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文檔簡介

對凝血機制的新認識

正常內皮細胞有強烈抑血作用內皮損傷誘發(fā)血栓形成示意圖膠原組織因子凝血酶IIa血小板激活凝血酶原IIADPTXA2凝血瀑布血栓纖維蛋白原纖維蛋白血小板聚集PollackCV,etal.TheJournalofEmergencyMedicine.2008(34)4:417-42835X109動脈血栓形成高流速、高度依賴血小板動脈

TMPGI2預防和治療動脈系統(tǒng)血栓抗血小板+抗凝治療靜脈血栓形成

低流速對血小板依賴程度很低靜脈

TMPGI2預防和治療靜脈系統(tǒng)血栓抗凝治療為主

血栓的類型動脈系統(tǒng)血栓形成高度依賴血小板抗血小板+抗凝治療心腔內血栓形成對血小板依賴介入動靜脈之間高危患者抗凝治療為主，低?；颊呖寡“逯委熿o脈系統(tǒng)血栓形成對血小板依賴較低抗凝治療為主XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)對傳統(tǒng)凝血模式的質疑XIIaXIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內源性凝血系統(tǒng)

（接觸性血栓途徑）外源性凝血系統(tǒng)

（自身血栓途徑）修訂的凝血模式XIIa血小板激活普通肝素、低分子肝素、戊糖抗Xa與抗IIa活性普通肝素平均分子量15000有相似的抗Xa與IIa活性低分子肝素平均分子量4500抗Xa大于IIa活性戊糖平均分子量1728只有抗Xa活性XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內源性凝血系統(tǒng)（接觸性血栓途徑）外源性凝血系統(tǒng)（自身血栓途徑）ACT可以反映藥物抑制接觸性血栓的能力XIIaACT：白陶土+全血APTT:白陶土+血漿

不同抗凝藥物

抑制接觸性血栓的能力只具有抗IIa活性的水蛭素可明顯延長ACT只具有抗Xa活性的戊糖不延長ACT低分子肝素僅輕度延長ACTACT的延長與肝素類藥物的抗IIa活性相關達肝素對ACT地影響依諾肝素和磺達肝癸鈉的導管相關性血栓依諾肝素共8例：6例在末次使用依諾肝素6小時內且未使用UFH的情況下發(fā)生發(fā)生率為6/1431=0.42%在使用了研究用UFH的依諾肝素組患者中有1例1例的PCI時間未確定磺達肝癸鈉共29例(磺達肝癸鈉組未常規(guī)使用UFH)發(fā)生率為29/3135=0.9%當PCI術前使用開標UFH(平均5000U)時，僅有1例

導管相關性血栓的報告肝素類藥物抗IIa活性差異產品平均分子量（D）抗Xa/抗IIa比例UFH:普通肝素15000100：100

Dalteparin：達肝素5000100：40

Nadroparin：那屈肝素3600100：30

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