幕上梗死伴大腦腳改變課件

幕上梗死伴大腦腳改變由一例溶栓病例所想到的病例患者宮桂芹女63歲2016年6月2313：00入院

主訴：頭暈伴右側(cè)肢體無力3小時于入院前3小時無明顯誘因感頭暈，舌根發(fā)硬，說話笨拙，吐字欠清，伴右側(cè)肢體活動無力，以右上肢明顯，右手持物不穩(wěn)，行走尚可，來院。既往史“高壓壓病”病史2年，血壓達(dá)180/120mmHg查體：P:76次/分BP:137/71mmHg,神志清，語言欠流利，無眼震，無復(fù)視，右側(cè)鼻唇溝淺，伸舌右偏，頸軟，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性羅音，心率76次/分律齊，無壓痛，右上肢肌力3+級，右下肢肌力4+級，肌張力正常，右側(cè)巴彬斯基征陽性。輔助檢查：

頭CT示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)見不規(guī)則的斑點狀低密度區(qū)。心電圖：竇性心律，正常心電圖初步診斷：腦梗死

高血壓病3級（極高危）給予抗栓治療2016-6-248:00患者吐字清晰，右側(cè)肢體活動有力，肌力恢復(fù)，活動正常,化驗、彩超如圖，考慮短暫性腦缺血發(fā)作診斷2016-6-2414時20分無誘因突然出現(xiàn)失語，右側(cè)肢體癱瘓，查體：血壓140/90mmHG，神志清楚，精神狀態(tài)差，完全性失語，右側(cè)鼻唇溝淺，伸舌不合作，頸軟，心肺聽診無異常，腹軟，右側(cè)肢體肌力0級，右側(cè)巴彬斯基征陽性。

考慮腦梗死，立即復(fù)查頭CT,完善心電圖，血常規(guī)，凝血四項檢查，擬行靜脈溶栓治療。2016-6-2415:30查體：血壓176/90mmHG，嗜睡狀，雙側(cè)瞳孔直徑3.0MM,對光反射靈敏，右側(cè)肢體肌力0級。復(fù)查頭CT示顱內(nèi)缺血灶。NIHSS評分19分，無活動性內(nèi)出血，外傷史，無顱內(nèi)出血，無手術(shù)史，急查血常規(guī)，凝血四項基本正常，心電圖同前。經(jīng)向家屬交代簽署知情同意書后給予靜脈溶栓治療，阿替普酶5.67毫克靜推，阿替普酶51.03毫克靜點治療。未出現(xiàn)惡心嘔吐，仍失語，右側(cè)肢體癱瘓，密切觀察病情變化，監(jiān)測血壓，血糖水平。16時NIHSS評分19分溶栓第二天，精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)，神志清，失語，肢體活動不靈同前，復(fù)查CT2016/6/24102016.6.272016.07.072016.07.07本例患者的病因診斷？？？大動脈粥樣硬化心源性栓塞（心電監(jiān)護(hù)）動脈到動脈栓塞（左側(cè)）其他院內(nèi)觀察：入院后查血清總膽固醇（CHO）和LDL-C升高。MRI+DWI提示左側(cè)基底節(jié)區(qū)和放射冠區(qū)新發(fā)腦梗死，左側(cè)大腦腳異常信號，表現(xiàn)為DWI高信號，相應(yīng)的ADC圖像信號減低。MRA顯示右側(cè)MCA閉塞，左側(cè)PCA輕度狹窄。心電圖，心臟彩超，24小時Holter未見異常。給與靜脈輸液擴(kuò)容，拜阿司匹林和立普妥治療?；颊哂蚁轮×u恢復(fù)至4級，右上肢仍1級，出院。診斷：急性腦梗死（左側(cè)大腦中動脈供血區(qū)），高脂血癥。本例患者的病因診斷？血管狹窄？栓塞？或其他1、患者右側(cè)MCA閉塞，但是沒有癥狀，不對臨床負(fù)責(zé)；2、患者左側(cè)基底節(jié)區(qū)單發(fā)梗死，延伸到放射冠緊鄰側(cè)腦室旁，符合穿支血管（大腦中動脈）的分布區(qū),如果伴發(fā)其他梗死灶，要考慮栓塞，單發(fā)則重點考慮局部穿支的閉塞；3、患者恰恰在左側(cè)大腦腳發(fā)現(xiàn)病灶，屬后循環(huán)。盡管病灶側(cè)PCA存在狹窄，但是接近P2段（遠(yuǎn)端），通常不是大腦腳的責(zé)任血管。結(jié)合前循環(huán)病灶的存在，原則上要重點考慮心源性梗死，因為它是導(dǎo)致前后循環(huán)同時受累的常見原因?；颊邲]有發(fā)現(xiàn)任何心源性梗死的證據(jù)。仔細(xì)復(fù)習(xí)影像學(xué)，發(fā)現(xiàn)患者的病灶特點是，左側(cè)基底節(jié)區(qū)病灶體積很大，幾乎將錐體束全部累及，伴有相應(yīng)嚴(yán)重的偏癱；在基底節(jié)病灶的同側(cè)，錐體束走行的下游大腦腳區(qū)域出現(xiàn)了病灶。這種影像符合近年來通過先進(jìn)影像手段觀察到的一種特殊現(xiàn)象，即卒中早期華勒變性。因此，患者的病因?qū)W機(jī)制是：左側(cè)大腦中動脈穿支導(dǎo)致左側(cè)腦梗死，繼發(fā)下游的早期華勒變性。成年卒中后急性WD的DWI報道少見且機(jī)制不明確，盡管新的影像技術(shù)彌散張量成像（DTI）的應(yīng)用使評估成為可能，但是DTI并非常規(guī)檢查方法，因此臨床實用性不強(qiáng)。通過常規(guī)DWI早期識別WD的存在，將可能對預(yù)后判斷及合理治療提供依據(jù)。臨床需要注意識別這種現(xiàn)象，避免將急性WD誤認(rèn)為另一種梗死病灶。68歲女性，既往有顱內(nèi)出血病史，右側(cè)偏癱，在過去的15天內(nèi)有所加重。神經(jīng)系統(tǒng)檢查顯示右側(cè)肢體肌力為4級，根據(jù)病歷，患者2年前的右側(cè)肢體肌力為5-級。MRI檢查T2WI序列顯示左側(cè)基底節(jié)區(qū)存在陳舊出血灶，F(xiàn)LAIR像錐體束呈高信號，診斷華勒變性。是不是所有的基底節(jié)區(qū)梗死伴大腦腳改變都是華勒變性？脈絡(luò)膜前動脈閉塞脈絡(luò)膜前動脈位置近于顱腔中心，細(xì)小，供血范圍廣，行程長，管徑小，極易堵塞，引起不良后果。脈絡(luò)膜前動脈(ACA)在后交通動脈起點的上方發(fā)自頸內(nèi)動脈后側(cè)壁。其供血區(qū)包括:蒼白球大部;內(nèi)囊后肢的后2/3及聽、視輻射起始部;視束;外側(cè)膝狀體的外半部;大腦腳的最上部份;海馬鉤、部分杏仁核、海馬及齒狀回的前部;尾核的尾部及側(cè)腦室脈絡(luò)叢。ACA不參與丘腦的供血。它與后交通動脈、大腦后動脈、大腦中動脈及脈絡(luò)膜后外側(cè)動脈之間有豐富的吻合支。紋狀體梗死后黑質(zhì)變性紋狀體梗死后約有38.57%的患者梗死灶同側(cè)黑質(zhì)可以發(fā)生在MRI的T_2WI及FLAIR上出現(xiàn)邊界欠清晰的斑片狀高信號改變,對應(yīng)部位的T_1WI上無明顯變化、或稍低信號,而且該信號改變在慢性期逐漸消失的特征性改變,這種信號改變提示了紋狀體梗死后黑質(zhì)的繼發(fā)性損害,而不應(yīng)該被誤認(rèn)為是一種新的梗死或者其他病變;而且這種黑質(zhì)繼發(fā)性損害還可能是導(dǎo)致血管性帕金森綜合征的原因之一。應(yīng)用DTI技術(shù)，可以前瞻性觀察累及紋狀體的局灶性腦梗死后尾狀核及黑質(zhì)的彌散變化特點，以及與梗死灶相聯(lián)系的尾狀核、黑質(zhì)發(fā)生繼發(fā)性損害的動態(tài)發(fā)展過程，探討其對患者神經(jīng)功能恢復(fù)過程的影響。紋狀體黑質(zhì)變性（SND）屬多系統(tǒng)萎縮（MSA）神經(jīng)變性性疾病的一種，主要表現(xiàn)為進(jìn)行性肌強(qiáng)直、運動遲緩與步態(tài)不穩(wěn)，常伴自主神經(jīng)損害、錐體束損害及小腦損害的癥狀和體征。臨床上分單純型和混合型兩種。肥大性橄欖核變性肥大性橄欖核變性（HOD）是一種特殊的跨神經(jīng)突觸變性.它是小腦齒狀核、中腦紅核和延髓下橄欖核神經(jīng)元之間連接受損后的一種結(jié)局,絕大多數(shù)病例繼發(fā)于中腦、腦橋或小腦的血管性、腫瘤性或創(chuàng)傷性病變后的一段時期,其結(jié)局是遠(yuǎn)隔部位的下橄欖核神經(jīng)元發(fā)生順行性空泡化變性,導(dǎo)致下橄欖核部位體積增大。在MRI上表現(xiàn)為延髓腹外側(cè)孤立的局限性T2WI高信號結(jié)節(jié)灶。MRI可以作為主要的確診手段。表現(xiàn)為下橄欖核處在T2WI和FLAIR像高信號影改變。這種變化在文獻(xiàn)上報道最早原發(fā)部位發(fā)病3周MRI上可以出現(xiàn)橄欖核信號改變,其體積可無明顯改變,6個月后欖核發(fā)生肥大,8個月時最清晰,2年后呈不規(guī)則改變,T2WI信號也開始降低。TIWI多數(shù)表現(xiàn)為體積增大，呈等信號影。MRI診斷肥大性下橄欖核變性的重要依據(jù)是遠(yuǎn)隔性損害:①齒狀核-紅核-下橄欖核環(huán)路上存在病損;②下橄欖核部位且僅限于該部位出現(xiàn)T2WI高信號,和(或）下橄欖核的體積增大。臨床癥狀包括腭肌陣攣,以及頭暈、復(fù)視、眼震、肢體陣攣和共濟(jì)失調(diào)。但腭肌陣攣并不是HOD所特有。鑒別診斷:包括梗死、多發(fā)性硬化的脫髓鞘、腫瘤(型形細(xì)胞瘤、轉(zhuǎn)移瘤、淋巴瘤)、感染和其他炎癥過程中如結(jié)核、AIDS、結(jié)節(jié)病、腦炎。幕上梗死伴大腦腳高信號表觀彌散系數(shù)(ADC)彌散張量成像(DTI)，是一種描述大腦結(jié)構(gòu)的新方法，是核磁共