甲狀腺功能檢測的臨床思維課件整理

T3、T4、FT3、FT4、TSH的關系下丘腦分泌TRH↓

垂體前葉分泌TSH血漿中的T3、T4↓↑甲狀腺攝碘合成T4->進入組織脫碘成為T3↓↓0.04%FT40.7%FT3T3、T4、FT3、FT4、TSH的關系1T3、T4、FT3、FT4、TSH的生理特點T3、T4統(tǒng)稱為甲狀腺激素，T3的生物活性是T4的5倍，兩者均受TBG影響。FT3、FT4統(tǒng)稱為游離的甲狀腺激素，

只有其可以在人體內發(fā)揮特有的生理作用，兩者均不受TBG影響TSH稱為促甲狀腺激素，可促進甲狀腺攝取碘并合成和分泌甲狀腺激素。

T3、T4、FT3、FT4、TSH的生理特點2T3、T4、FT3、FT4、TSH的臨床表現(xiàn)特點T3、T4受TBG影響大，臨床意義小于FT3、FT4T4是由甲狀腺直接分泌的激素，其水平可以直接反應甲狀腺分泌功能(兒童意義大）甲亢早期TT3意義>TT4甲減早期TT4意義>TT3。T3、T4、FT3、FT4、TSH的臨床表現(xiàn)特點3TSH是下丘腦-垂體-甲狀腺軸的樞紐，在甲亢、甲減者中與正常人基本無交叉，是唯一定義亞臨床甲亢和甲減的指標TSH對甲減的病因診斷至關重要：

原發(fā)性甲減：T3↓T4↓TSH↑(甲狀腺腺體病變)中樞性甲減：T3↓T4↓TSH↓（垂體、下丘腦病變）周圍性甲減：T3↑T4↑TSH正?；颉谞钕偈荏w缺陷、甲狀腺激素抵抗）TSH是下丘腦-垂體-甲狀腺軸的樞紐，在甲亢、甲減者中與正常4

T3、T4、rT3的關系甲狀腺分泌T4，1/2的T4在組織內脫碘成為T3，1/2的T4脫碘成為rT3，T3的生理活性是T4的5倍，因此稱為甲狀腺激素的活化過程。rT3的生理活性是T4的1/20，因此稱為甲狀腺激素的滅活過程。T3高時則rT3低，反之則然,可以降低機體氧和能量的消耗，是機體的一種保護性機制T3、T4、rT3的關系5

T3、T4、rT3的臨床意義甲狀腺疾?。喝咭饬x相似，rT3靈敏度優(yōu)于T3、T4，但低于FT3、FT4。非甲狀腺疾?。涸谛募」Ｋ?、肝硬化、糖尿病、尿毒癥、腦血管意外和一些癌癥病人，血清中rT3增加，T3/rT3比值降低，且這一趨勢隨病情加重而加劇。因此這一指標對上述疾病程度的判斷、療效觀察及預后估計均有重要意義。T3、T4、rT3的臨床意義6婦產科：妊娠期間胎兒呈低T3高rT3，羊水中rT3濃度可作為胎兒成熟的指標。如羊水中rT3低下，有助于先天性甲低的宮內診斷。婦產科：妊娠期間胎兒呈低T3高rT3，7

TPOAb、TGAb、Tg的關系TG以膠質的形式包含著T3、T4儲存于甲狀腺濾泡腔內。外周血循環(huán)中只有極微量TG存在，因此一般不誘發(fā)產生抗體當甲狀腺發(fā)生自身免疫性疾病時->甲狀腺濾泡破壞->TG入血循環(huán)->TGAb↑

TPOAb、TGAb、Tg的關系8TM存在于甲狀腺上皮細胞漿內，外周血循環(huán)中只有極微量TM存在，因此一般不誘發(fā)產生抗體。當甲狀腺發(fā)生自身免疫性疾病時->TM溢漏入外周血->TMAb↑TPOAb是TMAb的免疫核心部位，基本取代了TMAb的檢測。TM存在于甲狀腺上皮細胞漿內，外周血循環(huán)中只有極微量TM存在9

TPOAb、TGAb、Tg的臨床應用TPOAb、TGAb是橋本氏甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、Graves病等自身免疫性甲狀腺疾病的重要診斷依據Tg是分化型甲狀腺癌特別是濾泡型甲狀腺癌的臨床前期指征，但應用前提是甲狀腺大部切除且TGAb處于低值。

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TRAB(TSH受體抗體)概述TRAB的發(fā)現(xiàn)：1956年在Graves病患的血清中發(fā)現(xiàn)，從而第一次證實了GD是一種自身免疫性疾病

TRAB的概念：為直接作用于甲狀腺細胞膜上TSH受體的多克隆抗體。TRAB(TSH受體抗體)概述11

TRAB的分類及其生理作用：（1）甲狀腺興奮性抗體（TSAb）或稱甲狀腺生長刺激免疫球蛋白(TSI)

與甲狀腺細胞上的TSH受體結合，引起甲狀腺組織增生和分泌T3、T4，且無反饋機制，導致典型的Graves甲亢。TRAB的分類及其生理作用：12（2）甲狀腺阻斷性抗體（TBAb）或稱甲狀腺生長抑制免疫球蛋白（TBII）與甲狀腺細胞上的TSH受體結合，阻滯TSH與TSH受體結合，阻斷TSH和TSH受體的活性，導致Graves患者自發(fā)性甲減。

（2）甲狀腺阻斷性抗體（TBAb）或稱甲狀腺生長抑制免疫球蛋13TRAB的臨床意義（1）Graves病的重要致病因素，為該病的診斷依據之一。（2）Graves病的療效評估和預后指標。（3）胎兒甲狀腺毒癥的直接致病因素（屬于IgG類抗體，可通過胎盤屏障）

TRAB的臨床意義14

甲狀腺自身抗體和

甲狀腺自身免疫性疾病的關系甲狀腺自身免疫性疾病包括：

Graves病

甲狀腺功能正常的Graves病橋本氏甲狀腺炎

特發(fā)性粘液性水腫等

甲狀腺自身抗體和15典型的Graves?。簡蜹RAB陽性而甲功呈甲亢指標者，治療后的轉歸較單純。典型的橋本氏甲狀腺炎患者：TPOAb、TGAb陽性，TRAB陰性且甲功正常者，疾病轉歸較為緩慢。典型的特發(fā)性（原發(fā)性）粘液性水腫：TPOAb、TGAb陽性，TRAB陰性且甲功呈甲減指標者，是橋本氏甲狀腺炎的一種轉歸。典型的Graves?。簡蜹RAB陽性而甲功呈甲亢指標者，治療16妊娠期特異的血清甲狀腺指標T4脫碘降解功能異常->TT3、FT3、rT3、T3/rT3異常TSH(1-12w)>4.1、導致妊娠甲亢征（SGH）發(fā)生，SGH與妊娠劇吐相關。TRAB的概念：為直接作用于甲狀腺細胞膜上TSH受體的多克隆抗體。變化特點：育齡婦女碘攝入量為150ug/d,妊娠和哺乳期婦女增至250ug/d。T3、T4統(tǒng)稱為甲狀腺激素，T3的生物活性是T4的5倍，兩者均受TBG影響。TRAB(TSH受體抗體)概述T3、T4統(tǒng)稱為甲狀腺激素，T3的生物活性是T4的5倍，兩者均受TBG影響。5來調整TT4的參考范圍原理：1、妊娠期間GFR↑->腎臟對碘的清除率↑->碘過量丟失（SGH診斷要點:高代謝、TRAb和TPOAb等甲狀腺自身抗體陰性、呈一過性）為了保護胎兒，母體的免疫系統(tǒng)做出了妥協(xié)，采取了一種適度的免疫抑制。若無法達到，需密切監(jiān)控孕婦及新生兒的甲狀腺功能。典型的Graves病：單TRAB陽性而甲功呈甲亢指標者，治療后的轉歸較單純。甲狀腺自身免疫性疾病的關系T3、T4、FT3、FT4、TSH的臨床表現(xiàn)特點Tg是分化型甲狀腺癌特別是濾泡型甲狀腺癌的臨床前期指征，但應用前提是甲狀腺大部切除且TGAb處于低值。2、妊娠甲狀腺疾病的診斷應采用妊娠期特異的參考范圍。妊娠期特異的血清甲狀腺指標非典型的Graves病:合并橋本氏甲炎的甲功正常的Graves病:TPOAb、TGAb、TRAB均陽性而甲功正常。此類患者較易發(fā)生疾病的轉歸，需密切關注。合并橋本氏甲炎的Graves病:TPOAb、TGAb、TRAB均陽性且甲功呈甲亢指標者,治療后的轉歸較復雜。妊娠期特異的血清甲狀腺指標非典型的Graves病:17非甲狀腺疾病的甲狀腺激素異常原因分析下丘腦分泌TRH↓垂體前葉分泌TSH血漿中的T3、T4↓↑甲狀腺攝碘合成T4->進入組織脫碘成為T3↓↓0.04%FT40.7%FT3

下丘腦-垂體-甲狀腺軸的功能受限—>TSH↑（≤20mU/L）FT4↑;TT4↑

（兒童、腦外傷等）

非甲狀腺疾病的甲狀腺激素異常原因分析18甲狀腺結合球蛋白（TBG）濃度異常->TT4、TT3異常

（妊娠、肝病、腎病、口服避孕藥、重癥糖尿病、肢端肥大癥、嚴重感染等）T4脫碘降解功能異常->TT3、FT3、rT3、T3/rT3異常

（肝病、腎病、糖尿病、ICU重癥等）碘化物的攝入—>TT4↑FT4↑(胺碘酮、短期大量高碘飲食)

甲狀腺結合球蛋白（TBG）濃度異常->TT4、TT3異常19

非下丘腦-垂體-甲狀腺軸調控所致的甲亢交感神經—甲狀腺軸：應激狀態(tài)下（惡劣環(huán)境、精神打擊、季節(jié)轉換等），甲狀腺內交感神經末梢釋放去甲腎上腺素

->甲狀腺細胞上的腎上腺素能受體->甲狀腺激素分泌↑

非下丘腦-垂體-甲狀腺軸調控所致的甲亢20副交感神經—甲狀腺軸：自主神經（植物神經）功能混亂（如圍絕經期、青春期、長期的精神壓力等）->副交感神經—甲狀腺軸->甲狀腺激素分泌↑血管活性腸肽、某些神經遞質的調控。副交感神經—甲狀腺軸：自主神經（植物神經）功能混亂（如圍絕經21《妊娠和產后甲狀腺疾病診治指南》部分解讀《妊娠和產后甲狀腺疾病診治指南》22

妊娠期甲狀腺功能的生理變化雌激素刺激->TBG↑->TT4↑HCG↑->FT4↑（10-15%）->TSH↓（20-30%）母體對胎兒的免疫耐受作用->ATOAb↓（50%）->產后6個月復初母體對碘的需求量增加->妊娠期甲狀腺腫大（10-20%）胎盤II型、III型脫碘酶活性增加->胎兒低T3、高rT3

妊娠期甲狀腺功能的生理變化23妊娠期甲狀腺功能的生理變化及臨床影響雌激素刺激->(肝臟合成TBG↑、TBG糖基化致其代謝清除率減慢半衰期延長）TBG↑->TT4↑(甲狀腺外T4儲存池增大)妊娠期甲狀腺功能的生理變化及臨床影響24臨床影響：

1、妊娠期診斷甲亢優(yōu)先選擇FT42、妊娠期間通過應用系數1.5來調整TT4的參考范圍3、TT4在妊娠12周上升至非妊娠期的1.6倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計)臨床影響：25HCG↑->FT4↑（10-15%）->TSH↓（20-30%）

原理：HCG和TSH有相同的a亞單位、相似的B亞單位和受體亞單位，所以HCG對甲狀腺細胞TSH受體有輕度的刺激作用,導致妊娠早期FT4升高，最終導致垂體TSH的抑制。HCG↑->FT4↑（10-15%）->TSH↓（20263、TT4在妊娠12周上升至非妊娠期的1.FT4(1-12w)<11.TM存在于甲狀腺上皮細胞漿內，外周血循環(huán)中只有極微量TM存在，因此一般不誘發(fā)產生抗體。甲減早期TT4意義>TT3。TG以膠質的形式包含著T3、T4儲存于甲狀腺濾泡腔內。T4脫碘降解功能異常->TT3、FT3、rT3、T3/rT3異常原理：1、人體中有3種甲狀腺激素脫碘酶。(胺碘酮、短期大量高碘飲食)典型的橋本氏甲狀腺炎患者：TPOAb、TGAb陽性，TRAB陰性且甲功正常者，疾病轉歸較為緩慢。妊娠26-32周應當檢測甲狀腺功能指標1次妊娠期甲狀腺功能的生理變化及臨床影響2、妊娠期間通過應用系數1.雌激素刺激->(肝臟合成TBG↑、TBG糖基化致其代謝清除率減慢半衰期延長）TBG↑->TT4↑(甲狀腺外T4儲存池增大)非典型的Graves病:6倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計)5來調整TT4的參考范圍TRAB的概念：為直接作用于甲狀腺細胞膜上TSH受體的多克隆抗體。CH的治療應當在出生后2個月內開始，越早預后越好。（3）胎兒甲狀腺毒癥的直接致病因素（屬于IgG類抗體，可通過胎盤屏障）甲狀腺攝碘合成T4->進入組織脫碘成為T3變化特點：

（1）TSH于妊娠第8周開始下降，第10-12周降至最低點，妊娠16周開始回升，妊娠24周趨于平穩(wěn)。（20%妊娠婦女可低至0.1mIU/L）

（2）

FT4呈先輕微上升再輕微下降、最后穩(wěn)定的變化趨勢。(3)HCG與TSH呈“鏡像關系”3、TT4在妊娠12周上升至非妊娠期的1.變化特點：27臨床影響：

1、導致妊娠甲亢征（SGH）發(fā)生，SGH與妊娠劇吐相關。（SGH診斷要點:高代謝、TRAb和TPOAb等甲狀腺自身抗體陰性、呈一過性）2、妊娠甲狀腺疾病的診斷應采用妊娠期特異的參考范圍。臨床影響：28母體對胎兒的免疫耐受作用->ATOAb、TgAb↓（50%）->產后6個月復初

原理：胎兒攜帶了父母雙方的主要組織相容性抗原（MHC），母體必然對其發(fā)生免疫排斥。為了保護胎兒，母體的免疫系統(tǒng)做出了妥協(xié)，采取了一種適度的免疫抑制。因此所有的自身免疫疾病在妊娠時都出現(xiàn)病情緩解、分娩后免疫反跳又使自身免疫疾病加重的現(xiàn)象，相關自身抗體也表現(xiàn)為相同趨勢。母體對胎兒的免疫耐受作用->ATOAb、TgAb↓（50%）29變化特點：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達到平臺期，直至妊娠結束。

（母體的免疫抑制在妊娠早期就開始，妊娠前半期可能最強）

臨床影響：導致產后甲狀腺炎或毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves?。┑膹桶l(fā)。變化特點：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達到平臺期，30母體對碘的需求量增加->妊娠期甲狀腺腫大（10-20%）原理：1、妊娠期間GFR↑->腎臟對碘的清除率↑->碘過量丟失2、妊娠期間TBG↑->細胞外液碘池容量增加3、胎兒自妊娠10周甲狀腺已具有攝碘功能，12周即具有合成甲狀腺激素的能力，需要碘原料。母體對碘的需求量增加->妊娠期甲狀腺腫大（10-20%）31變化特點：育齡婦女碘攝入量為150ug/d,妊娠和哺乳期婦女增至250ug/d。

臨床影響：妊娠期發(fā)生甲狀腺功能正常的甲狀腺腫大首先考慮缺碘的可能。變化特點：育齡婦女碘攝入量為150ug/d,妊娠和哺32胎盤II型、III型脫碘酶活性增加->胎兒低T3、高rT3

原理：1、人體中有3種甲狀腺激素脫碘酶。I型5”脫碘酶主要存在于肝、腎、甲狀腺等組織中，妊娠期無變化。2、胎盤中存在II型5”脫碘酶和III型3”5”脫碘酶。其中，II型5”脫碘酶可使胎盤局部的T4脫碘形成T3。3、妊娠后半期，胎盤的III型3”5”脫碘酶含量顯著增加，可使T4脫碘成為反三碘甲狀腺原氨酸（rT3）。胎盤II型、III型脫碘酶活性增加->胎兒低T3、高rT333妊娠期甲狀腺疾病的篩查和防治篩查：指南中，根據我國國情，支持國內有條件的醫(yī)院好婦幼保健部門對妊娠早期婦女開展甲狀腺疾病普遍篩查

篩查指標：TSH、FT4、TPOAb、TRAb。

篩查時機：選擇在妊娠8周前，最好是在懷孕前篩查。妊娠期甲狀腺疾病的篩查和防治34

防治：積極治療妊娠前已診斷的甲狀腺疾病在計劃妊娠時進行甲狀腺疾病篩查，特別是有甲狀腺疾病危險因素的女性。保持適宜的碘攝入量建議使用碘鹽和含碘維生素補充所需的碘，不建議依靠食物形式補碘（例如海產品），因為后者含碘量波動范圍大，難于平穩(wěn)滿足妊娠期間的碘需求。防治：35TPOAb陽性的育齡婦女理論上降低抗體有可能預防妊娠期甲減。

目前尚無有效的藥物。通過監(jiān)控TSH決定干預的必要性。TRAb陽性易引起胎兒甲狀腺毒癥，理論上妊娠前需調至陰性。若無法達到，需密切監(jiān)控孕婦及新生兒的甲狀腺功能。TPOAb陽性的育齡婦女理論上降低抗體有可能預防妊娠期甲減。36(胺碘酮、短期大量高碘飲食)妊娠期甲狀腺功能的生理變化變化特點：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達到平臺期，直至妊娠結束。合并橋本氏甲炎的甲功正常的Graves病:TPOAb、TGAb、TRAB均陽性而甲功正常。TPOAb、TGAb、Tg的臨床應用TPOAb、TGAb是橋本氏甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、Graves病等自身免疫性甲狀腺疾病的重要診斷依據T3、T4受TBG影響大，臨床意義小于FT3、FT4非甲狀腺疾病的甲狀腺激素異常原因分析TG以膠質的形式包含著T3、T4儲存于甲狀腺濾泡腔內。6倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計)變化特點：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達到平臺期，直至妊娠結束。TPOAb是TMAb的免疫核心部位，基本取代了TMAb的檢測。為了保護胎兒，母體的免疫系統(tǒng)做出了妥協(xié)，采取了一種適度的免疫抑制。妊娠期甲狀腺功能的生理變化及臨床影響（3）胎兒甲狀腺毒癥的直接致病因素（屬于IgG類抗體，可通過胎盤屏障）TPOAb、TGAb、Tg的臨床應用甲狀腺分泌T4，1/2的T4在組織內脫碘成為T3，1/2的T4脫碘成為rT3，妊娠26-32周應當檢測甲狀腺功能指標1次如羊水中rT3低下，有助于先天性甲低的宮內診斷。Graves病

妊娠期特異的血清甲狀腺指標

FT4和TSH為妊娠期監(jiān)控指標(胺碘酮、短期大量高碘飲食)妊娠期特異的血清甲狀37

妊娠期臨床甲減的診斷標準推薦2-1：(A)

TSH(1-12w)>4.51mIU/ml、

(13-27W)>4.5mIU/ml、

（28-40w）>4.54mIU/mlFT4(1-12w)<11.8pmol/L、

(13-27W)<10.6pmol/L、

（28-40w）<9.2pmol/Ll推薦2-2：(B)

TSH>10mIU/ml,無論FT4是否降低妊娠期臨床甲減的診斷標準38

妊娠期臨床甲減的檢測頻度妊娠1-20周甲狀腺功能檢測頻度為每4周1次。妊娠26-32周應當檢測甲狀腺功能指標1次

妊娠期臨床甲減的檢測頻度39

妊娠期臨床甲減血清TSH治療目標TSH(1-12w)0.1-2.5mIU/ml、

(13-27W)0.2-3.0mIU/ml、

（28-40w）0.3-3.0mIU/ml

妊娠期臨床甲減血清TSH治療目標40先天性甲狀腺功能減退癥（CH）的診斷標準TSH>9.0mIU/mlFT4<7.7pmol/LT4<6.5ug/dl先天性甲狀腺功能減退癥（CH）的診斷標準41CH的治療CH的治療應當在出生后2個月內開始，越早預后越好。治療目標是維持TSH<5mIU/ml，TT4、FT4在參考值的50%上限水平。

CH的治療42

CH的檢測頻度定期檢測TSH、TT4治療開始最初6個月2-4W/次6個月-1歲

1-2月/次6個月-3歲

3-4月/次3歲-生長期結束

6月/次

CH的檢測頻度43關注甲狀腺關注甲

關注甲狀腺

關愛新生命關愛新生命

關注甲狀腺關注甲44

TRAB(TSH受體抗體)概述TRAB的發(fā)現(xiàn)：1956年在Graves病患的血清中發(fā)現(xiàn)，從而第一次證實了GD是一種自身免疫性疾病

TRAB的概念：為直接作用于甲狀腺細胞膜上TSH受體的多克隆抗體。TRAB(TSH受體抗體)概述45典型的Graves?。簡蜹RAB陽性而甲功呈甲亢指標者，治療后的轉歸較單純。典型的橋本氏甲狀腺炎患者：TPOAb、TGAb陽性，TRAB陰性且甲功正常者，疾病轉歸較為緩慢。典型的特發(fā)性（原發(fā)性）粘液性水腫：TPOAb、TGAb陽性，TRAB陰性且甲功呈甲減指標者，是橋本氏甲狀腺炎的一種轉歸。典型的Graves?。簡蜹RAB陽性而甲功呈甲亢指標者，治療46CH的治療應當在出生后2個月內開始，越早預后越好。甲狀腺攝碘合成T4->進入組織脫碘成為T3TRAB的概念：為直接作用于甲狀腺細胞膜上TSH受體的多克隆抗體。（3）胎兒甲狀腺毒癥的直接致病因素（屬于IgG類抗體，可通過胎盤屏障）妊娠期臨床甲減血清TSH治療目標婦產科：妊娠期間胎兒呈低T3高rT3，在計劃妊娠時進行甲狀腺疾病篩查，特別是有甲狀腺疾病危險因素的女性。1、妊娠期診斷甲亢優(yōu)先選擇FT4甲狀腺自身免疫性疾病包括：交感神經—甲狀腺軸：應激狀態(tài)下（惡劣環(huán)境、精神打擊、季節(jié)轉換等），甲狀腺內交感神經末梢釋放去甲腎上腺素(13-27W)<10.TRAB的發(fā)現(xiàn)：1956年在Graves病患的血清中發(fā)現(xiàn)，從而第一次證實了GD是一種自身免疫性疾病如羊水中rT3低下，有助于先天性甲低的宮內診斷。妊娠期甲狀腺功能的生理變化及臨床影響6個月-1歲1-2月/次6個月-1歲1-2月/次CH的治療應當在出生后2個月內開始，越早預后越好。若無法達到，需密切監(jiān)控孕婦及新生兒的甲狀腺功能。6倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計)T3、T4統(tǒng)稱為甲狀腺激素，T3的生物活性是T4的5倍，兩者均受TBG影響。臨床影響：

1、妊娠期診斷甲亢優(yōu)先選擇FT42、妊娠期間通過應用系數1.5來調整TT4的參考范圍3、TT4在妊娠12周上升至非妊娠期的1.6倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計)CH的治療應當在出生后2個月內開始，越早預后越好。臨床影響：47變化特點：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達到平臺期，直至妊娠結束。

（母體的免疫抑制在妊娠早期就開始，妊娠前半期可能最強）

臨床影響：導致產后甲狀腺炎或毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves?。┑膹桶l(fā)。變化特點：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達到平臺期，48

防治：積極治療妊娠前已診斷的甲狀腺疾病在計劃妊娠時進行甲狀腺疾病篩查，特別是有甲狀腺疾病危險因素的女性。保持適宜的碘攝入量建議使用碘鹽和含碘維生素補充所需的碘，不建議依靠食物形式補碘（例如海產品），因為后者含碘量波動范圍大，難于平穩(wěn)滿足妊娠期間的碘需求。防治：49

妊娠期特異的血清甲狀腺指標

FT4和TSH為妊娠期監(jiān)控指標妊娠期特異的血清甲狀腺指標50

妊娠期臨床甲減血清TSH治療目標TSH(1-12w)0.1-2.5mIU/ml、

(13-27W)0.2-3.0mIU/ml、

（28-40w）0.3-3.0mIU/ml

妊娠期臨床甲減血清TSH治療目標51典型的Graves病：單TRAB陽性而甲功呈甲亢指標者，治療后的轉歸較單純。母體對碘的需求量增加->妊娠期甲狀腺腫大（10-20%）治療開始最初6個月2-4W/次原理：1、人體中有3種甲狀腺激素脫碘酶。（SGH診斷要點:高代謝、TRAb和TPOAb等甲狀腺自身抗體陰性、呈一過性）羊水中rT3濃度可作為胎兒成熟的指標。（3）胎兒甲狀腺毒癥的直接致病因素（屬于IgG類抗體，可通過胎盤屏障）(胺碘酮、短期大量高碘飲食)《妊娠和產后甲狀腺疾病診治指南》妊娠期甲狀腺疾病的篩查和防治母體對胎兒的免疫耐受作用->ATOAb↓（50%）->產后6個月復初妊娠1-20周甲狀腺功能檢測頻度為每4周1次。(13-27W)<10.合并橋本氏甲炎的甲功正常的Graves病:TPOAb、TGAb、TRAB均陽性而甲功正常。通過監(jiān)控TSH決定干預的必要性。胎盤II型、III型脫碘酶活性增加->胎兒低T3、高rT3典型的Graves病：單TRAB陽性而甲功呈甲亢指標者，治療后的轉歸較單純。TRAB(TSH受體抗體)概述2、妊娠期間通過應用系數1.（1）甲狀腺興奮性抗體（TSAb）或稱甲狀腺生長刺激免疫球蛋白(TSI)篩查時機：選擇在妊娠8周前，最好是在懷孕前篩查。甲狀腺攝碘合成T4->進入組織脫碘成為T3在計劃妊娠時進行甲狀腺疾病篩查，特別是有甲狀腺疾病危險因素的女性。篩查時機：選擇在妊娠8周前，最好是在懷孕前篩查。積極治療妊娠前已診斷的甲狀腺疾病TG以膠質的形式包含著T3、T4儲存于甲狀腺濾泡腔內。TSH稱為促甲狀腺激素，可促進甲狀腺攝取碘并合成和分泌甲狀腺激素。甲狀腺攝碘合成T4->進入組織脫碘成為T3關注甲狀腺TRAB的概念：為直接作用于甲狀腺細胞膜上TSH受體的多克隆抗體。妊娠期臨床甲減的診斷標準下丘腦分泌TRH母體對碘的需求量增加->妊娠期甲狀腺腫大（10-20%）如羊水中rT3低下，有助于先天性甲低的宮內診斷?！匕l(fā)性粘液性水腫等妊娠期臨床甲減的診斷標準3、TT4在妊娠12周上升至非妊娠期的1.只有其可以在人體內發(fā)揮特有的生理作用，兩者均不受TBG影響

CH的檢測頻度定期檢測TSH、TT4治療開始最初6個月2-4W/次6個月-1歲

1-2月/次6個月-3歲

3-4月/次3歲-生長期結束

6月/次

典型的Graves病：單TRAB陽性而甲功呈甲亢指標者，治療52T3、T4、FT3、FT4、TSH的關系下丘腦分泌TRH↓

垂體前葉分泌TSH血漿中的T3、T4↓↑甲狀腺攝碘合成T4->進入組織脫碘成為T3↓↓0.04%FT40.7%FT3T3、T4、FT3、FT4、TSH的關系53T3、T4、FT3、FT4、TSH的生理特點T3、T4統(tǒng)稱為甲狀腺激素，T3的生物活性是T4的5倍，兩者均受TBG影響。FT3、FT4統(tǒng)稱為游離的甲狀腺激素，

只有其可以在人體內發(fā)揮特有的生理作用，兩者均不受TBG影響TSH稱為促甲狀腺激素，可促進甲狀腺攝取碘并合成和分泌甲狀腺激素。

T3、T4、FT3、FT4、TSH的生理特點54T3、T4、FT3、FT4、TSH的臨床表現(xiàn)特點T3、T4受TBG影響大，臨床意義小于FT3、FT4T4是由甲狀腺直接分泌的激素，其水平可以直接反應甲狀腺分泌功能(兒童意義大）甲亢早期TT3意義>TT4甲減早期TT4意義>TT3。T3、T4、FT3、FT4、TSH的臨床表現(xiàn)特點55TSH是下丘腦-垂體-甲狀腺軸的樞紐，在甲亢、甲減者中與正常人基本無交叉，是唯一定義亞臨床甲亢和甲減的指標TSH對甲減的病因診斷至關重要：

原發(fā)性甲減：T3↓T4↓TSH↑(甲狀腺腺體病變)中樞性甲減：T3↓T4↓TSH↓（垂體、下丘腦病變）周圍性甲減：T3↑T4↑TSH正?；颉谞钕偈荏w缺陷、甲狀腺激素抵抗）TSH是下丘腦-垂體-甲狀腺軸的樞紐，在甲亢、甲減者中與正常56

T3、T4、rT3的關系甲狀腺分泌T4，1/2的T4在組織內脫碘成為T3，1/2的T4脫碘成為rT3，T3的生理活性是T4的5倍，因此稱為甲狀腺激素的活化過程。rT3的生理活性是T4的1/20，因此稱為甲狀腺激素的滅活過程。T3高時則rT3低，反之則然,可以降低機體氧和能量的消耗，是機體的一種保護性機制T3、T4、rT3的關系57

T3、T4、rT3的臨床意義甲狀腺疾?。喝咭饬x相似，rT3靈敏度優(yōu)于T3、T4，但低于FT3、FT4。非甲狀腺疾?。涸谛募」Ｋ馈⒏斡不?、糖尿病、尿毒癥、腦血管意外和一些癌癥病人，血清中rT3增加，T3/rT3比值降低，且這一趨勢隨病情加重而加劇。因此這一指標對上述疾病程度的判斷、療效觀察及預后估計均有重要意義。T3、T4、rT3的臨床意義58婦產科：妊娠期間胎兒呈低T3高rT3，羊水中rT3濃度可作為胎兒成熟的指標。如羊水中rT3低下，有助于先天性甲低的宮內診斷。婦產科：妊娠期間胎兒呈低T3高rT3，59

TPOAb、TGAb、Tg的關系TG以膠質的形式包含著T3、T4儲存于甲狀腺濾泡腔內。外周血循環(huán)中只有極微量TG存在，因此一般不誘發(fā)產生抗體當甲狀腺發(fā)生自身免疫性疾病時->甲狀腺濾泡破壞->TG入血循環(huán)->TGAb↑

TPOAb、TGAb、Tg的關系60TM存在于甲狀腺上皮細胞漿內，外周血循環(huán)中只有極微量TM存在，因此一般不誘發(fā)產生抗體。當甲狀腺發(fā)生自身免疫性疾病時->TM溢漏入外周血->TMAb↑TPOAb是TMAb的免疫核心部位，基本取代了TMAb的檢測。TM存在于甲狀腺上皮細胞漿內，外周血循環(huán)中只有極微量TM存在61

TPOAb、TGAb、Tg的臨床應用TPOAb、TGAb是橋本氏甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、Graves病等自身免疫性甲狀腺疾病的重要診斷依據Tg是分化型甲狀腺癌特別是濾泡型甲狀腺癌的臨床前期指征，但應用前提是甲狀腺大部切除且TGAb處于低值。

62

TRAB(TSH受體抗體)概述TRAB的發(fā)現(xiàn)：1956年在Graves病患的血清中發(fā)現(xiàn)，從而第一次證實了GD是一種自身免疫性疾病

TRAB的概念：為直接作用于甲狀腺細胞膜上TSH受體的多克隆抗體。TRAB(TSH受體抗體)概述63

TRAB的分類及其生理作用：（1）甲狀腺興奮性抗體（TSAb）或稱甲狀腺生長刺激免疫球蛋白(TSI)

與甲狀腺細胞上的TSH受體結合，引起甲狀腺組織增生和分泌T3、T4，且無反饋機制，導致典型的Graves甲亢。TRAB的分類及其生理作用：64（2）甲狀腺阻斷性抗體（TBAb）或稱甲狀腺生長抑制免疫球蛋白（TBII）與甲狀腺細胞上的TSH受體結合，阻滯TSH與TSH受體結合，阻斷TSH和TSH受體的活性，導致Graves患者自發(fā)性甲減。

（2）甲狀腺阻斷性抗體（TBAb）或稱甲狀腺生長抑制免疫球蛋65TRAB的臨床意義（1）Graves病的重要致病因素，為該病的診斷依據之一。（2）Graves病的療效評估和預后指標。（3）胎兒甲狀腺毒癥的直接致病因素（屬于IgG類抗體，可通過胎盤屏障）

TRAB的臨床意義66

甲狀腺自身抗體和

甲狀腺自身免疫性疾病的關系甲狀腺自身免疫性疾病包括：

Graves病

甲狀腺功能正常的Graves病橋本氏甲狀腺炎

特發(fā)性粘液性水腫等

甲狀腺自身抗體和67典型的Graves?。簡蜹RAB陽性而甲功呈甲亢指標者，治療后的轉歸較單純。典型的橋本氏甲狀腺炎患者：TPOAb、TGAb陽性，TRAB陰性且甲功正常者，疾病轉歸較為緩慢。典型的特發(fā)性（原發(fā)性）粘液性水腫：TPOAb、TGAb陽性，TRAB陰性且甲功呈甲減指標者，是橋本氏甲狀腺炎的一種轉歸。典型的Graves病：單TRAB陽性而甲功呈甲亢指標者，治療68妊娠期特異的血清甲狀腺指標T4脫碘降解功能異常->TT3、FT3、rT3、T3/rT3異常TSH(1-12w)>4.1、導致妊娠甲亢征（SGH）發(fā)生，SGH與妊娠劇吐相關。TRAB的概念：為直接作用于甲狀腺細胞膜上TSH受體的多克隆抗體。變化特點：育齡婦女碘攝入量為150ug/d,妊娠和哺乳期婦女增至250ug/d。T3、T4統(tǒng)稱為甲狀腺激素，T3的生物活性是T4的5倍，兩者均受TBG影響。TRAB(TSH受體抗體)概述T3、T4統(tǒng)稱為甲狀腺激素，T3的生物活性是T4的5倍，兩者均受TBG影響。5來調整TT4的參考范圍原理：1、妊娠期間GFR↑->腎臟對碘的清除率↑->碘過量丟失（SGH診斷要點:高代謝、TRAb和TPOAb等甲狀腺自身抗體陰性、呈一過性）為了保護胎兒，母體的免疫系統(tǒng)做出了妥協(xié)，采取了一種適度的免疫抑制。若無法達到，需密切監(jiān)控孕婦及新生兒的甲狀腺功能。典型的Graves病：單TRAB陽性而甲功呈甲亢指標者，治療后的轉歸較單純。甲狀腺自身免疫性疾病的關系T3、T4、FT3、FT4、TSH的臨床表現(xiàn)特點Tg是分化型甲狀腺癌特別是濾泡型甲狀腺癌的臨床前期指征，但應用前提是甲狀腺大部切除且TGAb處于低值。2、妊娠甲狀腺疾病的診斷應采用妊娠期特異的參考范圍。妊娠期特異的血清甲狀腺指標非典型的Graves病:合并橋本氏甲炎的甲功正常的Graves病:TPOAb、TGAb、TRAB均陽性而甲功正常。此類患者較易發(fā)生疾病的轉歸，需密切關注。合并橋本氏甲炎的Graves病:TPOAb、TGAb、TRAB均陽性且甲功呈甲亢指標者,治療后的轉歸較復雜。妊娠期特異的血清甲狀腺指標非典型的Graves病:69非甲狀腺疾病的甲狀腺激素異常原因分析下丘腦分泌TRH↓垂體前葉分泌TSH血漿中的T3、T4↓↑甲狀腺攝碘合成T4->進入組織脫碘成為T3↓↓0.04%FT40.7%FT3

下丘腦-垂體-甲狀腺軸的功能受限—>TSH↑（≤20mU/L）FT4↑;TT4↑

（兒童、腦外傷等）

非甲狀腺疾病的甲狀腺激素異常原因分析70甲狀腺結合球蛋白（TBG）濃度異常->TT4、TT3異常

（妊娠、肝病、腎病、口服避孕藥、重癥糖尿病、肢端肥大癥、嚴重感染等）T4脫碘降解功能異常->TT3、FT3、rT3、T3/rT3異常

（肝病、腎病、糖尿病、ICU重癥等）碘化物的攝入—>TT4↑FT4↑(胺碘酮、短期大量高碘飲食)

甲狀腺結合球蛋白（TBG）濃度異常->TT4、TT3異常71

非下丘腦-垂體-甲狀腺軸調控所致的甲亢交感神經—甲狀腺軸：應激狀態(tài)下（惡劣環(huán)境、精神打擊、季節(jié)轉換等），甲狀腺內交感神經末梢釋放去甲腎上腺素

->甲狀腺細胞上的腎上腺素能受體->甲狀腺激素分泌↑

非下丘腦-垂體-甲狀腺軸調控所致的甲亢72副交感神經—甲狀腺軸：自主神經（植物神經）功能混亂（如圍絕經期、青春期、長期的精神壓力等）->副交感神經—甲狀腺軸->甲狀腺激素分泌↑血管活性腸肽、某些神經遞質的調控。副交感神經—甲狀腺軸：自主神經（植物神經）功能混亂（如圍絕經73《妊娠和產后甲狀腺疾病診治指南》部分解讀《妊娠和產后甲狀腺疾病診治指南》74

妊娠期甲狀腺功能的生理變化雌激素刺激->TBG↑->TT4↑HCG↑->FT4↑（10-15%）->TSH↓（20-30%）母體對胎兒的免疫耐受作用->ATOAb↓（50%）->產后6個月復初母體對碘的需求量增加->妊娠期甲狀腺腫大（10-20%）胎盤II型、III型脫碘酶活性增加->胎兒低T3、高rT3

妊娠期甲狀腺功能的生理變化75妊娠期甲狀腺功能的生理變化及臨床影響雌激素刺激->(肝臟合成TBG↑、TBG糖基化致其代謝清除率減慢半衰期延長）TBG↑->TT4↑(甲狀腺外T4儲存池增大)妊娠期甲狀腺功能的生理變化及臨床影響76臨床影響：

1、妊娠期診斷甲亢優(yōu)先選擇FT42、妊娠期間通過應用系數1.5來調整TT4的參考范圍3、TT4在妊娠12周上升至非妊娠期的1.6倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計)臨床影響：77HCG↑->FT4↑（10-15%）->TSH↓（20-30%）

原理：HCG和TSH有相同的a亞單位、相似的B亞單位和受體亞單位，所以HCG對甲狀腺細胞TSH受體有輕度的刺激作用,導致妊娠早期FT4升高，最終導致垂體TSH的抑制。HCG↑->FT4↑（10-15%）->TSH↓（20783、TT4在妊娠12周上升至非妊娠期的1.FT4(1-12w)<11.TM存在于甲狀腺上皮細胞漿內，外周血循環(huán)中只有極微量TM存在，因此一般不誘發(fā)產生抗體。甲減早期TT4意義>TT3。TG以膠質的形式包含著T3、T4儲存于甲狀腺濾泡腔內。T4脫碘降解功能異常->TT3、FT3、rT3、T3/rT3異常原理：1、人體中有3種甲狀腺激素脫碘酶。(胺碘酮、短期大量高碘飲食)典型的橋本氏甲狀腺炎患者：TPOAb、TGAb陽性，TRAB陰性且甲功正常者，疾病轉歸較為緩慢。妊娠26-32周應當檢測甲狀腺功能指標1次妊娠期甲狀腺功能的生理變化及臨床影響2、妊娠期間通過應用系數1.雌激素刺激->(肝臟合成TBG↑、TBG糖基化致其代謝清除率減慢半衰期延長）TBG↑->TT4↑(甲狀腺外T4儲存池增大)非典型的Graves病:6倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計)5來調整TT4的參考范圍TRAB的概念：為直接作用于甲狀腺細胞膜上TSH受體的多克隆抗體。CH的治療應當在出生后2個月內開始，越早預后越好。（3）胎兒甲狀腺毒癥的直接致病因素（屬于IgG類抗體，可通過胎盤屏障）甲狀腺攝碘合成T4->進入組織脫碘成為T3變化特點：

（1）TSH于妊娠第8周開始下降，第10-12周降至最低點，妊娠16周開始回升，妊娠24周趨于平穩(wěn)。（20%妊娠婦女可低至0.1mIU/L）

（2）

FT4呈先輕微上升再輕微下降、最后穩(wěn)定的變化趨勢。(3)HCG與TSH呈“鏡像關系”3、TT4在妊娠12周上升至非妊娠期的1.變化特點：79臨床影響：

1、導致妊娠甲亢征（SGH）發(fā)生，SGH與妊娠劇吐相關。（SGH診斷要點:高代謝、TRAb和TPOAb等甲狀腺自身抗體陰性、呈一過性）2、妊娠甲狀腺疾病的診斷應采用妊娠期特異的參考范圍。臨床影響：80母體對胎兒的免疫耐受作用->ATOAb、TgAb↓（50%）->產后6個月復初

原理：胎兒攜帶了父母雙方的主要組織相容性抗原（MHC），母體必然對其發(fā)生免疫排斥。為了保護胎兒，母體的免疫系統(tǒng)做出了妥協(xié)，采取了一種適度的免疫抑制。因此所有的自身免疫疾病在妊娠時都出現(xiàn)病情緩解、分娩后免疫反跳又使自身免疫疾病加重的現(xiàn)象，相關自身抗體也表現(xiàn)為相同趨勢。母體對胎兒的免疫耐受作用->ATOAb、TgAb↓（50%）81變化特點：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達到平臺期，直至妊娠結束。

（母體的免疫抑制在妊娠早期就開始，妊娠前半期可能最強）

臨床影響：導致產后甲狀腺炎或毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves?。┑膹桶l(fā)。變化特點：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達到平臺期，82母體對碘的需求量增加->妊娠期甲狀腺腫大（10-20%）原理：1、妊娠期間GFR↑->腎臟對碘的清除率↑->碘過量丟失2、妊娠期間TBG↑->細胞外液碘池容量增加3、胎兒自妊娠10周甲狀腺已具有攝碘功能，12周即具有合成甲狀腺激素的能力，需要碘原料。母體對碘的需求量增加->妊娠期甲狀腺腫大（10-20%）83變化特點：育齡婦女碘攝入量為150ug/d,妊娠和哺乳期婦女增至250ug/d。

臨床影響：妊娠期發(fā)生甲狀腺功能正常的甲狀腺腫大首先考慮缺碘的可能。變化特點：育齡婦女碘攝入量為150ug/d,妊娠和哺84胎盤II型、III型脫碘酶活性增加->胎兒低T3、高rT3

原理：1、人體中有3種甲狀腺激素脫碘酶。I型5”脫碘酶主要存在于肝、腎、甲狀腺等組織中，妊娠期無變化。2、胎盤中存在II型5”脫碘酶和III型3”5”脫碘酶。其中，II型5”脫碘酶可使胎盤局部的T4脫碘形成T3。3、妊娠后半期，胎盤的III型3”5”脫碘酶含量顯著增加，可使T4脫碘成為反三碘甲狀腺原氨酸（rT3）。胎盤II型、III型脫碘酶活性增加->胎兒低T3、高rT385妊娠期甲狀腺疾病的篩查和防治篩查：指南中，根據我國國情，支持國內有條件的醫(yī)院好婦幼保健部門對妊娠早期婦女開展甲狀腺疾病普遍篩查

篩查指標：TSH、FT4、TPOAb、TRAb。

篩查時機：選擇在妊娠8周前，最好是在懷孕前篩查。妊娠期甲狀腺疾病的篩查和防治86

防治：積極治療妊娠前已診斷的甲狀腺疾病在計劃妊娠時進行甲狀腺疾病篩查，特別是有甲狀腺疾病危險因素的女性。保持適宜的碘攝入量建議使用碘鹽和含碘維生素補充所需的碘，不建議依靠食物形式補碘（例如海產品），因為后者含碘量波動范圍大，難于平穩(wěn)滿足妊娠期間的碘需求。防治：87TPOAb陽性的育齡婦女理論上降低抗體有可能預防妊娠期甲減。

目前尚無有效的藥物。通過監(jiān)控TSH決定干預的必要性。TRAb陽性易引起胎兒甲狀腺毒癥，理論上妊娠前需調至陰性。若無法達到，需密切監(jiān)控孕婦及新生兒的甲狀腺功能。TPOAb陽性的育齡婦女理論上降低抗體有可能預防妊娠期甲減。88(胺碘酮、短期大量高碘飲食)妊娠期甲狀腺功能的生理變化變化特點：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達到平臺期，直至妊娠結束。合并橋本氏甲炎的甲功正常的Graves病:TPOAb、TGAb、TRAB均陽性而甲功正常。TPOAb、TGAb、Tg的臨床應用TPOAb、TGAb是橋本氏甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎、Graves病等自身免疫性甲狀腺疾病的重要診斷依據T3、T4受TBG影響大，臨床意義小于FT3、FT4非甲狀腺疾病的甲狀腺激素異常原因分析TG以膠質的形式包含著T3、T4儲存于甲狀腺濾泡腔內。6倍，并持續(xù)至分娩(碘適量地區(qū)正常妊娠婦女統(tǒng)計)變化特點：20周滴度下降50%以上，20周后逐漸達到平臺期，直至妊娠結束。TPOAb是TMAb的免疫核心部位，基本取代了TMAb的檢測。為了保護胎兒，母體的免疫系統(tǒng)做出了妥協(xié)，采取了一種適度的免疫抑制。妊娠期甲狀腺功能的生理變化及臨床影響（3）胎兒甲狀腺毒癥的直接致病因素（屬于IgG類抗體，可通過胎盤屏障）TPOAb、TGAb、Tg的臨床應用甲狀腺分泌T4，1/2的T4在組織內脫碘成為T3，1/2的T4脫碘成為rT3，妊娠26-32周應當檢測甲狀腺功能指標1次如羊水中rT3低下，有助于先天性甲低的宮內診斷。Graves病

妊娠期特異的血清甲狀腺指標

FT4和TSH為妊娠期監(jiān)控指標(胺碘酮、短期大量高碘飲食)妊娠期特異的血清甲狀89

妊娠期臨床甲減的診斷標準推薦2-1：(A)

TSH(1-12w)>4.51mIU/ml、

(13-27W)>4.5mIU/ml、

（28-40w）>4.54mIU/mlFT4(1-12w)<11.8pmol/L、

(13-27W)<10.6pmol/L、

（28-40w）<9.2pmol/Ll推薦2-2：(B)

TSH>10mIU/ml,無論FT4是否降低妊娠期臨床甲減的診斷標準90

妊娠期臨床甲減的檢測頻度妊娠1-20周甲狀腺功能檢測頻度為每4周1次。妊娠26-32周應當檢測甲狀腺功能指標1次

妊娠期臨床甲減的檢測頻度91

妊娠期臨床甲減血清TSH治療目標TSH(1-12w)0.1-2.5mIU/ml、

(13-27W)0.2-3.0mIU/ml、

（28-40w）0.3-3.0mIU/ml

妊娠期臨床甲減血清TSH治療目標92先天性甲狀腺功能減退癥（CH）的診斷標準TSH>9.0mIU/mlFT4<7.7pmol/LT4<6.5ug/dl先天性甲狀腺功能減退癥（CH）的診斷標準93CH的治療CH的治療應當在出生后2個月內開始，越早預后越好。治療目標是維持TSH<5mIU/ml，TT4、FT4在參考值的50%上限水平。

CH的治療94

CH的檢測頻度定期檢測TSH、TT4治療開始最初6個月2-4W/次6個月-1歲

1-2月/次6個月-3歲

3-4月/次3歲-生長期結束

6月/次

CH的檢測頻度95關注甲狀腺關注甲

關注甲狀腺

關愛新生命關愛新生命

關注甲狀腺關注甲96

TRAB(TSH受體抗體)概述TRAB的發(fā)現(xiàn)：1956年在Graves病患的血清中發(fā)現(xiàn)，從而第一次證實了GD是一種自身免疫性疾病

TRAB的概念：為直接作用于甲狀腺細胞膜上TSH受體的多克隆抗體。TRAB(TSH受體抗體)概述97典型的Graves?。簡蜹RAB陽性而甲功呈甲亢指標者，治療后的轉歸較單純。典型的橋本氏甲狀腺炎患者：TPOAb、TGAb陽性，TRAB陰性且甲功正常者，疾病轉歸較為緩慢。典型的特發(fā)性（原發(fā)性）粘液性水腫：TPOAb、TGAb陽性，TRAB陰性且甲