塊某一邊緣尖角狀突起形似桃尖，是炎性假瘤包膜的粘連牽拉，為良性腫塊尤其是炎性假瘤特有。由于腫瘤大多位于肺的淺表部位，鄰近胸膜常出現(xiàn)炎性反應，繼之局限性的胸膜增厚、粘連，于腫物邊緣可見類似胸膜幕狀粘連的尖角狀表現(xiàn)，這種尖角和腫塊連在一起酷似一個桃子的桃尖。假瘤的主體和胸膜的炎性牽拉形成的尖角常常和周圍胸膜、心包及縱隔粘連形成橋樣結構及寬橋征；炎性假瘤的形成，一般被認為是感染后非特異性炎癥的機化修復而引起的局限性慢性瘤樣增生，形成的腫塊壓迫周圍肺組織周圍組織反應性改變，形成假包膜，所以一般邊界光整，少數(shù)包膜不完整、無包膜或有胸膜粘連者，邊緣可不光整。炎性假瘤依據(jù)細胞成分為組織細胞瘤型、硬化血管瘤型、漿細胞肉芽腫型、細胞上皮乳頭樣增生等五個類型。腫塊形態(tài)不規(guī)則和腫塊分葉是病灶在病理上不同組織、不同數(shù)目因而生長速度不同所致；而邊緣光滑的炎性假瘤則是同類組織以同等的生長速度增生形成。假瘤的分葉一般較淺或沒有分葉，多為單發(fā)，兩肺各葉均可發(fā)生，右側多于左側，下葉多于上葉。炎性假瘤可以有如下表現(xiàn)：1、病灶多位于肺的外圍，貼近胸膜，可寬基底與胸膜接觸，或伴局部胸膜增厚粘連；2、病灶形態(tài)不規(guī)則，邊緣可呈刀切樣，周圍可見毛玻璃樣改變；3、腫塊密度等或略低，不均勻，空洞少見，增強強化較明顯；4、抗炎治療的基礎上動態(tài)觀察常有病變圍減小、密度減低甚至完全吸收等改變；5、病灶邊緣多發(fā)性空泡，表現(xiàn)為病灶邊緣部位類圓形的光整的氣體樣低密度，是尚未被病變替代的肺結構支架，或病變壞死，這種空泡多位于病灶的邊緣，可能是炎性假瘤纖維化包裹正常的肺組織或病灶機化纖維化牽拉肺組織使其部分復有關；6、病灶下緣散在結節(jié)征：病灶下緣由單一的結節(jié)球形灶移行，為多個分散的結節(jié)影，均出現(xiàn)在雙肺下葉。這是由于病灶包膜不完整或多個瘤體未融合，或者是病灶下緣粗大的肺血管隨呼吸運動將病灶隔開或沿肺血管形成的炎性滲出。7、平直征：病變沿肺葉或肺段的邊緣形成以及病灶邊緣纖維牽拉所致。8、均勻明顯強化：由于慢性增生形成血供豐富的肉芽腫。（四）串珠樣間隔征（beadedseptumsign）肺轉移瘤CT檢查時，肺間質顯示重要改變即間隔不規(guī)則增厚和串珠樣改變，尤其在肺高分辨CT圖像上，在肺野周邊部或外1/3的肺小葉間隔表現(xiàn)為不規(guī)則、結節(jié)狀增厚。并把這一表現(xiàn)稱作“串珠樣間隔征”。這一表現(xiàn)的病理基礎被認為是腫瘤細胞在毛細血管和淋巴管生長及繼發(fā)血管周圍和間質水腫及纖維化所致。大體病理檢查，在CT顯示串珠樣隔處可見腫瘤不規(guī)則伸展性生長及周圍毛細管和淋巴管的纖維化，鏡檢可見在肺泡間毛細管及淋巴管和其周圍有瘤細胞性小結節(jié)，病變遠端有隔水腫、纖維化和血管擴。串珠樣間隔征的形成，主要是轉移瘤細胞或瘤栓經血行或淋巴播散以及逆行性淋巴管轉移在肺周邊部的毛細血管或淋巴管，致使轉移灶遠側血管或淋巴管擴；轉移灶阻塞引起肺間質水腫；病灶在毛細血管和淋巴管周圍不規(guī)則生長；長期間質水腫繼發(fā)纖維增生；周邊部毛細血管或淋巴管腫瘤生長并填充其間。肺結節(jié)的位置、大小和數(shù)目對診斷轉移瘤缺乏特異性然而串珠樣隔征主要見于轉移瘤，雖然肺水腫和纖維化中可見一些光滑增厚的隔。所以，這一表現(xiàn)是提示肺轉移瘤的高度敏感指征，尤其是對小的轉移瘤有獨特價值。該征主要見于肺轉移瘤，其次也見于肺結節(jié)病和先天性肺小葉周圍纖維化。（五）多結節(jié)聚合征（Multi-noduleAccumulationofPulmonarySphericalFoci）多結節(jié)聚合征主要包括兩種征象，一種為桑葚樣多結節(jié)聚合征（以肺腺癌多見），一種為寶塔樣或葫蘆樣多結節(jié)聚合征（以肺鱗癌多見）。桑葚樣多結節(jié)聚合征一般見于惡性腫瘤，未見良性病變。多結節(jié)聚合征與常指的分葉征有所不同。多結節(jié)聚合征是強調經調節(jié)窗寬、窗位后可顯示增強的2個以上的結節(jié)，密度不甚均勻，且可勾畫出類圓形結節(jié)輪廓（主要在縱隔窗片上），小結節(jié)之邊緣為纖維間隔。病理對照，見結節(jié)邊緣與肺小葉形態(tài)基本一致。其形成原因可能為:1）小葉間隔的纖維增生:起源于小支氣管的肺癌侵入一個或相鄰幾個肺小葉，刺激肺泡間隔和小葉間隔增生，腫瘤在增厚的小葉間隔處可暫時受到阻擋而向無阻力或阻力較小方向發(fā)展。2）肺癌各部分生長速度不均一:在組織學上，有的肺癌各部分有不同的組織類型，如一部分是腺癌，另一小部分是鱗癌;有的肺癌則為同一類組織（常見型），但多核發(fā)病，分化程度不同，故腫瘤部分生長速度不相一致。3）腫瘤生長遇到阻力:腫瘤在生長過程中遇到鄰近血管、疤痕組織等結構的阻擋，受阻的部分凹入，兩旁的癌組織凸出。此形態(tài)特征的出現(xiàn)，多系上述3種因素共同作用的結果。

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（十）CT血管影征（血管包埋征、肺靜脈包被征）該征象常用來描述大葉型細支氣管肺泡癌（腺癌，尤其是粘液腺癌），是腫瘤沿肺泡壁生長浸潤尚未完全破壞肺泡間隔，肺泡壁增厚或鄰近肺泡有分泌物，部分肺泡仍含氣，形成肺炎型改變，增強時可見在病變中穿行的血流強化，稱CT血管造影征，多見于肺泡癌。當肺血管進入結節(jié)或終止結節(jié)時，血管常狹窄、堵塞、截斷等。文獻認為其中以肺靜脈包被（肺靜脈包被征）意義最大，提示肺癌機會增加。CT血管影征最初被認為是細支氣管肺泡癌的特異性征象（特異性92.3%）；而最近這一觀點受到懷疑，這可能與缺少明確標準有關（有人提出CT血管影征標準：血管影長＞3cm，實變密度低于胸壁肌肉（74HU）。細支氣管肺泡癌平均27.6HU，而其它病變73.5HU。CT血管影征見于良性和惡性肺疾病，包括：細支氣管肺泡癌、肺炎、肺水腫、中心性肺癌導致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道腫瘤肺轉移；但在其它病變中實變密度多接近胸壁肌肉。

（十一）棘狀突起征（棘突征、鋸齒征偽足征）：指結節(jié)邊緣呈尖角狀突起，如同小的三角形，使病灶邊緣不規(guī)則。如果棘狀突起密集排列就構成了“鋸齒征”；如果棘狀突起粗細、長短不一時，如螃蟹足，就是“偽足征”。上述三種征象其實都是棘突征的不同表現(xiàn)，是介于分葉和毛刺之間的的一種粗大而鈍的結構。其病理基礎是腫瘤發(fā)育先端的浸潤性生長，腫瘤因子誘發(fā)腫瘤新生血管致使腫瘤組織生長速度不均勻，尤其腫瘤周邊部的血管豐富、密度大、數(shù)量多（主要來源于支氣管動脈，少數(shù)來自肺動脈及其他側枝血管），因而癌細胞增殖活躍；其次，鄰近肺組織的瘤巢或腫瘤浸潤，使結締組織水腫、纖維化、增厚等形成棘狀突起；第三，腫瘤周圍的生長環(huán)境如小葉間隔或血管等組織的阻擋作用；另外一種情況是腫瘤突出部分與CT掃描層面部分相切而成尖角狀改變。棘狀突起也是分葉征的一部分，因此，棘狀突起也是肺癌的的重要征象。

（十二）分葉征是周圍性肺癌的一個比較特異的征象，結節(jié)邊緣凹凸不平的分葉狀輪廓，是該征的主要表現(xiàn)。分葉征有深分葉、中分葉及淺分葉之分，以弦弧距和弦長之比來衡量：比值三0.4為深分葉；淺分葉W0.2；比值介于兩者之間為中分葉。這樣劃分的意義在于界定腫瘤的良惡

（十三）毛刺征指結節(jié)周圍有數(shù)量眾多的線條狀影，短而直，呈放射狀或毛刺狀改變，為肺癌較特異的征象。宜用肺窗觀察，縱隔窗消失。分類：以寬度2mm為界，分為粗毛刺和細毛刺；以毛刺突出于結節(jié)邊緣長度5mm為界，分為長毛刺和短毛刺。病理基礎：腫瘤細胞向各個方向蔓延或腫瘤刺激引起周圍纖維結締組織增生。新觀點：腫瘤組織收縮力引起毛刺征的準確定義包括以下幾個方面：1、 不與胸膜相連，否則定義為胸膜凹陷征。2、 放射狀但無分支，藉此與血管影相鑒別。3、 邊緣的條索或線狀影，而不是表現(xiàn)為尖角或棘突。4、 結節(jié)旁彎曲的線樣結構為瘤旁的脈管，不應算是毛刺。有些毛刺沒有機會到達胸膜，成不了胸膜牽拉線，如果到達了，就是胸膜牽拉線。毛刺多呈放射狀，像飛刀或一樣射出去，一般短的，有時長，這樣的方式形態(tài)，不可能是腫瘤浸潤（病理已證實毛刺中無腫瘤細胞）。長毛刺不如說是軟毛刺，更符合炎癥特征。短毛刺多見于肺癌，但是長毛刺兩者都可以有，而炎性多為長毛刺。炎性毛刺多長而直。這些毛刺，一個斷面，只要不是與它同一個平面掃面，長毛刺就變成短毛刺，但是三維它的整體形態(tài)出來就錯不了。

（十四）橫S征（反S征）當腫瘤發(fā)生于右上葉支氣管時，X線可見右肺門腫塊與右上葉不相連，構成形似S橫著寫的征象，為右上葉中央型肺癌特征性表現(xiàn)。因為右肺上葉位于斜裂前方，下方以水平裂為界，側方位胸壁，測是縱隔。當右肺上葉容積縮小，根據(jù)容積縮小的程度出現(xiàn)的解剖改變包括胸膜裂移位、結構變化及肺密度增加。在右肺上葉不時水平裂和斜裂向縱隔方向向上、移動，右肺中、下葉代償性膨脹，后前位胸部X線片上可見水平裂向下凹，形成代表肺葉不三角形密度影，尖端指向肺門，外緣以胸壁為寬基，嚴重的右上肺不可以與縱隔平行，和縱隔寬相似，或向上壓縮如尖帽。此時，如果有一個較大的肺門腫塊出現(xiàn)，與凹面向下的水平裂結合，在后前位胸部平片上就形成橫S征。其實，不只是在右肺上葉，只要腫瘤或淋巴結壓迫上葉支氣管導致肺不，就會由腫塊和不肺邊緣形成此種征象。其次，橫S征也不是只在X線上看到，在CT上同樣可以見到。

（十五）空氣半月征（海蚌含珠征）aircrescentsing該征象通常被認為是曲菌移植到已有的空洞或在血管侵襲性曲菌病中梗死的肺收縮的結果。但該征象也見于其他情況，包括結核病、Wegener肉芽腫、空洞出血和肺癌。真菌感染的早期X線表現(xiàn)可能正常，之后出現(xiàn)但發(fā)或多發(fā)邊界不清的周圍性斑片狀影，最后呈大片狀或結節(jié)、或腫塊抑或粟粒狀，大約半個月后出現(xiàn)空氣半月征（發(fā)生率約50%）。（十六）支氣管充氣征支氣管充氣征的形成：在病變的肺組織區(qū)域中見到透亮的支氣管影，稱為支氣管充氣征。在平片時代，這一征象被認為是炎性病變的有力證據(jù)。支氣管充氣征的顯示，就其物理原因

支氣管充氣征的分型觀察充氣的支氣管，從支氣管改變的部位基本可以分為兩類，一是支氣管本身如管腔、管壁的局部改變，二是支氣管樹形態(tài)、走行的整體改變。管腔若有變化，不外乎擴、狹窄和閉塞，或者合并存在；支氣管管壁的改變，表現(xiàn)為管壁毛糙、增厚。小分支由于管腔細小，容易被分泌物或腫瘤組織等充填而在影像上表現(xiàn)為閉塞，此時支氣管樹的形態(tài)自然也會發(fā)生相應改變；肺不時由于肺體積的縮小，支氣管及其分支會產生聚攏現(xiàn)象；肺部的多種病變均會對所屬的支氣管產生牽拉力，引起支氣管走行的改變，同時造成支氣管樹的形態(tài)改變；在綜合分析充氣支氣管的改變時，發(fā)現(xiàn)多種征象之間存在著一定的相關性，如支氣管走行柔軟時，通常其管腔很少改變，其管壁也很光整；而當管腔既有狹窄又有擴時，支氣管的走行很僵直；這種相關性是支氣管充氣征的分型基礎。這里把支氣管充氣征分為4型（青枝型、擴型、枯枝型、復合型），不過4型之間沒有截然的分界，其與疾病之間也不是完全對應，例如大葉性肺炎的支氣管充氣征，起初支氣管顯示管壁毛糙，但在隨后的復查中病灶完全消散，可能為少量分泌液附著于支氣管壁，未完全排出所致。支氣管充氣征分型與病變的聯(lián)系大葉性肺炎、肺水腫等急性滲出性病變其病理變化主要在肺泡，并不侵犯支氣管，同時，急性滲出性病變病程相對較短，以滲出為主，此時肺實質的變化對支氣管的影響較小，基本不足以引起其病變圍支氣管的形態(tài)和走行的改變，因此，其支氣管充氣征的表現(xiàn)為管腔未見明顯改變,管壁光整,分支完整,走行柔軟自然,即I型青枝型。I型青枝型所顯示的支氣管管腔未見明顯改變，走行自然，整個支氣管樹柔軟狀如青樹樹，名為青枝型；H型，所顯示的充氣支氣管管腔以擴為主，名為擴型；皿型，顯示支氣管管腔狹窄與擴并存，小分支殘缺而使支氣管樹形態(tài)不完整，支氣管走行僵直，狀如枯枝，命名為枯枝型；W型，支氣管充氣征與支氣管黏液征并存，名為復合型。詳細分析各型支氣管充氣征，對病變的鑒別診斷有一定價值。I型空氣支氣管造影征（圖A）：在大片肺實變病灶的細條狀空氣密度影，或直徑1mm的小泡狀空氣密度影，連續(xù)的幾個層面都能出現(xiàn)，其支氣管壁柔軟，無僵硬感，分支自然，支氣管徑由粗變細。這是肺炎的征象，肺炎實變可有下述改變：1、肺段、葉的實變，其間的支氣管像多無狹窄；2、兩肺多發(fā)結節(jié)狀高密度，病灶大小多不足1cm，邊緣模糊，一般多分布在兩肺下葉；3、兩肺多發(fā)大片狀高密度影，病灶形態(tài)不規(guī)則且模糊，沿支氣管分布，中下肺野多見，病灶可見支氣管影像；4、磨玻璃密度影，病變緊鄰胸膜分布，早期密度很低，這是一些炎性病變的早期征象，如非典型性肺炎；5、呈球形改變，也可呈不規(guī)則性腫塊，病灶邊緣模糊，可見參差不齊的毛刺樣結構。圖A皿型支氣管造影征（枯樹枝征）圖B在肺大片實變陰影中，有較大的充氣支氣管影像，而較小的支氣管不顯影，支氣管管壁不規(guī)整，凹凸不平，廣泛性狹窄、僵硬、扭曲。該征和肺炎中的充氣支氣管不同的是小支氣管不顯影，充氣的大支氣管管壁不規(guī)整，凹凸不平，廣泛性狹窄、僵硬、扭曲，走形不自然。該征象是肺泡癌的特征性表現(xiàn)，無論從發(fā)病機制和影像表現(xiàn)都和肺炎的充氣支氣管征有本質的區(qū)別。圖B附：1）細支氣管造影征：該征最多見于細支氣管肺泡癌，表現(xiàn)為病灶細管狀或條狀氣體樣低密度，條狀或管狀直徑小于1mm。形成機制是由于CT掃描層面和充氣支氣管所在平面相平行所致。需要注意的是該征相和枯枝征及空氣支氣管造影征在含義上是有所不同的。需要與以前介紹過的相關征象中去細細體味其差別。周圍，病變形態(tài)規(guī)則或不規(guī)則；2、多發(fā)結節(jié)型：大小不等的結節(jié)散布于肺的一葉或多葉，有時甚至兩肺均可受累，結節(jié)之間可見正常肺組織；3、彌漫型：病灶多葉或兩肺彌漫分布。病變的位置對于病變的性質很重要?？张菡骱图氈夤苷鞫辔挥诠铝⒔Y節(jié)的中外2/3，而良性結節(jié)多位于結節(jié)的2/3，該征相結合其所在的位置，可以初步斷定病變的性質。2）空泡征：空泡征是一個非常熟悉的名詞了，這一征象指病灶1-2mm（或5mm）的點狀透亮影，單個或多個，也主要見于早期肺癌，其病理基礎主要是尚未被腫瘤破壞、替代的肺結構支架如肺泡、擴展扭曲的未閉細支氣管等，部分是腫瘤壞死腔、含粘液的腺腔結構以及乳頭狀癌結構間的含氣間隙。此外上包括未被腫瘤占據(jù)的含氣肺組織及未閉合的或擴的小支氣管。此征主要見于細支氣管肺泡癌和腺癌，也可見于鱗癌。肺窗下觀察為小泡狀模糊低密度灶，縱隔窗為小泡狀透亮影?？张菡麟m然是非常熟悉的名詞，但在這里還是要重復敘述，目的有三：第一、進一步了解該征的病理基礎；第二、搞清楚空泡征和空洞及支氣管充氣征的差別。病理基礎上邊已經簡單談及，那么空泡征和空洞的區(qū)別是什么？按照空泡征的定義，病灶直徑5mm以，大于5mm考慮是空洞，反之就是空泡征。支氣管充氣征是見于連續(xù)多個層面，直達結節(jié)外緣。陽性支氣管征和空氣支氣管征的異同陽性支氣管征是直接通向肺腫塊或被包埋在腫塊的含氣支氣管影像。出現(xiàn)此征主要意味著較大支氣管與腫塊相通，和細支管征相比較只是支氣管受累部位的不同，與枯樹枝征也有差別。枯樹枝征指的是一片肺組織病變一個或多個受累的支氣管氣相改變，而陽性支氣管征指的是肺結節(jié)的較大支氣管受累的征象。就支氣管形態(tài)改變而言，陽性支氣管征針對肺結節(jié)或腫塊而言，枯樹枝征是對一片受累的肺組織而言。陽性支氣管征主要反映支氣管與肺結節(jié)或腫塊侵犯肺支氣管的表現(xiàn)。根據(jù)病變侵犯支氣管位置的不同有以下表現(xiàn)：1） 支氣管到達腫瘤邊緣被截斷；2） 支氣管壁均勻或不均勻增厚，官腔規(guī)則或不規(guī)則狹窄；3） 支氣管深入腫瘤部，腫瘤沿支氣管管壁浸潤；4） 支氣管壁受腫瘤擠壓。支氣管肺癌起源于支氣管，造成支氣管形態(tài)的改變，所以肺惡性結節(jié)尤其是腺癌出現(xiàn)此征的幾率最大。而肺的良性病變由于起源于肺間質或肺實質，對支氣管的影響不大，所以此征相對少見。圖陽性支氣管征（十七）馬賽克征Mosaicsign（馬賽克灌注Mosaicperfusion）馬賽克征表現(xiàn)為肺密度增高區(qū)和肺密度減低區(qū)夾雜相間呈不規(guī)則的補丁狀或地圖狀。吸氣相上的馬賽克征可能是由浸潤性肺疾病、空氣潴留或血管阻塞引起。呼氣相的馬賽克征更加明顯，則可確定由空氣潴留引起，即由細支氣管腔阻塞等導致?lián)Q氣不良部分的肺缺氧，并引起反射性小血管收縮、氣體潴留。局部血管收縮和氣體的潴留導致受影響區(qū)域的肺組織密度減低，而血流分配到那些正常肺組織區(qū)的密度則增高，表現(xiàn)為相應肺密度區(qū)域的增高。這種異常的低密度和正常肺組織的相對高密度結合起來，就形成了所謂的“馬賽克分布”。歸納起來，這種征象的形成主要有下述幾類疾?。?）小氣道疾病:閉塞性細支氣管炎、哮喘、肺氣腫及慢性支氣管炎等；2）血管性疾病如肺栓塞等；3） 浸潤性肺病如卡氏非囊蟲肺炎、慢性嗜酸性肺炎、過敏性肺炎及化膿性肺炎等。

（十八）磨玻璃影（groundglassopacity，GGO）胸部影像上表現(xiàn)為肺密度的輕度增加，透過這種磨玻璃影像可以看到肺紋理的影像，包括小氣管和血管。該征象包括下屬幾種情形：1）彌漫型如嚴重的急性肺移植排斥反應、早期成人呼吸窘迫綜合癥、肺水腫、過敏性肺炎、肺出血、各種原因的感染如非典型性肺炎等；2）斑片型如各種類型的肺炎、肺泡蛋白沉積征、類脂質肺炎、卡氏肺囊蟲病以及成人呼吸窘迫綜合癥等；3）局灶型腫瘤如肺炎型肺泡癌、肺外傷、肺梗死等，這種類型常常和上述

磨玻璃征要根據(jù)病史探求病因，如患者有出血傾向而查不出其他原因時要考慮肺出血；患者有過敏體質，又有花粉吸入或有其他過敏原接觸史要考慮外源性過敏性肺炎；有多系統(tǒng)病變的患者要考慮結締組織性肺炎等等。磨玻璃影的分布對于鑒別診斷也有幫助：1）呈小葉中心分布時，一般多是早期病變，常為支氣管播散，可能是過敏性肺炎或脫屑性間質性肺炎所致；2）呈全小葉分布時，病變邊緣清楚；呈部分小葉受累時，病變邊緣模糊。前者可見于肺泡蛋白沉積征、藥物中毒性肺炎、類脂質肺炎、肺結節(jié)病、卡氏肺囊蟲病、肺炎吸收期間以及肺出血等；3）呈小葉周圍（十九）粘液支氣管征粘液支氣管征又稱為支氣管液像，支氣管粘液栓塞造成的CT征象。其病理基礎是肺不有支氣管粘液栓塞。由支氣管狹窄梗阻、粘液分泌異常和纖毛活動障礙所致。對于中央型肺癌、狹窄或梗阻支氣管的遠端形成粘液鑄型。支氣管膜結核有較長圍的支氣管狹窄及支氣管纖毛破壞使粘液不易排出。支氣管分泌物增多也對粘液潴留起重要作用。慢性肺炎的支氣管分泌物增多、粘稠及纖毛破壞是支氣管粘液潴留的原因。CT表現(xiàn)：表現(xiàn)為分支狀或指狀致密影，呈指套征或“V”、“Y”形征。CT增強掃描表現(xiàn)為肺不未強化的管狀或結節(jié)狀低密度影，與支氣管走行方向一致。是指病變累及細支氣管時，由于炎性滲出物或分泌物堵塞細支氣管，CT表現(xiàn)為小葉中心分枝狀線影和與其相連的細支氣管橫斷面結節(jié)影，狀如春天里掛滿枝芽的“樹”，即“樹芽征”。是細支氣管擴、阻塞的特征影像之一。肺小葉是構成肺的最小結構單位，直徑約1025mm，小葉之間為結締組織間隔，每個肺小葉都有一支小葉支氣管（直徑Wlmm）和小葉肺動脈進入，二者皆位于小葉的中心。CT不能顯示直徑小于2mm支氣管，故正常小葉支氣管CT掃描時不顯示，但當小葉支氣管發(fā)生病變時，CT就可以顯示出來。樹芽征的小葉中心結節(jié)影和分枝狀線影是同一病理結果的不同影像表現(xiàn)，二者的病理基礎都是細支氣管的擴與阻塞，CT橫斷面像呈平行走向的細支氣管表現(xiàn)為分枝狀線影，呈垂直或斜向走行者表現(xiàn)為結節(jié)影。原發(fā)或繼發(fā)于細支氣管的病變（如炎癥）可導致細支氣管壁增厚、細支氣管擴，當同時伴有分泌物潴留時，支氣管“樹”狀如春天里一棵掛滿枝芽的“樹”。隨著氣道的繼續(xù)擴和肺實質病變的出現(xiàn)，支氣管“樹”會進一步擴展。當大氣道擴伴有周圍小氣道氣體潴留時，就類似于支氣管疾病時大氣道堵塞所形成的“指套征”。樹芽征的相關疾病有：肺支氣管的感染性病變，免疫性疾病如變應性支氣管肺型曲霉菌病，先天性疾病如囊性肺纖維化及纖毛運動異常綜合征（Dyskinetic's綜合征），腫瘤性疾病如少年型喉氣管支氣管乳頭狀瘤病，吸入刺激性物質，彌漫性泛細支氣管炎，血管性疾病等。

上圖胸部CT中黑箭頭提示細支氣管的樹形分支結構，白色箭頭為肺泡管的填充物。樹芽征的病因感霖細菌.真菌、病無感染「先天性缺陷囊性纖維化rkatcf-gener綜合征。特發(fā)性疾病-円烹住細支氣管炎-彌漫住泛細支氣管罠…異物吸入異物或毒性物質導致的吸入肺炎「免疫性疾病J變應灶支氣管加住菌?。糀BPA）結締組紐病類鳳濕關節(jié)炎、干燥綜合征肺外惡性腫瘤栓子浸潤-（二十一）碎石路征或稱鋪路石征crazy-pavingpattern，CPA碎石路征或稱鋪路石征，是胸部CT上的一種影像學征象，主要表現(xiàn)為在彌漫性或散在分布的毛玻璃樣浸潤影中，有小葉間隔增厚、小葉線狀影重疊存在。碎石路征最初在肺泡蛋白沉積癥（PAP）的病例中發(fā)現(xiàn)，并認為是PAP特征性的胸部CT表現(xiàn)；但實際上，感染性疾病、

1、感染：1） 卡氏肺囊蟲肺炎（PCP）:PCP是由卡氏肺抱子蟲引起的肺部機會性感染，多發(fā)生于免疫功能嚴重受損者，是艾滋?。ˋIDS）患者發(fā)生機會性感染和致死的主要原因。PCP的主要癥狀包括干咳、呼吸困難和低熱。典型的胸部X光片改變是雙側、沿肺門周圍分布的網狀影和境界不清的毛玻璃影；這種改變在CT上則表現(xiàn)為典型的碎石路征。引起碎石路征的病理學基礎是:毛玻璃影由肺泡泡沫樣滲出，伴肺泡壁增厚引起；小葉間隔水腫和慢性炎癥細胞浸潤致小葉間隔增厚、小葉線狀影。2） 嚴重急性呼吸綜合征（SARS）:SARS是一種起病急、病情發(fā)展迅速、人群普遍易感、死亡率較高的新的傳染性肺部疾病。病理改變主要表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷（DAD），即肺充血、出血、水腫、透明膜形成、肺泡上皮細胞增生，部分肺泡腔可見到脫屑的肺泡細胞、巨噬細胞和多核巨細胞，伴間質中炎癥細胞浸潤。主要臨床表現(xiàn)是：發(fā)熱（體溫38°C）、咳嗽、氣短、呼吸困難等。胸部X光片可見大片狀或斑片狀分布實變影。部分SARS患者在起病2周胸部CT上可發(fā)現(xiàn)碎石路征；在疾病的不同時期CT的表現(xiàn)形式有所不同，當早期以分散的、局灶性毛玻璃影為主要表現(xiàn)時，可見碎石路征，繼而可以出現(xiàn)實變、間質增厚、胸膜反應和疤痕組織。2、腫瘤細支氣管肺泡癌起源于細支氣管末端的上皮基底細胞，包括無纖毛的Clara細胞、II型肺泡上皮細胞及粘液細胞三種成分。根據(jù)癌變的細胞成分不同，可分為粘蛋白性和非粘蛋白性兩類。典型的臨床表現(xiàn)是患者咯出大量粘液泡沫痰，但不常見，其它表現(xiàn)還有胸悶、氣喘、咯血等。根據(jù)胸部X光片和CT改變可分為孤立結節(jié)型、彌漫性結節(jié)型和肺炎型。肺炎型的CT主要表現(xiàn)為毛玻璃影和實變影，文獻報道有少數(shù)患者的HRCT上可見碎石路征。碎石路征形成的病理學基礎是：癌細胞分泌的糖蛋白沉積在肺泡，呈低密度，在影像學上表現(xiàn)為毛玻璃影，而毛玻璃中間分布的網格狀陰影主要是由炎癥細胞或腫瘤細胞浸潤小葉間隔和肺泡壁產生的。當在毛玻璃影和實變影中發(fā)現(xiàn)碎石路征，同時有支氣管樹僵直，或其它肺野有多發(fā)小結節(jié)影，或有縱隔淋巴結腫大時，提示肺泡癌。3、 特發(fā)性肺彌漫性疾病(DPLD)文獻報道多種原因不明的肺彌漫性疾病的HRCT均可表現(xiàn)為碎石路征，如PAP，結節(jié)病，特發(fā)性間質性肺炎中的非特異性間質性肺炎、隱源性機化性肺炎等。PAP是一種罕見病。各個年齡均可發(fā)病，以20?50歲的成年人多見。干咳、呼吸困難是其最常見的臨床癥狀，而胸膜性胸痛、乏力、低熱等則較少見。其胸部X光片表現(xiàn)是雙側對稱性的肺泡實變或毛玻璃影，主要分布于肺門及肺門周圍而類似肺水腫。CT的典型表現(xiàn)包括：①毛玻璃影及實變影與小葉間隔增厚交織形成碎石路征樣改變；②在肺泡實變與正常的肺實質之間出現(xiàn)很明顯的分界線，形成“地圖樣”分布°PAP碎石路征的組織學基礎是：毛玻璃影及實變影與肺泡充滿PAS染色陽性、富含脂質的蛋白樣物質有關；小葉間隔增厚影與肺泡壁因纖維組織增生或II型肺泡上皮細胞增生及淋巴細胞浸潤有關。依據(jù)碎石路征和“地圖樣”分布，結合患者臨床與影像學表現(xiàn)不平行的特點，是診斷PAP的診斷的不要依據(jù)。結節(jié)病是一種原因不明的以非干酪樣肉芽腫性炎癥為特點的系統(tǒng)性疾病，肺及肺門淋巴結、皮膚、眼等器官均可受累。臨床表現(xiàn)因受累部位不同而不同，當肺及肺門淋巴結受累時，可以出現(xiàn)干咳、胸痛及呼吸困難等癥狀，并常伴有乏力、盜汗、發(fā)熱、消瘦等癥狀。常見的胸部X光片和CT的改變是對稱性的肺門淋巴結腫大；當肺泡受累時，特別是CT上表現(xiàn)為片狀的毛玻璃影時，有時可以出現(xiàn)碎石路征。非特異性間質性肺炎(NSIP)是特發(fā)性間質性肺炎中暫定的獨立疾病實體，其病理特征是不同區(qū)域的間質炎癥和纖維化在時相上具有均勻一致性。臨床表現(xiàn)與特發(fā)性肺纖維化(IPF)相似，表現(xiàn)為咳嗽、呼吸困難，兩下肺聞及爆裂音等，但與IPF相比，NSIP預后相對良好。NSIP胸部X光片主要表現(xiàn)為兩側中下肺野毛玻璃影或實變影。最常見的胸部CT異常(80%病例)是毛玻璃影，通常為雙側對稱性，主要位于胸膜下及肺基底部。其它改變還有實變影及不規(guī)則網狀陰影，蜂窩肺較少見。當毛玻璃影與網狀陰影重疊存在時，即為碎石路征。當NSIP形成碎石路征時，毛玻璃影提示炎癥和纖維組織增生引起的間質增厚，而網狀陰影則是肺泡細胞增生、炎癥反應和微小纖維化等造成的小葉間隔增厚在CT上的表現(xiàn)。機化性肺炎(0P)過去也被稱作閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎(BOOP)，其病理學特點是遠端小氣道肉芽組織增生，填塞氣道、甚至累及肺泡腔，伴有肺泡泡沫樣巨噬細胞及間質炎性細胞浸潤。大多數(shù)0P為特發(fā)性，即隱源性機化性肺炎(COP)；少數(shù)病例有因可查，如膠原血管病(類風濕性關節(jié)炎、混合結締組織疾病等)、感染、藥物毒性反應等?？砂榘l(fā)OP。患者主要臨床表現(xiàn)為咳嗽、呼吸困難、發(fā)熱、白細胞增加、抗生素治療無效。胸部X光片上可見兩肺散在不對稱性實變影。大約半數(shù)以上患者實變影主要分布在肺周邊部。BOOP典型的CT表現(xiàn)實變影在支氣管血管束周圍或胸膜下分布。BOOP患者的碎石路征并不常見。由托泊替康，博萊霉素等藥物誘發(fā)的OP，也有個別病例報道其胸部HRCT表現(xiàn)為碎石路征。4、 外源性類脂性肺炎外源性類脂性肺炎(ELP)由急性/慢性吸人動物油、植物油或汽油等物質而引起的肺部疾病。常見的易患因素有咽部結構異常、食管病變(貴門遲緩癥、食管裂口廟等)、神經損害、慢性病變等，然而，在許多病例也可以沒有易患因素。急性ELP的組織病理學表現(xiàn)是：肺泡外觀形態(tài)正常，肺泡充滿巨噬細胞，巨噬細胞的胞漿含有大量脂蛋白樣物質。亞急性ELP的病理表現(xiàn)是：肺泡有大空泡形成，周圍有巨噬細胞圍繞，肺泡壁及小葉間隔有炎癥性滲出物。反復吸人脂類物質則可導致肺纖維化發(fā)生。臨床常見的癥狀有咳嗽、中度發(fā)熱、氣短、胸部不適。胸部X光片的表現(xiàn)通常不特異，包括兩肺下葉氣腔實變、肺泡實變與間質實變并存；有時還可見到邊界不清的局限性大塊樣病變，與肺腫瘤很相似。胸部CT特點為，實變部位CT值常在-35Hu?-75Hu，提示脂質沉積。同時，ELP也可表現(xiàn)出碎石路征，其中毛玻璃影反映了肺泡和間質有大量吞噬脂質的巨噬細胞浸潤、II型肺泡上皮細胞增生。5、急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是肺水腫的一種形式，以難治性低氧血癥和呼吸困難為特征性表現(xiàn)。休克、挫傷、感染、膿毒血癥、吸入毒性物質等是其常見原因。胸部X光片表現(xiàn)為雙側比較均勻一致的毛玻璃影和實變影。早期CT上可見到雙肺實變影或毛玻璃影、網狀陰影或線狀陰影等，肺實變影以背側最為明顯；后期可以有繼發(fā)性支氣管擴和蜂窩肺形成。當毛玻璃影與網狀陰影或線狀陰影重疊存在時可形成典型的碎石路征，其組織學基礎為毛玻璃影與肺泡水腫、血管周圍腔隙水腫以及富蛋白液體充填肺泡腔、透明膜形成有關。碎石路征是一種非特異性的影像學表現(xiàn)，多種疾病均可有此改變。熟悉碎石路征的特征，掌握其在各種疾病中出現(xiàn)的部位、特點和其它影像學表現(xiàn)，結合患者的病史、臨床表現(xiàn)等，對于縮小肺彌漫性疾病的鑒別診斷圍、降低誤診率及明確診斷有重要的價值。（二十二）星系征galaxysign肺結節(jié)病的大結節(jié)（直徑大于1公分）有無數(shù)小結節(jié)構成，大結節(jié)周圍環(huán)繞小結節(jié)衛(wèi)星灶，晚期支氣管血管周圍受累呈條帶狀,這與天文領域的衛(wèi)星、慧星、銀河很相象,這些影像表現(xiàn)與肺結節(jié)病的病理學表現(xiàn)很相似。“星系征”就是用來描述這一影像學表現(xiàn)的一個征象。需要注意的是，具有星系征這一征象的并不僅僅只有肺結節(jié)病，有時候，其他疾病如肺結核、肺轉移瘤、細支氣管肺泡癌及癌性淋巴管炎等也會出現(xiàn)這種征象。1、 小星星狀：結節(jié)病肺結節(jié)多發(fā)于胸膜下、葉間裂旁及沿支氣管血管束周圍分布,多表現(xiàn)為邊緣模糊、不規(guī)則的網織結節(jié)或小葉中心結節(jié)，結節(jié)大小2?5mm，彌漫在雙肺似聚集在一起的成簇的小星星,此征象應與肺轉移瘤鑒別,轉移瘤多發(fā)生于雙下肺,邊緣較光滑,多發(fā)孤立結節(jié)。2、 衛(wèi)星狀：皿期的為肺彌漫的小結節(jié)，大小約1mm，融合成大結節(jié)后通?？蛇_到1?2cm左右，最大為2?4cm，邊緣不規(guī)則，周圍可見小的結節(jié)衛(wèi)星灶環(huán)繞大結節(jié)周圍，呈衛(wèi)星狀，中間的大結節(jié)酷似太陽，四周酷似它的衛(wèi)星。3、 慧星狀：肺實質融合的大結節(jié)周圍可見肺泡性滲出，呈毛玻璃狀，好象長長的尾巴。4、 銀河狀：W期的結節(jié)患者，支氣管血管周圍同時受累，沿支氣管血管束周圍分布，支氣管血管壁呈結節(jié)狀增厚，其間可見含氣或擴的支氣管，呈條帶狀，與正常肺組織之間有清楚的分界上述表現(xiàn)的病理基礎是病理變化為主炎性病灶表現(xiàn)：非干酪樣肉芽腫和淋巴細胞肺泡炎，主要由上皮細胞組成的肉芽腫結節(jié)，體積小，結節(jié)無干酪樣壞死，常有多核巨細胞以及散在淋巴細胞，周圍較多的淋巴浸潤，以后為纖維包繞，結節(jié)融合。上述表現(xiàn)的病理基礎是非干酪樣肉芽腫和淋巴細胞肺泡炎，主要由上皮細胞組成的肉芽腫結節(jié)，體積小，結節(jié)無干酪樣壞死，常有多核巨細胞以及散在淋巴細胞，周圍較多的淋巴浸潤，以后為纖維包繞，結節(jié)融合。鑒別診斷1、 肺轉移瘤：轉移瘤雙下肺多發(fā)，大小不等（5?50mm），表面光滑，呈圓形。“星系征”中的“星星狀”征象闡明了結節(jié)病的肺結節(jié)與支氣管血管束周圍的淋巴組織關系密切。2、 支氣管肺泡癌：彌慢性支氣管肺泡癌可表現(xiàn)為結節(jié)及斑片影，肺泡癌的結節(jié)通常小于結節(jié)病的結節(jié)，可表現(xiàn)為融合成片，但無融合結節(jié)，即“星系征”中的“衛(wèi)星狀”征象可以為鑒別提供參考依據(jù)。3、 癌性淋巴管炎：進展期的結節(jié)病與癌性淋巴管炎都可形成支氣管血管壁增厚，但結節(jié)

病呈現(xiàn)結節(jié)狀不規(guī)則增厚,結節(jié)病可以表現(xiàn)為肺纖維化征象,邊界較清?！靶窍嫡鳌敝械摹般y河狀”征象對診斷有幫助。肺結節(jié)病的星系征是包蟲囊破裂塌陷漂浮于液面上，有氣體進入形成的不規(guī)則凸起影。肺包蟲囊腫是細粒棘球坳蟲通過血行到達肺的末梢血管寄生引起的病變。病灶多分布于肺的邊緣區(qū)，以兩下肺多見。肺包蟲囊腫在肺呈囊性膨脹性生長，囊壁為雙層壁，囊為包蟲蟲體，壁由角質層和生發(fā)層構成，囊生發(fā)層可分泌清亮囊液，產生頭節(jié)，形成子囊，子囊可為單個或多個聚集于囊。外囊壁是由壓縮的肺組織反應形成纖維包膜。所以在CT以上單囊形式生長的表現(xiàn)為園形或卵園形均勻的水樣密度的囊性病灶。以多子囊形式生長的表現(xiàn)為囊花瓣狀或蜂窩狀的分隔，分隔處為母囊，密度總是高于子囊的密度。一般認為子囊的密度總是低于母囊的密度是多子囊包蟲囊腫的特征性表現(xiàn)。外囊壁可因壓縮的肺組織反應而有一定的強化。隨著囊的增長，肺組織壓縮多，囊壁可均勻的增厚。增大的包蟲囊腫可受到葉間胸膜、大支氣管、血管分支的限制，邊緣形成大分葉狀。包蟲頭節(jié)或外囊壁可因營養(yǎng)不良，變性而鈣化時，CT上表現(xiàn)為囊壁上點狀或細弧線形鈣化影。包蟲囊腫破裂并通過支氣管與外界溝通，可出現(xiàn)各種特殊的表現(xiàn)：1）外囊破裂氣體進入外囊之間，外囊分離在囊頂形成一個新月形氣腔。CT表現(xiàn)為新月征。2）、外囊均破裂，少量氣體進入囊，CT表現(xiàn)為囊散在小氣泡影。3）雙層壁破裂，部分囊液排出八外囊剝離，囊漂浮于液面，CT表現(xiàn)為水上浮蓮征。4）雙層壁破裂，囊液完全排出，囊皮皺縮，部分附著子外囊壁上，CT表現(xiàn)為腔蛇影征。包蟲囊腫繼發(fā)感染時，外囊壁肺組織發(fā)生炎癥反應，囊壁不均勻的增厚。囊液外滲造成囊周局部肺組織炎性實變。CT表現(xiàn)為囊壁不均勻增厚并強化，邊緣毛糙，可有長毛刺。破裂和感染互為因果。臨床診斷包蟲囊腫主要依據(jù)三方面的資料，病史（主要是接觸史），包蟲試驗和影像學征象，其中后二項是確診的依據(jù)。對于單純的肺包蟲囊腫病例，包蟲試驗的陽性率普遍較低約。因此應用影像學手段檢查發(fā)現(xiàn)特征性征象是甚為重要的。為了診斷和鑒別診斷的便利，我們將肺包蟲囊腫分為單純單囊型、多子囊型、破裂型、感染型、破裂-感染型五型。其中多子囊型和破裂型的CT上具有特征性的征象診斷明確。單純單囊型應與肺囊性病變鑒別，如肺囊腫CT表現(xiàn)邊緣光滑的囊性病灶，壁菲薄，無強化，不具包蟲囊壁的征象。感染型、破裂一感染型應與肺球形病灶鑒別。周圍型肺癌為實性病灶，灶出現(xiàn)不規(guī)則的液化壞死腔，灶小泡征具有特征性，其空洞為凹凸不平的偏心空洞，壁厚，邊緣為分葉，短毛刺征。肺膿腫可形成厚壁空洞，為水平液面。如為炎變期，病灶密度不均，可有不規(guī)則液化壞死腔。結核瘤為混合密度，病灶可有小空洞，不規(guī)則鈣化結節(jié)，周圍可見衛(wèi)星灶。（二十四）胸膜凹陷征（pleuralindentationsign，PI）胸膜凹陷征（pi）也稱為“兔耳征”、“尾征”或“胸膜尾征”。卩1為肺癌侵達胸膜的最直接的影像學證據(jù)，一直以來普遍認為是肺惡性腫瘤的典型征象。胸膜凹陷通常以肺臟肋面最多，其次為縱隔面、葉間胸膜面、膈面的臟層胸膜或胸膜多處受累。典型PI對周圍型肺癌有重要診斷價值。有日本學者研究認為，PI陽性較PI陰性的周圍型肺癌病人5年生存率明顯降低。目前認為形成典型PI的主要病理基礎是腫瘤方向的牽拉而局部臟壁胸膜無增厚粘連。沖瘤牽拉的原始力量來自于瘤體反應性纖維化及瘢痕形成，收縮力通過肺的纖維支架結構傳導到游離的臟層胸膜而引起凹陷。肺癌的胸膜凹陷形成多是由于瘤有纖維瘢痕，引起肺外周支架結構收縮移位，牽拉胸膜形成凹陷，這種病理變化在一定程度上也形成了腫瘤的分葉切跡。肺癌牽拉胸膜陷的動力主要由肺癌本身纖維增生、肺癌周圍肺組織的纖維增生和腫瘤阻塞小支氣管引起的肺不產生，但PI的形成還應基于局部胸膜不粘連這一基礎，同時還有其他因素在起作用，如肺癌到胸壁的距離。PI的典型CT表現(xiàn)為腫瘤遠端與胸壁間線狀影加小三角形影或喇叭口影，三角形基底位于胸壁緣，尖指向肺包塊。三角形影或喇叭口影與壁層胸膜間被水充填。喇叭口周圍胸膜無增厚亦無粘連，這種改變國學者稱為“典型PI”，以肺癌多見。文獻將PI線狀影是否與肺病灶棘突相連或深達病灶邊緣并該處腫瘤凹陷，作為肺外周良、惡性結節(jié)或包塊的另一項重要鑒別診斷指標。NNPI是指胸膜線影進入結節(jié)部，于結節(jié)表面形成切跡改變。此征對惡性胸膜凹陷診斷特異度為96.5%。外周肺炎性病變通常伴胸膜增厚、粘連，并非單純臟層胸膜凹陷所引起。胸膜明顯增厚者常無明顯胸膜凹陷或雖有凹陷但較淺而不規(guī)則，稱“不典型PI”，以炎性病灶多見。就炎性病變而言，不典型PI的形成可能與胸膜的粘連關系大。外周肺炎性病變尤其是結核較易累及胸膜，引起滲出，纖維蛋白沉積，吸收過程中造成胸膜的粘連、增厚。文獻普遍認為，肺良性病變PI的MSCT表現(xiàn)，PI伴胸膜增厚粘連，造成所見線狀影粗細不均，故在CT上缺乏完整PI的變化規(guī)律及胸膜面三角形影，是鑒別肺癌PI的關鍵。也有研究顯示，肺外周良性病變PI多表現(xiàn)為以下兩種情況：棘狀胸膜凹陷，肺病變與胸膜間見粗線狀、索條狀或棘狀高密度影伴胸膜牽拉陷；幕狀或寬基底胸膜凹陷，病變胸膜側一定圍與胸膜粘連相貼，形成盤底征，并伴有相應區(qū)域胸膜粘連增厚。文獻報道葉間胸膜凹陷多見于周圍型肺癌，但也有研究顯示肺外周良、惡性結節(jié)或包塊，葉間胸膜凹陷所占比例相近，并無明顯差別?？傊?，PI多見于周圍型肺癌，其中又以腺癌最為多見，該征象亦可見于肺良性病變，如結核球、慢性炎癥、炎性假瘤、肺膿腫、硬化性血管瘤等。其中I、皿、V型PI多見于周圍型肺癌，而H、W型PI則在結核球等良性病變中多見。即便如此，各種形態(tài)PI在肺外周良、惡性病變的CT圖像上有重疊，并無絕對的特異性。將該征象與肺外周結節(jié)的毛刺、分葉、支氣管血管聚集征等其他主要征象以及臨床資料進行綜合分析，可提高肺外周結節(jié)的CT診斷準確率。附：PI的分型（分為5型）I型為典型表現(xiàn)：結節(jié)與臟層胸膜面間約1mm粗細的一根或一組呈放射狀排列指向病灶中心（或肺門）的線條狀影，伴或不伴臟層胸膜小三角形或喇叭口形影，無胸膜增厚；II型：有I型表現(xiàn)，輕或無臟層胸膜凹陷，有胸膜增厚（厚度＞2mm）；皿型：結節(jié)與臟層胸膜面間呈梳齒狀排列的線狀影，常有胸膜增厚；IV型：病灶位置太高或太低5PI中心呈上下斜形走行，CT橫斷像不能顯示完整的PI，表現(xiàn)為多個層面顯示結節(jié)與臟層胸膜間在肺門一結節(jié)中心連線方向上點狀或線段影，臟層胸膜可見“U”形影；V型：為葉間胸膜凹陷，表現(xiàn)為葉間胸膜纖維牽拉向結節(jié)側弧形移位或走行失去連續(xù)性。從形態(tài)上講，胸膜凹陷癥又分為：1）線型；2）幕狀粘連；3）錐型；4）星型四個類型。（二十五）印戒征（支氣管軌道征）：影像表現(xiàn)：由一個小的圓形軟組織密度影和一個圓形低密度區(qū)的較大的環(huán)形軟組織密度影相連而成，形似印戒。軟組織密度環(huán)代表擴的支氣管，其低密度為擴支氣管所含的氣體，小圓形軟組織密度影代表與擴支氣管伴行的肺動脈。受累的支氣管常見于中等管徑的支氣管咽為主、葉及段支氣管軟骨較硬較厚，對擴的抵抗力較大，而在嚴重支氣管擴的患者中，遠端小支氣管常有閉塞，數(shù)量減少，故僅有中等大小的支氣管才能明顯的擴。支氣管擴可分為三度：輕度主要表現(xiàn)為柱狀擴；中度表現(xiàn)為串珠（靜脈曲樣擴）樣擴；重度表現(xiàn)為囊狀擴。在X線片上，支氣管擴主要表現(xiàn)為肺紋理集聚，邊緣不清或環(huán)形透光影，以及由于支氣管壁增厚形成的軌道征。支氣管擴的少見征象：支氣管擴比較少見的征象是黏液嵌塞征，是由于支氣管分泌物貯留于擴的支氣管所致，當支氣管走行與掃描層面垂直或傾斜時表現(xiàn)為結節(jié)狀或卵圓形團塊影，當支氣管走行與掃描平行時表現(xiàn)為Y型、V型或分支狀致密影，連續(xù)多層面觀察，病變聚集成堆，主軸指向肺門。其CT值高低不等，與黏液栓成分有關，粘稠及蛋白含量高時CT值偏高，分泌物稀薄時CT值偏低，可為支擴僅有的一種影像表現(xiàn)。支擴的常見CT表現(xiàn)，主要取決于支擴的程度、走行方向掃描平面的關系。印戒征和軌道征見于柱狀支氣管擴。正常支氣管管徑稍小于伴行的肺動脈，在排除肺血管疾病的前提下，若支氣管管徑大于伴行的肺動脈直徑，且此時的走行方向與CT掃描平面垂直，即構成特征性的印戒征；當擴大的支氣管走行與CT掃描平行時，表現(xiàn)為軌道征，此時擴大的支氣管失去了正常時由近端向遠端逐漸變細的表現(xiàn)。環(huán)狀影見于囊狀支氣管擴，含氣支氣管呈囊球狀擴大，囊腔常從肺門到肺周排成一行，或多個囊腔集成一簇。曲征表現(xiàn)為擴的支氣管粗細不一，狹窄與擴交替出現(xiàn)，呈串珠狀排列，形似曲靜脈。病因病理：印戒征是支氣管擴的CT表現(xiàn)，它是支氣管壁彈性組織和肌肉組織破壞而導致的局部支氣管不可恢復的異常擴，是受累支氣管多種病理過程共同的最終結果。支氣管擴的病理改變主要是管腔擴和管壁增厚。支氣管擴的判定：判定是否擴主要是根據(jù)被評價的支氣管和伴行動脈直徑的相對比例關系。正常情況下，支氣管和伴行的肺動脈的直徑前者較小，比例是0.62±0.13。當支氣管徑大于臨近肺動脈，或在胸膜下1cm見到支氣管，可考慮支氣管擴。囊狀擴的支氣管管徑一般大于1cm。支氣管擴的伴隨征：支氣管擴可伴有葉段的肺萎縮，大多繼發(fā)于支氣管周圍纖維化的瘢痕性肺不，表現(xiàn)為較大的肺動脈和主或葉支氣管的移位，葉間裂的移位，鄰近肺段的支氣管和肺血管結構的重新排列，在萎縮肺中可見增粗的含氣支氣管征。支擴周圍常見感染性病變，意味著支氣管感染經支氣管播散到周圍氣腔引起肺實質的感染。在CT上首先表現(xiàn)為支氣管壁的外緣模糊，以后病變播散到支氣管周圍氣腔，再進展為段或葉實變，囊狀支擴囊常出現(xiàn)氣液平面。支擴是肺部常見的慢性感染，常侵犯中等大小的支氣管。支氣管擴的部位：支氣管擴的發(fā)病部位常與病因有關，化膿菌和病毒感染所致者，多見于兩下肺；繼發(fā)于結核或其它肉芽腫，多見于上葉和下葉背段；過敏性支氣管肺曲菌病可引起肺中央部的支氣管擴。其病理學表現(xiàn)為支氣管管壁有單核細胞浸潤，在嚴重病例中，纖毛上皮變性退化，代之以鱗狀或柱狀上皮，最后支氣管壁的彈性層喪失，支氣管肌肉和軟骨破壞導致局部或廣泛的支氣管不可逆的異常擴。支氣管擴(支氣管擴和支氣管肺囊腫)的鑒別：支氣管擴癥與多發(fā)先天性支氣管肺囊腫由于起源部位相同，影像表現(xiàn)極為相似，所以常給影像鑒別診斷帶來困難。支氣管擴癥形成的空腔于下肺多見，直徑多＜1cm，腔積液多見，液面呈弧形凹面，多表現(xiàn)為下壁厚、上壁薄。擴支氣管周圍常存在炎癥或結核病變，繼發(fā)炎癥者壁增厚，同時可見病灶周圍肺紋理紊亂，部分病例縱隔向病灶側移位哆發(fā)先天性支氣管肺囊腫病灶分布則上下肺差異不大，直徑＞1cm者較多見，腔積液少見，液面水平。除繼發(fā)感染者壁厚＞1mm,其余壁厚均＜1mm,且壁厚較均勻。多數(shù)肺發(fā)育障礙的支氣管在囊腫形成后可繼續(xù)發(fā)育，形成狹窄的氣道，將分泌物全部或部分引出，形成含氣囊腫或氣液囊腫。均無縱隔移位表現(xiàn)，也無支氣管柱狀擴。由于二者均有支氣管管壁的局部薄弱、膨大，所以病變部位都表現(xiàn)為薄壁類環(huán)形透亮影，腔可有或無積液。由于囊腔均較小，所以積液因毛細現(xiàn)象及表面力作用多表現(xiàn)為弧形凹面，給人以下壁厚、上壁薄的印象，而囊腔＞3cm者無上述作用，液面水平。支氣管擴多有腔積液，而多發(fā)先天性肺囊腫病腔積液少見，推測是由于前者支氣管管壁彈性組織不足，收縮無力，分泌物難以完全排出所致，而后者膨脹的管壁不乏彈力組織，收縮時能將分泌物完全排出。有文獻報道支氣管擴常因伴行有肺動脈分支顯示，橫斷面構成"印戒”(signetring)征，認為此征象有助于支氣管擴的診斷。而多發(fā)先天性肺囊腫中病灶＜1cm者中也可見有印戒征，而且與支氣管擴癥的印戒征出現(xiàn)率無明顯差別。認為主要是因為肺囊腫較小時未造成伴行的肺動脈推移，所以同樣能形成印戒征，而支氣管擴推移了伴行的肺動脈時也不會顯示印戒征。由于支氣管肺癌發(fā)生于支氣管黏膜組織，所以文獻報道支氣管肺囊腫惡變時可出現(xiàn)壁結節(jié)。支氣管反復感染和阻塞造成肺間質的增厚、纖維化，明顯的支氣管柱狀及囊狀擴，所以支氣管擴病例伴發(fā)周圍炎癥、肺紋理改變及縱隔等周圍組織結構移位機率較多。支氣管擴與多發(fā)先天性肺囊腫由于病理成因不同，所形成的影像表現(xiàn)雖相似卻有不同，觀察大多數(shù)病灶的大小、腔積液情況、周圍組織結構的改變及結合病史可以作出準確的鑒別（二十六）血管集束征：血管集束征在影像上表現(xiàn)為肺結節(jié)周圍一支或幾支血管到達瘤體或在瘤體邊緣截斷或穿過瘤體的現(xiàn)象。其形成包括以下三種情況：（1）肺血管進入腫瘤或穿過腫瘤；（2）肺血管受牽拉向病灶移位；（3）肺血管到達腫瘤的邊緣截斷。血管集束征的形成是由于腫