預(yù)計(jì)綜合征課件

預(yù)激綜合征

急診科張向陽男多于女，一般人群0.15-0.25％60-70%無器質(zhì)性心臟病易誤診為LVH,束支阻滯，心梗易發(fā)生PSVT（70-80％），Af（10-40％，1／3），Vf預(yù)激旁道WPWL-G-LJames預(yù)激分類1完全性間歇性隱性或不典型:無δ波或δ波不明顯正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度較快；旁道傳導(dǎo)速度緩慢；多旁道，δ波向量抵消在下列情況時可出現(xiàn)明顯預(yù)激：①多次ECG或Holter；②調(diào)搏；③頸動脈竇按摩或注射腺苷房室旁道多位于左室游離壁；常伴陣發(fā)性室上速發(fā)作。預(yù)激分類2隱匿性：旁道無順傳功能手風(fēng)琴效應(yīng)：典型預(yù)激與不典型預(yù)激連續(xù)交替出現(xiàn)。ECG：P-R間期由長逐漸變短，再由短逐漸變長多旁道性：綜合或者交替間歇性順向型房早或者室早誘發(fā)P倒置，QRS后，RP_>0.11s(直立)PR>0.12sQRS窄，差傳可寬無ⅡAVB心房程序刺激可誘發(fā)或者終止順向型治療興奮迷走神經(jīng)Valsalva或Muller按壓頸動脈竇或眼球催吐法潛水法（10C）頭低足高位升壓藥ATP／腺苷心律平／胺碘酮調(diào)搏手術(shù)或者射頻ATP哮喘病史者不用使用茶堿類藥物者,應(yīng)增量（競爭拮抗）雙嘧達(dá)莫抑制其攝取和分解合用卡馬西平時,易產(chǎn)生房室阻滯誘發(fā)短暫房顫(1%～15%),對預(yù)激有危害逆向型房早或者室早誘發(fā)PR短，寬QRS,Δ波QRS預(yù)發(fā)作前相似，且更寬無ⅡAVB心房程序刺激可誘發(fā)或者終止逆向型治療同室速預(yù)激伴房顫-機(jī)制室早經(jīng)旁道逆?zhèn)骷有姆?，落入心房易損期誘發(fā)房顫。非主要機(jī)制。室早經(jīng)多條房室旁道逆?zhèn)髦列姆浚瑫r多部位非均一除極而誘發(fā)房顫。不多見。心電監(jiān)護(hù)或Holter發(fā)現(xiàn)房顫的發(fā)生與AVRT有關(guān)，AVRT蛻變?yōu)榉款澥亲畛Ｒ姷谋憩F(xiàn)。預(yù)激伴房顫-ECG房顫的基本特點(diǎn)伴有完全預(yù)激性QRS波群部分預(yù)激性QRS波群正常QRS波群部分預(yù)激性QRS波形該型的心電圖表現(xiàn)屬中間型。房顫經(jīng)房室旁道和AVN-HPS前傳室律不規(guī)則，達(dá)150～200bpm，可見完全預(yù)激性、部分預(yù)激性和正常QRS波群。該型房顫在病人緊張、焦慮或心功能不全等因素導(dǎo)致兒茶酚胺水平升高、或不適當(dāng)使用AVN抑制劑后，可惡化為完全預(yù)激性QRS波形，甚至室顫預(yù)激伴房顫治療（1）目的：控制心室率或/和恢復(fù)竇律急診治療主要選用抗心律失常藥物抑制房室旁道傳導(dǎo)以有效減慢或控制心室率以及部分或完全恢復(fù)心室激動順序。通過改變心房肌不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度來終止房顫以恢復(fù)竇性心律。室顫危險(xiǎn)或藥物治療不能控制者可選直流電復(fù)律。預(yù)激伴房顫治療（2）藥物Ⅰa：普卡胺Ⅰc：普羅帕酮Ⅲ：胺碘酮禁用：維拉帕米，洋地黃類，心得安直流電復(fù)律射頻消融房室旁道是根治預(yù)激房顫最有效的方法，成功率已達(dá)95%以上。少數(shù)病人雖有房顫發(fā)作，其治療方法與一般房顫無區(qū)別預(yù)防：胺碘酮、索他洛爾、奎尼丁和普羅帕酮預(yù)后隨訪3－10y,心源性猝死0.15-0.39％心臟驟停作為預(yù)激的首發(fā)癥狀不多見預(yù)激中約有一半猝死為首發(fā)表現(xiàn)高危