病生簡答題重點(diǎn)整理

疾病(disease)：在一定病因作用下，機(jī)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過程。健康(health)：軀體上、精神上和社會(huì)適應(yīng)上的一種完好狀態(tài)腦死亡(braindeath)：全腦功能不可逆的永久性喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止。枕骨大孔以上全腦死亡。低滲性脫水/低容量性低鈉血癥(hypotonicdehydration)：失Na+多于失水，血清Na+濃度＜130mmol/L,血漿滲透壓＜280mmol/L。高滲性脫水/低容量性高鈉血癥(hypertonicdehydration)：失水多于失鈉，血清Na+濃度〉150mmol/L,血漿滲透壓＞310mmol/L。等滲性脫水(isotonicdehydration)：水鈉成比例丟失，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。水腫(edema)：過多的等滲性液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。代謝性酸中毒(metabolicacidosis)：細(xì)胞外液H+增加和(或)HCO3-丟失引起的pH下降，以血漿HCO3-原發(fā)性減少為特征，是臨床上常見的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)：CO2排出障礙或吸入過多引起的pH下降，以血漿H2CO3濃度原發(fā)性升高為特征代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)：細(xì)胞外液堿增多和(或)H+丟失引起的pH升高，以血漿HCO3-原發(fā)性增多為特征。呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)：肺通氣過度引起的PaCO2降低、pH升高，以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征。發(fā)熱(fever)：當(dāng)由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高。過熱(hyperthermia)：非調(diào)節(jié)性體溫升高時(shí)，調(diào)定點(diǎn)并未發(fā)生移動(dòng)，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙，或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等，體溫調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)中樞不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，是被動(dòng)性體溫升高，故把這類體溫升高稱為過熱。缺氧(hypoxia)：組織氧供減少或不能充分利用氧，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：是一種繼發(fā)性的，以廣泛微血栓形成并相繼出現(xiàn)凝血功能障礙為病理特征的臨床綜合征。心功能不全(cardiacinsufficiency)：各種各種原因引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，使心室泵血量和(或)充盈功能低下，以至于不能滿足組織代謝需要的病理生理過程，在臨床上表現(xiàn)為呼吸困難、水腫及靜脈壓升高等靜脈淤血和心排血量減少的綜合征。呼吸衰竭(respiratoryfailure)：由外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在海平面，靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)PaO2降低伴有或不伴PaCO2高于50mmHg,而且排除外呼吸功能外的原因。肝功能不全(hepaticinsufficiency)：各種致肝損傷因素?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、合成、解毒、分泌、生物轉(zhuǎn)化及免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征。腎功能不全(renalinsufficiency)：當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，會(huì)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙，從而出現(xiàn)一系列癥狀和體征?？键c(diǎn)一：水鈉調(diào)節(jié).水平衡：主要靠渴感和抗利尿激素滲透壓升高一下丘腦滲透壓感受器(視上核、室旁核)興奮一神經(jīng)垂體釋放抗利尿激素(下丘腦合成，神經(jīng)垂體儲(chǔ)存)一遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的重吸收增加一滲透壓降低滲透壓升高一口渴中樞興奮一喝水血容量、血壓下降一左心房和胸腔大靜脈容量感受器、頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器興奮一神經(jīng)垂體釋放抗利尿激素一遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞水通道增加一水的重吸收增加2.鈉平衡：主要靠醛固酮和心房鈉尿肽腎動(dòng)脈壓和流經(jīng)致密斑的鈉離子（髓袢升支粗段）下降、交感神經(jīng)興奮一球旁細(xì)胞（又稱近球細(xì)胞）分泌腎素一血漿或組織中血管緊張素增加一腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮一遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)鈉離子重吸收增加血容量、血壓增加一心房肌細(xì)胞分泌心房鈉尿肽一抑制RAAS、舒張血管考點(diǎn)二：三種脫水的原因機(jī)制、對(duì)機(jī)體影響低滲性脫水原因機(jī)制：1.經(jīng)腎丟失（1）長期連續(xù)使用利尿藥：抑制髓袢升支對(duì)Na+的重吸收（2）腎上腺皮質(zhì)功能不全：由于醛固酮分泌不足，腎小管對(duì)鈉的重吸收減少3）腎實(shí)質(zhì)性疾?。菏鼓I髓質(zhì)不能維持正常的濃度梯度和髓袢升支受損等，均可使Na+隨尿排出增加（4）腎小管酸中毒：集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交換減少，導(dǎo)致Na+隨尿排出增加，或由于醛固酮分泌不足，也可導(dǎo)致Na+排出增多.腎外丟失（1）經(jīng)消化道失液（2）液體在第三間隙積聚（3）經(jīng)皮膚丟失對(duì)機(jī)體影響1.細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克2.血漿滲透壓降低3.有明顯的失水體征4.經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量增多，如果是腎外因素所致者，則因低血容量所致的腎血流量減少而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎小管對(duì)鈉的重吸收增加，結(jié)果導(dǎo)致尿Na+含量減少高滲性脫水原因機(jī)制：1.水?dāng)z入減少.水丟失過多（1）經(jīng)呼吸道失水：過度通氣使呼吸道黏膜不感性蒸發(fā)加強(qiáng)Q）經(jīng)皮膚失水（3）經(jīng)胃腸道失水（4）經(jīng)腎失水：中樞性尿崩癥時(shí)因ADH產(chǎn)生和釋放不足，腎性尿崩癥時(shí)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)ADH反應(yīng)缺乏及腎濃縮功能不良時(shí)，腎排出大量低滲性尿液。對(duì)機(jī)體影響1.口渴2.細(xì)胞外液含量減少3.細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移4.血液濃縮5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙等滲性脫水原因機(jī)制：任何等滲性液體的大量丟失對(duì)機(jī)體影響：不處理，患者可通過不感性蒸發(fā)和呼吸等途徑不斷丟失水分而轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水；如果補(bǔ)給過多的低滲溶液則可轉(zhuǎn)變?yōu)榈外c血癥或低滲性脫水?？键c(diǎn)三：水腫發(fā)病機(jī)制（小標(biāo)題）.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高（2）血漿膠體滲透壓降低（3）微血管壁通透性增加（4）淋巴回流受阻.體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)一一鈉、水潴留（1）腎小球?yàn)V過率下降（2）近曲小管重吸收鈉水增多（3）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加考點(diǎn)四：鉀代謝紊亂的原因機(jī)制、對(duì)機(jī)體影響低鉀血癥原因機(jī)制：1.鉀攝入不足.鉀丟失過多（1）經(jīng)消化道失鉀：1）消化液含鉀量較血漿高2）消化液大量丟失伴血容量減少時(shí)，可引起醛固酮分泌增加是腎排鉀增多（2）經(jīng)腎失鉀：1）長期大量使用髓袢或睡嗪類利尿劑2）庫欣病3）腎小管性酸中毒4）鎂缺失（3）經(jīng)皮膚失鉀.細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)（1）堿中毒（2）過量胰島素使用（3）8-腎上腺素能受體活性增強(qiáng)（4）某些毒物中毒（5）低鉀性周期性麻痹對(duì)機(jī)體影響：1.急性低鉀血癥，輕癥可無癥狀或僅覺倦怠和和全身軟弱無力；重癥可發(fā)生遲緩性麻痹2.心肌興奮性增高，自律性增高，傳導(dǎo)性降低，收縮性改變先升后降。心律失常，對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物的敏感性增加。3.骨骼肌損害4.腎臟損害5.引起代謝性堿中毒，反常性酸性尿。高鉀血癥原因機(jī)制：1.鉀攝入過多2.鉀排出減少（1）腎功能不全時(shí)少尿（2）腎上腺皮質(zhì)功能不全，醛固酮下降（3）潴鉀型利尿劑3.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)到細(xì)胞外（1）酸中毒（2）高血糖合并胰島素不足（3）某些藥物的使用（4）高鉀性周期性麻痹對(duì)機(jī)體影響1.感覺異常、刺痛，肌肉軟弱無力乃至遲緩性麻痹2.心肌興奮性先升后降，自律性降低，傳導(dǎo)性降低，收縮性減弱3.心電圖T波狹窄高聳，P-R間期延長，QRS綜合波增寬4.心肌功能的損害5.代謝性酸中毒，反常性堿性尿考點(diǎn)一：四種酸堿平衡紊亂的原因機(jī)制、對(duì)機(jī)體影響代謝性酸中毒原因機(jī)制：1.腎臟排酸保堿功能障礙1）腎衰竭2）腎小管功能障礙3）應(yīng)用堿酸酎酶抑制劑2.HCO3-直接丟失過多3.代謝功能障礙1）乳酸酸中毒2）酮癥酸中毒4.其他原因1）外源性固定酸攝入過多HCO3-緩沖消耗2）高K+血癥3）血液稀釋，使HCO3-濃度下降對(duì)機(jī)體影響1.心血管系統(tǒng)改變（1）室性心律失常（2）心肌收縮力降低（3）血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變（1）腦組織能量供應(yīng)不足（2）抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)血?dú)夥治觯篈B、SB、BB均降低，BE負(fù)值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降，AB<SB呼吸性酸中毒原因機(jī)制1.呼吸中樞抑制2.呼吸道阻塞3.呼吸肌麻痹4.胸廓病變5.肺部疾患6.人工呼吸器管理不當(dāng)7.CO2吸入過多對(duì)機(jī)體影響1.CO2直接舒張血管作用2.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響肺性腦病腦間質(zhì)水腫，腦細(xì)胞水腫，中樞抑制血?dú)夥治觯篜aCO2增高，pH下降，通過腎等代償后，代謝性指標(biāo)繼發(fā)性升高，AB、SB、BB均升高，BE正值加大，AB>SB代謝性堿中毒原因機(jī)制1.酸性物質(zhì)丟失過多（1）經(jīng)胃丟失（2）經(jīng)腎丟失1）應(yīng)用利尿劑2）腎上腺皮質(zhì)激素過多2.HCO3-過量負(fù)荷3.H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)對(duì)機(jī)體影響1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮2.血紅蛋白氧離曲線左移3.腱反射亢進(jìn)4.低鉀血癥血?dú)夥治觯簆H升高，AB、SB、BB均升高，BE正值加大，AB>SB,由于呼吸抑制，通氣量下降，PaCO2繼發(fā)性升高呼吸性堿中毒原因機(jī)制1.低氧血癥和肺疾患2.呼吸中樞受到直接刺激或精神性過度通氣3.機(jī)體代謝旺盛4.人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)對(duì)機(jī)體影響1.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙2.低鉀血癥3.血紅蛋白氧離曲線左移血?dú)夥治觯篜aCO2降低，pH升高，AB<SB,代償后，代謝性指標(biāo)繼發(fā)性降低，AB、SB、BB均降低，BE負(fù)值加大考占'一一：：缺氧供氧不足低張性缺氧吸入氣中氧分壓降低肺通氣、換氣功能障礙靜脈血分流入動(dòng)脈血液性缺氧血紅蛋白含量減少血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常循環(huán)性缺氧全身循環(huán)功能障礙局部循環(huán)功能障礙用氧障礙組織性缺氧線粒體生物氧化受抑制呼吸酶合成減少線粒體損傷考點(diǎn)二,：八、、 *?.缺氧類型動(dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧含量動(dòng)脈血氧容量動(dòng)脈血氧飽和度動(dòng)-靜脈血氧含量差乏氧性缺氧;；N或J；N或J血液性缺氧N；J或NN；循環(huán)性缺氧NNNNf組織性缺氧NNNN；考點(diǎn)一：三期微循環(huán)灌流特點(diǎn)缺血性缺氧期：少灌少流，灌少于流淤血性缺氧期：多灌少流，灌多于流DIC期：不灌不流考點(diǎn)二：缺血期微循環(huán)變化的代償意義、淤血期失代償及惡性循環(huán)的產(chǎn)生機(jī)制缺血期微循環(huán)變化的代償意義1.有助于動(dòng)脈血壓的維持2.有助于心腦血液供應(yīng)淤血期失代償及惡性循環(huán)的產(chǎn)生機(jī)制：1.回心血量急劇減少2.自身輸液停止3.心腦血流灌流量減少考點(diǎn)三:：高動(dòng)力型低動(dòng)力型血壓略降或正常明顯降低心輸出量高低外周阻力低高脈搏緩慢有力細(xì)速脈壓較高（＞30mmHg）較低（＜30mmHg）皮膚色澤淡紅或潮紅蒼白或紫紺皮膚溫度溫暖干燥濕冷尿量減少少尿或無尿考點(diǎn)四：SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)以下條件具備2項(xiàng)或2項(xiàng)以上者1.體溫＞38℃或＜36℃2.心率＞90次/min3.呼吸頻率＞20次/min或動(dòng)脈二氧化碳分壓＜32mmHg4.外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞12.0*10WL或未成熟粒細(xì)胞〉10%考點(diǎn)一：圖14-4（或?qū)?yīng)文字）考點(diǎn)二：影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素1.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損2.肝功能嚴(yán)重障礙3.血液高凝狀態(tài)4彳微循環(huán)障礙5.不適當(dāng)?shù)膽?yīng)用纖溶抑制劑考點(diǎn)三：DIC分期1.高凝期2.消耗性低凝期3.繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期考點(diǎn)四：DIC的功能代謝變化（一）出血1.凝血物質(zhì)被消耗而減少2.纖溶系統(tǒng)激活3.纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物形成今微血管損傷（二）器官功能障礙（三）休克（四）貧血考點(diǎn)一：心功能不全時(shí)機(jī)體的代償一.神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)激活（二）腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活二.心臟本身的代償反應(yīng)（一）心率加快（二）心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張（三）心肌收縮性增強(qiáng)（四）心室重塑1.心肌細(xì)胞重塑（1）心肌肥大（2）心肌細(xì)胞表型改變2.非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外細(xì)胞外基質(zhì)的變化三.心臟以外的的代償（一）增加血流量（二）血流重新分布（三）紅細(xì)胞增多（四）組織利用氧的能力增加考點(diǎn)二：心力衰竭的發(fā)生機(jī)制（一）心肌收縮功能降低1.心肌收縮相關(guān)的的蛋白改變（1）心肌細(xì)胞數(shù)量減少1）心肌細(xì)胞壞死2）心肌細(xì)胞凋亡（2）心肌結(jié)構(gòu)改變2.心肌能量代謝障礙（1）能量生成障礙（2）能量儲(chǔ)備減少（3）能量利用障礙3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（1）肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙（2）胞外Ca+內(nèi)流障礙（3）肌鈣蛋白與Ca+結(jié)合障礙（二）心肌舒張功能障礙1.主動(dòng)性舒張功能減弱2.被動(dòng)性舒張功能減弱（三）心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)考點(diǎn)三：肺循環(huán)淤血時(shí)呼吸困難發(fā)生的基本機(jī)制、勞力性呼吸困難和夜間陣發(fā)性呼吸困難及端坐呼吸的發(fā)生機(jī)制肺循環(huán)淤血時(shí)呼吸困難發(fā)生的基本機(jī)制：1.肺淤血、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，要吸入同樣量的空氣，需要增加呼吸肌做功，消耗更多的能量2.支氣管黏膜充血，腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大3.肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細(xì)血管旁J受體，引起反射性淺快呼吸。勞力性呼吸困難：1.體力活動(dòng)時(shí)四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重2.體力活動(dòng)時(shí)心率加快，舒張期縮短左心室充盈減少，肺循環(huán)淤血加重3.體力活動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧量增加，但衰竭的左心室不能相應(yīng)的提高心排血量，因此機(jī)體缺氧進(jìn)一步加重，刺激呼吸中樞，使呼吸加快加深，出現(xiàn)呼吸困難。夜間陣發(fā)性呼吸困難：1.患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血2.入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增加3.熟睡后中樞對(duì)傳入刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重，動(dòng)脈血氧分壓降低到一定程度時(shí)，方能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。端坐呼吸：1.端坐位時(shí)下肢血液回流減少，肺淤血減輕2.膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，通氣改善3.端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血考點(diǎn)一：肺通氣功能障礙、換氣功能障礙的分類、機(jī)制、病例（這里看懂了考點(diǎn)二就不用死記，可逐條推導(dǎo)）肺通氣功能障礙：一、限制性通氣不足1.呼吸肌活動(dòng)障礙：中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)性病變；由過量鎮(zhèn)靜藥，安眠藥，麻醉藥所引起的呼吸中樞抑制；呼吸肌本身的收縮功能障礙；由低鉀血癥、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌無力2.胸廓的順應(yīng)性降低：嚴(yán)重的胸廓畸形、胸膜纖維化3.肺的順應(yīng)性降低：嚴(yán)重的肺纖維化或肺泡表明活性物質(zhì)減少4.胸腔積液和氣胸二、阻塞性通氣不足1.中央性氣道阻塞：阻塞若位于位于胸外（如聲帶麻痹、炎癥、水腫等），吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶引起的壓力降低，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄狹窄加重；呼氣時(shí)則因氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。如阻塞位于中央氣道的胸內(nèi)部分，吸氣時(shí)由于胸內(nèi)壓降低使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，故使阻塞減輕;呼氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，患者表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。2.外周性氣道阻塞：用力呼氣時(shí)胸內(nèi)壓和氣道內(nèi)壓均高于大氣壓，在呼出氣道上，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，通常將氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱為“等壓點(diǎn)”。等壓點(diǎn)下游端的氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓，氣道可能被壓縮。肺換氣功能障礙：一、彌散障礙1.肺泡膜面積減少2.肺泡膜厚度增加二、肺泡通氣和血流比例失調(diào)1.部分肺泡通氣不足2.部分肺泡血流不足三、解剖分流增加考點(diǎn)二：急性肺損傷引起呼吸衰竭的機(jī)制（或圖16-8）、COPD引起呼吸衰竭的機(jī)制（或圖16-9）考點(diǎn)三：肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制.肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+濃度過高，可引起肺小動(dòng)脈收縮（CO2本身對(duì)肺血管起擴(kuò)張作用），使肺動(dòng)脈壓升高，從而增加右心后負(fù)荷.肺小動(dòng)脈長期收縮，缺氧均可引起無肌型肺微動(dòng)脈肌化，肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓.長期缺氧引起的代償性紅細(xì)胞增多癥可使血液的黏度增高，也會(huì)增加肺血流阻力和加重右心的負(fù)荷.有些肺部病變?nèi)绶涡?dòng)脈炎、肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動(dòng)脈高壓的原因.缺氧和酸中毒降低心肌舒、縮功能.呼吸困難時(shí)，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭?？键c(diǎn)四：肺性腦病的發(fā)病機(jī)制酸中毒使腦血管擴(kuò)張。PaCO2升高10mmHg約可使腦血流量增加50%。缺氧也使腦血管擴(kuò)張。缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫。缺氧使細(xì)胞ATP生成減少，影響Na+-K+泵功能，可引起細(xì)胞內(nèi)Na+及水增多，形成腦細(xì)胞水腫。腦充血、水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，更加重腦缺氧，由此形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致腦疝形成。此外，腦血管內(nèi)皮損傷尚可引起血管內(nèi)凝血。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使Y-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織損傷考點(diǎn)一：肝性腹水發(fā)生機(jī)制.門脈高壓：（1）肝硬化時(shí)，由于肝內(nèi)纖維組織組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，壓迫門靜脈分支，使門靜脈壓升高（2）肝內(nèi)肝動(dòng)脈-門靜脈間異常吻合支的形成，使肝動(dòng)脈血流入門靜脈，也使門靜脈壓增高。門靜脈壓增高使腸系膜毛細(xì)血管壓增高，液體漏入腹腔增多，形成腹水.血漿膠體滲透壓降低：肝功能降低，白蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓降低，促進(jìn)液體漏入漏入腹腔增多.淋巴循環(huán)障礙：肝硬化時(shí)，肝靜脈受擠壓發(fā)生扭曲、閉塞，繼而引起肝竇內(nèi)壓增高，包括蛋白在內(nèi)的血漿成分經(jīng)肝竇壁進(jìn)入肝組織間隙，從肝表面漏入腹腔，形成腹水.鈉、水潴留：肝臟損害及門脈高壓等原因使血液淤積在脾、胃、腸等臟器，有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，可致（1）腎小球?yàn)V過率降低（2）腎血流量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，加之肝臟滅活醛固酮減少，使醛固酮過多，鈉水重吸收增強(qiáng)3）抗利尿激素增高、心房鈉尿肽可減少，促進(jìn)腎臟水、鈉重吸收?？键c(diǎn)二：血氨增高的原因1.尿素合成減少，氨清除不足2.氨的產(chǎn)生增多考點(diǎn)一：腎小球?yàn)V過率降低的因素1.腎血流量減少2.腎小球有效濾過壓降低3.腎小球?yàn)V過面積減少考點(diǎn)二