病理生理學-水腫課件

水電解質代謝紊亂河北聯合大學基礎醫(yī)學院病理生理學系李宏杰——水腫（Edema）水電解質代謝紊亂河北聯合大學基礎醫(yī)學院——水腫（Edema第二節(jié)水、鈉代謝紊亂高滲性脫水：低滲性脫水：等滲性脫水：根據體液容量變化脫水水過多低滲性水過多：水中毒高滲性水過多：鹽中毒等滲性水過多：水腫第二節(jié)水、鈉代謝紊亂高滲性脫水：低滲性脫水：等滲性脫水：水腫主要內容水腫的概念※水腫的分類水腫的機制※常見水腫的特點水腫對機體的影響常見水腫的發(fā)生機制水腫主要內容水腫的概念※一、水腫的概念

過多的液體在組織間隙或體腔中積聚稱水腫。細胞內液組織間液血漿細胞內液積水/積液細胞內液體積聚過多稱為細胞水腫。不屬于水腫的范疇。一、水腫的概念過多的液體在二、水腫的分類按范圍——局部性、全身性按病因——腎性、心性、肝性、靜脈阻塞性、炎性、營養(yǎng)不良性、淋巴水腫…按部位——肺水腫、腦水腫、皮下水腫…根據皮膚有無凹陷——凹陷性水腫（顯性水腫） 非凹陷性水腫（隱性水腫）二、水腫的分類按范圍——局部性、全身性二、水腫的發(fā)生機制組織間液恒定血管內外液體交換平衡體內外液體交換平衡正常失衡失衡組織液生成>回流鈉水潴留水腫失衡機制：兩個平衡→失平衡二、水腫的發(fā)生機制組織間液血管內外液體體內外液體正常失衡失衡（一）血管內外液體交換失衡

——組織液生成大于回流

影響組織液生成回流的基本因素毛細血管血壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織液靜水壓淋巴回流（一）血管內外液體交換失衡

——組織血管內外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓25mmHg組織間靜水壓-2mmHg組織間膠滲壓8mmHg組織液生成的平均有效濾過壓＝有效流體靜壓-有效膠體滲透壓＝25mmHg

－17mmHg＝8mmHg淋巴管Cap平均血壓23mmHg=25mmHg促生成：有效流體靜壓=Cap血壓-組織間靜水壓促回流：有效膠滲壓=血漿膠滲壓-組織間膠滲壓=

17mmHg血管內外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓25mmHg（一）血管內外液體交換失衡

——組織液生成大于回流毛細血管流體靜壓升高血漿膠體滲透壓下降微血管壁通透性增加淋巴回流障礙（一）血管內外液體交換失衡

——組織1.毛細血管內流體靜壓增高（一）血管內外液體交換失衡

——組織液生成大于回流（1）靜脈壓升高①心力衰竭：左心衰→肺水腫；右心衰→全身水腫②肝硬化→門靜脈回流受阻，壓力↑→腹水③靜脈內栓塞或靜脈受壓→局部水腫Cap流靜壓↑有效流靜壓↑組織液生成↑水腫（2）動脈充血

主要見于炎癥1.毛細血管內流體靜壓增高（一）血管內外液體交換失衡

（一）血管內外液體交換失衡

——組織液生成大于回流2.血漿膠體滲透壓下降血漿白蛋白含量減少蛋白質合成障礙：肝硬化、嚴重營養(yǎng)不良蛋白質丟失過多：腎病綜合征

蛋白質分解增強：惡性腫瘤血漿蛋白被稀釋：大量鈉水潴留大量輸入晶體液血漿膠滲壓↓有效膠滲壓↓組織液回流↓水腫（一）血管內外液體交換失衡

——組織3.微血管壁通透性增加微血管通透性↑蛋白濾出↑液體濾出↑血漿膠滲壓↓組織液膠滲壓↑（一）血管內外液體交換失衡

——組織液生成大于回流微血管壁損傷直接損傷理化因素的作用間接損傷炎性介質的作用水腫液中蛋白含量可高達3-6%3.微血管壁通透性增加微血管通透性↑蛋白濾出↑液體濾出↑血（一）血管內外液體交換失衡

——組織液生成大于回流淋巴管被阻塞腫瘤、絲蟲病、手術摘除淋巴管乳癌根治術4.淋巴回流障礙淋巴回流受阻組織液回流↓組織膠滲壓↑含大量蛋白質的水腫液在組織間積聚水腫液中蛋白含量高達4-5%（一）血管內外液體交換失衡

——組織球-管平衡球-管失衡不變（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留99~99.5%被重吸收0.5~1%排出體外遠曲小管重吸收受激素調節(jié)原尿180L/d終尿1.5L/d近曲小管重吸收60-70%球-管平衡球-管失衡不（二）體內外液體交換失衡

（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留1.腎小球濾過率降低(filtrationrateofglomeruli,GFR)單位時間內兩腎生成的超濾液量。正常125ml/min。影響GRF的因素有：腎血流量、腎小球有效濾過壓濾過膜通透性、濾過面積（二）體內外液體交換失衡

（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留1.腎小球濾過率降低（1）廣泛的腎小球病變急、慢性腎炎（2）有效循環(huán)血量明顯減少

充血性心力衰竭 腎病綜合征 肝硬化伴腹水有效循環(huán)血量↓腎血流量↓腎小球濾過率↓交感-腎上腺髓質系統(tǒng)RAAS腎血管收縮（二）體內外液體交換失衡

（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加（1）近曲小管——定比重吸收影響因素：心房肽

濾過分數（2）遠曲小管、集合管——激素調節(jié)影響因素：醛固酮

抗利尿激素（3）髓袢影響因素：髓質高滲區(qū)（二）體內外液體交換失衡

2.腎小管重吸收鈉水增加（1）近曲小管重吸收鈉水增多①心房肽（ANP）分泌減少循環(huán)血量↑血Na+↑AⅡ↑ANP↑腎素－醛固酮分泌↓近曲小管對鈉水重吸收↓對抗AⅡ的縮血管作用利尿、利鈉、擴血管（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加（1）近曲小管重吸收鈉水增多①心房（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加（1）近曲小管重吸收鈉水增多①心房肽分泌減少↓鈉水潴留有效循環(huán)血量減少↓心房牽張感受器（-）↓ANP分泌減少↓近曲小管重吸收鈉水增加原因：有效循環(huán)血量減少（二）體內外液體交換失衡

（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加（1）近曲小管重吸收鈉水增多②濾過分數增大（filtrationfractionFF)流經腎臟的血漿約20%經腎小球濾過形成原尿。（二）體內外液體交換失衡

（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留②濾過分數（FF）增大（二）體內外液體交換失衡

（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留②濾過分數（FF）增大近曲（二）體內外液體交換失衡

（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加（2）遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多①醛固酮（ALD）增多有效循環(huán)血量↓→R-A-A-S激活鈉水潴留

↓

↑肝硬變→滅活ALD↓→ALD↑→遠曲和集合管重吸收鈉水↑②ADH分泌增加晶體滲透壓↑滅活↓有效循環(huán)血量↓→容量感受器受刺激減弱→ADH↑RAAS(+)→AⅡ↑（二）體內外液體交換失衡

（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加（3）髓袢重吸收鈉水增多←腎內血流重分布皮質腎單位：占85%髓袢短，重吸收較弱近髓腎單位：占15%髓袢長，重吸收較強

皮質94%腎血流量髓質6%（二）體內外液體交換失衡

有效循環(huán)血容量↓↓交感神經及RAAS（+）↓皮質血流↓腎血流重分布髓質血流↑→近髓腎單位髓袢對Na+、水重吸收↑（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加（3）髓袢重吸收鈉水增多←腎內血流重分布機制：皮質交感神經豐富皮質腎素含量高有效循環(huán)血容量↓（二）體內外液體交換失衡

小結：水腫發(fā)生機制靜脈壓升高（主），動脈充血血漿白蛋白合成↓，喪失↑，分解↑生物理化因素造成直接或間接損傷淋巴管被阻塞或淋巴結手術摘除濾過面積↓，腎血流量↓近曲小管：心房肽↓，濾過分數↑遠曲小管和集合管：醛固酮↑

，ADH↑髓袢：腎血流重分布，轉移到近髓腎單位體內外液體交換失衡——水鈉潴留1.毛細血管流體靜壓增高2.血漿膠體滲透壓下降3.微血管壁通透性增加4.淋巴回流障礙血管內外液體交換失衡——組織液生成>回流1.腎小球濾過率下降2.腎小管重吸收增加小結：水腫發(fā)生機制靜脈壓升高（主），動脈充血血漿白蛋白合成↓四、水腫的特點（一）水腫液的性狀

漏出液(transudate)滲出液(exudate)比重<1.015>1.018蛋白量<2.5g%3～5g%細胞數<500/dl多量白細胞滲出液：毛細血管通透性增高所致，見于炎性水腫漏出液：微血管壁通透性不增高，非炎癥所致淋巴性水腫時，水腫液比重和蛋白含量增高，但不屬于滲出液。等滲液含血漿全部晶體成分四、水腫的特點（一）水腫液的性狀

漏出液(transuda四、水腫的特點（二）皮下水腫特點顯性水腫：凹陷性水腫，組織間隙有較多游離液體腫脹發(fā)亮、彈性降低、皺紋淺平、溫度降低隱性水腫：組織間隙少量游離液體被組織間的膠體網狀物吸附，無凹陷性水腫表現四、水腫的特點（二）皮下水腫特點顯性水腫：凹陷性水腫，組織四、水腫的特點（三）水腫器官和組織的特點

水腫器官的體積增大，重量也增加，包膜被牽引而緊張發(fā)亮。此外，在組織學上水腫部的間質纖維可被分隔而稀疏。四、水腫的特點（三）水腫器官和組織的特點水腫器官的體積增四、水腫的特點（四）全身性水腫的分布特點心性水腫，首先出現于低垂部位腎性水腫，首先表現為眼瞼或面部水腫肝性水腫，以腹水多見影響因素重力效應組織結構特點局部血流動力學因素四、水腫的特點（四）全身性水腫的分布特點心性水腫，首先出現于五、水腫對機體的影響

有利影響①循環(huán)系統(tǒng)的安全閥②炎性水腫：稀釋毒素、運送抗體、防止細菌毒素擴散③部分水腫液起營養(yǎng)液作用不利影響①引起細胞營養(yǎng)障礙②導致器官組織功能障礙五、水腫對機體的影響有利影響防治原發(fā)?。盒乃?、腎病綜合征對癥處理：

全身：利尿，限水

局部：引流，改變體位防止并發(fā)癥：水電解質和酸堿平衡六、水腫的防治原則防治原發(fā)?。盒乃?、腎病綜合征六、水腫的防治原則復習題

1.名詞解釋：水腫、漏出液、滲出液

2.哪些原因可導致血管內外液體交換失平衡？

3.哪些原因可導致鈉水潴留？

4.腎血流重分布如何發(fā)生？導致什么后果？

5.近曲小管重吸收鈉水增多與哪些因素有關？

6.哪些因素使遠曲管和集合管重吸收鈉水增加？

7.哪些因素影響水腫液的分布？

8.滲出液與漏出液的區(qū)別是什么？復習題1.名詞解釋：水腫、漏出液、滲出液作業(yè)

1.填空：（1）練習冊P3的1、2、3、4、13（2）練習冊P14的1-6

2.列表比較三種類型脫水（練習冊P12）3.簡述血管內外液體交換失衡的原因和機制（練習冊P33）要求：登陸網絡教學綜合平臺作業(yè)1.填空：拓展：常見水腫類型的特點

及發(fā)病機制

一．心性水腫（cardiacedema）二．腎性水腫（renaledema）三．肝性水腫（hepaticedema）四．肺水腫（pulmonaryedema）五．腦水腫（brainedema）拓展：常見水腫類型的特點

及發(fā)病機制一．心性水腫（card

患者，女性，因發(fā)熱、呼吸急促及心悸而入院。體格檢查：體溫39.6℃，脈搏161次/分，呼吸33次/分，血壓110/80mmHg，口唇發(fā)紺，半臥位，頸靜脈怒張，心界向兩側擴大，心尖區(qū)聞及明顯收縮期雜音，兩肺聞及廣泛濕性羅音。肝脾腫大，下肢明顯凹陷性水腫，入院診斷為右心衰竭。病例分析思考題：該患者出現雙下肢水腫的機制是什么？患者，女性，因發(fā)熱、呼吸急促及心悸而入院。病例心性水腫右心衰竭引起的全身性水腫稱為心性水腫特點：水腫首先出現在身體的下垂部位，嚴重時可波及全身。心性水腫的機制涉及水腫所有機制心性水腫右心衰竭引起的全身性水腫稱為心性水腫心性水腫的發(fā)生機制心功能不全全身水腫組織缺氧毛細血管壁通透性↑淋巴回流受阻腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活醛固酮分泌↑Na+重吸收↑血漿Na+

↑ADH↑水排出↓腎血流量↓靜脈回流障礙靜脈淤血、壓力升高毛細血管內壓↑心輸出量↓

蛋白吸收↓肝淤血蛋白合成↓胃腸道淤血血漿膠體滲透壓↓水鈉排出↓腎小球濾過率↓心性水腫的發(fā)生機制心功能不全全身水腫組織缺氧毛細血管壁淋腎素

患者為慢性活動性肝炎，因全身乏力，食欲不振，腹脹，惡心，嘔吐，鼻出血而住院。

體格檢查：營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，腹部脹滿，腹水征陽性，下肢輕度凹陷性水腫。實驗室檢查：HbSAg（+），RBC3×1012/LHb100g/L,BPC61×109/L,血清膽紅素51umol/L,血[K+]3.2mmol/L,血漿白蛋白25g/L,球蛋白40g/L病例分析思考題：該患者出現腹水的機制是什么？患者為慢性活動性肝炎，因全身乏力，食欲不振，肝性水腫：原發(fā)于肝臟疾病導致的體液異常積聚稱為肝性水腫。特點：它常常以腹水為主要表現。肝性水腫：原發(fā)于肝臟疾病導致的體液異常積聚稱為肝性水腫。肝性水腫的發(fā)生機制

水腫、腹水組織液生成↑水鈉潴留醛固酮與ADH滅活↓Na+重吸收↑醛固酮與ADH↑肝靜脈回流受阻肝血竇內壓力↑血漿液體濾出↑腹腔積液有效循環(huán)血量↓水腫、腹水腎小球濾過率↓肝硬化蛋白吸收↓

肝功能障礙

蛋白合成↓胃腸道淤血血漿膠體滲透壓↓組織液生成↑

腸系膜淋巴液生成↑門靜脈回流受阻門靜脈內壓力↑肝性水腫的發(fā)生機制水腫、腹水組織液生成↑水鈉潴留醛固酮與A

患兒，男性，9歲，因浮腫、少尿、血尿入院?；純?天前晨起后出現雙眼瞼浮腫，逐漸波及顏面及雙下肢，并伴有尿少，尿呈濃茶色。第二天小便發(fā)紅，尿量比前更少，并出現頭暈頭痛病例分析患兒，男性，9歲，因浮腫、少尿、血尿入院。病體格檢查：體溫36.5℃，脈搏88次/分，呼吸31次/分，血壓140/100mmHg,體重26Kg,咽紅，扁桃體Ⅱ°腫大，腎區(qū)叩擊痛(+),雙下肢輕度凹陷性水腫。實驗室檢查：尿常規(guī)：色黃，蛋白（++），驚嚇滿視野紅細胞，并有管型。血ASO>400U血沉48mm/h,腎臟B超檢查：雙腎彌漫性炎性病變病例分析思考題：該患者出現眼瞼浮腫，雙下肢凹陷性水腫的機制是什么？體格檢查：體溫36.5℃，脈搏88次/分，呼吸31次/分，血

腎性水腫：原發(fā)于腎功能障礙的全身性水腫。

腎病性水腫：低蛋白血癥為主要原因

腎炎性水腫：GFR降低為主要原因

特點：晨起時眼瞼及面部浮腫，之后逐步擴展至全身

腎性水腫：腎性水腫：原發(fā)于腎功能障礙的全身性水腫。腎性水腫：腎性水腫的發(fā)生機制腎炎性水腫腎病性水腫組織液生成↑組織液生成↑腎病綜合征

大量蛋白尿血漿膠滲壓↓水鈉重吸收↑醛固酮↑ADH↑血容量↓毛細血管內壓力↑腎小球腎炎腎血流↓腎小球濾過面積↓腎小球濾過率↓繼發(fā)醛固酮↑水鈉重吸收↑水鈉潴留↑腎性水腫的發(fā)生機制腎炎性水腫腎病性水腫組織液生成↑組織液生成肺水腫：肺水腫：過多液體在肺組織間隙和肺泡內積聚間質性肺水腫→肺泡水腫機制：肺毛細血管血壓↑肺血容量急劇↑肺毛細血管通透性↑血漿膠滲壓↓淋巴回流受阻肺水腫：肺水腫：過多液體在肺組織間隙和肺泡內積聚腦水腫：腦水腫：腦組織液體含量增多引起腦容積增大和重量增加。分類：血管源性腦水腫間質性腦水腫細胞中毒性腦水腫腦水腫→顱壓升高→腦疝腦水腫：腦水腫：腦組織液體含量增多引起腦容積增大1.血管源性腦水腫炎癥、外傷、腫瘤、腦血管意外直接損傷微血管炎癥介質腦毛細血管通透性↑血漿液體濾出↑間質水腫1.血管源性腦水腫炎癥、外傷、腫瘤、腦血管意外直接損傷炎癥介2.細胞中毒性腦水腫缺氧水中毒鈉泵功能↓水向細胞內轉移↑腦細胞水腫2.細胞中毒性腦水腫缺氧水中毒鈉泵功能↓水向細胞內腦細胞水腫3.間質性腦水腫大腦導水管腦室孔道受壓或阻塞腦脊液循環(huán)障礙腦室內腦脊液積聚↑腦室內壓力↑腦室周圍間質水腫3.間質性腦水腫大腦導水管腦脊液循環(huán)障礙腦室內腦脊液積聚↑腦ThankYou!ThankYou!水電解質代謝紊亂河北聯合大學基礎醫(yī)學院病理生理學系李宏杰——水腫（Edema）水電解質代謝紊亂河北聯合大學基礎醫(yī)學院——水腫（Edema第二節(jié)水、鈉代謝紊亂高滲性脫水：低滲性脫水：等滲性脫水：根據體液容量變化脫水水過多低滲性水過多：水中毒高滲性水過多：鹽中毒等滲性水過多：水腫第二節(jié)水、鈉代謝紊亂高滲性脫水：低滲性脫水：等滲性脫水：水腫主要內容水腫的概念※水腫的分類水腫的機制※常見水腫的特點水腫對機體的影響常見水腫的發(fā)生機制水腫主要內容水腫的概念※一、水腫的概念

過多的液體在組織間隙或體腔中積聚稱水腫。細胞內液組織間液血漿細胞內液積水/積液細胞內液體積聚過多稱為細胞水腫。不屬于水腫的范疇。一、水腫的概念過多的液體在二、水腫的分類按范圍——局部性、全身性按病因——腎性、心性、肝性、靜脈阻塞性、炎性、營養(yǎng)不良性、淋巴水腫…按部位——肺水腫、腦水腫、皮下水腫…根據皮膚有無凹陷——凹陷性水腫（顯性水腫） 非凹陷性水腫（隱性水腫）二、水腫的分類按范圍——局部性、全身性二、水腫的發(fā)生機制組織間液恒定血管內外液體交換平衡體內外液體交換平衡正常失衡失衡組織液生成>回流鈉水潴留水腫失衡機制：兩個平衡→失平衡二、水腫的發(fā)生機制組織間液血管內外液體體內外液體正常失衡失衡（一）血管內外液體交換失衡

——組織液生成大于回流

影響組織液生成回流的基本因素毛細血管血壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織液靜水壓淋巴回流（一）血管內外液體交換失衡

——組織血管內外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓25mmHg組織間靜水壓-2mmHg組織間膠滲壓8mmHg組織液生成的平均有效濾過壓＝有效流體靜壓-有效膠體滲透壓＝25mmHg

－17mmHg＝8mmHg淋巴管Cap平均血壓23mmHg=25mmHg促生成：有效流體靜壓=Cap血壓-組織間靜水壓促回流：有效膠滲壓=血漿膠滲壓-組織間膠滲壓=

17mmHg血管內外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓25mmHg（一）血管內外液體交換失衡

——組織液生成大于回流毛細血管流體靜壓升高血漿膠體滲透壓下降微血管壁通透性增加淋巴回流障礙（一）血管內外液體交換失衡

——組織1.毛細血管內流體靜壓增高（一）血管內外液體交換失衡

——組織液生成大于回流（1）靜脈壓升高①心力衰竭：左心衰→肺水腫；右心衰→全身水腫②肝硬化→門靜脈回流受阻，壓力↑→腹水③靜脈內栓塞或靜脈受壓→局部水腫Cap流靜壓↑有效流靜壓↑組織液生成↑水腫（2）動脈充血

主要見于炎癥1.毛細血管內流體靜壓增高（一）血管內外液體交換失衡

（一）血管內外液體交換失衡

——組織液生成大于回流2.血漿膠體滲透壓下降血漿白蛋白含量減少蛋白質合成障礙：肝硬化、嚴重營養(yǎng)不良蛋白質丟失過多：腎病綜合征

蛋白質分解增強：惡性腫瘤血漿蛋白被稀釋：大量鈉水潴留大量輸入晶體液血漿膠滲壓↓有效膠滲壓↓組織液回流↓水腫（一）血管內外液體交換失衡

——組織3.微血管壁通透性增加微血管通透性↑蛋白濾出↑液體濾出↑血漿膠滲壓↓組織液膠滲壓↑（一）血管內外液體交換失衡

——組織液生成大于回流微血管壁損傷直接損傷理化因素的作用間接損傷炎性介質的作用水腫液中蛋白含量可高達3-6%3.微血管壁通透性增加微血管通透性↑蛋白濾出↑液體濾出↑血（一）血管內外液體交換失衡

——組織液生成大于回流淋巴管被阻塞腫瘤、絲蟲病、手術摘除淋巴管乳癌根治術4.淋巴回流障礙淋巴回流受阻組織液回流↓組織膠滲壓↑含大量蛋白質的水腫液在組織間積聚水腫液中蛋白含量高達4-5%（一）血管內外液體交換失衡

——組織球-管平衡球-管失衡不變（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留99~99.5%被重吸收0.5~1%排出體外遠曲小管重吸收受激素調節(jié)原尿180L/d終尿1.5L/d近曲小管重吸收60-70%球-管平衡球-管失衡不（二）體內外液體交換失衡

（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留1.腎小球濾過率降低(filtrationrateofglomeruli,GFR)單位時間內兩腎生成的超濾液量。正常125ml/min。影響GRF的因素有：腎血流量、腎小球有效濾過壓濾過膜通透性、濾過面積（二）體內外液體交換失衡

（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留1.腎小球濾過率降低（1）廣泛的腎小球病變急、慢性腎炎（2）有效循環(huán)血量明顯減少

充血性心力衰竭 腎病綜合征 肝硬化伴腹水有效循環(huán)血量↓腎血流量↓腎小球濾過率↓交感-腎上腺髓質系統(tǒng)RAAS腎血管收縮（二）體內外液體交換失衡

（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加（1）近曲小管——定比重吸收影響因素：心房肽

濾過分數（2）遠曲小管、集合管——激素調節(jié)影響因素：醛固酮

抗利尿激素（3）髓袢影響因素：髓質高滲區(qū)（二）體內外液體交換失衡

2.腎小管重吸收鈉水增加（1）近曲小管重吸收鈉水增多①心房肽（ANP）分泌減少循環(huán)血量↑血Na+↑AⅡ↑ANP↑腎素－醛固酮分泌↓近曲小管對鈉水重吸收↓對抗AⅡ的縮血管作用利尿、利鈉、擴血管（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加（1）近曲小管重吸收鈉水增多①心房（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加（1）近曲小管重吸收鈉水增多①心房肽分泌減少↓鈉水潴留有效循環(huán)血量減少↓心房牽張感受器（-）↓ANP分泌減少↓近曲小管重吸收鈉水增加原因：有效循環(huán)血量減少（二）體內外液體交換失衡

（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加（1）近曲小管重吸收鈉水增多②濾過分數增大（filtrationfractionFF)流經腎臟的血漿約20%經腎小球濾過形成原尿。（二）體內外液體交換失衡

（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留②濾過分數（FF）增大（二）體內外液體交換失衡

（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留②濾過分數（FF）增大近曲（二）體內外液體交換失衡

（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加（2）遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多①醛固酮（ALD）增多有效循環(huán)血量↓→R-A-A-S激活鈉水潴留

↓

↑肝硬變→滅活ALD↓→ALD↑→遠曲和集合管重吸收鈉水↑②ADH分泌增加晶體滲透壓↑滅活↓有效循環(huán)血量↓→容量感受器受刺激減弱→ADH↑RAAS(+)→AⅡ↑（二）體內外液體交換失衡

（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加（3）髓袢重吸收鈉水增多←腎內血流重分布皮質腎單位：占85%髓袢短，重吸收較弱近髓腎單位：占15%髓袢長，重吸收較強

皮質94%腎血流量髓質6%（二）體內外液體交換失衡

有效循環(huán)血容量↓↓交感神經及RAAS（+）↓皮質血流↓腎血流重分布髓質血流↑→近髓腎單位髓袢對Na+、水重吸收↑（二）體內外液體交換失衡

——鈉水潴留2.腎小管重吸收鈉水增加（3）髓袢重吸收鈉水增多←腎內血流重分布機制：皮質交感神經豐富皮質腎素含量高有效循環(huán)血容量↓（二）體內外液體交換失衡

小結：水腫發(fā)生機制靜脈壓升高（主），動脈充血血漿白蛋白合成↓，喪失↑，分解↑生物理化因素造成直接或間接損傷淋巴管被阻塞或淋巴結手術摘除濾過面積↓，腎血流量↓近曲小管：心房肽↓，濾過分數↑遠曲小管和集合管：醛固酮↑

，ADH↑髓袢：腎血流重分布，轉移到近髓腎單位體內外液體交換失衡——水鈉潴留1.毛細血管流體靜壓增高2.血漿膠體滲透壓下降3.微血管壁通透性增加4.淋巴回流障礙血管內外液體交換失衡——組織液生成>回流1.腎小球濾過率下降2.腎小管重吸收增加小結：水腫發(fā)生機制靜脈壓升高（主），動脈充血血漿白蛋白合成↓四、水腫的特點（一）水腫液的性狀

漏出液(transudate)滲出液(exudate)比重<1.015>1.018蛋白量<2.5g%3～5g%細胞數<500/dl多量白細胞滲出液：毛細血管通透性增高所致，見于炎性水腫漏出液：微血管壁通透性不增高，非炎癥所致淋巴性水腫時，水腫液比重和蛋白含量增高，但不屬于滲出液。等滲液含血漿全部晶體成分四、水腫的特點（一）水腫液的性狀

漏出液(transuda四、水腫的特點（二）皮下水腫特點顯性水腫：凹陷性水腫，組織間隙有較多游離液體腫脹發(fā)亮、彈性降低、皺紋淺平、溫度降低隱性水腫：組織間隙少量游離液體被組織間的膠體網狀物吸附，無凹陷性水腫表現四、水腫的特點（二）皮下水腫特點顯性水腫：凹陷性水腫，組織四、水腫的特點（三）水腫器官和組織的特點

水腫器官的體積增大，重量也增加，包膜被牽引而緊張發(fā)亮。此外，在組織學上水腫部的間質纖維可被分隔而稀疏。四、水腫的特點（三）水腫器官和組織的特點水腫器官的體積增四、水腫的特點（四）全身性水腫的分布特點心性水腫，首先出現于低垂部位腎性水腫，首先表現為眼瞼或面部水腫肝性水腫，以腹水多見影響因素重力效應組織結構特點局部血流動力學因素四、水腫的特點（四）全身性水腫的分布特點心性水腫，首先出現于五、水腫對機體的影響

有利影響①循環(huán)系統(tǒng)的安全閥②炎性水腫：稀釋毒素、運送抗體、防止細菌毒素擴散③部分水腫液起營養(yǎng)液作用不利影響①引起細胞營養(yǎng)障礙②導致器官組織功能障礙五、水腫對機體的影響有利影響防治原發(fā)病：心衰、腎病綜合征對癥處理：

全身：利尿，限水

局部：引流，改變體位防止并發(fā)癥：水電解質和酸堿平衡六、水腫的防治原則防治原發(fā)?。盒乃?、腎病綜合征六、水腫的防治原則復習題

1.名詞解釋：水腫、漏出液、滲出液

2.哪些原因可導致血管內外液體交換失平衡？

3.哪些原因可導致鈉水潴留？

4.腎血流重分布如何發(fā)生？導致什么后果？

5.近曲小管重吸收鈉水增多與哪些因素有關？

6.哪些因素使遠曲管和集合管重吸收鈉水增加？

7.哪些因素影響水腫液的分布？

8.滲出液與漏出液的區(qū)別是什么？復習題1.名詞解釋：水腫、漏出液、滲出液作業(yè)

1.填空：（1）練習冊P3的1、2、3、4、13（2）練習冊P14的1-6

2.列表比較三種類型脫水（練習冊P12）3.簡述血管內外液體交換失衡的原因和機制（練習冊P33）要求：登陸網絡教學綜合平臺作業(yè)1.填空：拓展：常見水腫類型的特點

及發(fā)病機制

一．心性水腫（cardiacedema）二．腎性水腫（renaledema）三．肝性水腫（hepaticedema）四．肺水腫（pulmonaryedema）五．腦水腫（brainedema）拓展：常見水腫類型的特點

及發(fā)病機制一．心性水腫（card

患者，女性，因發(fā)熱、呼吸急促及心悸而入院。體格檢查：體溫39.6℃，脈搏161次/分，呼吸33次/分，血壓110/80mmHg，口唇發(fā)紺，半臥位，頸靜脈怒張，心界向兩側擴大，心尖區(qū)聞及明顯收縮期雜音，兩肺聞及廣泛濕性羅音。肝脾腫大，下肢明顯凹陷性水腫，入院診斷為右心衰竭。病例分析思考題：該患者出現雙下肢水腫的機制是什么？患者，女性，因發(fā)熱、呼吸急促及心悸而入院。病例心性水腫右心衰竭引起的全身性水腫稱為心性水腫特點：水腫首先出現在身體的下垂部位，嚴重時可波及全身。心性水腫的機制涉及水腫所有機制心性水腫右心衰竭引起的全身性水腫稱為心性水腫心性水腫的發(fā)生機制心功能不全全身水腫組織缺氧毛細血管壁通透性↑淋巴回流受阻腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活醛固酮分泌↑Na+重吸收↑血漿Na+

↑ADH↑水排出↓腎血流量↓靜脈回流障礙靜脈淤血、壓力升高毛細血管內壓↑心輸出量↓

蛋白吸收↓肝淤血蛋白合成↓胃腸道淤血血漿膠體滲透壓↓水鈉排出↓腎小球濾過率↓心性水腫的發(fā)生機制心功能不全全身水腫組織缺氧毛細血管壁淋腎素

患者為慢性活動性肝炎，因全身乏力，食欲不振，腹脹，惡心，嘔吐，鼻出血而住院。

體格檢查：營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，腹部脹滿，腹水征陽性，下肢輕度凹陷性水腫。實驗室檢查：HbSAg（+），RBC3×1012/LHb100g/L,BPC61×109/L,血清膽紅素51umol/L,血[K+]3.2mmol/L,血漿白蛋白25g/L,球蛋白40g/L病例分析思考題：該患者出現腹水的機制是什么？患者為慢性活動性肝炎，因全身乏力