休克的觀察與護(hù)理

休克的觀察與護(hù)理劉曉恩休克是由各種強(qiáng)烈致病因素引起的有效循環(huán)血量急劇較少，使組織和器官血液灌流不足，導(dǎo)致重要器官功能代謝障礙和細(xì)胞損傷的全身性病理過程。休克的原因引起休克的原因很多，臨床上常見的原因有以下幾種類型：失血和失液常見于外傷大出血、上消化道出血、肝或脾破裂、產(chǎn)后大出血等。在短時(shí)間內(nèi)，當(dāng)出血量超過機(jī)體總量的20%以上時(shí)，即可發(fā)生失血性休克。失液見于劇烈嘔吐、腹瀉、大量出汗等原因引起的大量體液丟失。嚴(yán)重創(chuàng)傷嚴(yán)重的外傷、擠壓傷、多發(fā)性骨折、戰(zhàn)傷、大手術(shù)等，可因失血和疼痛等因素引起休克。燒傷大面積燒傷時(shí)可因疼痛、血漿大量丟失、合并感染等因素引起休克。嚴(yán)重感染細(xì)菌、病毒、立克次體等感染均可引起感染性休克急性心功能障礙急性心肌炎、大面積急性梗死、嚴(yán)重心律失常時(shí)，因心排出量急劇較少，導(dǎo)致有效循環(huán)血量下降而引起休克。過敏藥物、血清制劑或疫苗等引起嚴(yán)重的I型超敏反應(yīng)時(shí)，肥大細(xì)胞釋放大量的組織胺和緩激肽，可引起小血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增高，致使有效循環(huán)血量不足而引起休克。強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激劇烈的疼東刺激、高位脊髓損傷、高位脊髓麻醉。（二）休克的分類臨床上遇到休克時(shí)，必須對其病因做出明確診斷，以便針對性地對病因進(jìn)行治療，提高治愈率。休克在臨床上大體可分為以下幾種類型：1、出血性休克鑒于肝、脾破裂，胃十二指腸潰瘍出血，食管、胃底靜脈曲張靜脈破裂通常迅速失血超過全身百分之二十約>800ml時(shí)即出現(xiàn)休克，如出血速度慢，在數(shù)天雖失血1000ml，也不一定發(fā)生休克。2、感染性休克多繼發(fā)于格蘭陰性桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染等。感染性休克分為高排低阻型與低排高阻型兩型?；颊咂つw濕冷發(fā)紺，又稱冷休克。3、心源性休克由于心泵衰竭，心輸出量急劇減少，血壓降低；微循環(huán)變化的發(fā)展過程?；旧虾偷脱萘啃孕菘讼嗤?，但常在早期因缺血缺氧死亡；多數(shù)病人由于應(yīng)激反應(yīng)和動(dòng)脈充盈不足，使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，致使心臟后負(fù)荷加重；但有少數(shù)病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁壓力感受器，反射性地引起心血管運(yùn)動(dòng)中樞的抑制）；交感神經(jīng)興奮，靜脈收縮，回心血量增加，而心臟不能把血液充分輸入動(dòng)脈，因而中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高；常比較早地出現(xiàn)較為嚴(yán)重的肺淤血和肺水腫，這些變化又進(jìn)一步加重心臟的負(fù)擔(dān)和缺氧，促使心泵衰竭。4、過敏性休克5．創(chuàng)傷性休克6．神經(jīng)源性休克7．血流阻塞性休克8．內(nèi)分泌性休克9神經(jīng)性休克由于內(nèi)臟受到牽拉引起。（三）分期與發(fā)病機(jī)制1、微循環(huán)缺血缺氧期（代償期）微循環(huán)的變化：①毛細(xì)血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。②真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，而動(dòng)--靜脈吻合支開放③微循環(huán)灌流減少（少灌少流）。微循環(huán)障礙的機(jī)制1）兒茶酚胺增多：與休克有關(guān)的各種致病因素通過不同途徑導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多。2）交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多及血容量減少均可引起腎缺血，導(dǎo)致腎上素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，血中血管緊張素II含量明顯增高。3）血栓素、心肌抑制因子、內(nèi)皮素等血管物質(zhì)生成、釋放增多，促使小血管和微血管收縮4）低血容量性休克時(shí)，因血容量減少，疼痛刺激和血管緊張素II增多，引起血管加壓素釋放增加，使血管收縮；休克初期，血管加壓素的抗利尿作用有一定的代償意義。(3)休克早期微循環(huán)變化的代償意義①自我輸血：休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”。由于容量血管中的肌性微動(dòng)脈和小靜脈收縮，肝臟儲(chǔ)血庫收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。②自我輸液：休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”。由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管。③血液重新分布：由于不同臟器的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而冠狀動(dòng)脈血管因α受體密度低而無明顯改變，而腦動(dòng)脈由于受舒血管代謝物影響舒張；其中冠狀動(dòng)脈可因β受體的作用而出現(xiàn)舒張反應(yīng)；使心、腦血流增加。2、微循環(huán)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）(1)微循環(huán)的變化：①毛細(xì)血管前阻力降低(后阻力降低不明顯），血管運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象減弱。②真毛細(xì)血管網(wǎng)開放。③微循環(huán)灌多于流（多灌少流）。④血細(xì)胞（白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環(huán)瘀血缺氧加劇。(2)、微循環(huán)障礙的機(jī)制①乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無氧酵解增強(qiáng)可使乳酸堆積。在酸性環(huán)境中，微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對酸中毒耐受性較強(qiáng)而松弛不明顯，且微靜脈有血細(xì)胞的瘀滯，最終引起多灌少流。②組胺增多：可擴(kuò)張毛細(xì)血管前阻力，和收縮毛細(xì)血管后阻力，加重微循環(huán)的瘀血狀態(tài)。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前認(rèn)為白細(xì)胞的附壁與嵌塞使毛細(xì)血管后阻力增加的重要因素。(3)休克期微循環(huán)失代償?shù)暮蠊孩傩妮敵隽康慕档?。②?dòng)脈血壓急劇下降。③心腦供血減少。3、微循環(huán)衰竭期（不可逆轉(zhuǎn)期）(1)微循環(huán)的變化①毛細(xì)血管前后阻力均降低。②真毛細(xì)血管內(nèi)血液瘀滯。③微循環(huán)麻痹（不灌不流）。④廣泛的微血栓形成。(2)微循環(huán)障礙的機(jī)制：①血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴(yán)重浴血，毛細(xì)血管內(nèi)壓及微血管通透性增加，可使血漿外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態(tài)。這些變化在休克期（瘀血缺氧期）已發(fā)生，不過此期更為明顯。②內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活：嚴(yán)重酸中毒以及敗血癥休克時(shí)內(nèi)毒素入血，可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，激活Ⅶ因子而啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。③外源性凝血系統(tǒng)的激活：組織創(chuàng)傷可使大量Ⅲ因子入血（白細(xì)胞內(nèi)亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系統(tǒng)。④血細(xì)胞受損：紅細(xì)胞的破壞是由于其阻滯在微血管中的血栓纖維蛋白絲上，受到血流的沖擊后破裂。搶救休克時(shí)，若輸血錯(cuò)誤（>50ml），由于紅細(xì)胞大量破壞，釋放出的紅細(xì)胞素（主要是磷脂和腺咁）可引起DIC。(3)微循環(huán)變化的后果：①出血。②多器官功能衰竭。③全身炎癥反應(yīng)綜合癥。④微血管性貧血（MHAH）（四）臨床監(jiān)測1觀察臨床表現(xiàn)1．精神狀態(tài)精神狀態(tài)能夠反應(yīng)腦組織灌注情況?；颊呱裰镜驘┰?、頭暈、眼花或從臥位改為坐位時(shí)出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。2．肢體溫度、色澤肢體溫度和色澤能反應(yīng)體表灌流的情況。四肢溫暖、皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時(shí)局部暫時(shí)蒼白而松壓后迅速轉(zhuǎn)為紅潤，表示外周循環(huán)已有改善。四肢皮膚蒼白、濕冷、輕壓指甲或口唇時(shí)顏色變蒼白而松壓后恢復(fù)紅潤緩慢，表示末梢循環(huán)不良，休克依然存在。3．脈搏休克時(shí)脈搏細(xì)速出現(xiàn)在血壓下降之前。休克指數(shù)是臨床常用的觀察休克進(jìn)程的指標(biāo)。休克指數(shù)是脈率與收縮壓之比，休克指數(shù)為0.5，一般表示無休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克嚴(yán)重。2血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測1．血壓血壓是休克診斷及治療中最重要的觀察指標(biāo)之一。休克早期，劇烈的血管收縮可使血壓保持或接近正常，以后血壓逐漸下降。收縮壓<11.97kPa（90mmHg），脈壓<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表示休克轉(zhuǎn)好。2．心電監(jiān)測心電改變顯示心臟的即時(shí)狀態(tài)。在心臟功能正常的情況下，血容量不足及缺氧均會(huì)導(dǎo)致心動(dòng)過速。中心靜脈壓對于需長時(shí)間治療的休克患者來說，中心靜脈壓測定非常重要。中心靜脈壓主要受血容量、靜脈血管張力、右心排血能力、胸腔和心包內(nèi)壓力及靜脈回心血量等因素的影響。中心靜脈壓正常值為0.49～1.18kPa（5～12mmH2O）。在低血壓的情況下，中心靜脈壓<0.49Pa（5mmH2O）時(shí)，表示血容量不足；>1.49kPa（15mmH2O）則表示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；>1.96kPa（20mmH2O）時(shí)，提示充血性心力衰竭。肺動(dòng)脈契壓肺動(dòng)脈契壓有助于了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，以此反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動(dòng)脈契壓正常值為0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循環(huán)阻力增高。肺水腫時(shí)，肺動(dòng)脈契壓>3.99kPa（30mmHg）。當(dāng)肺動(dòng)脈契壓已升高，即使中心靜脈壓雖無增高，也應(yīng)避免輸液過多，以防引起肺水腫。3腎功能監(jiān)測休克時(shí)，應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血電解質(zhì)等。尿量是反映腎灌注情況的指標(biāo)，同時(shí)也反映其他器官灌注情況，也是反映臨床補(bǔ)液及應(yīng)用利尿、脫水藥物是否有效的重要指標(biāo)。休克時(shí)應(yīng)留置導(dǎo)尿管，動(dòng)態(tài)觀察每小時(shí)尿量，抗休克時(shí)尿量應(yīng)大于20ml/h。尿量穩(wěn)定在30ml/h以上時(shí)，表示休克已糾正。尿比重主要反映腎血流與腎小管功能，抗休克后血壓正常，但尿量少且比重增加，表示腎血管收縮仍存在或仍存在血容量不足。4呼吸功能監(jiān)測呼吸功能監(jiān)測指標(biāo)包括呼吸的頻率、幅度、節(jié)律、動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)等，應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測，呼吸機(jī)通氣者根據(jù)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)調(diào)整呼吸機(jī)使用。5生化指標(biāo)的監(jiān)測休克時(shí)，應(yīng)監(jiān)測血電解質(zhì)、血糖、丙酮酸、乳酸、血清轉(zhuǎn)氨酶、氨等血液生化指標(biāo)。血清轉(zhuǎn)氨酶升高提示肝細(xì)胞功能受損嚴(yán)重，血氨增加提示出現(xiàn)肝功能衰竭。此外，還應(yīng)監(jiān)測彌散性血管內(nèi)凝血的相關(guān)指標(biāo)。6微循環(huán)灌注的監(jiān)測微循環(huán)監(jiān)測指標(biāo)如下：①體表溫度與肛溫。正常時(shí)二者之間相差約0.5°C，休克時(shí)增至1～3°C，二者相差值愈大，預(yù)后愈差②紅細(xì)胞比容。末梢血比中心靜脈血的紅細(xì)胞比容大3%以上，提示有周圍血管收縮，應(yīng)動(dòng)態(tài)觀察其變化幅度③甲皺微循環(huán)。休克時(shí)甲皺微循環(huán)的變化為小動(dòng)脈痙攣、毛細(xì)血管缺血，甲皺蒼白或色暗紅。（五）診斷①有發(fā)生休克的病因；②意識(shí)異常；③脈搏快超過100次/min，細(xì)或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（壓后再充盈時(shí)間大于2秒），皮膚花紋，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量小于30ml/h或無尿；⑤收縮壓小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脈壓小于2．66kPa（20mmHg）；⑦原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上。凡符合①，以及②、③、④中的二項(xiàng)，和⑤、⑥、⑦中的一項(xiàng)者，即可成立診斷。（六）治療措施休克是一個(gè)嚴(yán)重的、變化多端的動(dòng)態(tài)過程，要取得最好的治療效果，須注意下列四點(diǎn)：①治療開始愈早愈好，最好在休克癥狀尚未充分發(fā)展前就給予治療，力求避免休克發(fā)展到晚期難以逆轉(zhuǎn)的地步；②對不同類型的休克，在不同階段要針對當(dāng)時(shí)的病理生理變化給予適當(dāng)?shù)奶幚?，如補(bǔ)充血容量，增強(qiáng)心肌收縮力，解除或增加周圍血管阻力，消除微循環(huán)淤滯及糾正酸中毒等措施；③密切觀察病人、特別注意中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心、肺和腎功能情況。必要時(shí)作中心靜脈壓、肺楔嵌壓測定和放置保留導(dǎo)尿管，對病情進(jìn)行反復(fù)的分析，抓住各個(gè)階段的主要矛盾，按病情的變化隨時(shí)調(diào)整用藥以及其他治療措施；④在緊急處理休克的同時(shí)，積極治療原發(fā)病，應(yīng)迅速通過病史、體征和實(shí)驗(yàn)室檢查全力找出引起休克的原因，針對病因進(jìn)行治療。一般緊急處理1、取平臥位不用枕頭，腿部抬高30°，如心原性休克同時(shí)有心力衰竭的患者，氣急不能平臥時(shí)，可采用半臥位。注意保暖和安靜。盡量不要搬動(dòng)，如必須搬動(dòng)則動(dòng)作要輕。吸氧和保持呼吸道暢通鼻導(dǎo)管或面罩給氧。危重病人根據(jù)動(dòng)脈Pco2、Po2和血液pH值。給予鼻導(dǎo)管或氣管內(nèi)插管給氧。3、建立靜脈通道如果周圍靜脈萎陷而穿刺有困難時(shí)，可考慮作鎖骨下或上靜脈及其他周圍大靜脈穿刺插管，亦可作周圍靜脈切開插管。4、尿量觀察尿量是反映生命器官灌注是否足夠的最敏感的指標(biāo)。休克病人宜置入導(dǎo)尿管以測定每小時(shí)尿量，如無腎病史，少或無尿可能由于心力衰竭或血容量未補(bǔ)足所致的灌注不足，應(yīng)積極查出原因加以治療，直到尿量超過20～30ml/h。5、觀察周圍血管灌注由于血管收縮，首先表現(xiàn)在皮膚和皮下組織。良好的周圍灌注表示周圍血管阻力正常。皮膚紅潤且溫暖時(shí)表示小動(dòng)脈阻力降低，可見于某些感染性休克的早期和神經(jīng)原性休克。皮膚濕冷、蒼白表示血管收縮，小動(dòng)脈阻力增高。但皮膚血管收縮狀態(tài)僅提示周圍阻力的改變，并不完全反映腎、腦或胃腸道的血流灌注。6、血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測如病情嚴(yán)重可根據(jù)具體情況，切開或穿刺周圍靜脈，放入飄浮導(dǎo)管（Swan-Ganz）到腔靜脈近右心房測得中心靜脈壓，進(jìn)而測肺動(dòng)脈壓及肺楔嵌壓、心排血量，根據(jù)測值結(jié)果進(jìn)行相應(yīng)治療措施的調(diào)整。（七）救治原則一：積極消除病因二：補(bǔ)充血容量三：糾正酸中毒四：血管活性藥物的應(yīng)用五：糖皮質(zhì)激素和其他藥物的應(yīng)用六：治療DIC，改善微循環(huán)七：保護(hù)臟器功能八：各型休克的處理休克的護(hù)理1、絕對臥床休息，避免不必要的搬動(dòng)，應(yīng)取平臥位或頭和腳抬高30度，注意保溫。2、盡快消除休克原因，如止血，包扎固定，鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛（有呼吸困難者禁用嗎啡），抗過敏，抗感染。3、給氧，鼻導(dǎo)管給氧2-4L/分，每4小時(shí)清洗導(dǎo)管一次，保持通暢，必要時(shí)可用面罩吸氧。呼吸衰竭時(shí)可給呼吸興奮藥。4、保持靜脈輸液通暢，必要時(shí)可做靜脈切開，以利于血容量的補(bǔ)充和用藥及糾正水、電解質(zhì)紊亂，酸中毒，按病情掌握藥量、滴速，保證準(zhǔn)確及時(shí)給藥。5、保持呼吸道通暢，及時(shí)吸痰，必要時(shí)用藥物霧化吸入，有支氣管痙攣可給氨茶堿、氫化可的松，藥物劑量遵醫(yī)囑執(zhí)行，如出現(xiàn)喉頭梗阻時(shí)，行氣管切開。6、早期在擴(kuò)容療法同時(shí)可酌情應(yīng)用血管收縮藥，如去甲腎上腺素，間羥胺等藥物提升血壓，一般維持在80-100/60-70mmHg即可，