內(nèi)科第8版COPD課件

慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease（COPD）

慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePu慢阻肺定義慢性阻塞性肺疾病COPD簡稱慢阻肺，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣道受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。慢阻肺定義慢性阻塞性肺疾病COPD簡稱慢阻肺，是以持續(xù)氣流受慢阻肺定義肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管擴張劑后，第一秒用力呼氣容積（FEV1）/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）<0.70表明存在持續(xù)氣流受限。慢阻肺定義肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管擴慢阻肺與其他疾病的關(guān)系慢性支氣管炎肺氣腫慢阻肺與其他疾病的關(guān)系慢性支氣管炎慢阻肺與其他疾病的關(guān)系慢性支氣管炎

簡稱慢支，指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。診斷依據(jù)：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或2年以上，并排除其他可以引起類似癥狀的慢性疾病。慢阻肺與其他疾病的關(guān)系慢性支氣管炎慢阻肺與其他疾病的關(guān)系肺氣腫指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞，而無明顯的肺纖維化。慢阻肺與其他疾病的關(guān)系肺氣腫慢阻肺與其他疾病的關(guān)系當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限時，則能診斷慢阻肺。如患者只有慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，而無持續(xù)氣流受限，則不能診斷為慢阻肺。支氣管擴張癥、肺結(jié)核纖維化病變、嚴(yán)重的間質(zhì)性肺疾病、彌漫性泛細(xì)支氣管炎以及閉塞性細(xì)支氣管炎等，已知病因或具有病理表現(xiàn)的疾病也可以導(dǎo)致持續(xù)氣流受限，不屬于慢阻肺。慢阻肺與其他疾病的關(guān)系當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出慢阻肺嚴(yán)重危害健康常見病、多發(fā)病，患病率和病死率均高我國：92年成年人發(fā)病率3%40歲以上發(fā)病率8.2%2020年將成為世界疾病經(jīng)濟負(fù)擔(dān)的第5位心腦血管疾病死亡率下降，COPD則上升慢阻肺嚴(yán)重危害健康常見病、多發(fā)病，患病率和病死率均高內(nèi)科第8版COPD課件病因和發(fā)病機制病因病因尚不完全清楚，可能是多種環(huán)境因素與機體自身因素長期相互作用的結(jié)果。發(fā)病機制（一）炎癥機制氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是慢阻肺的特征性改變，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與了慢阻肺的發(fā)病過程。病因和發(fā)病機制病因病因和發(fā)病機制1、吸煙：重要的環(huán)境發(fā)病因素，損傷氣道上皮細(xì)胞纖毛運動，凈化能力下降促使支氣管黏液和杯狀細(xì)胞增生肥大，刺激副交感神經(jīng)而使支氣管平滑肌收縮，使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫病因和發(fā)病機制1、吸煙：重要的環(huán)境發(fā)病因素，病因和發(fā)病機制2、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)3、空氣污染4、感染：病毒、支原體、細(xì)菌等感染是慢阻肺發(fā)生發(fā)展的重要因素之一病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒細(xì)菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌，常繼發(fā)于病毒感染病因和發(fā)病機制2、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)內(nèi)科第8版COPD課件內(nèi)科第8版COPD課件病因和發(fā)病機制（一）、炎癥機制（二）、蛋白酶-抗蛋白酶失衡（三）、氧化應(yīng)激機制（四）、其他機制病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制慢阻肺持續(xù)氣流受限的發(fā)病機制小氣道病變，包括小氣道炎癥、小氣道纖維組織形成、小氣道管腔黏液栓等，導(dǎo)致氣道阻力增大肺氣腫病變肺泡對小氣道的牽拉力減小，并導(dǎo)致肺泡彈性回縮力減小病因和發(fā)病機制慢阻肺持續(xù)氣流受限的發(fā)病機制病理改變慢性支氣管炎和肺氣腫的病理變化。慢性支氣管炎改變：上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、脫失；各級支氣管壁均有多種炎癥細(xì)胞浸潤；杯狀細(xì)胞和黏液腺肥大，增生、分泌旺盛；炎癥其周圍組織擴散，纖維組織增生支氣管壁的損傷-修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生；肺泡腔增大，肺泡彈性纖維斷裂病理改變慢性支氣管炎和肺氣腫的病理變化。病理改變肺氣腫的改變：肺過度膨脹、彈性減退，表面可有多個大小不一的大皰。鏡檢見肺泡壁變薄、肺泡腔擴大、破裂或形成大皰，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞。阻塞性肺氣腫分為：全小葉型肺氣腫小葉中央型肺氣腫混合型肺氣腫病理改變肺氣腫的改變：內(nèi)科第8版COPD課件內(nèi)科第8版COPD課件內(nèi)科第8版COPD課件BarnerPJ.NEngl.J.Med2000,343:269-280BarnerPJ.NEngl.J.Med2000內(nèi)科第8版COPD課件病理生理慢阻肺特征性的病理生理變化是持續(xù)氣流受限，引起阻塞性通氣功能障礙。通氣與血流比失調(diào)換氣功能障礙導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸衰竭病理生理慢阻肺特征性的病理生理變化是持續(xù)氣流受限，引起內(nèi)科第8版COPD課件慢阻肺的臨床表現(xiàn)一、癥狀起病緩慢、病程較長。1、慢性咳嗽2、咳痰3、氣短或呼吸困難：是慢阻肺標(biāo)志性癥狀4、喘息和胸悶5、其他：體重下降，食欲減退等慢阻肺的臨床表現(xiàn)一、癥狀起病緩慢、病程較長。慢阻肺的臨床表現(xiàn)二、體征1、視診及觸診：桶狀胸，語顫減弱。2、叩診：過清音，心濁音界縮小。3、聽診：呼吸音減弱，呼氣相延長，干、濕啰音。慢阻肺的臨床表現(xiàn)二、體征實驗室及其他輔助檢查一、肺功能檢查二、胸部X線檢查三、胸部CT檢查四、血氣檢查五、其它：血常規(guī)，痰菌培養(yǎng)等實驗室及其他輔助檢查一、肺功能檢查實驗室及其他輔助檢查肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)1、吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%，可確定為持續(xù)氣流受限。2、TLC、FRC、RV增高，VC減低，表明肺過度充氣實驗室及其他輔助檢查肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)實驗室及其他輔助檢查胸部X線檢查早期無改變，肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變。肺氣腫改變：肺容量擴大；肋骨平直；肺透光度增強、心臟懸垂狹窄膈肌低平。鑒別診斷胸部CT檢查鑒別診斷實驗室及其他輔助檢查胸部X線檢查內(nèi)科第8版COPD課件

胸部CT檢查胸部CT檢查實驗室及其他輔助檢查動脈血氣分析檢查病情進展：低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型其他：血常規(guī)、痰細(xì)菌學(xué)檢查等實驗室及其他輔助檢查動脈血氣分析檢查慢阻肺的診斷根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等，并排除可以引起類似癥狀和肺功能改變的其他疾病，綜合分析確定。肺功能檢查見持續(xù)氣流受限是慢阻肺診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%，可確定存在持續(xù)氣流受限的界限。慢阻肺的診斷根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查癥狀評估改良英國MRC呼吸困難指數(shù)(mMRC)0級－劇烈運動時出現(xiàn)呼吸困難1級－平地快步行走或爬緩坡時出現(xiàn)呼吸困難2級－由于呼吸困難,平地行走時比同齡人慢或者需要停下來休息3級－平地行走100m左右或數(shù)分鐘后需要停下來喘氣4級－因嚴(yán)重呼吸困難以至于不能離開家,或在穿衣服即時出現(xiàn)呼吸困難癥狀評估改良英國MRC呼吸困難指數(shù)(mMRC)0級－劇烈肺功能評估肺功能分級患者肺功能FEV1占預(yù)計值的百分比GOLD1級（輕度）FEV1%pred≥80%GOLD2級（中度）50%≤FEV1%pred<80%GOLD3級（重度）30%≤FEV1%pred<50%GOLD4級（極重度）FEV1%pred<30%GOLD分級，慢阻肺患者吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<0.70肺功能評估肺功能分級患者肺功能FEV1占預(yù)計值的百分比GOL急性加重風(fēng)險評估上一年發(fā)生2次或以上急性加重FEV1%pred<50%均提示今后急性加重的風(fēng)險增加。急性加重風(fēng)險評估上一年發(fā)生2次或以上急性加重穩(wěn)定期慢阻肺患者嚴(yán)重程度的綜合評估及其主要治療藥物患者特征肺功能分級上1年急性加重次數(shù)mMRC首選治療藥物A低風(fēng)險，癥狀少GOLD1-2≤10-1級SAMA或SABA,必要時B低風(fēng)險，癥狀多GOLD1-2≤1≥2級LAMA或LABAC高風(fēng)險，癥狀少GOLD3-42+0-1級ICS加LABA,或LAMAD高風(fēng)險，癥狀多GOLD3-42+≥2級ICS加LABA,或LAMA穩(wěn)定期慢阻肺患者嚴(yán)重程度的綜合評估及其主要治療藥物患者特征肺心血管疾病骨質(zhì)疏松焦慮和抑郁肺癌感染代謝綜合征糖尿病等全身合并疾病全身效應(yīng)心血管疾病全身合并疾病全身效應(yīng)www.goldcopd.or鑒別診斷一、支氣管哮喘（氣流受限可逆性）二、其他引起慢性咳嗽、咳痰癥狀的疾病支氣管擴張、肺結(jié)核、肺癌、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等三、其他引起勞力性氣促的疾病冠心病、高血壓性心臟病、心臟瓣膜病等四、其他原因所致呼吸氣腔擴大代償性肺氣腫、老年性肺氣腫鑒別診斷一、支氣管哮喘（氣流受限可逆性）并發(fā)癥一、慢性呼吸衰竭二、自發(fā)性氣胸三、慢性肺源性心臟病并發(fā)癥一、慢性呼吸衰竭穩(wěn)定期治療1、教育和勸導(dǎo)患者戒煙;脫離污染環(huán)境。2、支氣管舒張劑β2受體激動劑（沙丁胺醇salbutamol、特布他林terbutaline，沙美特羅salmeterol、福莫特羅formoterol）抗膽堿能藥物（異丙托溴銨ipratropium、噻托溴銨tiotropiumbromide）茶堿類（茶堿緩釋或控釋片、氨茶堿）3、糖皮質(zhì)激素C組D組，沙美特羅及福地卡松，福莫特羅加布地奈德4、祛痰藥（鹽酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦）穩(wěn)定期治療1、教育和勸導(dǎo)患者戒煙;脫離污染環(huán)境。穩(wěn)定期治療5、長期家庭氧療（LTOT）：PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或無高碳酸血癥；PaO255-60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭或紅細(xì)胞增多癥(Hct>0.55)。方法：鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量1.0-2.0L/min，吸氧時間10-15h/d。目的：靜息狀態(tài)下，達(dá)到PaO2≥60mmHg和（或）SaO2升至90%以上。穩(wěn)定期治療5、長期家庭氧療（LTOT）：

急性加重期的治療慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時加重或痰量增多或咯黃痰，或者是需要改變用藥方案1、確定加重期的原因及病情嚴(yán)重程度。根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療2、支氣管舒張藥3、低流量吸氧4、抗生素5、糖皮質(zhì)激素：口服或靜脈注射，連用5-7天6、祛痰劑如有呼吸衰竭或肺源性心臟病、心力衰竭采取相應(yīng)治療急性加重期的治療慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰預(yù)防戒煙是預(yù)防COPD的重要措施?？刂坡殬I(yè)和環(huán)境污染。積極防治嬰幼兒和兒童時期的呼吸系統(tǒng)感染，疫苗。加強體育鍛煉，增強機體免疫力。高危人群定期行肺功能監(jiān)測。慢阻肺早發(fā)現(xiàn)和早干預(yù)十分重要預(yù)防戒煙是預(yù)防COPD的重要措施。內(nèi)科第8版COPD課件慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease（COPD）

慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePu慢阻肺定義慢性阻塞性肺疾病COPD簡稱慢阻肺，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣道受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。慢阻肺定義慢性阻塞性肺疾病COPD簡稱慢阻肺，是以持續(xù)氣流受慢阻肺定義肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管擴張劑后，第一秒用力呼氣容積（FEV1）/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）<0.70表明存在持續(xù)氣流受限。慢阻肺定義肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管擴慢阻肺與其他疾病的關(guān)系慢性支氣管炎肺氣腫慢阻肺與其他疾病的關(guān)系慢性支氣管炎慢阻肺與其他疾病的關(guān)系慢性支氣管炎

簡稱慢支，指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。診斷依據(jù)：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或2年以上，并排除其他可以引起類似癥狀的慢性疾病。慢阻肺與其他疾病的關(guān)系慢性支氣管炎慢阻肺與其他疾病的關(guān)系肺氣腫指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞，而無明顯的肺纖維化。慢阻肺與其他疾病的關(guān)系肺氣腫慢阻肺與其他疾病的關(guān)系當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限時，則能診斷慢阻肺。如患者只有慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，而無持續(xù)氣流受限，則不能診斷為慢阻肺。支氣管擴張癥、肺結(jié)核纖維化病變、嚴(yán)重的間質(zhì)性肺疾病、彌漫性泛細(xì)支氣管炎以及閉塞性細(xì)支氣管炎等，已知病因或具有病理表現(xiàn)的疾病也可以導(dǎo)致持續(xù)氣流受限，不屬于慢阻肺。慢阻肺與其他疾病的關(guān)系當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出慢阻肺嚴(yán)重危害健康常見病、多發(fā)病，患病率和病死率均高我國：92年成年人發(fā)病率3%40歲以上發(fā)病率8.2%2020年將成為世界疾病經(jīng)濟負(fù)擔(dān)的第5位心腦血管疾病死亡率下降，COPD則上升慢阻肺嚴(yán)重危害健康常見病、多發(fā)病，患病率和病死率均高內(nèi)科第8版COPD課件病因和發(fā)病機制病因病因尚不完全清楚，可能是多種環(huán)境因素與機體自身因素長期相互作用的結(jié)果。發(fā)病機制（一）炎癥機制氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是慢阻肺的特征性改變，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與了慢阻肺的發(fā)病過程。病因和發(fā)病機制病因病因和發(fā)病機制1、吸煙：重要的環(huán)境發(fā)病因素，損傷氣道上皮細(xì)胞纖毛運動，凈化能力下降促使支氣管黏液和杯狀細(xì)胞增生肥大，刺激副交感神經(jīng)而使支氣管平滑肌收縮，使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫病因和發(fā)病機制1、吸煙：重要的環(huán)境發(fā)病因素，病因和發(fā)病機制2、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)3、空氣污染4、感染：病毒、支原體、細(xì)菌等感染是慢阻肺發(fā)生發(fā)展的重要因素之一病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒細(xì)菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌，常繼發(fā)于病毒感染病因和發(fā)病機制2、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)內(nèi)科第8版COPD課件內(nèi)科第8版COPD課件病因和發(fā)病機制（一）、炎癥機制（二）、蛋白酶-抗蛋白酶失衡（三）、氧化應(yīng)激機制（四）、其他機制病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制慢阻肺持續(xù)氣流受限的發(fā)病機制小氣道病變，包括小氣道炎癥、小氣道纖維組織形成、小氣道管腔黏液栓等，導(dǎo)致氣道阻力增大肺氣腫病變肺泡對小氣道的牽拉力減小，并導(dǎo)致肺泡彈性回縮力減小病因和發(fā)病機制慢阻肺持續(xù)氣流受限的發(fā)病機制病理改變慢性支氣管炎和肺氣腫的病理變化。慢性支氣管炎改變：上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、脫失；各級支氣管壁均有多種炎癥細(xì)胞浸潤；杯狀細(xì)胞和黏液腺肥大，增生、分泌旺盛；炎癥其周圍組織擴散，纖維組織增生支氣管壁的損傷-修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生；肺泡腔增大，肺泡彈性纖維斷裂病理改變慢性支氣管炎和肺氣腫的病理變化。病理改變肺氣腫的改變：肺過度膨脹、彈性減退，表面可有多個大小不一的大皰。鏡檢見肺泡壁變薄、肺泡腔擴大、破裂或形成大皰，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞。阻塞性肺氣腫分為：全小葉型肺氣腫小葉中央型肺氣腫混合型肺氣腫病理改變肺氣腫的改變：內(nèi)科第8版COPD課件內(nèi)科第8版COPD課件內(nèi)科第8版COPD課件BarnerPJ.NEngl.J.Med2000,343:269-280BarnerPJ.NEngl.J.Med2000內(nèi)科第8版COPD課件病理生理慢阻肺特征性的病理生理變化是持續(xù)氣流受限，引起阻塞性通氣功能障礙。通氣與血流比失調(diào)換氣功能障礙導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸衰竭病理生理慢阻肺特征性的病理生理變化是持續(xù)氣流受限，引起內(nèi)科第8版COPD課件慢阻肺的臨床表現(xiàn)一、癥狀起病緩慢、病程較長。1、慢性咳嗽2、咳痰3、氣短或呼吸困難：是慢阻肺標(biāo)志性癥狀4、喘息和胸悶5、其他：體重下降，食欲減退等慢阻肺的臨床表現(xiàn)一、癥狀起病緩慢、病程較長。慢阻肺的臨床表現(xiàn)二、體征1、視診及觸診：桶狀胸，語顫減弱。2、叩診：過清音，心濁音界縮小。3、聽診：呼吸音減弱，呼氣相延長，干、濕啰音。慢阻肺的臨床表現(xiàn)二、體征實驗室及其他輔助檢查一、肺功能檢查二、胸部X線檢查三、胸部CT檢查四、血氣檢查五、其它：血常規(guī)，痰菌培養(yǎng)等實驗室及其他輔助檢查一、肺功能檢查實驗室及其他輔助檢查肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)1、吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%，可確定為持續(xù)氣流受限。2、TLC、FRC、RV增高，VC減低，表明肺過度充氣實驗室及其他輔助檢查肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)實驗室及其他輔助檢查胸部X線檢查早期無改變，肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變。肺氣腫改變：肺容量擴大；肋骨平直；肺透光度增強、心臟懸垂狹窄膈肌低平。鑒別診斷胸部CT檢查鑒別診斷實驗室及其他輔助檢查胸部X線檢查內(nèi)科第8版COPD課件

胸部CT檢查胸部CT檢查實驗室及其他輔助檢查動脈血氣分析檢查病情進展：低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型其他：血常規(guī)、痰細(xì)菌學(xué)檢查等實驗室及其他輔助檢查動脈血氣分析檢查慢阻肺的診斷根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等，并排除可以引起類似癥狀和肺功能改變的其他疾病，綜合分析確定。肺功能檢查見持續(xù)氣流受限是慢阻肺診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%，可確定存在持續(xù)氣流受限的界限。慢阻肺的診斷根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查癥狀評估改良英國MRC呼吸困難指數(shù)(mMRC)0級－劇烈運動時出現(xiàn)呼吸困難1級－平地快步行走或爬緩坡時出現(xiàn)呼吸困難2級－由于呼吸困難,平地行走時比同齡人慢或者需要停下來休息3級－平地行走100m左右或數(shù)分鐘后需要停下來喘氣4級－因嚴(yán)重呼吸困難以至于不能離開家,或在穿衣服即時出現(xiàn)呼吸困難癥狀評估改良英國MRC呼吸困難指數(shù)(mMRC)0級－劇烈肺功能評估肺功能分級患者肺功能FEV1占預(yù)計值的百分比GOLD1級（輕度）FEV1%pred≥80%GOLD2級（中度）50%≤FEV1%pred<80%GOLD3級（重度）30%≤FEV1%pred<50%GOLD4級（極重度）FEV1%pred<30%GOLD分級，慢阻肺患者吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<0.70肺功能評估肺功能分級患者肺功能FEV1占預(yù)計值的百分比GOL急性加重風(fēng)險評估上一年發(fā)生2次或以上急性加重FEV1%pred<50%均提示今后急性加重的風(fēng)險增加。急性加重風(fēng)險評估上一年發(fā)生2次或以上急性加重穩(wěn)定期慢阻肺患者嚴(yán)重程度的綜合評估及其主要治療藥物患者特征肺功能分級上1年急性加重次數(shù)mMRC首選治療藥物A低風(fēng)險，癥狀少GOLD1-2≤10-1級SAMA或SABA,必要時B低風(fēng)險，癥狀多GOLD1-2≤1≥2級LAMA或LABAC高風(fēng)險，癥狀少GOLD3-42+0-1級ICS加LABA,或LAMAD高風(fēng)險，癥狀多GOLD3-42+≥2級ICS加LABA,或LAMA穩(wěn)定期慢阻肺患者嚴(yán)重程度的綜合評估及其主要治療藥物患者特征肺心血管疾病骨質(zhì)疏松焦慮和抑郁肺癌感染代謝綜合征糖尿病等全身合并疾病全身效應(yīng)心血管疾病全身合并疾病全身效應(yīng)www.goldcopd.or鑒別診斷一、支氣管哮喘（氣流受限可逆性）二、其他引起慢性咳嗽、咳痰癥狀的疾病支氣管擴張、肺結(jié)核、肺癌、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等三、其他引起勞力性氣促的疾病