骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥的治療課件

骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥1骨關(guān)節(jié)炎概念

“Osteoarthritisisagroupofoverlapping,yetdistinctdiseases,whichmayhavedifferentetiologiesbutresultinsimilarbiological,morphological,andclinicaloutcomes.Thediseaseprocessesnotonlyaffectthearticularcartilage,butalsoinvolvetheentirejoint,includethesubchondralbone,ligamentcapsule,synovialmembrane,andperiarticularmuscles.Ultimately,thearticularcartilagedegenerateswithfibrillation,fissures,ulceration,andfull-thicknesslossofthejointsurface.”----UpdatedbyACRin2000骨關(guān)節(jié)炎是相互有重疊的一組疾病，雖然病因不同，但是都會(huì)產(chǎn)生相似的生物學(xué)、形態(tài)學(xué)和臨床癥狀。疾病的進(jìn)展不僅僅累及關(guān)節(jié)軟骨，而且累及整個(gè)關(guān)節(jié)，包括軟骨下骨、關(guān)節(jié)囊、滑膜和關(guān)節(jié)周?chē)∪夤顷P(guān)節(jié)炎概念

“Osteoarthritisis2WoolfandPfleger.WHOBulletin2003膝骨關(guān)節(jié)炎的流行病學(xué)（按年齡、性別和地區(qū)劃分）骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而升高WoolfandPfleger.WHOBulleti3發(fā)病機(jī)制（IL1、IL6、TNFa）栗占國(guó),中華全科醫(yī)師雜志2003,2(6):339-340發(fā)病機(jī)制（IL1、IL6、TNFa）栗占國(guó),中華全科醫(yī)4骨關(guān)節(jié)炎的臨床表現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛關(guān)節(jié)僵硬關(guān)節(jié)腫大骨摩擦音關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙疼痛是最常見(jiàn)的就診原因骨關(guān)節(jié)炎的臨床表現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛5韌帶、肌腱和肌肉的損傷和減弱骨(壓力過(guò)大)滑囊炎附著點(diǎn)病變關(guān)節(jié)滑膜炎軟骨纖維化/破壞骨贅旁肌腱的力學(xué)牽伸關(guān)節(jié)囊增厚(關(guān)節(jié)內(nèi)壓力增加,關(guān)節(jié)不穩(wěn))骨(軟骨下微骨折)肌張力過(guò)高骨關(guān)節(jié)炎疼痛的機(jī)制韌帶、肌腱和肌肉的損傷和減弱骨(壓力過(guò)大)滑囊炎附著點(diǎn)病變6骨質(zhì)疏松癥概念是一種以骨量低下、骨微結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致骨脆性增加,易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病（WHO）是以骨強(qiáng)度下降、骨折風(fēng)險(xiǎn)性增加為特征的骨骼系統(tǒng)疾病(NIH）骨質(zhì)疏松癥概念是一種以骨量低下、骨微結(jié)7骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥屬于兩種不同的骨代謝異常狀態(tài)，隨著增齡或女性雌激素水平的降低，某些人容易發(fā)生骨關(guān)節(jié)炎，而另外一些人更容易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松OAOPOPFossMVetal.AnnRheumDis.1972Jul;31(4):259-64.骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥屬于兩種不同的骨代謝異常狀態(tài)，隨著增齡或8骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥的區(qū)別OAOPOA因素骨關(guān)節(jié)炎骨質(zhì)疏松癥相似之處

好發(fā)年齡/性別

老年女性

老年女性

癥狀

疼痛，活動(dòng)受限，關(guān)節(jié)變形

疼痛，骨折好發(fā)部位脊柱、髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)等部位以松質(zhì)骨為主，椎體，髖部等不同之處

骨密度

升高

降低

骨折風(fēng)險(xiǎn)

沒(méi)有升高

升高發(fā)病機(jī)制關(guān)節(jié)軟骨退行性改變骨強(qiáng)度降低，骨骼脆性增加骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥的區(qū)別OAOPOA因素9OAOPOA骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥關(guān)系的探討一直存在爭(zhēng)論，從19世紀(jì)60年代開(kāi)始，骨科醫(yī)生在骨質(zhì)疏松性髖部骨折的患者中沒(méi)有發(fā)現(xiàn)骨關(guān)節(jié)炎疾病進(jìn)展的跡象，而且骨折患者的骨密度低于同年齡同性別的骨關(guān)節(jié)炎患者，就此得出結(jié)論：骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松并非共存關(guān)系….FossMVetal.AnnRheumDis.1972Jul;31(4):259-64.

骨關(guān)節(jié)炎(OA)和骨質(zhì)疏松癥(OP)關(guān)系OAOPOA骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥關(guān)系的探討一10骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥的治療課件11OAOPOAFossMVetal.AnnRheumDis.1972Jul;31(4):259-64.骨關(guān)節(jié)炎患者骨密度明顯高于脆性骨折患者OAOPOAFossMVetal.AnnRheum12OAOP從2000年開(kāi)始，越來(lái)越多的證據(jù)顯示骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥這兩種疾病并不相互排斥，看似相同的影響因素（如體重）在老年女性向兩種疾病的發(fā)病過(guò)程中發(fā)揮不同作用，提示OA和OP的患者可能分別來(lái)自不同基因群，然而在此之前的研究雖然校正了各種混雜因素的影響，但是對(duì)家族因素或者基因因素未做校正。AntoniadesLetal.ArthritisRheum.2000Jul;43(7):1450-5.骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥關(guān)系OAOP從2000年開(kāi)始，越來(lái)越多的證據(jù)顯示13骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥關(guān)系老年人群OP流行病學(xué)研究結(jié)果60歲以上人群患病率22.6%

80歲以上人群患病率50.5%

老年性膝關(guān)節(jié)OA患者，常伴有OP，而且隨年齡增高，膝關(guān)節(jié)OA伴發(fā)OP的發(fā)生呈不斷增高趨勢(shì)骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥關(guān)系老年人群OP流行病學(xué)研究結(jié)果14骨質(zhì)疏松與骨關(guān)節(jié)炎患者松質(zhì)骨的顯微結(jié)構(gòu)InternationalJournalofPathologyandClinicalMedicine，2011,31（1）：2011骨質(zhì)疏松與骨關(guān)節(jié)炎患者松質(zhì)骨的顯微結(jié)構(gòu)Internation15流行病學(xué)方面相關(guān)性

劉新輝等對(duì)323例腰椎骨關(guān)節(jié)炎患者的骨質(zhì)疏松發(fā)病率、腰椎退行性骨關(guān)節(jié)炎并發(fā)骨質(zhì)疏松患者在人口學(xué)資料、臨床學(xué)資料分析后得出:腰椎骨關(guān)節(jié)炎患者中存在骨質(zhì)疏松的高發(fā)病率，骨密度對(duì)骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病存在影響。骨質(zhì)疏松的病理狀態(tài)影響骨關(guān)節(jié)炎患者的臨床癥。因此兩者之間很可能有某種內(nèi)在聯(lián)系，OP很可能是OA的發(fā)病原因之一

王雪飛等對(duì)68例老年女性患者分為膝關(guān)節(jié)炎(OA)組，疏松骨折組(OP)和老年對(duì)照組。在對(duì)受試者的身高、體重、體重指數(shù)及髖部骨密度、血清胰島素樣生長(zhǎng)因子含量的變化測(cè)量后認(rèn)為OA和OP是兩類(lèi)不同性質(zhì)的疾病，二者之間無(wú)相關(guān)性流行病學(xué)方面相關(guān)性劉新輝等對(duì)323例腰椎骨關(guān)節(jié)炎患者的骨質(zhì)16發(fā)病機(jī)制方面相關(guān)性

OA患者在X線片上呈現(xiàn)密度增高影像，有的伴發(fā)骨贅。因此很多研究得出:OA與OP是一相反的病理過(guò)程，OA患者發(fā)生OP的機(jī)會(huì)相對(duì)減少有研究顯示:OP的患者OA患病率更低，而OA患者骨密度更高

但是另外研究則顯示BMD與OA無(wú)關(guān)或呈負(fù)相關(guān)關(guān)系BMD劉維嘉對(duì)100例絕經(jīng)后婦女膝關(guān)節(jié)OA患者分別測(cè)量橈骨遠(yuǎn)端和跟骨的BMD，其中OP是51例(占51%)和46例(46%)。

通過(guò)測(cè)量膝關(guān)節(jié)OA患者不同部位的BMD結(jié)果發(fā)現(xiàn)，絕經(jīng)后婦女膝關(guān)節(jié)OA患者伴發(fā)OP的比例較高，且隨年齡增高有不斷增高的趨勢(shì)發(fā)病機(jī)制方面相關(guān)性O(shè)A患者在X線片上呈現(xiàn)密度增高影像，17發(fā)病機(jī)制方面相關(guān)性雌激素

韋道明等通過(guò)對(duì)115例絕經(jīng)后婦女進(jìn)行調(diào)查，得出隨年齡及絕經(jīng)時(shí)間的增加，BMD逐步下降，50%以上的絕經(jīng)后婦女可同時(shí)出現(xiàn)OA與OP而OA的形成使患者疼痛加重，活動(dòng)量減少，從而又進(jìn)一步加重了OP，形成惡性循環(huán)雌激素的缺乏是引起OP的主要原因雌激素的缺乏促進(jìn)OA形成發(fā)病機(jī)制方面相關(guān)性雌激素韋道明等通過(guò)對(duì)115例絕經(jīng)后婦18生物因子方面相關(guān)性（一）細(xì)胞間黏附因子（ICAM-1)

OA與OP患者的成骨細(xì)胞表面都表達(dá)（ICAM-1)

,ICAM-1)能介導(dǎo)IL6，PGE3等多種細(xì)胞因子的表達(dá)，而這些細(xì)胞因子都能促進(jìn)破骨細(xì)胞分化成熟，加速骨吸收而導(dǎo)致OP的發(fā)生

ICAM-1與OA的發(fā)病也有關(guān)，大部分OA病程進(jìn)展都比較緩慢，但有一種亞型進(jìn)展卻特別迅速，而且此種亞型成骨細(xì)胞能表達(dá)高水平的ICAM-1生物因子方面相關(guān)性（一）細(xì)胞間黏附因子（ICAM19

IL-6高表達(dá)與OP發(fā)病以及雌激素減少有關(guān)，雌激素水平下降可導(dǎo)致IL-6分泌增多，從而刺激骨吸收，骨吸收超過(guò)骨形成導(dǎo)致OP生物因子方面相關(guān)性（二）IL-6

IL-6誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞調(diào)亡，促進(jìn)慢性滑膜炎癥，加重OA的病變進(jìn)程IL-6高表達(dá)與OP發(fā)病以及雌激素減少有關(guān)，雌激素水平下20瘦素(Laplin)生物因子方面相關(guān)性（三）

由白色脂肪組織產(chǎn)生的分泌型蛋白質(zhì)，研究表明瘦素和骨代謝有明確的相關(guān)性。瘦素與骨質(zhì)疏松存在著一定的關(guān)系

但研究還顯示，在人類(lèi)關(guān)節(jié)軟骨和軟骨細(xì)胞上有瘦素受體的表達(dá)，而且瘦素能促進(jìn)軟骨細(xì)胞的增殖和細(xì)胞外基質(zhì)的合成,瘦素在OA的病理生理中起到重要的作用瘦素(Laplin)生物因子方面相關(guān)性（三）由白色脂肪組21營(yíng)養(yǎng)代謝血漿中鈣離子的濃度人體內(nèi)其它重要元素，硼、鎂、錳、氟、銅和鍶營(yíng)養(yǎng)代謝血漿中鈣離子的濃度人體內(nèi)其它重要元素，硼、鎂、錳、22骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素分析OAOPOAOAOP職業(yè)外傷劇烈的體育運(yùn)動(dòng)肥胖機(jī)械負(fù)荷超量吸煙飲酒BMI低下，或者低體重制動(dòng)年齡性別遺傳因素藥物的影響身體不利因素運(yùn)動(dòng)炎癥/慢性炎性疾病BultinkIE,LemsWF..CurrRheumatolRep.2013May;15(5):328.骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素分析OAOPOAOAOP職業(yè)外傷劇23OPOP

一項(xiàng)納入1148位雙胞胎的研究，旨在探討患有骨關(guān)節(jié)炎的患者骨密度的情況。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)OPH的存在，而非JSN，與骨密度升高相關(guān)，髖部存在OPH的患者與其未患病的雙胞胎相比，股骨頸骨密度升高3.5%，而且OPH越嚴(yán)重，股骨頸骨密度升高越顯著（5.7%）。然而，沒(méi)有證據(jù)顯示髖部OA患者的骨密度在對(duì)側(cè)股骨，腰椎或者全身BMD有所增加。AntoniadesLetal.ArthritisRheum.2000Jul;43(7):1450-5.OPOPAntoniadesLetal.Arthri24骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥的治療課件25原發(fā)性膝骨關(guān)節(jié)炎患者，骨密度減低，32.65%骨松，48.98%低骨量原發(fā)性膝骨關(guān)節(jié)炎患者VitD不足及缺乏更為普遍原發(fā)性膝骨關(guān)節(jié)炎患者，骨密度減低，32.65%骨松，48.926OAOPOA有三方面的concern:

骨關(guān)節(jié)炎合并骨質(zhì)疏松癥的患者是否會(huì)更易骨折

骨關(guān)節(jié)炎患者在患病局部骨量升高，其他部位骨量正?；蛳陆?，潛在的發(fā)生機(jī)制？

應(yīng)用抗骨質(zhì)疏松藥物是否對(duì)控制骨關(guān)節(jié)炎病情有所幫助OAOPOA有三方面的concern:27OAOPOP骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展過(guò)程中骨微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展過(guò)程就是關(guān)節(jié)軟骨結(jié)構(gòu)紊亂，軟骨細(xì)胞凋亡，軟骨丟失的一系列過(guò)程。圖示血管增生，軟骨鈣化，軟骨下骨組織增厚硬化的過(guò)程。KarsdalMA.etal.AnnRheumDis.2014Feb;73(2):336-48.

OAOPOP骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展過(guò)程中骨微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展28OAOPOPKarsdalMA.etal.AnnRheumDis.2014Feb;73(2):336-48.

骨關(guān)節(jié)炎軟骨下骨結(jié)構(gòu)的特征OAOPOPKarsdalMA.etal.Ann29

抗骨質(zhì)疏松藥物應(yīng)用的理論依據(jù)軟骨下骨量丟失是骨質(zhì)疏松癥和早期骨關(guān)節(jié)炎的共同特征，此現(xiàn)象為骨關(guān)節(jié)炎的抗骨質(zhì)疏松治療提供了理論依據(jù)研究發(fā)現(xiàn)髖部骨關(guān)節(jié)的女性患者中74%患者骨密度低下，而且骨轉(zhuǎn)換增加退行性骨關(guān)節(jié)炎與骨質(zhì)疏松癥均為退行性疾病，發(fā)病率與年齡呈正相關(guān)；而且二者都受雌激素水平低下的影響CarboneLDetal.ArthritisRheum.2004Nov;50(11):3516-25.

抗骨質(zhì)疏松藥物應(yīng)用的理論依據(jù)CarboneLDet30阿侖膦酸鈉作用抑制骨吸收，增加骨密度GIOP指南中，阿侖膦酸鈉是被推薦的主要藥物在OA的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)，二膦酸鹽能改善軟骨細(xì)胞內(nèi)無(wú)機(jī)膦酸鹽的濃度，抑制軟骨細(xì)胞的凋亡，保持軟骨下骨的厚度和松質(zhì)骨的體積，提示對(duì)OA治療有積極作用阿侖膦酸鈉作用抑制骨吸收，增加骨密度31OAOPOA研究共納入818位絕經(jīng)后患有OA的婦女，其中26.2%的患者服用抗骨質(zhì)疏松藥物，服用阿侖膦酸鈉后WOMAC的評(píng)分明顯改善，而且軟骨下骨的磨損顯著減少，骨髓水腫樣的異常也顯著減少。阿侖膦酸鈉對(duì)骨關(guān)節(jié)炎的影響CarboneLDetal.ArthritisRheum.2004Nov;50(11):3516-25.OAOPOA研究共納入818位絕經(jīng)后患有OA的婦女，其中2632

補(bǔ)充維生素D的理論依據(jù)骨關(guān)節(jié)炎通常在老年人中維生素D缺乏比較常見(jiàn)，其中50-80%的骨關(guān)節(jié)炎患者合并維生素D缺乏維生素D和骨轉(zhuǎn)換有關(guān)，研究表明維生素D水平不足導(dǎo)致軟骨下的骨量變化，這些改變對(duì)于軟骨病變的產(chǎn)生和進(jìn)展有重要的影響DingCetal.ArthritisRheum.2009May;60(5):1381-9.

補(bǔ)充維生素D的理論依據(jù)DingCetal.Arth33維生素D缺乏程度和膝關(guān)節(jié)軟骨損傷內(nèi)側(cè)脛骨軟骨體積橫向脛骨軟骨體積DingCetal.ArthritisRheum.2009May;60(5):1381-9.維生素D缺乏程度和膝關(guān)節(jié)軟骨損傷內(nèi)側(cè)脛骨軟骨體積橫向脛骨軟骨34補(bǔ)充維生素D對(duì)骨關(guān)節(jié)炎的影響該綜述首次系統(tǒng)性評(píng)估了維生素D和骨關(guān)節(jié)炎之間的關(guān)系低水平的維生素D和骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展，關(guān)節(jié)軟骨丟失如有關(guān)補(bǔ)充維生素D似乎能夠改變骨關(guān)節(jié)炎的結(jié)構(gòu)，但是無(wú)法明顯改善骨關(guān)節(jié)炎的癥狀CaoYetal.Rheumatology(Oxford).2013Jul;52(7):1323-34.補(bǔ)充維生素D對(duì)骨關(guān)節(jié)炎的影響CaoYetal.Rhe35骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥的治療課件36總結(jié)

骨關(guān)節(jié)炎、骨質(zhì)疏松癥同為增齡性疾病

兩種疾病存在很多共同的致病因素性質(zhì)不同的疾病相互交織，互為因果總結(jié)骨關(guān)節(jié)炎、骨質(zhì)疏松癥同為增齡性疾病37云克在臨床中的應(yīng)用適應(yīng)癥：類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫性疾病及骨科疾病云克在臨床中的應(yīng)用適應(yīng)癥：類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫性疾病及骨科38云克可修復(fù)骨微結(jié)構(gòu)，改善骨強(qiáng)度對(duì)照組云克組骨小梁三維結(jié)構(gòu)皮質(zhì)骨厚度最大載荷注：A空白組；B陰性對(duì)照組；C大劑量組；D中劑量組；E小劑量組；FMDP組云克可修復(fù)骨微結(jié)構(gòu)，改善骨強(qiáng)度對(duì)照組云克組骨小梁三維結(jié)構(gòu)皮質(zhì)39一般治療基礎(chǔ)治療骨吸收抑制劑骨形成促進(jìn)劑其它生活方式干預(yù)鈣劑雙膦酸鹽甲狀腺激素維生素K高鈣飲食多曬太陽(yáng)維生素D制劑雌激素氟制劑鍶鹽戶外活動(dòng)運(yùn)動(dòng)鍛煉雌激素受體調(diào)節(jié)劑降鈣素云克骨質(zhì)疏松的治療生活方式鈣劑雙膦酸鹽甲狀腺激素維生素40云克治療OA云克治療OA41感謝聆聽(tīng)！感謝聆聽(tīng)！42骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥43骨關(guān)節(jié)炎概念

“Osteoarthritisisagroupofoverlapping,yetdistinctdiseases,whichmayhavedifferentetiologiesbutresultinsimilarbiological,morphological,andclinicaloutcomes.Thediseaseprocessesnotonlyaffectthearticularcartilage,butalsoinvolvetheentirejoint,includethesubchondralbone,ligamentcapsule,synovialmembrane,andperiarticularmuscles.Ultimately,thearticularcartilagedegenerateswithfibrillation,fissures,ulceration,andfull-thicknesslossofthejointsurface.”----UpdatedbyACRin2000骨關(guān)節(jié)炎是相互有重疊的一組疾病，雖然病因不同，但是都會(huì)產(chǎn)生相似的生物學(xué)、形態(tài)學(xué)和臨床癥狀。疾病的進(jìn)展不僅僅累及關(guān)節(jié)軟骨，而且累及整個(gè)關(guān)節(jié)，包括軟骨下骨、關(guān)節(jié)囊、滑膜和關(guān)節(jié)周?chē)∪夤顷P(guān)節(jié)炎概念

“Osteoarthritisis44WoolfandPfleger.WHOBulletin2003膝骨關(guān)節(jié)炎的流行病學(xué)（按年齡、性別和地區(qū)劃分）骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而升高WoolfandPfleger.WHOBulleti45發(fā)病機(jī)制（IL1、IL6、TNFa）栗占國(guó),中華全科醫(yī)師雜志2003,2(6):339-340發(fā)病機(jī)制（IL1、IL6、TNFa）栗占國(guó),中華全科醫(yī)46骨關(guān)節(jié)炎的臨床表現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛關(guān)節(jié)僵硬關(guān)節(jié)腫大骨摩擦音關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙疼痛是最常見(jiàn)的就診原因骨關(guān)節(jié)炎的臨床表現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛47韌帶、肌腱和肌肉的損傷和減弱骨(壓力過(guò)大)滑囊炎附著點(diǎn)病變關(guān)節(jié)滑膜炎軟骨纖維化/破壞骨贅旁肌腱的力學(xué)牽伸關(guān)節(jié)囊增厚(關(guān)節(jié)內(nèi)壓力增加,關(guān)節(jié)不穩(wěn))骨(軟骨下微骨折)肌張力過(guò)高骨關(guān)節(jié)炎疼痛的機(jī)制韌帶、肌腱和肌肉的損傷和減弱骨(壓力過(guò)大)滑囊炎附著點(diǎn)病變48骨質(zhì)疏松癥概念是一種以骨量低下、骨微結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致骨脆性增加,易發(fā)生骨折為特征的全身性骨?。╓HO）是以骨強(qiáng)度下降、骨折風(fēng)險(xiǎn)性增加為特征的骨骼系統(tǒng)疾病(NIH）骨質(zhì)疏松癥概念是一種以骨量低下、骨微結(jié)49骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥屬于兩種不同的骨代謝異常狀態(tài)，隨著增齡或女性雌激素水平的降低，某些人容易發(fā)生骨關(guān)節(jié)炎，而另外一些人更容易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松OAOPOPFossMVetal.AnnRheumDis.1972Jul;31(4):259-64.骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥屬于兩種不同的骨代謝異常狀態(tài)，隨著增齡或50骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥的區(qū)別OAOPOA因素骨關(guān)節(jié)炎骨質(zhì)疏松癥相似之處

好發(fā)年齡/性別

老年女性

老年女性

癥狀

疼痛，活動(dòng)受限，關(guān)節(jié)變形

疼痛，骨折好發(fā)部位脊柱、髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)等部位以松質(zhì)骨為主，椎體，髖部等不同之處

骨密度

升高

降低

骨折風(fēng)險(xiǎn)

沒(méi)有升高

升高發(fā)病機(jī)制關(guān)節(jié)軟骨退行性改變骨強(qiáng)度降低，骨骼脆性增加骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥的區(qū)別OAOPOA因素51OAOPOA骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥關(guān)系的探討一直存在爭(zhēng)論，從19世紀(jì)60年代開(kāi)始，骨科醫(yī)生在骨質(zhì)疏松性髖部骨折的患者中沒(méi)有發(fā)現(xiàn)骨關(guān)節(jié)炎疾病進(jìn)展的跡象，而且骨折患者的骨密度低于同年齡同性別的骨關(guān)節(jié)炎患者，就此得出結(jié)論：骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松并非共存關(guān)系….FossMVetal.AnnRheumDis.1972Jul;31(4):259-64.

骨關(guān)節(jié)炎(OA)和骨質(zhì)疏松癥(OP)關(guān)系OAOPOA骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥關(guān)系的探討一52骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥的治療課件53OAOPOAFossMVetal.AnnRheumDis.1972Jul;31(4):259-64.骨關(guān)節(jié)炎患者骨密度明顯高于脆性骨折患者OAOPOAFossMVetal.AnnRheum54OAOP從2000年開(kāi)始，越來(lái)越多的證據(jù)顯示骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥這兩種疾病并不相互排斥，看似相同的影響因素（如體重）在老年女性向兩種疾病的發(fā)病過(guò)程中發(fā)揮不同作用，提示OA和OP的患者可能分別來(lái)自不同基因群，然而在此之前的研究雖然校正了各種混雜因素的影響，但是對(duì)家族因素或者基因因素未做校正。AntoniadesLetal.ArthritisRheum.2000Jul;43(7):1450-5.骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥關(guān)系OAOP從2000年開(kāi)始，越來(lái)越多的證據(jù)顯示55骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥關(guān)系老年人群OP流行病學(xué)研究結(jié)果60歲以上人群患病率22.6%

80歲以上人群患病率50.5%

老年性膝關(guān)節(jié)OA患者，常伴有OP，而且隨年齡增高，膝關(guān)節(jié)OA伴發(fā)OP的發(fā)生呈不斷增高趨勢(shì)骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥關(guān)系老年人群OP流行病學(xué)研究結(jié)果56骨質(zhì)疏松與骨關(guān)節(jié)炎患者松質(zhì)骨的顯微結(jié)構(gòu)InternationalJournalofPathologyandClinicalMedicine，2011,31（1）：2011骨質(zhì)疏松與骨關(guān)節(jié)炎患者松質(zhì)骨的顯微結(jié)構(gòu)Internation57流行病學(xué)方面相關(guān)性

劉新輝等對(duì)323例腰椎骨關(guān)節(jié)炎患者的骨質(zhì)疏松發(fā)病率、腰椎退行性骨關(guān)節(jié)炎并發(fā)骨質(zhì)疏松患者在人口學(xué)資料、臨床學(xué)資料分析后得出:腰椎骨關(guān)節(jié)炎患者中存在骨質(zhì)疏松的高發(fā)病率，骨密度對(duì)骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病存在影響。骨質(zhì)疏松的病理狀態(tài)影響骨關(guān)節(jié)炎患者的臨床癥。因此兩者之間很可能有某種內(nèi)在聯(lián)系，OP很可能是OA的發(fā)病原因之一

王雪飛等對(duì)68例老年女性患者分為膝關(guān)節(jié)炎(OA)組，疏松骨折組(OP)和老年對(duì)照組。在對(duì)受試者的身高、體重、體重指數(shù)及髖部骨密度、血清胰島素樣生長(zhǎng)因子含量的變化測(cè)量后認(rèn)為OA和OP是兩類(lèi)不同性質(zhì)的疾病，二者之間無(wú)相關(guān)性流行病學(xué)方面相關(guān)性劉新輝等對(duì)323例腰椎骨關(guān)節(jié)炎患者的骨質(zhì)58發(fā)病機(jī)制方面相關(guān)性

OA患者在X線片上呈現(xiàn)密度增高影像，有的伴發(fā)骨贅。因此很多研究得出:OA與OP是一相反的病理過(guò)程，OA患者發(fā)生OP的機(jī)會(huì)相對(duì)減少有研究顯示:OP的患者OA患病率更低，而OA患者骨密度更高

但是另外研究則顯示BMD與OA無(wú)關(guān)或呈負(fù)相關(guān)關(guān)系BMD劉維嘉對(duì)100例絕經(jīng)后婦女膝關(guān)節(jié)OA患者分別測(cè)量橈骨遠(yuǎn)端和跟骨的BMD，其中OP是51例(占51%)和46例(46%)。

通過(guò)測(cè)量膝關(guān)節(jié)OA患者不同部位的BMD結(jié)果發(fā)現(xiàn)，絕經(jīng)后婦女膝關(guān)節(jié)OA患者伴發(fā)OP的比例較高，且隨年齡增高有不斷增高的趨勢(shì)發(fā)病機(jī)制方面相關(guān)性O(shè)A患者在X線片上呈現(xiàn)密度增高影像，59發(fā)病機(jī)制方面相關(guān)性雌激素

韋道明等通過(guò)對(duì)115例絕經(jīng)后婦女進(jìn)行調(diào)查，得出隨年齡及絕經(jīng)時(shí)間的增加，BMD逐步下降，50%以上的絕經(jīng)后婦女可同時(shí)出現(xiàn)OA與OP而OA的形成使患者疼痛加重，活動(dòng)量減少，從而又進(jìn)一步加重了OP，形成惡性循環(huán)雌激素的缺乏是引起OP的主要原因雌激素的缺乏促進(jìn)OA形成發(fā)病機(jī)制方面相關(guān)性雌激素韋道明等通過(guò)對(duì)115例絕經(jīng)后婦60生物因子方面相關(guān)性（一）細(xì)胞間黏附因子（ICAM-1)

OA與OP患者的成骨細(xì)胞表面都表達(dá)（ICAM-1)

,ICAM-1)能介導(dǎo)IL6，PGE3等多種細(xì)胞因子的表達(dá)，而這些細(xì)胞因子都能促進(jìn)破骨細(xì)胞分化成熟，加速骨吸收而導(dǎo)致OP的發(fā)生

ICAM-1與OA的發(fā)病也有關(guān)，大部分OA病程進(jìn)展都比較緩慢，但有一種亞型進(jìn)展卻特別迅速，而且此種亞型成骨細(xì)胞能表達(dá)高水平的ICAM-1生物因子方面相關(guān)性（一）細(xì)胞間黏附因子（ICAM61

IL-6高表達(dá)與OP發(fā)病以及雌激素減少有關(guān)，雌激素水平下降可導(dǎo)致IL-6分泌增多，從而刺激骨吸收，骨吸收超過(guò)骨形成導(dǎo)致OP生物因子方面相關(guān)性（二）IL-6

IL-6誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞調(diào)亡，促進(jìn)慢性滑膜炎癥，加重OA的病變進(jìn)程IL-6高表達(dá)與OP發(fā)病以及雌激素減少有關(guān)，雌激素水平下62瘦素(Laplin)生物因子方面相關(guān)性（三）

由白色脂肪組織產(chǎn)生的分泌型蛋白質(zhì)，研究表明瘦素和骨代謝有明確的相關(guān)性。瘦素與骨質(zhì)疏松存在著一定的關(guān)系

但研究還顯示，在人類(lèi)關(guān)節(jié)軟骨和軟骨細(xì)胞上有瘦素受體的表達(dá)，而且瘦素能促進(jìn)軟骨細(xì)胞的增殖和細(xì)胞外基質(zhì)的合成,瘦素在OA的病理生理中起到重要的作用瘦素(Laplin)生物因子方面相關(guān)性（三）由白色脂肪組63營(yíng)養(yǎng)代謝血漿中鈣離子的濃度人體內(nèi)其它重要元素，硼、鎂、錳、氟、銅和鍶營(yíng)養(yǎng)代謝血漿中鈣離子的濃度人體內(nèi)其它重要元素，硼、鎂、錳、64骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素分析OAOPOAOAOP職業(yè)外傷劇烈的體育運(yùn)動(dòng)肥胖機(jī)械負(fù)荷超量吸煙飲酒BMI低下，或者低體重制動(dòng)年齡性別遺傳因素藥物的影響身體不利因素運(yùn)動(dòng)炎癥/慢性炎性疾病BultinkIE,LemsWF..CurrRheumatolRep.2013May;15(5):328.骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素分析OAOPOAOAOP職業(yè)外傷劇65OPOP

一項(xiàng)納入1148位雙胞胎的研究，旨在探討患有骨關(guān)節(jié)炎的患者骨密度的情況。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)OPH的存在，而非JSN，與骨密度升高相關(guān)，髖部存在OPH的患者與其未患病的雙胞胎相比，股骨頸骨密度升高3.5%，而且OPH越嚴(yán)重，股骨頸骨密度升高越顯著（5.7%）。然而，沒(méi)有證據(jù)顯示髖部OA患者的骨密度在對(duì)側(cè)股骨，腰椎或者全身BMD有所增加。AntoniadesLetal.ArthritisRheum.2000Jul;43(7):1450-5.OPOPAntoniadesLetal.Arthri66骨關(guān)節(jié)炎和骨質(zhì)疏松癥的治療課件67原發(fā)性膝骨關(guān)節(jié)炎患者，骨密度減低，32.65%骨松，48.98%低骨量原發(fā)性膝骨關(guān)節(jié)炎患者VitD不足及缺乏更為普遍原發(fā)性膝骨關(guān)節(jié)炎患者，骨密度減低，32.65%骨松，48.968OAOPOA有三方面的concern:

骨關(guān)節(jié)炎合并骨質(zhì)疏松癥的患者是否會(huì)更易骨折

骨關(guān)節(jié)炎患者在患病局部骨量升高，其他部位骨量正?；蛳陆?，潛在的發(fā)生機(jī)制？

應(yīng)用抗骨質(zhì)疏松藥物是否對(duì)控制骨關(guān)節(jié)炎病情有所幫助OAOPOA有三方面的concern:69OAOPOP骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展過(guò)程中骨微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展過(guò)程就是關(guān)節(jié)軟骨結(jié)構(gòu)紊亂，軟骨細(xì)胞凋亡，軟骨丟失的一系列過(guò)程。圖示血管增生，軟骨鈣化，軟骨下骨組織增厚硬化的過(guò)程。KarsdalMA.etal.AnnRheumDis.2014Feb;73(2):336-48.

OAOPOP骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展過(guò)程中骨微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展70OAOPOPKarsdalMA.etal.AnnRheumDis.2014Feb;73(2):336-48.

骨關(guān)節(jié)炎軟骨下骨結(jié)構(gòu)的特征OAOPOPKarsdalMA.etal.Ann71

抗骨質(zhì)疏松藥物應(yīng)用的理論依據(jù)軟骨下骨量丟失是骨質(zhì)疏松癥和早期骨關(guān)節(jié)炎的共同特征，此現(xiàn)象為骨關(guān)節(jié)炎的抗骨質(zhì)疏松治療提供了理論依據(jù)研究發(fā)現(xiàn)髖部骨關(guān)節(jié)的女性患者中74%患者骨密度低下，而且骨轉(zhuǎn)換增加退行性骨關(guān)節(jié)炎與骨質(zhì)疏松癥均為退行性疾病，發(fā)病率與年齡呈正相關(guān)；而且二者都受雌激素水平低下的影響CarboneLDetal.ArthritisRheum.2004Nov;50(11):3516-25.

抗骨質(zhì)疏松藥物應(yīng)用的理論依據(jù)C