糖尿病酮癥酸中毒補(bǔ)液治療本人課件

糖尿病酮癥酸中毒的治療

1糖尿病酮癥酸中毒的治療

1內(nèi)容糖尿病酮癥酸中毒的治療心臟病心衰的補(bǔ)液急性腎衰少尿期補(bǔ)液2內(nèi)容糖尿病酮癥酸中毒的治療2糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA)

是糖尿病較為嚴(yán)重的急性并發(fā)癥之一，以高血糖和酮癥為特征，主要原因?yàn)橐葝u素絕對(duì)和相對(duì)缺乏。?？梢娪诟餍吞悄虿?，但多見于1型糖尿病。3糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis酮體的生成正常人血液中含有酮體，酮體由肝細(xì)胞產(chǎn)生。脂肪分解產(chǎn)生的游離脂肪酸，分兩路行進(jìn):

一路進(jìn)入骨骼肌、心肌等組織，被徹底氧化成二氧化碳和水并提供能量；

另一路進(jìn)入肝臟，因?yàn)楦闻K上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸輔酶A轉(zhuǎn)硫酶，脂肪酸不能被徹底氧化，只能在肝細(xì)胞線粒體上氧化為乙酰乙酸、?-羥丁酸和丙酮，三者合稱酮體。乙酰乙酸和?-羥丁酸是有機(jī)酸，丙酮為中性。4酮體的生成正常人血液中含有酮體，酮體由肝細(xì)胞產(chǎn)生。脂酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量。正常血漿中酮體的含量為0.3~5mg/dl，其中30%為乙酰乙酸，70%為?-羥丁酸，丙酮極少量。肝外組織對(duì)酮體氧化供能的利用率有一定的限度，當(dāng)肝外組織利用酮體達(dá)到飽和，如果肝臟繼續(xù)產(chǎn)生酮體，則酮體從尿中排出。5酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量。正常酸中毒糖尿病酮癥時(shí)的酸中毒是由于乙酰乙酸和?-羥丁酸的過量產(chǎn)生造成的。這些酸性物質(zhì)釋放大量H離子進(jìn)入細(xì)胞外液，滴定血漿中碳酸氫根和堿儲(chǔ)備，使得碳酸氫根的濃度降低和堿儲(chǔ)備減少6酸中毒糖尿病酮癥時(shí)的酸中毒是由于乙酰乙酸和?-羥丁酸的過脫水由于高血糖造成的高血漿滲透壓使細(xì)胞內(nèi)的水分進(jìn)入細(xì)胞外液，細(xì)胞外液擴(kuò)大，增加腎臟水分的排出；高血糖超過腎糖閾而導(dǎo)致大量尿糖排出，滲透性利尿排出了大量水分，酮癥酸中毒時(shí)滲透性利尿丟失的水約為75~150ml/Kg。酸中毒刺激呼吸中樞，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸帶出的水分。7脫水由于高血糖造成的高血漿滲透壓使細(xì)胞內(nèi)的水分進(jìn)入細(xì)胞外糖尿病酮癥酸中毒時(shí)血容量不足導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，一般是可逆的。個(gè)別病例會(huì)發(fā)展成急性腎小管壞死。典型表現(xiàn)為入院時(shí)血尿素氮、肌酐、總蛋白、尿酸、紅細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高，反映出細(xì)胞外液體積減少，但隨著水和電解質(zhì)的補(bǔ)充可迅速降至正常。8糖尿病酮癥酸中毒時(shí)血容量不足導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，一般是可逆的低血鉀糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病過程中幾乎均有不同程度的血鉀的丟失，其原因主要為大量尿鉀的排出、攝入減少和頻繁的嘔吐。但很少病人在入院時(shí)血鉀是低的，一般為正?；蚱?，偶爾可見極高的血鉀。9低血鉀糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病過程中幾乎均有不同程度的血鉀主要原因?yàn)樗嶂卸緯r(shí)大量H離子從細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，通過H+-K+交換使鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，以及病人脫水，血容量不足。在治療以后隨著胰島素和液體的補(bǔ)充，酸中毒糾正，血鉀會(huì)迅速下降，因此，治療后尿量恢復(fù)即應(yīng)積極補(bǔ)鉀。10主要原因?yàn)樗嶂卸緯r(shí)大量H離子從細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，通過H+-治療糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關(guān)鍵在于有效的胰島素治療、充分補(bǔ)液、糾正電解質(zhì)紊亂及抗感染。11治療糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關(guān)鍵在于有效的胰島素治療、胰島素治療采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法，開始劑量為0.1U/kg/h（每小時(shí)給予胰島素5-10U），血糖下降速度2.8-4.2mmol/L,直到血糖降至13.9mmol/L,然后減少胰島素的劑量，改為每小時(shí)胰島素2-3單位并將生理鹽水改為5%的葡萄糖輸入。酮體消失所需的胰島素遠(yuǎn)大于降低血糖所需的胰島素。12胰島素治療采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法，開始劑量為靜脈滴注胰島素直到酮體轉(zhuǎn)陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的，只要酮體存在就說明肝臟促進(jìn)游離脂肪酸生成乙酰乙酸和?-羥丁酸的酶類活性還沒有降低，仍需要胰島素治療。一般來說血糖降至13.9-16.7mmol/L需要4-5h，而酮體的消失大約需要12-24h。13靜脈滴注胰島素直到酮體轉(zhuǎn)陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的，只補(bǔ)液低血容量是無并發(fā)癥的糖尿病酮癥酸中毒最主要的死亡原因，因而積極有效的補(bǔ)液十分重要。補(bǔ)液的原則是先快后慢、先鹽后糖。14補(bǔ)液低血容量是無并發(fā)癥的糖尿病酮癥酸中毒最主要的死亡原因補(bǔ)液總量按體重10%估計(jì)，補(bǔ)液量和補(bǔ)液速度應(yīng)視臨床情況而定。在開始的2h內(nèi)輸入1000-2000ml等滲的鹽水，如有低血壓、嚴(yán)重的高血糖和少尿，補(bǔ)液量還應(yīng)該增加。在第3-6h輸入1000-2000ml，第一個(gè)24h輸液總量4000-5000ml,嚴(yán)重者可達(dá)6000-8000ml。15補(bǔ)液總量按體重10%估計(jì)，補(bǔ)液量和補(bǔ)液速度應(yīng)視臨床情況而定。糾正低血鉀

開始胰島素和補(bǔ)液治療后，隨著血容量的擴(kuò)張以及血液中的鉀回到細(xì)胞內(nèi)，血鉀水平會(huì)明顯下降。因此病人入院時(shí)血鉀正常或偏低的，治療開始即補(bǔ)鉀；入院時(shí)血鉀偏高的，治療3-4h后開始補(bǔ)鉀。16糾正低血鉀16補(bǔ)鉀的原則之一是必須見尿補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀必須在胰島素治療和補(bǔ)液開始以后，否則會(huì)引起血鉀的迅速升高，甚至造成致命的高血鉀。17補(bǔ)鉀的原則之一是必須見尿補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀必須在胰島素治療和補(bǔ)液開始補(bǔ)鉀量根據(jù)血鉀的情況參考如下血鉀3-5mmol/L,補(bǔ)充kcl0.5-1.0g/h3-4mmol/L,補(bǔ)充kcl1.0-1.5g/h

低于3mmol/L,補(bǔ)充kcl1.5-2.0g/h氯化鉀或磷酸鉀只能在靜脈點(diǎn)滴中輸入，不可靜脈推注。補(bǔ)鉀期間每2h復(fù)查血鉀一次，以調(diào)整鉀鹽的入量。24h總量3-6g。DKA糾正后，需口服補(bǔ)鉀一周左右。18補(bǔ)鉀量根據(jù)血鉀的情況參考如下血鉀3-5mmol/L,補(bǔ)堿性藥物酸中毒的問題隨著胰島素和補(bǔ)液治療可自行糾正，不必給予堿性藥物。除非是嚴(yán)重的酸中毒pH<7.0或HCO3-<5mmol/L，方可少量給予5%的碳酸氫鈉。當(dāng)血PH＞7.2或C02CP＞13.5mmol/L時(shí)停止補(bǔ)堿。19堿性藥物酸中毒的問題隨著胰島素和補(bǔ)液治療可自行糾正，不過多和過快的補(bǔ)堿可使血pH值迅速上升，是氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白中解離出來，進(jìn)一步加重組織的缺氧，甚至導(dǎo)致乳酸性酸中毒和腦水腫。20過多和過快的補(bǔ)堿可使血pH值迅速上升，是氧離曲線左移，氧不易抗感染消除誘因是很重要的，感染是最常見的誘因，酮癥酸中毒又常常并發(fā)感染。因此即使未發(fā)現(xiàn)明確的感染灶，病人體溫增高，白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，應(yīng)予以抗生素治療。21抗感染消除誘因是很重要的，感染是最常見的誘因，酮癥酸中毒監(jiān)測(cè)嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神智的變化每小時(shí)測(cè)定血糖、尿糖、酮體、并隨時(shí)調(diào)整胰島素的入量每小時(shí)測(cè)定電解質(zhì)，根據(jù)血鈉和血鉀情況調(diào)整補(bǔ)液速度、液體中糖、鹽的構(gòu)成比例以及補(bǔ)鉀的量22監(jiān)測(cè)嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神智的變化22尿酮測(cè)定多采用亞硝基鐵氰化物作為酮體定性檢測(cè)試驗(yàn)，此法測(cè)定的是尿中乙酰乙酸，對(duì)?-羥丁酸無反應(yīng)。酮體被周圍組織利用時(shí)由?-羥丁酸轉(zhuǎn)化為乙酰乙酸。在酮癥治療中，酮體消失過程乙酰乙酸會(huì)增加，使得治療后尿中乙酰乙酸增加，尿酮體測(cè)定反而出現(xiàn)增加的結(jié)果，容易被誤解為病情的加重。應(yīng)監(jiān)測(cè)血漿?-羥丁酸，正常值是0.3mmol/L23尿酮測(cè)定多采用亞硝基鐵氰化物作為酮體定性檢測(cè)試驗(yàn)，此法測(cè)定的治療中可能出現(xiàn)的問題

時(shí)間治療錯(cuò)誤結(jié)果開始4h不適當(dāng)補(bǔ)鉀高血鉀性心肌損害過快糾正高血糖腦水腫鹽溶液補(bǔ)充不足低血壓胰島素過多而液體不足細(xì)胞外液轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)使血壓下降6-12h補(bǔ)鉀不足低鉀性心肌損害以后補(bǔ)糖不足低血糖及酮癥反復(fù)出現(xiàn)24治療中可能出現(xiàn)的問題時(shí)間治療錯(cuò)誤注意事項(xiàng)對(duì)老年或伴有心臟病、心力衰竭者，注意調(diào)整輸液速度及輸液量病人清醒者，可以鼓勵(lì)飲水25注意事項(xiàng)對(duì)老年或伴有心臟病、心力衰竭者，注意調(diào)整輸液速度及輸常用液體滲透壓5%GS278mmol/L糖濃度為正常血糖的50倍；5%GNS586mmol/LNS308mmol/L26常用液體滲透壓5%GS278mmol/L糖濃度為正常心臟病心衰補(bǔ)液出入量管理：肺淤血、體循環(huán)淤血及水腫明顯者應(yīng)嚴(yán)格限制飲水量和靜脈輸液速度。無明顯低血容量因素(大出血、嚴(yán)重脫水、大汗淋漓等)者，每天攝入液體量一般宜在1500ml以內(nèi)，不要超過2000ml。保持每天出入量負(fù)平衡約500ml，嚴(yán)重肺水腫者水負(fù)平衡為1000～2000ml／d，甚至可達(dá)3000～5000ml／d，以減少水鈉潴留，緩解癥狀。27心臟病心衰補(bǔ)液出入量管理：肺淤血、體循環(huán)淤血及水腫明顯者應(yīng)嚴(yán)心臟病心衰補(bǔ)液3～5d后，如肺淤血、水腫明顯消退，應(yīng)減少水負(fù)平衡量，逐漸過渡到出入量大體平衡。在負(fù)平衡下應(yīng)注意防止發(fā)生低血容量、低血鉀和低血鈉等。同時(shí)限制鈉攝人<2g／日。28心臟病心衰補(bǔ)液3～5d后，如肺淤血、水腫明顯消退，應(yīng)減少水急性腎功能衰竭少尿期“量出為入，寧少勿多”的補(bǔ)液原則?；颊邞?yīng)嚴(yán)格計(jì)算24h出入水量。每天體重不增加，若超過0.5kg或以上，提示體液過多；

24h補(bǔ)液量為顯性失液量及不顯性失液量之和減去內(nèi)生水量顯性失液量系指前一天24h內(nèi)的尿量、糞、嘔吐、出汗、引流液及創(chuàng)面滲液等丟失液量的總和;不顯性失液量系指每天從呼氣失去水分(為400～500ml)和從皮膚蒸發(fā)失去水分(為300～400ml)。亦可按每天12ml/kg計(jì)算。一般認(rèn)為體溫每升高1℃，水分喪失增加100ml／d；;

室溫超過30℃，每升高1℃，不顯性失液量增加13%;29急性腎功能衰竭少尿期“量出為入，寧少勿多”的補(bǔ)液原則。29水平衡

攝入量排出量來自飲水1300ml來自食物900ml代謝產(chǎn)生水300ml由腎臟排出1500ml由皮膚排出500ml由肺臟排出400ml由大腸排出100ml共計(jì)2500ml共計(jì)2500ml正常成人24h攝入量和排出量30水平衡

攝入量排出量來自飲水1300ml由腎臟謝謝！31謝謝！31糖尿病酮癥酸中毒的治療

32糖尿病酮癥酸中毒的治療

1內(nèi)容糖尿病酮癥酸中毒的治療心臟病心衰的補(bǔ)液急性腎衰少尿期補(bǔ)液33內(nèi)容糖尿病酮癥酸中毒的治療2糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA)

是糖尿病較為嚴(yán)重的急性并發(fā)癥之一，以高血糖和酮癥為特征，主要原因?yàn)橐葝u素絕對(duì)和相對(duì)缺乏。?？梢娪诟餍吞悄虿?，但多見于1型糖尿病。34糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis酮體的生成正常人血液中含有酮體，酮體由肝細(xì)胞產(chǎn)生。脂肪分解產(chǎn)生的游離脂肪酸，分兩路行進(jìn):

一路進(jìn)入骨骼肌、心肌等組織，被徹底氧化成二氧化碳和水并提供能量；

另一路進(jìn)入肝臟，因?yàn)楦闻K上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸輔酶A轉(zhuǎn)硫酶，脂肪酸不能被徹底氧化，只能在肝細(xì)胞線粒體上氧化為乙酰乙酸、?-羥丁酸和丙酮，三者合稱酮體。乙酰乙酸和?-羥丁酸是有機(jī)酸，丙酮為中性。35酮體的生成正常人血液中含有酮體，酮體由肝細(xì)胞產(chǎn)生。脂酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量。正常血漿中酮體的含量為0.3~5mg/dl，其中30%為乙酰乙酸，70%為?-羥丁酸，丙酮極少量。肝外組織對(duì)酮體氧化供能的利用率有一定的限度，當(dāng)肝外組織利用酮體達(dá)到飽和，如果肝臟繼續(xù)產(chǎn)生酮體，則酮體從尿中排出。36酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量。正常酸中毒糖尿病酮癥時(shí)的酸中毒是由于乙酰乙酸和?-羥丁酸的過量產(chǎn)生造成的。這些酸性物質(zhì)釋放大量H離子進(jìn)入細(xì)胞外液，滴定血漿中碳酸氫根和堿儲(chǔ)備，使得碳酸氫根的濃度降低和堿儲(chǔ)備減少37酸中毒糖尿病酮癥時(shí)的酸中毒是由于乙酰乙酸和?-羥丁酸的過脫水由于高血糖造成的高血漿滲透壓使細(xì)胞內(nèi)的水分進(jìn)入細(xì)胞外液，細(xì)胞外液擴(kuò)大，增加腎臟水分的排出；高血糖超過腎糖閾而導(dǎo)致大量尿糖排出，滲透性利尿排出了大量水分，酮癥酸中毒時(shí)滲透性利尿丟失的水約為75~150ml/Kg。酸中毒刺激呼吸中樞，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸帶出的水分。38脫水由于高血糖造成的高血漿滲透壓使細(xì)胞內(nèi)的水分進(jìn)入細(xì)胞外糖尿病酮癥酸中毒時(shí)血容量不足導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，一般是可逆的。個(gè)別病例會(huì)發(fā)展成急性腎小管壞死。典型表現(xiàn)為入院時(shí)血尿素氮、肌酐、總蛋白、尿酸、紅細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高，反映出細(xì)胞外液體積減少，但隨著水和電解質(zhì)的補(bǔ)充可迅速降至正常。39糖尿病酮癥酸中毒時(shí)血容量不足導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，一般是可逆的低血鉀糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病過程中幾乎均有不同程度的血鉀的丟失，其原因主要為大量尿鉀的排出、攝入減少和頻繁的嘔吐。但很少病人在入院時(shí)血鉀是低的，一般為正常或偏高，偶爾可見極高的血鉀。40低血鉀糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病過程中幾乎均有不同程度的血鉀主要原因?yàn)樗嶂卸緯r(shí)大量H離子從細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，通過H+-K+交換使鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，以及病人脫水，血容量不足。在治療以后隨著胰島素和液體的補(bǔ)充，酸中毒糾正，血鉀會(huì)迅速下降，因此，治療后尿量恢復(fù)即應(yīng)積極補(bǔ)鉀。41主要原因?yàn)樗嶂卸緯r(shí)大量H離子從細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，通過H+-治療糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關(guān)鍵在于有效的胰島素治療、充分補(bǔ)液、糾正電解質(zhì)紊亂及抗感染。42治療糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關(guān)鍵在于有效的胰島素治療、胰島素治療采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法，開始劑量為0.1U/kg/h（每小時(shí)給予胰島素5-10U），血糖下降速度2.8-4.2mmol/L,直到血糖降至13.9mmol/L,然后減少胰島素的劑量，改為每小時(shí)胰島素2-3單位并將生理鹽水改為5%的葡萄糖輸入。酮體消失所需的胰島素遠(yuǎn)大于降低血糖所需的胰島素。43胰島素治療采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法，開始劑量為靜脈滴注胰島素直到酮體轉(zhuǎn)陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的，只要酮體存在就說明肝臟促進(jìn)游離脂肪酸生成乙酰乙酸和?-羥丁酸的酶類活性還沒有降低，仍需要胰島素治療。一般來說血糖降至13.9-16.7mmol/L需要4-5h，而酮體的消失大約需要12-24h。44靜脈滴注胰島素直到酮體轉(zhuǎn)陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的，只補(bǔ)液低血容量是無并發(fā)癥的糖尿病酮癥酸中毒最主要的死亡原因，因而積極有效的補(bǔ)液十分重要。補(bǔ)液的原則是先快后慢、先鹽后糖。45補(bǔ)液低血容量是無并發(fā)癥的糖尿病酮癥酸中毒最主要的死亡原因補(bǔ)液總量按體重10%估計(jì)，補(bǔ)液量和補(bǔ)液速度應(yīng)視臨床情況而定。在開始的2h內(nèi)輸入1000-2000ml等滲的鹽水，如有低血壓、嚴(yán)重的高血糖和少尿，補(bǔ)液量還應(yīng)該增加。在第3-6h輸入1000-2000ml，第一個(gè)24h輸液總量4000-5000ml,嚴(yán)重者可達(dá)6000-8000ml。46補(bǔ)液總量按體重10%估計(jì)，補(bǔ)液量和補(bǔ)液速度應(yīng)視臨床情況而定。糾正低血鉀

開始胰島素和補(bǔ)液治療后，隨著血容量的擴(kuò)張以及血液中的鉀回到細(xì)胞內(nèi)，血鉀水平會(huì)明顯下降。因此病人入院時(shí)血鉀正?；蚱偷模委熼_始即補(bǔ)鉀；入院時(shí)血鉀偏高的，治療3-4h后開始補(bǔ)鉀。47糾正低血鉀16補(bǔ)鉀的原則之一是必須見尿補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀必須在胰島素治療和補(bǔ)液開始以后，否則會(huì)引起血鉀的迅速升高，甚至造成致命的高血鉀。48補(bǔ)鉀的原則之一是必須見尿補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀必須在胰島素治療和補(bǔ)液開始補(bǔ)鉀量根據(jù)血鉀的情況參考如下血鉀3-5mmol/L,補(bǔ)充kcl0.5-1.0g/h3-4mmol/L,補(bǔ)充kcl1.0-1.5g/h

低于3mmol/L,補(bǔ)充kcl1.5-2.0g/h氯化鉀或磷酸鉀只能在靜脈點(diǎn)滴中輸入，不可靜脈推注。補(bǔ)鉀期間每2h復(fù)查血鉀一次，以調(diào)整鉀鹽的入量。24h總量3-6g。DKA糾正后，需口服補(bǔ)鉀一周左右。49補(bǔ)鉀量根據(jù)血鉀的情況參考如下血鉀3-5mmol/L,補(bǔ)堿性藥物酸中毒的問題隨著胰島素和補(bǔ)液治療可自行糾正，不必給予堿性藥物。除非是嚴(yán)重的酸中毒pH<7.0或HCO3-<5mmol/L，方可少量給予5%的碳酸氫鈉。當(dāng)血PH＞7.2或C02CP＞13.5mmol/L時(shí)停止補(bǔ)堿。50堿性藥物酸中毒的問題隨著胰島素和補(bǔ)液治療可自行糾正，不過多和過快的補(bǔ)堿可使血pH值迅速上升，是氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白中解離出來，進(jìn)一步加重組織的缺氧，甚至導(dǎo)致乳酸性酸中毒和腦水腫。51過多和過快的補(bǔ)堿可使血pH值迅速上升，是氧離曲線左移，氧不易抗感染消除誘因是很重要的，感染是最常見的誘因，酮癥酸中毒又常常并發(fā)感染。因此即使未發(fā)現(xiàn)明確的感染灶，病人體溫增高，白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，應(yīng)予以抗生素治療。52抗感染消除誘因是很重要的，感染是最常見的誘因，酮癥酸中毒監(jiān)測(cè)嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神智的變化每小時(shí)測(cè)定血糖、尿糖、酮體、并隨時(shí)調(diào)整胰島素的入量每小時(shí)測(cè)定電解質(zhì)，根據(jù)血鈉和血鉀情況調(diào)整補(bǔ)液速度、液體中糖、鹽的構(gòu)成比例以及補(bǔ)鉀的量53監(jiān)測(cè)嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神智的變化22尿酮測(cè)定多采用亞硝基鐵氰化物作為酮體定性檢測(cè)試驗(yàn)，此法測(cè)定的是尿中乙酰乙酸，對(duì)?-羥丁酸無反應(yīng)。酮體被周圍組織利用時(shí)由?-羥丁酸轉(zhuǎn)化為乙酰乙酸。在酮癥治療中，酮體消失過程乙酰乙酸會(huì)增加，使得治療后尿中乙酰乙酸增加，尿酮體測(cè)定反而出現(xiàn)增加的結(jié)果，容易被誤解為病情的加重。應(yīng)監(jiān)測(cè)血漿?-羥丁酸，正常值是0.3mmol/L54尿酮測(cè)定多采用亞硝基鐵氰化物作為酮體定性檢測(cè)試驗(yàn)，此法測(cè)定的治療中可能出現(xiàn)的問題

時(shí)間治療錯(cuò)誤結(jié)果開始4h不適當(dāng)補(bǔ)鉀高血鉀性心肌損害過快糾正高血糖腦水腫鹽溶液補(bǔ)充不足低血壓胰島素過多而液體不足細(xì)胞外液轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)使血壓下降6-12h補(bǔ)鉀不足低鉀性心肌損害以后補(bǔ)糖不足低血糖及酮癥反復(fù)出現(xiàn)55治療中可能出現(xiàn)的問題時(shí)間治療錯(cuò)誤注意事項(xiàng)對(duì)老年或伴有心臟病、心力衰竭者，注意調(diào)整輸液速度及輸液量病人清醒者，可以鼓勵(lì)飲水56注意事項(xiàng)對(duì)老年或伴有心臟病、心力衰竭者，注意調(diào)整輸液速度及輸常用液體滲透壓5%GS278mmol/L糖濃度為正常血糖的50倍；5%GNS586mmol/LNS308mmol/L57常用液體滲透壓5%GS278mmol/L糖濃度為正