病原免疫最終版

病原生物學名詞解釋：1.正常菌群：在機體特定部位存在的，有特定種類、一定數量和比例的微生物群，通常情況下對人體有利無害2.消毒：殺死目標范圍內病原微生物、不一定能殺死細菌芽胞或非病原微生物的方法3.滅菌：殺滅目標范圍內所有微生物的方法。以殺死芽孢作為滅菌指標。4.防腐：體外防止或抑制微生物生長繁殖的方法5.無菌：在目標范圍內不存在任何活的微生物。6.無菌操作：防止微生物進入人體或其他物品的操作技術。7.質粒：染色體外的遺傳物質，存在于細胞質中。為閉合環(huán)狀的雙鏈DNA，控制細菌某些特定的遺傳特性8.菌落：在固體培養(yǎng)基上，單個細菌生長繁殖后形成肉眼可見的細菌集團在液體培養(yǎng)基的生長方式：表面生長、混濁生長、沉淀生長9.轉化：受體菌直接攝取供體菌游離DNA片段，并發(fā)生重組的過程。10.轉導：以溫和噬菌體為載體，將供體菌的一段DNA轉移到受體菌內，使受體菌獲得供體菌的某些遺傳性狀。11.接合：是細菌通過性菌毛相互連接溝通，將遺傳物質（主要是質粒DNA）從供體菌轉移給受體菌。12.中間宿主：是指寄生蟲的幼蟲或無性生殖階段寄生的宿主。13.終宿主：寄生蟲的成蟲或有性生殖階段寄生的宿主。14.儲蓄宿主/保蟲宿主/貯存宿主：有些寄生蟲除可寄生在人體外，還可寄生在某些脊椎動物，這些作為人體寄生蟲病傳染來源的受染的脊椎動物。15.轉續(xù)宿主：有的寄生蟲的幼蟲侵入非正常宿主，不再繼續(xù)發(fā)育但可長期生存，以后有機會進入正常宿主體內則可繼續(xù)發(fā)育，這種含有滯育狀態(tài)幼蟲的非適宜宿主填空選擇：依據微生物的結構特征分為：真核細胞型微生物、原核細胞型微生物和非細胞型微生物三大類。·真菌分類：分為單細胞真菌和多細胞真菌兩大類。原核細胞型微生物包括：典型細菌和放線菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體非細胞型微生物：病毒正常微生物群的生理意義：生物拮抗作用；營養(yǎng)作用；免疫作用；延緩衰老作用：抗腫瘤作用。微生態(tài)失調原因：菌群更替；菌群異位；菌群失調菌群失調癥：多因濫用抗生素，過度抑殺機體的正常菌群或導致耐藥菌株增多，使對抗生素不敏感的真菌和細菌得以大量繁殖，造成二重感染高壓蒸氣滅菌法：在103.4kPa蒸氣壓下，溫度達到121.3℃，維持15-20分鐘，可殺滅包括細菌芽胞在內的所有微生物。紫外線主要用于空間消毒（選擇）70%-80%的消毒效果最好。影響消毒劑作用的因素：消毒劑的性質、濃度與作用時間（消毒劑的理化性質不同，對微生物的作用有異）；微生物的種類與數量（消毒劑作用：真菌＞細菌繁殖體＞病毒＞分枝桿菌＞芽胞）；溫度（溫度升高可提高消毒效果）；酸堿度（消毒劑的殺菌作用受酸堿度的影響）；有機物（環(huán)境中有機物存在，影響消毒劑的效果）病毒（納米）1.病毒的主要特征：①體積微?。捍蠖嘣诠鈱W顯微鏡下看不見，需要用電子顯微鏡觀察②結構簡單：非細胞結構，只含有一種核酸（DNA或RNA）③嚴格寄生：必須在合適的活細胞內進行增殖，在無生命的培養(yǎng)基中不生長④復制方式增殖：吸附、穿入、脫殼、生物合成、組裝和釋放的復制方式。病毒的基本結構：核心、衣殼（包膜和辭突為特殊結構，有的有有的沒）病毒的復制周期：吸附、穿入、脫殼、生物合成、裝配和釋放持續(xù)性感染：①慢性感染（病程緩慢常持續(xù)數月乃至數年，如慢性乙型肝炎）；②潛伏感染（病毒在隱性或顯性感染后，病毒潛伏于病灶內或某些特殊組織中，暫時不進行繁殖，潛伏期內查不到病毒，一定條件下被激活，開始繁殖，導致疾病復發(fā)如水痘引發(fā)帶狀皰疹）；③慢發(fā)病毒感染（病毒感染后，潛伏期可達到數月至數年乃至數十年，在臨床癥狀出現(xiàn)后，呈進行性加重，最終死亡，如HIV狂犬病等）；④急性感染的遲發(fā)并發(fā)癥（病毒急性感染后一年或數年，發(fā)生致死性的并發(fā)癥，如亞急性硬化性全腦炎）流感病毒通過飛沫傳播，可導致流行性感冒甲型肝炎病毒主要經糞--口傳播，屬RNA病毒，可以導致甲肝乙型肝炎病毒主要經過血源傳播、性傳播和母嬰傳播，屬DNA病毒，可以導致乙肝乙肝五項：（酶聯(lián)免疫實驗）HBV抗原抗體檢測結果.1．HBsAg：體內帶有HBV的特異性標志。.2．抗HBs：為HBV中和抗體。

①曾感染過HBV/接種過乙肝疫苗

②對HBV有免疫力。

③傳染性低.3．HBeAg：HBV復制及傳染性的一種標志。.4、抗HBe：對肝細胞，可能有一定的保護作用。.5．抗HBc：可測定IgM、IgG類抗HBc。

①IgM類抗HBc陽性：HBV近期或正在復制。

②IgG類抗HBc陽性：HBV曾經或正在復制。細菌（微米）細菌的典型形態(tài)：球菌，桿菌，螺形菌細菌基本結構：細胞壁、細胞膜、細胞質、核質細菌特殊結構：莢膜、鞭毛、菌毛、芽胞 （重要滅菌指標）革蘭陽性菌與陰性菌細胞壁結構比較革蘭陽性菌：肽聚糖（基本結構），包括聚糖骨架，四肽側鏈，五肽交聯(lián)橋磷壁酸（特殊成份），包括膜磷壁酸，壁磷壁酸表面蛋白（特殊成分），包括SPA,M蛋白革蘭陰性菌:肽聚糖（基本結構），包括聚糖骨架，四肽側鏈外膜（特殊成分），包括脂蛋白，脂質雙層，脂多糖細菌的合成代謝產物：熱原質、毒素與侵襲性酶、色素、抗生素、維生素、細菌素細菌的營養(yǎng)：水、碳源、氮源、無機鹽、生長因子細菌增殖條件：充足的營養(yǎng)物質（水、無機鹽、C、N、生長因子）、適宜的pH環(huán)境（一般最適pH7.0~7.6）、適宜的溫度（最適37℃）、適宜的氣體環(huán)境、合適的滲透壓（放在低滲透壓培養(yǎng)基）依據細菌對氧的需求的分類：專性需氧菌、專性厭氧菌、兼性厭氧菌、微需氧菌細菌增殖方式：無性二分裂細菌生長曲線可分為四個期：遲緩期、對數生長期（觀察最佳）、穩(wěn)定期、衰亡期細菌的致病機制：毒力、侵入的數量、侵入的途徑11.細胞的特殊結構及其功能：莢膜①抗吞噬作用：莢膜具有抵抗宿主吞噬細胞的作用，因而莢膜是病原菌的重要毒力分子。②黏附作用：莢膜多糖可使細菌與細菌、細菌與其他物質之間粘連，是引起感染的重要因素。③抗有害物質的損傷作用：莢膜具有保護菌體避免和減少受有害物質的損傷作用。④具有抗原性：為細菌分型的基礎。鞭毛①細菌的運動器官：與致病有關，幫助細菌向深層擴散。②具有抗原性（H抗原）：可做為細菌分型的依據。菌毛①普通菌毛與致病性有關，具有粘附作用。②性菌毛傳遞遺傳物質，可引起細菌的生物學性狀變異。芽孢：抵御外界不利的環(huán)境。外毒素與內毒素的主要特性區(qū)別來源：活的細菌合成并分泌于菌體外，少數菌崩解后釋出；G-菌細胞壁的脂多糖，細菌死亡、裂解后釋放。編碼基因：質?；蚯笆删w或染色體基因；染色體基因?；瘜W成分：蛋白質；脂多糖。穩(wěn)定性：60-80

℃，30分鐘被破壞；160

℃，2-4小時才被破壞。對組織的選擇性：對組織器官有高度選擇性，引起特定組織器官病變；對組織無選擇性，主要引起發(fā)熱、白細胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC

等全身反應毒性作用：強；弱免疫原性：強，誘導抗毒素；甲醛處理成類毒素；弱，誘導中和抗體作用弱；甲醛不能處理成類毒素。全身感染的癥狀：1.菌血癥：病原菌入血，但不在血中繁殖。2.敗血癥：病原菌入血，并在血中大量繁殖產生毒性物質。3.膿毒血癥：化膿性細菌入血，并在血中大量繁殖，引起全身多組織器官化膿灶。4.毒血癥：病原菌在局部繁殖不入血，但其毒素入血，引起全身中毒癥狀。葡萄球菌可以產生血漿凝固酶和毒性，致病物質：腸毒素、凝固酶鏈球菌化膿物質：透明質酸酶、鏈激酶鏈球菌可以導致猩紅熱腦膜炎奈測菌可以導致流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦大腸埃希菌導致腸癌痢疾桿菌導致痢疾腸道致病菌不可以分解乳糖，腸道非致病菌可以分解乳糖結核病原菌是結核桿菌，預防結核的辦法打卡介苗寄生蟲瘧原蟲生活史：需要人和瘧蚊二個宿主。在人體內先后寄生于肝細胞和紅細胞內，進行裂體增殖，無性繁殖，在蚊體內，進行有性繁殖致?。褐虏‰A段是紅細胞內期的裂體增生期鏈狀帶絳蟲生活史：吃幼蟲（囊尾蚴）長成蟲，寄生于人體的小腸，導致豬帶絳蟲病，人為其終宿主，豬為其中間宿主；吃蟲卵，長幼蟲（囊尾蚴），寄生于人體的皮下、肌肉、腦、眼等組織內，導致囊蟲病，人為其中間宿主。致?。航{蟲病由成蟲在腸道寄生所致，經口感染血吸蟲生活史：蟲卵隨糞便排出體外，蟲卵在水中發(fā)育孵出毛蚴，毛蚴侵犯中間宿主釘螺，毛蚴→母胞蚴→子胞蚴→尾蚴，尾蚴在水中侵入人體皮膚粘膜，尾蚴隨血流達肝臟致?。貉x尾蚴、幼蟲、成蟲、蟲卵對宿主可引起一系列免疫反應，血吸蟲病引起肝纖維化是在肉芽腫基礎上產生的。鉤蟲生活史：人體為其唯一宿主，感染期是絲狀蚴，經皮膚感染人體，成蟲寄生于人的小腸，體內移行同蛔蟲致?。河紫x所致?lián)p害，鉤蚴性皮炎；貧血為鉤蟲病的主要癥狀，慢性失血造成患者小細胞低色素性貧血?；紫x生活史：人是唯一宿主，成蟲寄生于小腸,

卵隨糞便排出體外；感染期卵被人吞入，在\t"/item/%E8%9B%94%E8%99%AB/_blank"小腸內孵出幼蟲，幼蟲鉆入腸壁小靜脈或淋巴管,，經靜脈入肝,，再經右心到肺，穿破毛細血管進入肺泡，在此進行第2次和第3次蛻皮,，然后，再沿\t"/item/%E8%9B%94%E8%99%AB/_blank"支氣管、氣管移行至咽,，被宿主吞咽,，經食管、胃到小腸，在小腸內進行第4次蛻皮后經數周發(fā)育為成蟲；在土壤中的發(fā)育過程：受精卵至感染期蟲卵（感染階段）；

體內移行途徑：存在血-肺移行；自誤食感染期卵到成蟲產卵需時間為8～10周。致病：支氣管肺炎，膽道蛔蟲癥，機械性腸梗阻瘧疾造成貧血原因：感染瘧原蟲后，瘧原蟲寄生于紅細胞內，紅細胞廣發(fā)性變形，造成紅細胞的直接破壞；感染瘧原蟲后引起脾腫大，脾功能亢進，單核-吞噬細胞增生，吞噬大量正常的紅細胞；瘧原蟲寄生于紅細胞時，機體會產生抗體與之結合，破壞紅細胞。同時，這種免疫反應會引起紅細胞膜發(fā)生顯著變化而具有自身免疫原性，繼而或被溶解或被吞噬。且程度超過直接的破壞作用；另外，感染瘧原蟲后，骨髓的造血功能會受到抑制，血細胞的生成減少，進一步加重貧血免疫名詞解釋：1.抗原：與細胞表面蛋白相互作用的物質2.免疫原性：抗原刺激機體產生免疫應答的能力3.反應原性：抗原能和免疫應答效應物質產生特異性結合的能力4.完全抗原：既有免疫原性又有反應原性的物質5.半抗原：單獨缺乏免疫原性僅具有反應原性的物質6.抗原表位（抗原決定簇）：存在于抗原分子中能與TCR或BCR和能與抗體發(fā)生特異性結合的特殊化學結構7.共同抗原：不同抗原分子之間存在相同抗原決定基，能與相應抗體發(fā)生交叉結合8.異嗜性抗原：存在于不同生物之間的共同抗原9.抗體：B細胞受到抗原刺激后活化、增殖、分化為漿細胞、合成并分泌能與該抗原發(fā)生特異性結合的球蛋白稱為抗體10.免疫球蛋白：具有抗體活性或化學結構與抗體相似的一類球蛋白11.多克隆抗體：當抗原刺激機體時，體內多個B細胞克隆被激活，產生含有針對多種不同抗原表位的抗體12.單克隆抗體（單克隆抗體）：由一個B細胞雜交瘤系克隆增值的C群合成并分泌的針對同一抗原表位的統(tǒng)一抗體13.補體：存在于人和脊椎動物血清、組織液和c膜表面的一組與免疫有關，經活化后具有酶活性的Pr.14.細胞因子：機體c受到刺激后合成并分泌的介導細胞與細胞之間相互作用的一類小肽分子15.免疫耐受：在某些特殊條件下，抗原進入機體所誘導的對該抗原的特異性免疫無反應性16.類毒素：將蛋白性毒素經0.3%--0.4%甲醛處理，使其毒性消失，抗原性保持的生物制品簡答題：1.免疫三大功能（1）免疫防疫：抵抗外來病原微生物等侵襲超敏反應，免疫缺陷（2）免疫穩(wěn)定：清除體內衰老、死亡的細胞自身免疫疾?。?）免疫監(jiān)視：監(jiān)視和清除變異、轉化的細胞細胞癌變，持續(xù)感染2.中樞免疫器官包括：①胸腺：T細胞分化成熟的場所。②骨髓：B細胞分化成熟的場所。外周免疫器官包括：淋巴結、脾臟、扁桃體，黏膜淋巴組織。脾臟是最大的免疫器官。3.Ig根據重鏈可分為IgM、IgG、IgA、IgD、IgE（填空）4.IgG特點：血清中的主要抗體（含量最高）；在次免疫應答的主要抗體；唯一能通過胎盤的抗體；易通過毛細血管---------廣泛分布于細胞外液。IgM特點：產生最早的抗體；分子量最大；效能最高IgA特點：穿過粘膜主要分布于粘膜表面的外分泌液中，參與粘膜反應IgE是參與I型超敏反應的主要抗體5.三條補體激活途徑：經典途徑；旁路途徑；MBL途徑

激活物：抗原抗體（IgG1～IgG3或IgM）復合物；MBL與病原體結合；多種病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖；參與補體成分：C1-C9；C2-C9；C3,C5-C9,B,D,P因子；所需離子：Ca2＋、Mg2＋；Mg2+；Ca2＋；C3轉化酶：C4b2a；C3bBb；C4b2a；C5轉化酶：C4b2a3b；C3bBb3b；C4b2a3b；生物學作用及特點：感染后期（或恢復期）發(fā)揮作用，或參與抵御相同病原體再次感染機體；在感染早期或初次感染發(fā)揮作用，存在正反饋放大環(huán)；在感染早期或對未免疫個體發(fā)揮抗感染效應，對經典途徑和旁路途徑具有交叉促進作用；6.MHC：編碼主要組織相容抗原的基因復合體7.HLA-I類基因表達于所有有核細胞和血小板表面8.HLA-II類基因表達于抗原遞呈細胞表面，HLA是人的HMC9.專職抗原遞呈細胞有樹突細胞、單核巨噬細胞、B細胞10.非特異性免疫應答三大屏障：皮膚粘膜、血腦屏障、胎盤屏障11.初次免疫應答和再次免疫應答的比較：同：主要是指細胞免疫應答異：初次免疫應答：主要以IgM為主抗體多，潛伏期長，維持時間短，作用弱；再次免疫應答：主要以IgG為主，其余與初次相反。12.超敏反應：免疫應答過程中對機體引起的病理性損害的免疫應答13.I型超敏反應的特點：反應迅速，消退快；由IgE抗體介導；具有明顯個體差異和遺傳傾向；通常引起生理功能紊亂，少有組織損傷，不留后遺癥（青霉素過敏，花粉過敏）14.II型超敏反應新生兒/胎兒溶血癥：Rh-孕Rh+胎兒引起胎兒/新生兒溶血癥（新生兒黃疸）通常不發(fā)生于初次妊娠，而發(fā)生于再次妊娠；少數O型母親孕A/B型胎兒時，新生兒/胎兒溶血癥（新生兒黃疸）可發(fā)生于任何胎次15.III型超敏反應是中分子量免疫復合物（對錯）16.腎小球腎炎即可見于II型超敏反應亦可見于III型超敏反應，多見于III型超敏反應（III型超敏反應）17.IV型超敏反應特點：發(fā)生遲緩，消退慢；對組織細胞有損傷；沒有明顯的個體差異19.四種類型的超敏反應比較：(1)I型：IgE介導；常見疾病有藥敏性休克、支喘、枯草熱、食物過敏癥、濕疹等。病變特點是：毛細血管擴張、通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增加；(2)Ⅱ型：IgG、IgM介導；常見疾病有輸血反應、新生兒溶血癥、藥敏性血細胞減少癥。病變特點：靶細胞凋亡或靶細胞溶解；(3)Ⅲ型：IgG介導；常見疾病有血清病、腎小球腎炎、類風濕關節(jié)炎。病變特點：IC沉積于血管基底膜或局部組織引起的毛細血管炎和局部組織炎癥；(4)Ⅳ型：Th1、CTL介導；常見疾病有接觸性皮炎、結核性損傷。病變特點：巨噬細胞、淋巴細胞浸潤和組織細胞變性、壞死為主要特征的炎癥反應。20.類毒素：將蛋白類毒素經0.3-0.5％甲醛處理制成。21.胸腺依賴性抗原引起的免疫應答：TD-Ag引起的體液免疫應答包括三個階段，即B細胞對TD-Ag的特異性識別，B細胞活化、增殖和分化，即抗體的效應。①B細胞對TD-Ag的特異性識別：B細胞表面的BCR和Igα（CD79a）/Igβ（CD79b）以非共價鍵結合成復合物，抗原與BCR的可變區(qū)結合，產生第一活化信號，無需APC對抗原進行加工和處理，也無MHC限制性。②B細胞活化、增殖和分化：B細胞可將加工處理的TD-Ag以抗原肽-MHCⅡ類分子復合物的形式提呈給Th細胞，使其產生活化第一信號，并通過其表面B7及其他協(xié)同刺激分子與Th細胞表面相應受體分子CD28等相結合，激發(fā)產生協(xié)同刺激信號，在雙信號的作用下使Th細胞活化。其中最重要的是CD40L與CD40，活化的細胞表達的CD40L與B細胞表面的CD40分子結合產生第二活化信號，在雙信號的刺激下B細胞活化，B細胞可增殖分化為抗體形成細胞，合成、分泌抗體。部分B細胞分化成記憶細胞。③抗體的效應：抗體本身只具有識別靶抗原的作用，并不具有殺傷或排異靶抗原的作用。在機體抗感染免疫機制中，抗體主要參與清除細胞外微生物，防止細胞內感染的播散。其作用機制包括