




版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
病理生理學(xué)缺氧病理生理學(xué)缺氧氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運(yùn)輸HbO2HbO2HbO2
氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運(yùn)【缺氧】
當(dāng)組織供氧不足或用氧障礙,從而引起細(xì)胞代謝、功能以致形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程
。
概念(Concept)Hypoxia【低氧血癥】
指動脈血氧含量明顯降低引起對組織供氧不足。
Oxygencontentofthearterialbloodislowerthannormalthatiscalledhypoxemia.
【缺氧】概念(Conc第一節(jié)常用的血氧指標(biāo)基本血氧指標(biāo)血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素
第一節(jié)常用的血氧指標(biāo)基本血氧指標(biāo)血氧分壓血氧飽和■氧分壓(PO2)【定義】為溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力
。Hypoxia【意義】PaO2高低直接影響動脈血氧含量(O2與Hb結(jié)合)、血氧飽和度、氧彌散速度?!菊V怠縋aO2:(80-110mmHg);PvO2:5.32kPa(40mmHg)?!居绊懸蛩亍课肟諝獾膒O2、肺的呼吸功能、靜脈血摻雜程度。
■氧分壓(PO2)Hypoxia【意義】【正常值】【影正常氧分壓“梯度”示意圖
正常氧分壓“梯度”示意圖■氧容量(CO2max)【定義】
指PO2為19.95kPa(150mmHg)、PCO2為40mmHg和38℃條件下,100ml血液中Hb所能結(jié)合的最大氧量?!疽饬x】血氧容量大小反映血液攜氧能力(Oxygen-carryingcapacity)。【正常值】CO2max:8.92mmol/L(1.34ml/g×15gHb/dl=20ml/dl)。【影響因素】Hb的質(zhì)(Hb結(jié)合氧的能力)和量Hypoxia
■氧容量(CO2max)【意義】【正常值】【影響因素】Hyp■氧含量(CO2)【定義】指100ml血液實(shí)際含有的O2量稱為氧含量。包括結(jié)合氧和游離氧?!疽饬x】提示血液實(shí)際供氧水平?!菊V怠?/p>
CaO2約8.47mmol/L(19.3ml/dl);CvO2為5.35mmol/L(14ml/dl)?!居绊懸蛩亍縋aO2&Hb的量與質(zhì)。Hypoxia
■氧含量(CO2)【意義】【正常值】【影響因素】Hyp
【正常值】
SaO2:93%~98%;SvO2:70%~75%。
【意義】反映Hb與氧的結(jié)合程度。【影響因素】PaO2;血液的PH,T,PaCO2,2,3-DPG
Factorsaffectingoxygendissociationcurve
■氧飽和度(SO2)
【定義】
Hb與氧的結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。(1gHb實(shí)際結(jié)合的氧量與最大結(jié)合氧能力之間的百分?jǐn)?shù)比值。)
SO2%=CO2–血漿中物理溶解O2/CO2max
Hypoxia
【正常值】【意義】【影響因即當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。機(jī)制:與Hb的變構(gòu)有關(guān):氧合Hb為疏松型(R型)去氧Hb為緊密型(T型)R型的親O2力為T型的數(shù)百倍PH7.2PH7.4PH7.5
即當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基1.上段:坡度較平坦。表明此時PO2變化大時,
血氧飽和度變化小。
意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。
1.上段:坡度較平坦。血氧飽和度變化小。2.中段:坡度較陡。PO2降低能促進(jìn)大量氧離意義:維持正常時組織氧供。
3.下段:坡度更陡。PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。
意義:維持活動時組織氧供。
2.中段:坡度較陡。3.下段:坡度更陡。衍生血氧指標(biāo)P50:為反映Hb與O2的親和力的指標(biāo),是指使氧飽和度達(dá)到50%時的血氧分壓。正常成人P50約為3.59kPa(27mmHg)。動靜脈血氧差:即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升,說明組織對氧消耗量。
衍生血氧指標(biāo)P50:為反映Hb與O2的親和力的指標(biāo),是指使氧
■P50
【定義】
指使氧飽和度達(dá)到50%時的血氧分壓。
【意義】
TheP50indicatesaffinityofhemoglobinforoxygen.
【正常值】
3.47~3.6kPa(26~27mmHg)。【影響因素】H+、CO2、溫度、2、3-DPGHypoxia
■P50【意義】19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2■動-靜脈氧差(A-VdO2)
【定義】指動脈血氧含量減去靜脈血氧含量的差值?!疽饬x】反映組織從血液攝取的氧量的多少和組織對氧利用的能力?!菊V怠?/p>
A-VdO2通常為2.23~3.57mmol/L(5ml/dl~8ml/dl)。Hypoxia影響因素:組織代謝率,
PaO2
,血液速度,Hb與O2的親和力
19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制肺部攝氧—血液攜氧—循環(huán)運(yùn)氧—組織用氧等張性缺氧Text低動力性缺氧低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧用障礙性缺氧組織性缺氧
第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制肺部攝氧—血液攜氧—乏氧性血液性循環(huán)性組織性供氧↓用氧↓缺氧
乏氧性血液性循環(huán)性組織性供氧↓用氧↓缺氧一、乏氧性缺氧(Hypoxichypoxia)
乏氧性缺氧是指由于動脈氧分壓降低,或靜脈血分流入動脈,動脈血氧含量減少,導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。吸入氣氧分壓過低(大氣性缺氧)外呼吸功能障礙(呼吸性缺氧)靜脈血分流入動脈(靜脈血摻雜)原因
一、乏氧性缺氧(Hypoxichypoxia)乏氧
法洛氏四聯(lián)癥
法洛氏四聯(lián)癥
低張性缺氧的特點(diǎn)缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動-靜脈氧差乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓
低張性缺氧的特點(diǎn)缺氧類型動脈血動脈血血氧動脈血動-靜乏氧性正常血液性缺氧組織性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧
正常血液性缺氧組織性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白≥5g/dl,使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)Hb正常的人:缺氧與發(fā)紺是一致的。Hb不正常的人:缺氧與發(fā)紺是不一致的。如:紅細(xì)胞增多癥患者:≥5g/dl發(fā)紺(不缺氧)
貧血患者<5g/dl不發(fā)紺(缺氧)
HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛細(xì)血管血液中脫氧二、血液性缺氧(HemicHypoxia)血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變血液攜帶的氧減少,血氧含量降低,血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出缺氧
二、血液性缺氧(HemicHypoxia)血紅蛋白含量減少原因貧血(anemia)各種原因引起的貧血,單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少,雖然PaO2和氧飽和度 正常,但氧容量降低,氧含量隨之減少。CO中毒高鐵血紅蛋白血癥(methemoglobinemia)血紅蛋白與氧的親和力異常增高:如輸入大量庫存血, 或輸入大量堿性液體;某些血紅蛋白病。
原因碳氧血紅蛋白血癥HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍,形成HbCOCO與Hb一個血紅素結(jié)合后,將增加其余3個血紅素對氧的親和力CO抑制糖酵解,2,3-DPG生成減少,氧離曲線左移
碳氧血紅蛋白血癥HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2原因貧血(anemia)各種原因引起的貧血,單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少,雖然PaO2和氧飽和度 正常,但氧容量降低,氧含量隨之減少。CO中毒
高鐵血紅蛋白血癥(methemoglobinemia)血紅蛋白與氧的親和力異常增高:如輸入大量庫存血, 或輸入大量堿性液體;某些血紅蛋白病。
原因◆
Fe3+與羥基牢固結(jié)合,失去攜氧能力◆剩余的Fe2+與O2親和力增強(qiáng),氧離曲線左移高鐵血紅蛋白血癥
◆Fe3+與羥基牢固結(jié)合,失去攜氧能力高鐵血紅蛋白血癥貧血(anemia)各種原因引起的貧血,單位容積血液內(nèi) 紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少,雖然PaO2和氧飽和度 正常,但氧容量降低,氧含量隨之減少。CO中毒
高鐵血紅蛋白血癥(methemoglobinemia)血紅蛋白與氧的親和力異常增高:如輸入大量庫存血, 或輸入大量堿性液體;某些血紅蛋白病。原因
原因缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動-靜脈氧差血液性缺氧NN↓N↓N↓血液性缺氧的特點(diǎn)**皮膚、粘膜顏色:乏氧性缺氧-紫紺高鐵血紅蛋白血癥-咖啡色碳氧血紅蛋白血癥-櫻桃紅色
嚴(yán)重貧血病人?紅細(xì)胞增多癥?
缺氧類型動脈血動脈血血氧動脈血動-靜血液性缺氧NN↓N↓正常血液性缺氧組織性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧
正常血液性缺氧組織性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧三、循環(huán)性缺氧(CirculatoryHypoxia)血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少缺氧動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流緩慢,微循環(huán)淤血,導(dǎo)致動脈血灌流減少循環(huán)性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧
三、循環(huán)性缺氧(CirculatoryHypoxia)血液缺血:
局部性的(如靜脈栓塞或靜脈炎);
全身性的(如右心衰竭)。動脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↓動脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↑機(jī)制:血流↓→進(jìn)入組織血量↓→組織供氧↓局部性的(如血管狹窄或阻塞);全身性的(如心力衰竭、休克)。淤血:
缺血:局部性的(如靜脈栓缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動-靜脈氧差循環(huán)性缺氧NNNN↑循環(huán)性缺氧的特點(diǎn)
缺氧類型動脈血動脈血血氧動脈血動-靜循環(huán)性NNNN↑循環(huán)性正常血液性缺氧組織性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧
正常血液性缺氧組織性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧組織性缺氧抑制細(xì)胞氧化磷酸化線粒體損傷維生素缺乏
四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)組織原因氧化性細(xì)胞色素氧化酶Fe3+CN(氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶cytaa3各種氰化物消化道呼吸道皮膚進(jìn)入體內(nèi)還原性細(xì)胞色素氧化酶Fe2+CN?氧化性細(xì)胞色素氧化酶Fe3+cytaa3(FeCNa3)0.06gHCN可使人死亡氧化磷酸化的關(guān)鍵:細(xì)胞色素分子中的鐵通過可逆性氧化還原反應(yīng)進(jìn)行電子傳遞1.線粒體損傷
原因氧化性細(xì)胞色素氧化酶Fe3+CN(氰化高鐵細(xì)胞各種線粒體底物水平磷酸化ATP的生成氰化物一氧化碳硫化氫疊氮化合物抗霉素A苯乙雙胍8-氫-羥基喹啉萘醌胍乙腚巴比妥魚藤酮
線粒體底物水平磷酸化ATP的生成氰化物抗霉素A胍乙腚3.線粒體損傷:輻射、細(xì)菌毒素2.呼吸酶合成:VitB1,B2,PP缺乏
3.線粒體損傷:輻射、細(xì)菌毒素2.呼吸酶合成:VitB1組織性缺氧的特點(diǎn)缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動-靜脈氧差組織性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高,皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅
組織性缺氧的特點(diǎn)缺氧類型動脈血動脈血血氧動脈血動-靜組織正常血液性缺氧組織性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧
正常血液性缺氧組織性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克
內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧低張性第三節(jié)缺氧對機(jī)體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應(yīng)
★肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)
第三節(jié)缺氧對機(jī)體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應(yīng)O2主動脈體頸動脈體肺通氣↑肺泡通氣量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2對中感器↓肺血流量↑心輸出量↑胸廓運(yùn)動↑胸內(nèi)負(fù)壓↑靜脈回流↑氧攝取↑氧運(yùn)輸↑參與呼吸的肺泡數(shù)→↑呼吸面積↑氧彌散↑→肺血管收縮局部血流量↓肺動脈壓↑肺上部血流↑通氣/血流↑→-PaO2↓一、代償性反應(yīng)
O2主動脈體肺通氣↑肺泡通氣量↑PaO2↑PAO2↑→Pa(二)損傷性變化高原肺水腫(highaltitudepulmonaryedema,HAPE)進(jìn)入4000m高原后1~4d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率:5.7%~17.7%臨床表現(xiàn):胸悶,咳嗽,發(fā)紺,呼吸困難,血性泡沫痰體征:肺部濕羅音發(fā)病機(jī)制
肺水腫(Lungedema)(高原肺水腫)
▲呼吸運(yùn)動↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流體靜壓↑
▲肺血管收縮的不均一性部分肺動脈高壓肺
▲肺cap壁通透性增加(血管活性因子、炎癥因子作用)肺水腫
(二)損傷性變化高原肺水腫(highaltitudepu中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg潮式呼吸間停呼吸
中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg潮式呼吸間停二、循環(huán)系統(tǒng)變化(一)代償性反應(yīng)1、心輸出量增加
心率增加肺牽張反射器興奮引起心肌收縮力增加回心血量增加
二、循環(huán)系統(tǒng)變化(一)代償性反應(yīng)
心輸出量增加
①刺激頸A體主A體感受器呼吸深快刺激肺牽張感受器胸內(nèi)負(fù)壓↑反射性興奮交感神經(jīng)心率↑
V收縮靜脈回流↑②交感神經(jīng)興奮作用心臟β-受體心輸出量↑心肌收縮性↑PaO2↓
心輸出量增加①刺激頸A體主A體感受器呼吸刺激肺牽張感受器◆心、腦供血增多◆皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少器官血流量取決于血液灌注的壓力(即動、靜脈壓差)器官血流的阻力開放的血管數(shù)量內(nèi)徑大小2、血流重新分布缺氧時交感神經(jīng)興奮血管收縮血管擴(kuò)張局部組織代謝產(chǎn)物?請大家從這個角度上來分析一下為什么登山運(yùn)動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷?(一)代償性反應(yīng)
◆心、腦供血增多器官血流量取決于血液灌注的壓力(即動、靜脈壓3、缺氧性肺血管收縮(hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV)(一)代償性反應(yīng)◆是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護(hù)機(jī)制代償意義
3、缺氧性肺血管收縮(一)代償性反應(yīng)◆是維持通氣和血流比相O2缺氧引起肺血管收縮的機(jī)制
肥大細(xì)胞肺泡巨噬細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞交感神經(jīng)α受體縮血管ET、AngⅡ、TXA2NO、PGI2擴(kuò)血管細(xì)胞膜對Na+、Ca2+通透性Na+、Ca2+內(nèi)流興奮性收縮性↑
O2缺氧引起肺血管收縮的機(jī)制肥大細(xì)胞交感神經(jīng)α受體縮血管4、組織毛細(xì)血管密度增加◆HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等基因高表達(dá)縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離,增加對細(xì)胞的供氧量(一)代償性反應(yīng)
4、組織毛細(xì)血管密度增加縮短血氧彌散至細(xì)胞的距離,增加對細(xì)胞(二)損傷性變化循環(huán)系統(tǒng)損傷(高原性心臟病、肺心?。?/p>
缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓
RBC↑血液粘滯↑右心后負(fù)荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰
(1)肺動脈高壓(Pulmonaryarterialhypertension)
(二)損傷性變化循環(huán)系統(tǒng)損傷(高原性心臟病、肺心?。ǘp傷性變化(2)心肌收縮性降低(Decreaseofmyocardialcontractility)
缺氧、酸中毒心肌結(jié)構(gòu)損傷心肌收縮性↓心衰
ATP↓
心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙
(二)損傷性變化(2)心肌收縮性降低(Decreaseof(3)心律失常(Arrhythmia)PaO2↓↓頸A體化學(xué)感受器受刺激迷走N(+)↑心肌細(xì)胞通透性↑心肌內(nèi)[K+]↓、[Na+]↑竇性心動過緩靜息電位↓完全性傳導(dǎo)阻滯心肌間形成電位差期前收縮、室顫心律失常(二)損傷性變化
(3)心律失常(Arrhythmia)(二)損傷性變化1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多◆促紅細(xì)胞生成素(EPO)增加◆提高血氧含量和血氧容量,提高血液攜氧能力,增加組織供氧◆EPO能促進(jìn)肌肉中氧氣生成,增強(qiáng)運(yùn)動員的耐力。EPO對人體危害極大,長期服用可使人血液黏稠,增加心臟負(fù)擔(dān),導(dǎo)致血栓,甚至死亡。(一)代償性反應(yīng)三、血液系統(tǒng)的變化
1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多◆EPO能促進(jìn)肌肉中氧氣生成,增強(qiáng)運(yùn)2、血紅蛋白釋放氧能力增強(qiáng)◆2,3–DPG含量升高◆氧離曲線右移,有利于氧的釋放(一)代償性反應(yīng)
2、血紅蛋白釋放氧能力增強(qiáng)(一)代償性反應(yīng)PaO2↓①脫氧Hb↑結(jié)合2.3-DPG↑RBC游離2.3-DPG↓2.3-DPG對磷酸果糖激酶二磷酸甘油酸變位酶的抑制減弱②肺通氣↑呼堿及脫氧Hb稍偏堿PH↑磷酸果糖激酶激活2.3DPG生成↑2.3-DPG↑**2.3-DPG↑→Hb氧離曲線右移機(jī)制:①2.3-DPG與脫氧Hb結(jié)合→穩(wěn)定了脫氧Hb的空間構(gòu)型→使Hb不易與氧結(jié)合②2.3-DPG↑→RBC內(nèi)PH↓→通過Bohr效應(yīng)→Hb與氧親和力↓
①脫氧Hb↑RBC游離2.3-DPG↓2.3-DPG對②肺通(二)、損傷性變化血液粘滯度增高
外周阻力增大
心臟后負(fù)荷增高
(二)、損傷性變化血液粘滯度增高
外周阻力增大
心臟后負(fù)荷增四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度缺氧或缺氧早期:血液重新分布保證腦組織血供;嚴(yán)重缺氧或長時間缺氧:神經(jīng)系統(tǒng)障礙,腦水腫和腦細(xì)胞受損。機(jī)制:與腦水腫有關(guān):1、缺氧擴(kuò)張腦血管2、缺氧致酸中毒增加毛細(xì)血管的通透性3、缺氧致ATP生成減少細(xì)胞膜鈉泵功能障礙,細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留急性:頭痛、情緒激動、記憶力等降低,嚴(yán)重可出現(xiàn)驚厥和昏迷慢性:注意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁
四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度缺氧或缺氧早期:血液重新分布保證腦組一、代償性反應(yīng)細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)糖酵解增強(qiáng)肌紅蛋白增加低代謝狀態(tài)
缺氧時細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜表面積增加。呼吸鏈中的酶表達(dá)量增加,活性增強(qiáng)。
缺氧時,ATP生成減少,ATP/ADP比值降低,可激活磷酸果糖激酶,酵解增強(qiáng)
肌紅蛋白和氧的親和力較大肌紅蛋白的增加可能具有儲存氧的作用。五、組織細(xì)胞的變化
一、代償性反應(yīng)缺氧時細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜表面積增加。缺氧時(二)、損傷性變化細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體的損傷
(二)、損傷性變化細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體的損傷膜通透性[Na+]i↑Ca2
+進(jìn)入線粒體形成不溶性鈣ATP生成↓細(xì)胞水腫Na+內(nèi)流↑嚴(yán)重缺氧K+外流↑[K+]i↓酶合成↓鈣離子內(nèi)流↑激活磷脂酶促進(jìn)膜磷脂降解[Ca2
+]i↑[Ca2
+]i可促進(jìn)自由基生成細(xì)胞膜的變化
膜通透性[Na+]i↑Ca2+進(jìn)入線粒體形成不溶性鈣ATO2輕度缺氧或缺氧早期線粒體呼吸功能增強(qiáng)嚴(yán)重缺氧首先影響線粒體外氧的利用,使神經(jīng)介質(zhì)的生成和生物轉(zhuǎn)化過程等降低嚴(yán)重時線粒體可出現(xiàn)腫脹、嵴崩解、外膜破裂和基質(zhì)外溢等病變。線粒體的變化
O2輕度缺氧或缺氧早期線粒體呼吸功能增強(qiáng)線粒體的變化O2酮體增多,導(dǎo)致酸中毒。pH鈣超載可引起磷脂酶活性增高溶酶體腫脹、破裂,和大量溶酶體酶的釋出,進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞本身及其周圍組織的溶解、壞死。
溶酶體的變化
O2酮體增多,導(dǎo)致酸中毒。溶酶體的變化第四節(jié)影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素1.機(jī)體的功能和代謝狀態(tài)精神緊張、交感興奮、發(fā)熱、甲亢等中樞抑制、低溫環(huán)境等2.個體或群體差異年齡、居住地等3.適應(yīng)性鍛煉心肺功能、氧化酶活性、Hb、Mb4.缺氧預(yù)處理
第四節(jié)影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素1.機(jī)體的功能和代第五節(jié)缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)吸氧對低張性缺氧最有效提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制二、氧療1.吸氧濃度:物理溶解的氧可升至2ml/dl2.吸氧濃度+
氧分壓(高壓氧療)3個大氣壓物理溶解的氧可升至6ml/dl
一、消除缺氧原因
第五節(jié)缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)吸氧二、氧療一、消除缺氧原3.氧中毒:吸入氧分壓過高氣體(超過0.5個大氣壓的純氧),而引起細(xì)胞損害、器官功能障礙。氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓,而不是氧濃度。區(qū)分:肺性腦病和腦型氧中毒
3.氧中毒:吸入氧分壓過高氣體(超過0.5個大氣壓的純氧),肺型氧中毒和腦型氧中毒的區(qū)別類型腦型氧中毒肺型氧中毒吸入氣壓>2-3個大氣壓1個左右起病急緩6個大氣壓吸氧數(shù)分鐘4個大氣壓吸氧數(shù)十分鐘常規(guī)吸氧8h后出現(xiàn)臨床表現(xiàn)視覺聽覺障礙、抽搐、昏厥、昏迷、死亡。胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困難等肺部癥狀。病理變化腦水腫,神經(jīng)細(xì)胞受損和腦功能紊亂。肺炎性細(xì)胞浸潤、充血、水腫、出血、肺不張。
肺型氧中毒和腦型氧中毒的區(qū)別類型腦型氧中毒肺型氧中毒吸入氣壓此課件下載可自行編輯修改,僅供參考!
感謝您的支持,我們努力做得更好!謝謝此課件下載可自行編輯修改,僅供參考!
感謝您的支持,我們努力病理生理學(xué)缺氧病理生理學(xué)缺氧氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運(yùn)輸HbO2HbO2HbO2
氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運(yùn)【缺氧】
當(dāng)組織供氧不足或用氧障礙,從而引起細(xì)胞代謝、功能以致形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程
。
概念(Concept)Hypoxia【低氧血癥】
指動脈血氧含量明顯降低引起對組織供氧不足。
Oxygencontentofthearterialbloodislowerthannormalthatiscalledhypoxemia.
【缺氧】概念(Conc第一節(jié)常用的血氧指標(biāo)基本血氧指標(biāo)血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素
第一節(jié)常用的血氧指標(biāo)基本血氧指標(biāo)血氧分壓血氧飽和■氧分壓(PO2)【定義】為溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力
。Hypoxia【意義】PaO2高低直接影響動脈血氧含量(O2與Hb結(jié)合)、血氧飽和度、氧彌散速度?!菊V怠縋aO2:(80-110mmHg);PvO2:5.32kPa(40mmHg)?!居绊懸蛩亍课肟諝獾膒O2、肺的呼吸功能、靜脈血摻雜程度。
■氧分壓(PO2)Hypoxia【意義】【正常值】【影正常氧分壓“梯度”示意圖
正常氧分壓“梯度”示意圖■氧容量(CO2max)【定義】
指PO2為19.95kPa(150mmHg)、PCO2為40mmHg和38℃條件下,100ml血液中Hb所能結(jié)合的最大氧量?!疽饬x】血氧容量大小反映血液攜氧能力(Oxygen-carryingcapacity)?!菊V怠緾O2max:8.92mmol/L(1.34ml/g×15gHb/dl=20ml/dl)?!居绊懸蛩亍縃b的質(zhì)(Hb結(jié)合氧的能力)和量Hypoxia
■氧容量(CO2max)【意義】【正常值】【影響因素】Hyp■氧含量(CO2)【定義】指100ml血液實(shí)際含有的O2量稱為氧含量。包括結(jié)合氧和游離氧?!疽饬x】提示血液實(shí)際供氧水平?!菊V怠?/p>
CaO2約8.47mmol/L(19.3ml/dl);CvO2為5.35mmol/L(14ml/dl)?!居绊懸蛩亍縋aO2&Hb的量與質(zhì)。Hypoxia
■氧含量(CO2)【意義】【正常值】【影響因素】Hyp
【正常值】
SaO2:93%~98%;SvO2:70%~75%。
【意義】反映Hb與氧的結(jié)合程度?!居绊懸蛩亍縋aO2;血液的PH,T,PaCO2,2,3-DPG
Factorsaffectingoxygendissociationcurve
■氧飽和度(SO2)
【定義】
Hb與氧的結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。(1gHb實(shí)際結(jié)合的氧量與最大結(jié)合氧能力之間的百分?jǐn)?shù)比值。)
SO2%=CO2–血漿中物理溶解O2/CO2max
Hypoxia
【正常值】【意義】【影響因即當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。機(jī)制:與Hb的變構(gòu)有關(guān):氧合Hb為疏松型(R型)去氧Hb為緊密型(T型)R型的親O2力為T型的數(shù)百倍PH7.2PH7.4PH7.5
即當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基1.上段:坡度較平坦。表明此時PO2變化大時,
血氧飽和度變化小。
意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。
1.上段:坡度較平坦。血氧飽和度變化小。2.中段:坡度較陡。PO2降低能促進(jìn)大量氧離意義:維持正常時組織氧供。
3.下段:坡度更陡。PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。
意義:維持活動時組織氧供。
2.中段:坡度較陡。3.下段:坡度更陡。衍生血氧指標(biāo)P50:為反映Hb與O2的親和力的指標(biāo),是指使氧飽和度達(dá)到50%時的血氧分壓。正常成人P50約為3.59kPa(27mmHg)。動靜脈血氧差:即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升,說明組織對氧消耗量。
衍生血氧指標(biāo)P50:為反映Hb與O2的親和力的指標(biāo),是指使氧
■P50
【定義】
指使氧飽和度達(dá)到50%時的血氧分壓。
【意義】
TheP50indicatesaffinityofhemoglobinforoxygen.
【正常值】
3.47~3.6kPa(26~27mmHg)?!居绊懸蛩亍縃+、CO2、溫度、2、3-DPGHypoxia
■P50【意義】19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2■動-靜脈氧差(A-VdO2)
【定義】指動脈血氧含量減去靜脈血氧含量的差值?!疽饬x】反映組織從血液攝取的氧量的多少和組織對氧利用的能力?!菊V怠?/p>
A-VdO2通常為2.23~3.57mmol/L(5ml/dl~8ml/dl)。Hypoxia影響因素:組織代謝率,
PaO2
,血液速度,Hb與O2的親和力
19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制肺部攝氧—血液攜氧—循環(huán)運(yùn)氧—組織用氧等張性缺氧Text低動力性缺氧低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧用障礙性缺氧組織性缺氧
第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制肺部攝氧—血液攜氧—乏氧性血液性循環(huán)性組織性供氧↓用氧↓缺氧
乏氧性血液性循環(huán)性組織性供氧↓用氧↓缺氧一、乏氧性缺氧(Hypoxichypoxia)
乏氧性缺氧是指由于動脈氧分壓降低,或靜脈血分流入動脈,動脈血氧含量減少,導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。吸入氣氧分壓過低(大氣性缺氧)外呼吸功能障礙(呼吸性缺氧)靜脈血分流入動脈(靜脈血摻雜)原因
一、乏氧性缺氧(Hypoxichypoxia)乏氧
法洛氏四聯(lián)癥
法洛氏四聯(lián)癥
低張性缺氧的特點(diǎn)缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動-靜脈氧差乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 建筑圍墻地基施工方案
- 戶外步道綠化施工方案
- 二零二五年度文化創(chuàng)意產(chǎn)業(yè)方借款協(xié)議
- 二零二五年度拖欠工資解除勞動合同實(shí)務(wù)案例范文
- 二零二五年度環(huán)保產(chǎn)業(yè)合作項(xiàng)目終止協(xié)議范本
- 非全日制合同制員工2025年度工作績效評估及獎勵合同
- 二零二五年度辣椒種植基地節(jié)水灌溉技術(shù)合同
- 二零二五年度工業(yè)氣體產(chǎn)業(yè)園區(qū)共建合作協(xié)議
- 二零二五年度醫(yī)院聘用護(hù)士勞動合同(護(hù)理心理健康)
- 幼兒園保育員聘用合同書(二零二五年度)-幼兒成長記錄合作
- 《農(nóng)產(chǎn)品食品檢驗(yàn)員職業(yè)技能培訓(xùn)(中高級)》課程標(biāo)準(zhǔn)
- 排洪渠施工施工方法
- 冀教版數(shù)學(xué)七年級上下冊知識點(diǎn)總結(jié)
- 2024廣東省深圳市寶安區(qū)中考初三二模英語試題及答案
- 2021年山西省文化旅游投資控股集團(tuán)公司組織架構(gòu)和部門職能
- 安全文明施工獎罰明細(xì)表
- 育英學(xué)校與社區(qū)及家長聯(lián)系制度
- 《工程勘察資質(zhì)分級標(biāo)準(zhǔn)和工程設(shè)計(jì)資質(zhì)分級標(biāo)準(zhǔn)》
- 枯死松樹清理服務(wù)投標(biāo)方案(完整技術(shù)標(biāo))
- 駐場人員服務(wù)方案
- 《監(jiān)理企業(yè)安全責(zé)任清單(2.0版)參考模板》
評論
0/150
提交評論