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PAGEPAGE25第九章臨床常見康復(fù)問題的處理常見康復(fù)問題指各種傷病和老齡/兒童所合并的功能障礙。本章扼要介紹肌痙攣、壓瘡、中樞性疼痛、骨質(zhì)疏松、神經(jīng)源膀胱功能障礙與攣縮的康復(fù)治療。第一節(jié)肌痙攣一、定義肌痙攣(musclespasticity)是肌肉不自主的一種收縮狀態(tài),由于上運(yùn)動神經(jīng)元受損后引起牽張反射興奮性增強(qiáng),結(jié)果導(dǎo)致骨骼肌張力升高,其特點(diǎn)是肌張力隨牽張速度的增加而升高。是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或受損后的常見并發(fā)癥。常見于腦卒中、脊髓損傷、脊髓病、腦癱、多發(fā)性硬化和側(cè)索硬化癥等多種中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中。二、病理和病理生理傳統(tǒng)理論認(rèn)為肌痙攣是在上運(yùn)動神經(jīng)元損害后肌梭Ia類纖維敏感度和支配肌梭r運(yùn)動纖維活力增加所導(dǎo)致的牽張反射亢進(jìn)所引起。實(shí)際它與α運(yùn)動神經(jīng)元的興奮性增高和各種抑制的減弱有關(guān)。各種抑制是指對拮抗肌運(yùn)動神經(jīng)元交替性的Ia類纖維抑制、Ia類纖維終板的突觸前抑制和非交替性的Ib類纖維抑制而言,肌痙攣是三重抑制減弱的結(jié)果。對拮抗肌運(yùn)動神經(jīng)元交替性的Ia類纖維抑制是受興奮性下行通路的控制,上運(yùn)動神經(jīng)元損害可導(dǎo)致這種抑制減弱;屈肌反射傳入纖維和中間神經(jīng)元或屈、伸肌運(yùn)動神經(jīng)元之間存在少突觸或多突觸的聯(lián)系,通過中間神經(jīng)元可以整合傷害性刺激反射,這種中間神經(jīng)元整合突觸前的抑制受下行通路的控制,而上運(yùn)動神經(jīng)元的損害亦導(dǎo)致該抑制的減弱;在有痙攣性肌張力異?;螂旆瓷溥^分活躍的痙攣性癱瘓的患者中,可見非交替性的Ib類纖維抑制的減弱,而脊髓神經(jīng)元過度興奮又可導(dǎo)致非交替反射的過分活躍;另外,由于下行抑制的減弱,使α運(yùn)動神經(jīng)元沖動發(fā)放過分活躍,影響了正常的下運(yùn)動神經(jīng)元興奮—抑制水平的失衡,導(dǎo)致肌痙攣。三、康復(fù)問題痙攣易引起皮膚損傷或壓瘡;因關(guān)節(jié)活動限制影響日常生活活動的完成;股內(nèi)收肌痙攣會影響大小便及會陰部的清潔衛(wèi)生;痙攣時可誘發(fā)疼痛或不適;C4以上損傷可因呼吸肌痙攣而導(dǎo)致呼吸窘迫等。但并非所有肌痙攣都需治療,特殊患者的肌痙攣有助于承重,防止體位性低血壓,預(yù)防深靜脈血栓,膀胱逼尿肌痙攣利于排尿。需要辨別其康復(fù)主要目標(biāo)是癱瘓引起的功能障礙,還是該階段痙攣導(dǎo)致的運(yùn)動障礙或護(hù)理困難。四、康復(fù)治療基礎(chǔ)康復(fù)治療的機(jī)理是從不同的神經(jīng)水平抑制或阻斷其神經(jīng)傳導(dǎo)的通路,控制過分的牽張反射和傷害性皮膚刺激反射。持久牽伸和放松練習(xí)可抑制γ環(huán)路的興奮性,降低肌肉張力;冷療、水療、姿勢體位、壓力治療、被動手法和主動運(yùn)動的治療機(jī)理參見神經(jīng)促進(jìn)技術(shù)和偏癱的康復(fù)。藥物治療是通過多種環(huán)節(jié)作用于神經(jīng)遞質(zhì)、運(yùn)動終板或抑制突觸傳遞,增加中間運(yùn)動神經(jīng)元活性,減低α運(yùn)動神經(jīng)元的興奮性來緩解肌痙攣。神經(jīng)阻滯法通過破壞外周神經(jīng)分支或神經(jīng)肌接頭突觸前膜受體使肌肉產(chǎn)生持久松弛,而手術(shù)則直接切斷脊神經(jīng)根,使肌肉處于失神經(jīng)支配來緩解肌痙攣。五、痙攣評定臨床多采用改良Ashworth方法:0級無肌張力增加;1級輕微增加,表現(xiàn)為在抓握中被動屈伸至最后有小的阻力;2級輕度增加,表現(xiàn)為在抓握至一半ROM以上有輕度阻力增加;3級肌張力在大部分ROM中有較大增加,但肢體被動運(yùn)動容易;4級肌張力明顯增加,被動運(yùn)動困難;5級受累部分肢體強(qiáng)直性屈曲或伸直。其它方法包括:Penn分級、Clonus分級、擺動和維持試驗(yàn)。另外還可通過肌電、電生理技術(shù)和等速測力方法來間接、定量判斷肌痙攣的嚴(yán)重程度。六、康復(fù)治療方法1、解除誘因在治療肌痙攣之前,要盡量消除增加肌痙攣發(fā)作的各種誘因,如發(fā)熱、結(jié)石、尿路感染、壓瘡、骨折、內(nèi)生趾甲、便秘和加重肌痙攣的藥物等。誘因解除后,肌痙攣往往會明顯減輕。2、姿勢和體位某些姿勢可減輕肌痙攣,如腦卒中的臥位抗痙攣模式、腦癱患兒的正確抱姿、脊髓損傷患者的斜床站立等,參見各類殘疾的康復(fù)。3、溫度療法不同的溫度包括淺冷、深冷、淺熱、深熱會對肌張力產(chǎn)生抑制或興奮不同的結(jié)果,可參見Rood技術(shù)。冷熱療可使肌痙攣產(chǎn)生一過性放松,也可緩解疼痛,在運(yùn)動治療之前使用。①冷療方法是將手足直接泡在冰水中20s,然后用毛巾擦干,反復(fù)5~6次至皮膚發(fā)紅;②熱療方法是將布帶在熱水中升溫至70或80度,然后用毛巾包裹患處。蠟療可以達(dá)同樣的效果。4、水療溫水浸浴、水的浮力上使身體重量的減輕、水壓對肌肉持久的壓迫與按摩均有利于肌痙攣的緩解。室溫保持在25度,水溫宜在30度左右。5、主動運(yùn)動痙攣肌的拮抗肌適度的主動運(yùn)動對痙攣肌產(chǎn)生交互性抑制作用,如肱二頭肌痙攣可練習(xí)肱三頭肌的主動和抗阻收縮,股內(nèi)收肌痙攣可練習(xí)髖外展肌的主動和抗阻收縮等。6、康復(fù)手法手法包括被動運(yùn)動與按摩,為常用的方法。深而持久的肌肉按摩,或溫和地被動牽張痙攣肌,可降低肌張力,有利于系統(tǒng)鍛煉的進(jìn)行,但效果僅能維持?jǐn)?shù)十分鐘。被動運(yùn)動不能用力過大,容易產(chǎn)生肌肉肌腱損傷。被動運(yùn)動時結(jié)合利用某些反射機(jī)制來降低肌張力,如被動屈曲足趾可降低肌張力,利于被動屈膝?;颊咦霪d攣肌等長收縮后主動放松,再被動牽張,牽張阻力明顯降低??祻?fù)手法較多,參見運(yùn)動療法。被動運(yùn)動和按摩一天可進(jìn)行數(shù)次。7、肌電生物反饋利用松弛性肌電生物反饋可能有利于放松痙攣肌。肌電生物反饋可減少靜止時肌痙攣的活動及其相關(guān)反應(yīng),也可抑制被動牽伸時痙攣肌的不自主活動。肌電生物反饋存在轉(zhuǎn)換問題,即某項運(yùn)動在反饋訓(xùn)練條件下向無反饋訓(xùn)練條件下轉(zhuǎn)換,某項訓(xùn)練過的運(yùn)動向速度更快、幅度更大的變異運(yùn)動轉(zhuǎn)換,以及截然不同的運(yùn)動模式之間的轉(zhuǎn)換。在進(jìn)行肌電生物反饋治療時,應(yīng)注意這些轉(zhuǎn)換的訓(xùn)練。另外,利用肌電生物反饋再訓(xùn)練痙攣肌的拮抗肌,也能起到交替抑制的作用。8、功能性電刺激 對偏癱屈指肌痙攣的患者,電刺激其伸指肌群和尺神經(jīng),可能對放松肌痙攣有利。電刺激配合肉毒桿菌毒素可能比單用肉毒桿菌毒素更有效。對腓腸神經(jīng)的經(jīng)皮電刺激(TENS)可以減輕小腿的肌痙攣,使踝關(guān)節(jié)的被動活動范圍增大,也能改善主動活動的功能。一次TENS效果能維持?jǐn)?shù)十分鐘,有報道甚至可達(dá)24h。TENS可持續(xù)30-60min,較長時間的TENS效果較好。它的機(jī)理可能是加強(qiáng)了痙攣的跖屈肌的突觸前抑制,也可能含有支配背屈肌運(yùn)動神經(jīng)元下行通路的去抑制作用。用探頭電極作直腸電刺激,能明顯減輕肌痙攣,并能改善活動功能,效果可維持3-24h,平均8.2h,病人主觀反映優(yōu)于被動活動,甚至優(yōu)于有些藥物,但其長期效果不佳。9、矯形器 如用于內(nèi)收肌痙攣的外展支架,用于屈肘肌痙攣的充氣壓力夾板等。其作用除了能防止肌痙攣的加重外,還能防止攣縮,應(yīng)積極采用。10、藥物常用藥物:①Dantrolene硝苯呋海因:原理是梭內(nèi)外肌肌肉細(xì)胞膜抑制。用法為25mgBid,每周增加25-50mg,最大劑量200-400mg/d。副作用有無力、頭暈、胃腸道反應(yīng)、肝臟損害。②Diazepam安定:作用于脊髓腦干控制痙攣,有效阻斷脊髓內(nèi)和上位神經(jīng)元以a-GABA為傳導(dǎo)物質(zhì)的突觸。用法從2mgBid開始,每周增加2mg,最大40-60mg/d。副作用有鎮(zhèn)靜、疲乏、抑郁、共劑失調(diào)、記憶力減退、藥物依賴。③Baclofen:β-4氯苯基γ-氨酪酸,是突觸前抑制的神經(jīng)遞質(zhì)GABA的B型受體的激動劑??诜看?-7.5mg,一日3-4次,逐漸增大劑量達(dá)最佳療效或出現(xiàn)副作用,最高日劑量不超過150mg??刹捎闷は轮踩隑aclofen泵的給藥方式。副作用有頭昏、乏力、惡心和感覺異常。④A型肉毒毒素:肉毒毒素的神經(jīng)毒分子強(qiáng)而迅速地與神經(jīng)肌接頭的膽堿能突觸前受體結(jié)合,阻滯神經(jīng)突觸興奮傳導(dǎo)的鈣離子內(nèi)流,使乙酰膽堿釋放障礙,從而引起較持久(3-4個月)的肌肉松弛作用,即化學(xué)性失神經(jīng)技術(shù)(chemodenervation)。注射藥物用生理鹽水稀釋,在運(yùn)動點(diǎn)進(jìn)行肌肉注射。通常每次注射的總量不超過400-500單位。副作用包括局部疼痛和類似感冒癥狀等,多輕微短暫。偶然有過敏反應(yīng)。3個月內(nèi)不可以重復(fù)注射,以避免免疫抗體的產(chǎn)生而造成耐藥性。⑤其它藥物:嗎啡、度冷丁等可激動阿片受體,阻止傷害性刺激的傳入,在鎮(zhèn)痛的同時也可減輕肌痙攣。可樂定和tizanidine是α2腎上腺素能激動劑,能恢復(fù)髓內(nèi)的各種去甲腎上腺素的抑制,對肌痙攣有效,但不如Baclofen。11、神經(jīng)溶解技術(shù)(neurolysis)采用石炭酸或酒精注射,以溶解破壞神經(jīng)軸索,降低或阻止神經(jīng)沖動傳遞,從而減輕肌痙攣。注射部位可以是神經(jīng)干或肌肉運(yùn)動點(diǎn)。操作方法:在體表神經(jīng)干或運(yùn)動點(diǎn)部位插入注射用針電極,連接電刺激儀,施加3-6mA、0.5-3Hz、波寬0.05-0.1ms的脈沖電流,以產(chǎn)生肌肉收縮,再調(diào)整電極位置,以達(dá)到誘發(fā)肌肉收縮的最低電刺激(<0.5mA),作為理想的注射部位?;爻闊o血后,每點(diǎn)注入2-7%的石炭酸水溶液1-10ml,一次注射總量一般不超過5-10mg??梢栽诙唐趦?nèi)追加注射。對痙攣過強(qiáng)或有認(rèn)知障礙者,可先用局部麻醉、全麻或鎮(zhèn)靜劑,再進(jìn)行操作。酒精的濃度為60%-100%。神經(jīng)溶解技術(shù)的優(yōu)點(diǎn)是解痙時間較長,一般數(shù)周至數(shù)月;適用于門診病人;可重復(fù)使用。常用的注射包括:脛神經(jīng)封閉:脛神經(jīng)位于膝關(guān)節(jié)后腓腸肌兩個頭和腘繩肌內(nèi)外側(cè)腱的中間。封閉可減輕馬蹄內(nèi)翻足和踝陣攣,幫助步行。閉孔神經(jīng)封閉:閉孔神經(jīng)位于內(nèi)收長肌起點(diǎn)外側(cè)。封閉可減輕股內(nèi)收肌痙攣,利于穿褲、洗浴和插管護(hù)理,改善剪刀步態(tài),防止髖脫位和膝內(nèi)側(cè)壓瘡。坐骨神經(jīng)封閉:位于閉孔神經(jīng)后方,坐骨結(jié)節(jié)外側(cè),臀大肌肌腹下緣。也可按需要封閉其分支。封閉可減輕腘繩肌肌痙攣,改善坐姿,防止攣縮和壓瘡,增加膝ROM,并在站立和行走轉(zhuǎn)換時使足跟可以觸地。注意慎重注射混合神經(jīng),以免造成感覺障礙。股神經(jīng)和上肢神經(jīng)封閉應(yīng)慎重。這是因?yàn)楣缮窠?jīng)封閉可能造成站立和步行功能的喪失或減退,而上肢神經(jīng)貼近血管,封閉可能累及血管,造成阻塞。12、手術(shù)嚴(yán)重的肌肉痙攣經(jīng)較長期非手術(shù)治療無效時,可選用手術(shù)治療。常用方法包括選擇性脊神經(jīng)后根切斷術(shù)(SPR)、肌腱延長術(shù)及神經(jīng)切斷術(shù)等。SPR為顯微手術(shù),分離后根神經(jīng)小束后用肌電圖儀或脈沖電刺激器刺激小束誘發(fā)痙攣,選擇痙攣閾值低的小束加以切斷。機(jī)理是切斷Ⅰa纖維,阻斷α環(huán)路。SPR的解痙作用徹底,不影響運(yùn)動功能,對感覺的影響亦少,和過去的神經(jīng)肌支切斷相比具有明顯的優(yōu)越性,適用于腦癱、腦卒中偏癱、截癱、腦外傷后遺癥和多發(fā)性硬化患者,治療嚴(yán)重影響生活、護(hù)理和其它康復(fù)訓(xùn)練的單純肌痙攣。患者肢體應(yīng)無明顯攣縮,有一定運(yùn)動功能,相當(dāng)?shù)闹橇δ芘浜闲g(shù)后康復(fù)。肌力和運(yùn)動功能差,重度攣縮,智力差,明顯脊柱畸形和發(fā)育不良,手足徐動和共濟(jì)失調(diào)等不能手術(shù)。術(shù)后3天開始床上的上下肢主動練習(xí),三周后在腰托、頸托支持下進(jìn)行平衡、站立、行走及上肢的協(xié)調(diào)練習(xí)和作業(yè)療法等。后根進(jìn)入?yún)^(qū)手術(shù)是另一種能解痙并鎮(zhèn)痛的顯微手術(shù),它的目的也是切斷傷害性的纖維傳入,且不造成大量的感覺纖維損失。肌腱延長術(shù)如跟腱延長可用于小腿三頭肌攣縮造成的下垂足。肌腱或神經(jīng)切斷術(shù),如內(nèi)收肌切斷、閉孔神經(jīng)切斷等因效果不佳已很少采用。第二節(jié)攣縮和關(guān)節(jié)活動障礙一、概述1、定義攣縮(contracture)和關(guān)節(jié)活動障礙(jointmotiondisorder)是骨關(guān)節(jié)與肌肉傷病后關(guān)節(jié)內(nèi)外或周圍的纖維組織緊縮和縮短所引起的該關(guān)節(jié)的活動范圍受限。常見于骨骼、關(guān)節(jié)和肌肉系統(tǒng)損傷及疾病后、各種類型的神經(jīng)癱瘓以及長期臥床、長期坐輪椅的患者,均可造成明顯的肢體功能障礙,是康復(fù)醫(yī)學(xué)所面臨的常見問題。本節(jié)主要敘述引起關(guān)節(jié)活動障礙的纖維性因素,骨性原因見其它章節(jié)。2、發(fā)生機(jī)制纖維性關(guān)節(jié)活動障礙是由有于關(guān)節(jié)內(nèi)外纖維組織的攣縮或瘢痕粘連所致。關(guān)節(jié)內(nèi)韌帶損傷、創(chuàng)傷后血腫纖維化與瘢痕粘連;關(guān)節(jié)囊及附近組織的粘連與攣縮;跨關(guān)節(jié)的肌肉、肌腱與周圍滑囊等組織攣縮和粘連使肌腱上下滑移幅度縮小,導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動度受限;關(guān)節(jié)外的創(chuàng)傷后制動所帶來的失用性關(guān)節(jié)及肌肉、肌腱攣縮;另外,關(guān)節(jié)非功能位造成關(guān)節(jié)畸形與關(guān)節(jié)及肌肉、肌腱本身的損傷或炎癥時,又可使關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)破壞,引起更多的纖維組織的損傷與修復(fù),使瘢痕粘連廣泛、致密,加重關(guān)節(jié)攣縮。二、康復(fù)問題攣縮導(dǎo)致的關(guān)節(jié)功能障礙,尤其是下肢,嚴(yán)重影響患者的日常生活活動和工作、學(xué)習(xí)、個人社會形象。骨關(guān)節(jié)疾病和骨科手術(shù)后患者在原發(fā)疾病治愈后,因制動或直接創(chuàng)傷引起關(guān)節(jié)功能障礙甚至比原發(fā)疾病所帶來的ADL影響更大。攣縮和關(guān)節(jié)功能障礙的外科手術(shù)后出血、充血又重新出現(xiàn)粘連,最后導(dǎo)致攣縮,若無及時、恰當(dāng)?shù)目祻?fù)措施,關(guān)節(jié)活動范圍的改善效果欠佳。各種類型癱瘓所引起的肢體廢用或痙攣而導(dǎo)致肌肉、肌腱、關(guān)節(jié)內(nèi)外的結(jié)締組織的攣縮,進(jìn)一步加重癱瘓肢體的功能障礙。三、康復(fù)治療基礎(chǔ)1、盡量消除導(dǎo)致攣縮的一切原因,注意與原來疾病的協(xié)調(diào),不要加重原發(fā)疾病。在纖維組織攣縮未形成或關(guān)節(jié)內(nèi)外粘連開始之前,持久、溫和的牽引可防止攣縮的發(fā)生;2、纖維組織包括肌腱、韌帶等具有一定的強(qiáng)度和剛度,在拉力的作用下,產(chǎn)生應(yīng)力應(yīng)變關(guān)系,導(dǎo)致彈性和塑性延長;3、纖維組織在拉力的作用下,產(chǎn)生一種不再回縮的塑性延長,這種非彈性延長可達(dá)原長的6%至8%,然后才產(chǎn)生斷裂;4、纖維組織在外力的作用下粘彈性的特點(diǎn):應(yīng)力應(yīng)變、滯后袢、蠕變、應(yīng)力松弛等,反復(fù)牽拉后每次取得一定的延長,所需應(yīng)力逐漸減少,最終使導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動受限的攣縮組織得以松解,關(guān)節(jié)ROM范圍改善。四、攣縮的預(yù)防1、持續(xù)被動運(yùn)動(CPM)(1)應(yīng)用范圍骨折術(shù)后、關(guān)節(jié)置換、成形及引流術(shù)后、關(guān)節(jié)攣縮粘連松解術(shù)后和關(guān)節(jié)軟骨損傷術(shù)后等。(2)作用機(jī)制①溫和持續(xù)地牽引關(guān)節(jié)及周圍組織,可防止纖維攣縮和松解粘連,保持關(guān)節(jié)活動范圍;②關(guān)節(jié)面相對運(yùn)動加速關(guān)節(jié)液的流轉(zhuǎn)與更新,同時對關(guān)節(jié)軟骨的交替壓力,可促使軟骨基質(zhì)內(nèi)液與關(guān)節(jié)液的交換,保持軟骨營養(yǎng),防止其退變;③在軟骨修復(fù)過程中,CPM可促進(jìn)未分化細(xì)胞向軟骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化,關(guān)節(jié)面由透明軟骨覆蓋,減少骨關(guān)節(jié)病的發(fā)生率;④CPM可減輕韌帶的萎縮,增加修復(fù)后韌帶的強(qiáng)度;⑤CPM可保持本體感覺的沖動發(fā)放,阻斷疼痛信號的傳遞,減輕疼痛;⑥同一般運(yùn)動相比,作用時間長,運(yùn)動緩慢、穩(wěn)定、可控,更為安全、舒適,CPM關(guān)節(jié)受力小,在關(guān)節(jié)損傷或炎癥早期應(yīng)用而不引起損害。(3)操作方法CPM需用相應(yīng)關(guān)節(jié)的專用器械,肌肉充分放松,關(guān)節(jié)活動幅度、速度和持續(xù)時間可按需設(shè)定。關(guān)節(jié)活動幅度一般從無痛可動范圍開始,酌情擴(kuò)大,直至產(chǎn)生輕微疼痛為止。幅度每分鐘一個周期,關(guān)節(jié)術(shù)后或炎癥活動期可更緩慢。運(yùn)動時間開始24h持續(xù)進(jìn)行,逐漸縮短為每天12、8、4或2h。但防止粘連形成宜24h持續(xù)進(jìn)行,時間不少于一周,然后改為間歇進(jìn)行。人工關(guān)節(jié)置換術(shù)后常常間歇應(yīng)用CPM1~2周。五、康復(fù)治療1、關(guān)節(jié)活動練習(xí)(1)主動運(yùn)動可增強(qiáng)肌肉,活躍肢體血液循環(huán),消除腫脹。進(jìn)行時根據(jù)疼痛感覺控制用力程度,不易造成損傷,宜早期實(shí)施。主動運(yùn)動對早期或輕度攣縮效果較好,對后期關(guān)節(jié)攣縮粘連牢固者效果欠佳。開始動作宜平緩,盡可能達(dá)最大關(guān)節(jié)活動幅度,然后再維持。用力以引起緊張或輕度疼痛為度,每一動作重復(fù)至少20~30次。多軸關(guān)節(jié)各方向依次進(jìn)行,每天練習(xí)2~4次。(2)被動運(yùn)動由治療師幫助或患者自我用健肢進(jìn)行,治療手法包括西方的關(guān)節(jié)松動術(shù)和中醫(yī)的推拿按摩術(shù)兩類。其作用較主動運(yùn)動有力,活動到最大幅度也可短時維持。必須小心根據(jù)疼痛感覺控制用力程度,切忌施行暴力,避免引起新的損傷。(3)助力運(yùn)動通常由健肢徒手或借助棍棒、滑輪、繩索、方向盤、肋木、拉力器等多種簡單器械,對患肢的主動運(yùn)動施加輔助力量,兼有主動運(yùn)動和被動運(yùn)動的特點(diǎn),在運(yùn)動治療中應(yīng)用廣泛。(4)關(guān)節(jié)功能牽引對需擴(kuò)大活動范圍的關(guān)節(jié)作一定時間持續(xù)的牽引,使攣縮及粘連的纖維組織產(chǎn)生更多的塑性延長,同時該方法牽引力穩(wěn)定,不易引起新的損傷。關(guān)節(jié)功能牽引的基本方法是將攣縮關(guān)節(jié)的近端肢體用支架或特制的牽引裝置穩(wěn)定的固定于適當(dāng)姿勢,充分放松關(guān)節(jié)周圍肌群后,在其遠(yuǎn)端肢體按需要方向用沙袋進(jìn)行重力牽引。沙袋重量以引起一定的緊張或輕度疼痛感覺,可以耐受,但不引起反射性肌痙攣為度。一次牽引持續(xù)時間10~20min,不同關(guān)節(jié)、不同方向的牽引可依次進(jìn)行,每天進(jìn)行1~2次。2、物理因子治療蠟療、電療、熱療、水療等物理因子早期可防止粘連形成、后期可使攣縮的纖維組織軟化而彈性增加等多種作用,詳見其相應(yīng)章節(jié)。3、矯形器可作為一種輔助性治療手段,在術(shù)后早期固定關(guān)節(jié)于理想的最大角度,或在康復(fù)治療進(jìn)展期鞏固治療結(jié)果,待關(guān)節(jié)角度進(jìn)一步改善時更換矯形器,阻止纖維組織的攣縮。多采用臨時性矯形器,如系列石膏、可調(diào)控夾板等,但應(yīng)防止矯形器下的皮膚壓傷,禁忌劇烈疼痛。4、手術(shù)治療(1)麻醉下大推拿在反復(fù)經(jīng)以上治療未見效果后可采用。常規(guī)手術(shù)室麻醉(基礎(chǔ)麻醉多用)完畢后,手法用力牽拉和屈伸關(guān)節(jié),撕裂關(guān)節(jié)內(nèi)外的粘連纖維組織,達(dá)接近理想的關(guān)節(jié)角度起到松解作用。術(shù)后冰敷、加壓包扎以減輕關(guān)節(jié)內(nèi)出血和水腫,同時采用矯形器輔助固定。但麻醉下大推拿容易導(dǎo)致骨折、肌肉肌腱斷裂、關(guān)節(jié)內(nèi)出血和血管神經(jīng)損傷等多種并發(fā)癥,應(yīng)謹(jǐn)慎操作。(2)關(guān)節(jié)鏡下松解在關(guān)節(jié)鏡下切除關(guān)節(jié)內(nèi)增生的瘢痕組織,首先解除引起關(guān)節(jié)功能障礙的關(guān)節(jié)內(nèi)因素,術(shù)中若未達(dá)到理想角度,再進(jìn)行手法牽伸。以進(jìn)一步牽拉攣縮的關(guān)節(jié)囊和關(guān)節(jié)外導(dǎo)致攣縮與粘連,接近理想角度后,根據(jù)具體情況,決定是否采用矯形器。(3)攣縮松解術(shù)術(shù)前仔細(xì)分析攣縮的主要部位,討論引起關(guān)節(jié)功能障礙的關(guān)鍵因素,決定手術(shù)的術(shù)式和方法。常見有關(guān)節(jié)內(nèi)粘連松解術(shù)、關(guān)節(jié)囊松解術(shù)、肌腱或肌肉間的粘連松解術(shù)、部分肌腱延長術(shù)、關(guān)節(jié)成形術(shù)等多種方法,但術(shù)后應(yīng)防止重新粘連,運(yùn)動治療等康復(fù)物理治療措施必不可少。第三節(jié)壓瘡壓瘡(pressuresore)過去稱褥瘡,是因活動不便或臥床等所導(dǎo)致患者皮膚局部受壓,使局部血液循環(huán)障礙而引起局部不同程度的皮膚及皮下組織缺血性損傷??祻?fù)醫(yī)學(xué)面臨的各種類型癱瘓、年老體如弱長期臥床與因疾病而制動均可導(dǎo)致皮膚受壓和壓瘡,最多見脊髓損傷患者,壓瘡極大地阻礙了臨床與康復(fù)治療的進(jìn)程與效果,因此,在臨床治療、護(hù)理和康復(fù)過程中其預(yù)防尤其重要。一、康復(fù)問題1、壓瘡的發(fā)生直接影響患者的日常生活活動,穿衣、活動、體位、姿勢等不便,導(dǎo)致患者生活質(zhì)量嚴(yán)重下降。2、壓瘡可導(dǎo)致康復(fù)治療的延緩或停止,阻礙其它功能的恢復(fù)。3、約70%的壓瘡患者伴有感染,感染可直接向深部組織或臨近關(guān)節(jié)擴(kuò)散而引起骨髓炎及關(guān)節(jié)炎。4、壓瘡長時間不愈,患者心理發(fā)生焦慮、沮喪、憂郁等心理障礙。5、壓瘡發(fā)生可以誘發(fā)其它病癥的發(fā)作,如加重肌痙攣等。二、發(fā)生機(jī)制和影響因素壓瘡的基本病理改變是患者受壓部位的組織缺血,繼之發(fā)生組織壞死。保持正常組織結(jié)構(gòu)的機(jī)制已十分清楚,但發(fā)生壓瘡的確切機(jī)制仍然不明。相關(guān)的因素包括:1、機(jī)械性因素(1)持續(xù)反復(fù)受壓皮膚毛細(xì)血管的為4.3kPa(32mmHg),長時間超過2.7kPa(20mmHg)以上便可造成組織缺血性改變而導(dǎo)致壓瘡。(2)潮濕使皮膚松軟,局部壓力增加,細(xì)菌容易侵襲,皮膚營養(yǎng)狀態(tài)惡化,容易產(chǎn)生壓瘡。(3)代謝與營養(yǎng)狀況營養(yǎng)不良的情況下,皮下組織的緩沖作用降低,外力對組織的相對增強(qiáng),易造成局部缺血壞死。(4)皮膚溫度寒冷條件下,皮膚代謝障礙,因而壓瘡容易發(fā)生。(5)年齡老年人皮膚承受壓力的能力只能相當(dāng)于年輕人皮膚的1/3,故老年人長久臥床容易發(fā)生壓瘡。(6)感覺及神經(jīng)營養(yǎng)感覺障礙患者由于不能感受到皮膚損害所造成的疼痛等,故比感覺正常者更容易發(fā)生壓瘡。同時失神經(jīng)支配時,皮膚對壓力的耐受性降低,與交感神經(jīng)的支配作用消失有關(guān)。(7)剪力或摩擦力剪力造成皮下血管的扭曲,從而造成缺血。在皮膚受到明顯剪力時,對壓力的耐受性可降低50%。2、生化因素脊髓損傷后損傷平面以下的皮膚中脯氨酸、羥脯氨酸、賴氨酸和羥賴氨酸含量均低于損傷平面以上的皮膚,使皮膚中膠原蛋白的穩(wěn)定性降低,皮膚膠原蛋白的合成與分解代謝異常,使之對皮膚的壓力承受能力下降,膠原纖維和彈性纖維對血管的支撐能力下降,容易產(chǎn)生壓瘡。另外,異位骨化、貧血、維生素礦物質(zhì)缺乏有關(guān)。3、醫(yī)療因素(1)損傷平面平面越高,發(fā)生壓瘡的機(jī)會就越大。(2)損傷程度完全性脊髓損傷壓瘡發(fā)生率高于不完全性感覺和運(yùn)動障礙患者。(3)教育程度受教育程度較高者,對壓瘡防治能充分理解,積極配合醫(yī)療護(hù)理,壓瘡發(fā)生率減低,程度亦較輕。(4)經(jīng)濟(jì)狀況經(jīng)濟(jì)狀況能改善營養(yǎng)狀況,減輕就業(yè)壓力,心理壓力低,有利于壓瘡的防治。家庭的全面的支持也非常重要。(5)營養(yǎng)不良低蛋白血癥可以導(dǎo)致組織水腫,降低組織抗壓能力,容易發(fā)生炎癥,影響氧從毛細(xì)血管到組織的傳遞過程,從而影響皮膚的活性。(6)貧血、感染、痙攣與攣縮、水腫和心理障礙均容易產(chǎn)生壓瘡。三、好發(fā)部位和分類1、好發(fā)部位皮膚受壓的情況取決于承重體位,最主要的部位為經(jīng)常受壓的軀干及肢體的骨性突出部位:骶尾部、髂嵴、大轉(zhuǎn)子、股骨內(nèi)外髁、內(nèi)外踝、腳后跟、髕骨、肘后、肩胛及肩部、耳和枕部等。2、常見壓瘡分級1度皮膚紅斑,但結(jié)構(gòu)完整。2度皮膚損害深達(dá)皮膚表層或真皮層,形成潰瘍。3度皮膚潰瘍深達(dá)皮下脂肪/結(jié)締組織。4度皮膚潰瘍深達(dá)肌肉、肌腱、骨骼等。四、康復(fù)治療基礎(chǔ)1、預(yù)防為主,提前消除各種容易引起壓瘡的因素。2、減壓是最重要的立刻緩解皮膚壓力的措施,可以采用多種方法包括體位;3、補(bǔ)充營養(yǎng)有利于組織的愈合。4、控制感染防止壓瘡惡化。5、物理治療改善局部組織血液循環(huán)、刺激肉芽生長、清除壞死組織等作用。6、藥物改善微循環(huán)、抗感染、刺激成纖維細(xì)胞生長等。五、康復(fù)預(yù)防與治療1、預(yù)防措施翻身、床墊選擇、加強(qiáng)營養(yǎng)、皮膚清潔、皮膚保護(hù)、減壓措施、清潔衛(wèi)生、假肢矯形器穿戴后檢查、避免剪力、姿勢、防治并發(fā)癥和心理疏導(dǎo)等。2、治療措施(1)減壓治療最重要的是立即緩解皮膚的壓力,消除對創(chuàng)面的任何壓力。若面積過大或壓瘡較多,應(yīng)增加翻身次數(shù)或用氣墊圈襯墊。但要注意避免影響局部血液循環(huán),防止透氣性差而造成皮膚潮濕和剪力引起新的壓瘡。(2)創(chuàng)面處理換藥是治療壓瘡的基本措施,創(chuàng)面愈合要求適當(dāng)?shù)臏囟取穸?、氧分壓和pH值,局部不用或少用外用藥,重要的是保持創(chuàng)面清潔。可用濕或半干的透氣性敷料,吸附分泌的壞死物質(zhì),或用剪除、化學(xué)腐蝕、纖維酶溶解的方法清除,但應(yīng)避免損傷正?;蛐律娜庋拷M織??捎秒p氧水和生理鹽水沖洗傷口。滲出多時每日兩次,無分泌物或以有肉芽生成時,逐漸減少換藥次數(shù)。目前普遍采用等滲鹽水敷料,不主張使用任何藥液。國際上廣泛采用濕→半干敷料。敷料在干燥過程中充分吸收創(chuàng)面分泌物及表面的壞死組織,而不損傷創(chuàng)面。濕潤的創(chuàng)面有助于表皮的快速播散性生長,每2~4h更換敷料1次,對組織損傷小,治療效果最佳。(3)抗感染引起感染的細(xì)菌種類較多,其中綠膿桿菌常見且難以控制,多數(shù)細(xì)菌對常用抗生素耐藥。方法是加強(qiáng)局部換藥,可以采用碘仿敷料。傷口引流通暢,局部一般不使用抗菌藥,以免影響肉芽組織生長。若體溫升高或白細(xì)胞上升,可根據(jù)全身癥狀和細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果,考慮使用敏感抗生素。(4)光、電、聲等物理治療局部可進(jìn)行紫外線、紅外線、微波等治療,以改善局部血液循環(huán),促進(jìn)組織生長。詳細(xì)請參見物理治療章節(jié)。(5)加強(qiáng)營養(yǎng)加強(qiáng)全身營養(yǎng)狀況有利于創(chuàng)面愈合,必要時可靜脈輸入氨基酸、人體蛋白、新鮮全血。(6)手術(shù)治療3度-4度壓瘡?fù)ㄟ^非手術(shù)治療雖能治愈,但時間較長。所以,對非手術(shù)治療長期不愈合、創(chuàng)面肉芽老化、邊緣瘢痕組織形成、合并骨關(guān)節(jié)感染或竇道形成者,應(yīng)積極采用手術(shù)治療。①術(shù)前準(zhǔn)備糾正貧血、處理創(chuàng)面、檢查有無骨關(guān)節(jié)感染或竇道和術(shù)前2周體位訓(xùn)練,確保術(shù)后不壓迫手術(shù)區(qū)。②術(shù)中注意問題壓瘡創(chuàng)面組織及基底部瘢痕應(yīng)全部切除、若累計骨面,鑿除部分骨質(zhì),有骨髓炎術(shù)前抗感染至少6周;根據(jù)壓瘡部位,設(shè)計不同的皮瓣或肌皮瓣,血供要好,縫合張力要小。直徑小于3cm切除后可直接縫合,若張力過大,可做減張切口。壓瘡較大者,可用轉(zhuǎn)移皮瓣,如橋式、S形及VY皮瓣。③術(shù)后注意事項皮瓣下負(fù)壓管引流,留置48至72h,可防止局部積血、積液、切口感染和皮瓣壞死;確保術(shù)后手術(shù)區(qū)不受壓迫;術(shù)后抗生素預(yù)防感染。第四節(jié)神經(jīng)源性膀胱神經(jīng)源性膀胱(neurogenicbladder)是因藥物、認(rèn)知障礙、減少活動或多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病或外傷所引起的排尿功能減弱或喪失,其中包括尿道括約肌的障礙,最終表現(xiàn)為尿失禁或尿潴留。常見于接受康復(fù)治療患者,使他們產(chǎn)生窘迫,以致中斷治療和增加死亡率,影響回歸社會,所以在康復(fù)臨床中必須及時確認(rèn)和治療。康復(fù)臨床中小便問題容易被忽略,患者的日常生活活動不能進(jìn)行,護(hù)理困難,處理不當(dāng),其生活質(zhì)量嚴(yán)重下降??祻?fù)醫(yī)學(xué)強(qiáng)調(diào)醫(yī)護(hù)人員與患者共同處理解決膀胱控制,以提高其日常生活活動的整體能力。一、下泌尿系解剖與生理1、解剖和神經(jīng)支配下泌尿道的排尿與排尿控制的外周部分主要由膀胱?。ū颇蚣。?、膀胱頸機(jī)制、后尿道平滑肌、盆腔與尿道周圍橫紋肌組成。膀胱貯尿和排尿是在外周交感、副交感神經(jīng)和軀體神經(jīng)以及中樞控制下相互協(xié)調(diào)完成:①副交感神經(jīng):逼尿肌受來自骶髓2、3、4節(jié)段副交感神經(jīng)支配,逼尿肌具有膽堿能受體,副交感神經(jīng)分泌乙酰膽堿,其興奮即引起膀胱收縮。②交感神經(jīng):交感神經(jīng)來自T11-L1-2脊髓節(jié)段,到達(dá)下腹下神經(jīng)節(jié),換元后發(fā)出節(jié)后纖維,經(jīng)膀胱叢分布支配平滑肌。其末梢分泌去甲腎上腺素,使以α腎上腺素能受體為主的膀胱頸與近端尿道肌肉收縮,使膀胱體β腎上腺素能受體為主的逼尿肌松弛,即產(chǎn)生抑制排尿功能。③軀體神經(jīng):軀體神經(jīng)主要來自于骶2、3、4脊神經(jīng)根,組成的陰神經(jīng),其分布會陰神經(jīng)支配尿道外括約肌、直腸外括約肌、尿道周圍橫紋肌等,引起這些括約肌收縮并維持其緊張性。2、中樞性排尿反射脊髓內(nèi)排尿反射初級中樞接受較高級腦干內(nèi)的排尿中樞及大腦皮質(zhì)膀胱機(jī)能表達(dá)區(qū)的調(diào)節(jié)。膀胱壓力感覺(膀胱的脹滿感覺)是經(jīng)薄束上行達(dá)腦干及大腦皮質(zhì)的膀胱機(jī)能區(qū)表達(dá)。自這些中樞下行的纖維,經(jīng)錐體束及錐體外系傳導(dǎo)經(jīng)路內(nèi)下行,達(dá)脊髓以調(diào)節(jié)排尿初級中樞。腦干內(nèi)排尿中樞對脊髓的排尿反射起促進(jìn)或抑制作用。當(dāng)排尿開始后,膀胱感受壓力的刺激已在維持排尿反射所需的閾值之下,此時腦干的排尿中樞作用為了維持和促進(jìn)逼尿肌的繼續(xù)收縮及尿道膜部括約肌松弛,使膀胱完全排空。3、正常排尿膀胱和尿道括約肌產(chǎn)生兩個完全相反功能。正常排尿步驟:膀胱充盈100ml有充盈感,達(dá)300-400ml,此時膀胱內(nèi)壓升高超過15cmH2O(約1.4KPa),膀胱壁的壓力感受器被刺激,經(jīng)盆神經(jīng)內(nèi)的膀胱感覺纖維將沖動傳入脊髓的排尿中樞,并經(jīng)薄束傳至腦干的排尿中樞及大腦皮質(zhì)的排尿意識控制中樞。脊髓排尿中樞如不在大腦皮質(zhì)及腦干排尿中樞的抑制下,則引起盆神經(jīng)傳出纖維的興奮及腹下神經(jīng)的抑制,從而反射性引起逼尿肌收縮和膀胱括約肌松弛,排尿開始。二、神經(jīng)源性膀胱常見病因神經(jīng)源性膀胱既可是先天性的,如脊髓發(fā)育不良,也可是后天損傷或疾病所引起,常見原因如下:1、顱內(nèi)損害顱內(nèi)損害如血管病變(腦血管意外、動脈硬化性缺血)、顱內(nèi)新生物、多發(fā)性硬化和帕金森氏病既可影響皮質(zhì)中樞,也可影響上節(jié)段的傳導(dǎo)徑路。輕癥通常引起無抑制性膀胱,重者往往導(dǎo)致反射性膀胱,。2、累及上節(jié)段傳導(dǎo)徑路的脊髓損害在脊髓排尿中樞以上的脊髓病變、上節(jié)段傳導(dǎo)徑路只有輕微受累時引起無抑制性膀胱。當(dāng)所有至脊髓排尿中樞的脊髓傳導(dǎo)徑路均遭破壞時引起反射性神經(jīng)源性膀胱。最常見的脊髓損害是脊髓損傷、脊髓新生物、椎間盤疾病和多發(fā)性硬化。3、馬尾損害外傷和新生物使馬尾受累時引起膀胱功能障礙,通常為自主性膀胱。4、脊髓后根和脊髓感覺傳導(dǎo)路經(jīng)的損害該損害往往導(dǎo)致低反射或無反射性膀胱,造成大容量膀胱。常見原因?yàn)樘悄虿 ⒓顾杞Y(jié)核癆等。5、前角細(xì)胞損害這些損害引起非收縮性膀胱。前角細(xì)胞受損往往是由于脊髓灰質(zhì)炎。6、藥物副作用各種不同藥物對植物神經(jīng)系統(tǒng)作用不同,可導(dǎo)致膀胱功能障礙。三環(huán)抗抑郁劑、抗組胺和苯妥英鈉均可引起排空不全。尤其是在處于排尿病理邊緣患者,藥物不利作用更為顯著。三、神經(jīng)源性膀胱的分類排便障礙分類繁多,理論上需描述神經(jīng)損害的類型、臨床癥狀、尿流動力學(xué)數(shù)據(jù)和治療原則,但在實(shí)踐中,單一分類常不能包含所有影響因素。1、傳統(tǒng)的神經(jīng)源性膀胱的分類包括感覺麻痹性膀胱、運(yùn)動麻痹性膀胱、自主性膀胱、反射性膀胱、無抑制性膀胱。2、目前多采用尿流動力學(xué)結(jié)合膀胱和尿道功能的分類方法:①根據(jù)膀胱功能的分類法可分為逼尿肌反射亢進(jìn)和無反射兩大類(表9-1)表9-1按膀胱功能的分類逼尿肌反射亢進(jìn)逼尿肌無反射膀胱容量<300ml>300-400ml順應(yīng)性低增高穩(wěn)定性不穩(wěn)定穩(wěn)定有無抑制性收縮沒有無抑制性收縮感覺無或過敏無膀胱內(nèi)壓高無主動收縮無或不持久無逼尿肌能力殘余尿量無或<150ml300-400ml(或更多)②根據(jù)尿流動力學(xué)和功能的分類(表9-2)表9-2尿流動力學(xué)和功能分類失禁由膀胱引起 無抑制性收縮 容量減少 順應(yīng)性低 正常(因認(rèn)知、運(yùn)動等問題所引起) 由流出道引起 膀胱頸壓下降 外括約肌壓下降潴留 由膀胱引起 逼尿肌反射消失 容量大/順應(yīng)性高 正常(因認(rèn)知、運(yùn)動等問題引起) 由流出道引起 高排出壓,伴低尿流率 內(nèi)括約肌協(xié)調(diào)不良 外括約肌協(xié)調(diào)不良 括約肌過度活躍(括約肌或假性括約肌協(xié)調(diào)不良)潴留和失禁 由膀胱引起,無抑制性收縮合并逼尿肌活動下降3、從治療的角度看,膀胱功能障礙類似于肢體運(yùn)動功能障礙,即不僅是殘留功能,同時還需協(xié)調(diào)、控制能力,對膀胱功能來說也即不僅依靠不隨意的逼尿肌收縮,還要有尿道外括約肌的殘留功能及其控制能力。因此,脊髓損傷后神經(jīng)源性膀胱分類中還應(yīng)包括能否在排尿時開放尿道外括約肌。通常可通過①對殘存大腦脊髓通路來進(jìn)行隨意控制;②通過采取各種刺激,以使在脊髓水平產(chǎn)生尿道外括約肌協(xié)同反射性開放;③如上述2項均不可能時,能否用具有正常功能的手進(jìn)行自我間斷導(dǎo)尿來達(dá)到。Yeong等(1994)對此提出了脊髓損傷患者神經(jīng)源性膀胱的四型分類:C型在排尿過程中具備大腦控制下的不隨意放松尿道外括約肌能力,常見于不完全性脊髓損傷,如半切綜合癥和中央索綜合癥。EMG檢測可發(fā)現(xiàn)尿道外括約肌隨意收縮和放松,幾乎所有具備肛門括約肌隨意收縮與放松和單側(cè)或雙側(cè)腳趾隨意運(yùn)動的患者的逼尿肌和括約肌均具有協(xié)調(diào)功能,這類膀胱有望恢復(fù)正常功能。S型約10-15%的完全性脊髓損傷患者失去尿道外括約肌的皮質(zhì)控制能力,可采用Crede腹部擠壓,用力屏氣和叩擊法達(dá)到協(xié)同反射性括約肌放松,尿流動力學(xué)觀察可見協(xié)同逼尿肌─括約肌模式。Q型此型患者多為完全性四肢癱,無皮層控制和尿道外括約肌的脊髓協(xié)同放松,亦無正常手功能實(shí)施自我導(dǎo)尿,不能通過隨意的或會陰的刺激使膀胱排空,導(dǎo)尿僅能由護(hù)理人員完成,部分患者通過肛門牽張、Crede腹部手法擠壓解決膀胱排空。P型此型患者喪失了尿道外括約肌的皮質(zhì)和脊髓協(xié)同控制,但他們具備正常手功能可以進(jìn)行導(dǎo)尿和肛門牽張以排空膀胱,多數(shù)完全性截癱患者為此型。四、神經(jīng)源性膀胱的處理神經(jīng)源性膀胱所致排尿障礙最終治療結(jié)果為控制或消除感染,保持或改善上泌尿系狀況,使膀胱貯尿期保持低壓并適當(dāng)排空,同時盡量不使用導(dǎo)尿管和造瘺,以避免異物體內(nèi)結(jié)石形成造成膀胱內(nèi)部防御機(jī)制下降,能更好地適應(yīng)社會生活并盡可能滿足職業(yè)需要。但并非所有以上目標(biāo)均能達(dá)到。1、失禁型障礙治療此型相當(dāng)于傳統(tǒng)分類的無抑制性膀胱、部分反射膀胱,尿流動力學(xué)分類中逼尿肌反射亢進(jìn)、括約肌協(xié)同失調(diào),逼尿肌無反射,外括約肌失神經(jīng)。其主要治療原則為促進(jìn)膀胱貯尿。①抑制膀胱收縮、減少感覺傳入與增加膀胱容量藥物治療包括抗膽堿能制劑以減少膀胱收縮能力,如羥丁酸,10-15mg/d。青光眼、腸梗阻、妊娠禁用;神經(jīng)阻斷或選擇性骶神經(jīng)根切斷;行為治療用于認(rèn)知障礙患者,制定排尿方案同時進(jìn)行必要的膀胱訓(xùn)練,即定時排尿,每隔2-5d排尿間隔時間增加10-15min,直至合理的間隔時間為止。②增加膀胱出口阻力藥物治療在于增加尿道壓力,使用α腎上腺素能藥物和β受體激動劑。如麻黃素25-100mg/d,丙咪嗪兒童25mg睡前,成人100-200mg/d。高血壓、心絞痛、甲亢禁用。手術(shù)治療如人工括約肌植入,需在發(fā)病后半年至少年后確定括約肌功能不能恢復(fù)患者才能使用。生物反饋、有規(guī)律排尿刺激等行為治療。③抗利尿激素應(yīng)用、外部集尿器、間歇和持續(xù)性導(dǎo)尿以及尿流改道術(shù)等。2、潴留型障礙該型相當(dāng)于傳統(tǒng)分類的感覺及運(yùn)動麻痹性膀胱、自主性膀胱及部分反射性膀胱,尿流動力學(xué)分類中逼尿肌無反射、外括約肌痙攣、逼尿肌反射亢進(jìn),合并內(nèi)、外括約肌協(xié)同失調(diào)或痙攣,其治療原則在于促進(jìn)膀胱排空。①增加膀胱內(nèi)壓與促進(jìn)膀胱收縮方法包括Crede法手法治療,用拳頭由臍部深按壓向恥骨方向滾動,以避免恥骨上加壓尿液返流引起腎盂積水。另外,屏氣(Valsava法)可增加腹壓達(dá)50cmH2O以上。為促進(jìn)或引發(fā)反射性收縮,尋找觸發(fā)點(diǎn),如牽張、叩擊恥骨上、會陰區(qū)、大腿內(nèi)側(cè)、擠壓陰莖、肛門刺激后誘發(fā)排尿等。手法中以坐位、站位排尿較為有利。藥物治療中膽堿能制劑氨基甲酰甲基膽堿,40mg-100mg/d,增加膀胱內(nèi)壓促進(jìn)排尿。潰瘍病、哮喘、甲亢、腸梗阻禁用。支持治療可采用間歇或留置導(dǎo)尿管。電刺激則直接作用于膀胱及骶神經(jīng)運(yùn)動支,可采用經(jīng)皮電刺激或直腸內(nèi)刺激。②減低膀胱出口阻力主要在于解除梗阻,如根據(jù)不同原因作前列腺切除和尿道狹窄修復(fù)或擴(kuò)張;經(jīng)尿道膀胱頸切除和YV膀胱頸成型術(shù);藥物治療采用α受體阻滯劑,如酚芐酮10-40mg/d,小劑量起始,逐漸增量,副作用為體位性低血壓。四喃咪嗪(高特靈)2mg/d,主要作用降低膀胱出口壓力。尿道外括約肌處理中尿道擴(kuò)張、陰神經(jīng)阻滯和尿道外括約肌切開術(shù)均有效。藥物治療可采用氯苯氨丁酸(baclofen)30-100mg/d。③間歇性導(dǎo)尿每4-6h導(dǎo)尿一次,或據(jù)攝入量制定,每日2-3次。膀胱容量最好在400-500ml,殘余尿少于80ml時,可停止導(dǎo)尿或每日一次導(dǎo)尿方法幫助清除殘余尿沉渣。可教育患者或其家屬在醫(yī)生的示范和指導(dǎo)下學(xué)習(xí),方法為坐位下具備手功能患者肥皂洗手后,直接用清潔的手接觸導(dǎo)尿管(男性病人注意尿道口朝腹部方向以避免尿道峽部的損傷),可采用導(dǎo)尿管外部涂搽油性制劑以便順利插入,盡量清除膀胱底部的尿沉渣。導(dǎo)尿管可以浸泡在新潔爾滅等無粘膜刺激的消毒制劑中,在家中也可采用煮沸消毒的方法,須因地制宜。導(dǎo)尿管生理鹽水沖洗即可,并不增加感染發(fā)生率。④保留導(dǎo)尿?yàn)樾g(shù)后常用的方法,但容易引起菌尿,應(yīng)爭取早日去除導(dǎo)尿管。若流出道梗阻沒有解決則仍需持續(xù)導(dǎo)尿。此時要注意保持導(dǎo)尿管的正常方向和固定方法,導(dǎo)尿管方向應(yīng)朝向腹部以防止出現(xiàn)恥骨前彎的壓瘡和突然的尿道拉傷。增加液體出入量保持足夠的尿流,減少尿沉淀。集尿袋注意排空以避免造成尿液返流膀胱。同時應(yīng)注意導(dǎo)尿管質(zhì)地和粗細(xì),最后每周應(yīng)更換導(dǎo)尿管。⑤尿流改道常常恥骨上造瘺或回腸代膀胱。3、脊髓損傷后膀胱功能障礙:詳見脊髓損傷的康復(fù)。4、兒童排尿障礙①生物反饋用于治療兒童非神經(jīng)源性學(xué)習(xí)障礙的不完全排空和括約肌協(xié)同失調(diào)。②藥物治療需強(qiáng)調(diào)兒童用藥劑量。③過去常使用手術(shù)治療如人工尿道括約肌,因長期使用發(fā)生并發(fā)癥已不常應(yīng)用。④清潔間歇導(dǎo)尿成功用于排空失敗的兒童。尿失禁兒童可使用膽堿能藥物,如羥丁酸1mg/歲,每日兩次。五、神經(jīng)源性膀胱合并癥菌尿是排尿障礙患者常見的問題,尤其是脊髓損傷后長期使用間歇導(dǎo)尿患者。65歲以上10-25%社區(qū)居民和25-40%家庭護(hù)理患者發(fā)現(xiàn)存在無癥狀菌尿。傳統(tǒng)概念上把中段尿樣本菌數(shù)多于10萬稱為泌尿系感染,但仍有爭議,因?yàn)樵撝禐橛邪Y狀患者的檢查結(jié)果,若在無癥狀者中則無意義。至于膿尿,約96%患者伴隨感染癥狀,顯微鏡觀察≥10個白細(xì)胞/mm3。泌尿系感染癥狀為尿急、尿頻、尿痛,同時肢體寒顫、發(fā)熱和白細(xì)胞升高。由于SCI患者膀胱感覺消失,因此,下尿道感染常表現(xiàn)為尿混濁、異味、腹部和下肢痙攣,新發(fā)生尿失禁與潴留以及T6以上損傷者自主神經(jīng)反射障礙。無癥狀菌尿治療標(biāo)準(zhǔn)爭議頗多,是感染還僅是菌尿,當(dāng)然理想應(yīng)為無菌,然而還應(yīng)考慮應(yīng)用抗生素的副作用和細(xì)菌的抗藥菌株,菌尿無癥狀者不需抗生素治療,不主張預(yù)防應(yīng)用抗生素。對有癥狀尿路感染,尿培養(yǎng)后即應(yīng)開始口服抗生素,通常接受7天治療程序。對有高熱、脫水或自主神經(jīng)反射失常者則治療更要積極。對這些患者建議住院并接受監(jiān)護(hù)、補(bǔ)液并給予廣譜抗生素(如氨芐青霉素等)。明顯發(fā)熱還需考慮上泌尿系感染(如腎盂腎炎),治療熱退后,仍應(yīng)連續(xù)應(yīng)用口服抗生素2-3周。由于尿路感染,應(yīng)檢查腎功能損害,攝腹部平片以排除尿路結(jié)石,其后作超聲檢查,必要時行腎盂造影。脊髓損傷患者感覺喪失,癥狀表現(xiàn)不明顯,因此注意泌尿系感染狀態(tài)的正確判斷。采用生理鹽水50ml,沖洗20次的改良膀胱沖洗法,同時沖洗后即刻和90分鐘后收集尿樣本進(jìn)行半定量計數(shù),比較沖洗前后細(xì)菌濃度和總數(shù)變化。既有診斷價值又有治療價值。除急性下泌尿系感染(膀胱炎)和上泌尿系感染(腎盂腎炎)外,還應(yīng)注意其它潛在疾患,如因下泌尿系感染而發(fā)生副睪炎、前列腺或陰囊膿腫、敗血癥和上行感染。因上泌尿系感染而導(dǎo)致慢性腎盂腎炎、腎疤痕形成、漸進(jìn)性腎功能障礙,如感染因分解尿素的變形桿菌還可發(fā)生腎結(jié)石、腎或后腹膜膿腫等。其它如腎盂積水(因膀胱內(nèi)高壓而流出道梗阻)、膀胱輸尿管返流(有報道是脊髓損傷后導(dǎo)致腎功能減退的原因之一,其治療主要為降低膀胱內(nèi)壓)、腎結(jié)石(脊髓損傷中8%存在,多為鹿角桿結(jié)石和磷酸銨鎂結(jié)石,常進(jìn)一步損害腎功能)、腎功能減退以至衰竭(脊髓損傷主要死因)都應(yīng)及早予以確認(rèn)、及早治療。第五節(jié)中樞性疼痛康復(fù)一、概述中樞性疼痛(centralpain)是大部分中樞神經(jīng)損傷患者在損傷平面以下均有不同程度的疼痛或感覺異常。發(fā)生率為14%~45%之間。如1/3~1/2的脊髓損傷患者有疼痛,其中有10~20%達(dá)到嚴(yán)重程度并影響日常生活,5%最嚴(yán)重者需要手術(shù)治療。脊髓損傷后、截肢、腦外傷或其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病疼痛的性質(zhì)、程度和分類目前仍然沒有公認(rèn)的定義,其發(fā)生的機(jī)理目前尚未明了。本節(jié)重點(diǎn)簡述中樞性疼痛的康復(fù)。二、疼痛分類目前最常用的是按神經(jīng)生理特征分類:1、周圍神經(jīng)痛(包括馬尾),數(shù)天或數(shù)周發(fā)生,表現(xiàn)為刺痛或燒灼痛,持續(xù)時間數(shù)秒或數(shù)十秒,安靜時加重,活動時好轉(zhuǎn)。2、脊髓中樞痛,數(shù)周至數(shù)月發(fā)生,表現(xiàn)為刺痛或麻木,持續(xù)性,活動加重,休息好轉(zhuǎn)。3、內(nèi)臟痛,數(shù)周至數(shù)月發(fā)生,表現(xiàn)為燒灼感,持續(xù)性。4、肌肉張力或機(jī)械性痛,數(shù)周至數(shù)月發(fā)生,表現(xiàn)為鈍性酸痛,持續(xù)時間可變,活動加重,休息好轉(zhuǎn)。5、心理源性疼痛,發(fā)作特征、疼痛性質(zhì)和持續(xù)時間以及發(fā)作誘因和緩介因素可變。其中周圍神經(jīng)痛和脊髓中樞痛統(tǒng)稱為鈍性觸物綜合癥。三、典型特征1、疼痛性質(zhì)燒灼痛、刺痛、咬噬痛、銳痛、麻痛、鉆痛、壓榨痛、割痛、拉痛。一般為持續(xù)性2、發(fā)作特征2/3發(fā)生于脊髓損傷后一年之內(nèi),常為非器質(zhì)性病變。偶可在受傷數(shù)年后發(fā)生,提示器質(zhì)性病變(脊柱、內(nèi)臟等),包括脊髓空洞癥。3、時間過程疼痛隨著病程癥狀逐漸減輕,可能與痛閾提高有關(guān)。4、疼痛部位彌散,難以精確定位,不對稱,可發(fā)生于腿、會陰、背、腹、手臂、足。痛覺過敏邊緣區(qū)反應(yīng)。截癱患者多見于下肢,四肢癱患者多見于手臂。約10%的疼痛位于內(nèi)臟。5、發(fā)病因素可發(fā)生于任何脊髓損傷水平。最常見于馬尾損傷、中央索綜合征、不完全性損傷、槍擊傷、年齡增加、高智力、高焦慮、惡性心理社會環(huán)境。6、誘發(fā)因素各種有害刺激,包括吸煙、膀胱或腸道合并癥、壓瘡、痙攣、長時間坐或不活動、疲勞、冷濕氣候、季節(jié)改變。四、康復(fù)治療1、預(yù)防性措施疼痛可以由于感染、壓瘡、痙攣、膀胱和腸道問題、極度溫度變化、吸煙、情緒波動等因素誘發(fā),因此避免這些因素,或進(jìn)行積極的處理或治療可以有效地防治疼痛。保持良好的營養(yǎng)及衛(wèi)生狀態(tài)、正確地處理骨折和軟組織損傷、適當(dāng)?shù)年P(guān)節(jié)被動和主動活動以及正確的體位均有助于避免疼痛發(fā)生或治療疼痛。適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動是預(yù)防肩袖損傷和肩關(guān)節(jié)周圍炎最有效的方法。在臥位時患者應(yīng)該使肩外展90°,肘關(guān)節(jié)稍伸展,用枕頭支托。2、心理治療所有慢性疼痛均有一定的精神因素參與。放松技術(shù)、催眠術(shù)、暗示技術(shù)、生物反饋、氣功、教育均有助于治療。3、運(yùn)動和理療運(yùn)動有助于增加關(guān)節(jié)活動范圍、提高肌肉力量、改善心理狀態(tài);按摩、理療和水療有助于減輕局部炎癥、改善血液循環(huán)。這些均有助于治療慢性疼痛。4、藥物治療:脊髓損傷患者使用止痛藥物非常廣泛,但是有關(guān)藥物止痛作用的研究甚少,缺乏科學(xué)依據(jù)。一般使用的藥物為非甾類消炎鎮(zhèn)痛藥。麻醉鎮(zhèn)痛藥只有在極度嚴(yán)重的疼痛時才可考慮使用。三環(huán)類抗抑郁藥目前已經(jīng)廣泛用于治療中樞性和周圍性疼痛,但是有關(guān)研究依據(jù)并不充分,機(jī)理目前尚不十分明了。單純使用藥物治療的有效性只有22%,因此最好和其它措施配合使用。5、神經(jīng)注射對于外周性的疼痛可以在疼痛相關(guān)的神經(jīng)干局部注射無水酒精或2%~5%石碳酸0.5~2ml,亦可注射于蛛網(wǎng)膜下腔,以解痙止痛,效果良好。采用激素注射也有一定效果。一般認(rèn)為,無水酒精或石碳酸所造成的局部神經(jīng)壞死是可逆的,其恢復(fù)時間一般在1年左右。值得注意的是Glynn(1986)報道采用Clonidine150ug硬膜外注射,效果良好。其效果提示脊髓腎上腺素能系統(tǒng)在疼痛傳遞中的作用。6、電刺激各種神經(jīng)電刺激已經(jīng)廣泛應(yīng)用于止痛和解除痙攣,但在脊髓損傷患者應(yīng)用報道不多。經(jīng)皮神經(jīng)電刺激在脊髓損傷的應(yīng)用開始于1967年,常用的方法為脈沖方波,脈寬50~500um,頻率20~200Hz,電流強(qiáng)度以患者能耐受為度。亦有用脈寬0.3ms,脈沖峰值空載時160V,負(fù)載降到100V以下,頻率80~100Hz,可供選用治療的部位有穴位、局部、脊髓相應(yīng)節(jié)段,每日一次,每次20~30分鐘。有效性報道不一,多數(shù)報道在30%~40%左右。但是有部分患者的疼痛在電刺激后加重,特別是中樞性疼痛患者。此外還有可能造成膀胱逼尿肌和括約肌協(xié)同異常。采用植入電極的骶段硬膜外電刺激止痛和解除痙攣的短期效果較好,但也有上述副作用,長期治療效果均不太理想。深部腦電刺激的止痛近年來開始試用,但效果也有待確定。7、神經(jīng)外科手術(shù)手術(shù)治療包括神經(jīng)干切斷術(shù)、交感神經(jīng)切除術(shù)、脊髓前外側(cè)或后根切斷術(shù)和脊髓切斷術(shù),應(yīng)用于脊髓損傷疼痛已經(jīng)有數(shù)十年歷史,有效率在40%~50%左右,但是由于長期療效不佳,國外已經(jīng)較少使用。經(jīng)皮脊髓射頻治療的有效性為40%。最近最受到重視的治療是脊髓背根消融,有效率為50%,但彌散性遠(yuǎn)端肢體痛(有效率20%)和燒灼感(有效率38%)的療效較差。8、中醫(yī)治療中藥、針刺、針灸等方法

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