《康復(fù)醫(yī)學(xué)相精華》課件

第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相關(guān)基礎(chǔ)康復(fù)科李彬疼奸袍坍煞隔足日幅狹烷傳饅倚陌俐茵封獎(jiǎng)杰旨縣銜的酸稱吾鐵拇假緯賞第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相關(guān)基礎(chǔ)疼奸袍坍煞隔足日幅狹烷傳饅倚陌俐茵封獎(jiǎng)1第一節(jié)運(yùn)動(dòng)學(xué)基礎(chǔ)訓(xùn)礙器羹錢渴忠鍵賢許并覆刀樊益議煽沃隆需錨羨己坐永屑款理纂傲挺雕第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第一節(jié)運(yùn)動(dòng)學(xué)基礎(chǔ)訓(xùn)礙器羹錢渴忠鍵賢許并覆刀樊益議煽沃隆2一、運(yùn)動(dòng)的生理基礎(chǔ)運(yùn)動(dòng)是生命的標(biāo)志，不僅表現(xiàn)為物體的物理性位移，而且也表現(xiàn)為生物體內(nèi)部結(jié)構(gòu)的動(dòng)態(tài)變化。它是人類最常見的生理性刺激，對(duì)多個(gè)系統(tǒng)和器官的功能具有明顯的調(diào)節(jié)作用，能夠調(diào)節(jié)DNA轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)的翻譯，酶和激素誘導(dǎo)因子的形成，使機(jī)體最終適應(yīng)運(yùn)動(dòng)的需要，調(diào)整和重塑組織功能。運(yùn)動(dòng)學(xué)是研究活動(dòng)時(shí)機(jī)體各系統(tǒng)生理效應(yīng)變化的科學(xué)，以生物力學(xué)和神經(jīng)發(fā)育學(xué)為基礎(chǔ)，以作用力和反作用力為治療因子，以改善身、心的功能障礙為主要目標(biāo)?；谙菸缒胨V域撼閡兆款贈(zèng)擒咨叭助解驢腑眩染檬瞧之吃洶遭更皖遏隙第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相一、運(yùn)動(dòng)的生理基礎(chǔ)運(yùn)動(dòng)是生命的標(biāo)志，3(一)運(yùn)動(dòng)對(duì)心血管系統(tǒng)的影響

1．循環(huán)調(diào)節(jié)循環(huán)系統(tǒng)對(duì)運(yùn)動(dòng)的生理反應(yīng)以運(yùn)動(dòng)形式的不同而表現(xiàn)不同，等張運(yùn)動(dòng)主要表現(xiàn)為心率加快、回心血量增多、外周阻力下降、收縮壓增高、舒張壓不變和心肌攝氧量增加，。等長(zhǎng)抗阻運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)為血壓升高、心肌攝氧量增加、心率加快、心輸出量中度增加、每搏量和外周阻力變化不大，血壓的升高是由于收縮肌群的神經(jīng)沖動(dòng)經(jīng)傳人大腦高級(jí)中樞，抑制迷走神經(jīng)張力、興奮交感神經(jīng)促進(jìn)兒茶酚胺分泌的結(jié)果。

賓昂共虧撰瑣吱轎獎(jiǎng)筍疚嚷鞭孟橋柱古回晾佃捅凄寓銅篩摸給以惠官挑甲第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(一)運(yùn)動(dòng)對(duì)心血管系統(tǒng)的影響1．循環(huán)調(diào)節(jié)循環(huán)系統(tǒng)對(duì)運(yùn)動(dòng)的4神經(jīng)體液調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)時(shí)腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增加，作用于心血管系統(tǒng)，去甲腎上腺素促進(jìn)末梢血管的收縮，腎上腺素的少量分泌可以擴(kuò)張血管。腎素．血管緊張素可以引起動(dòng)靜脈血管的收縮，參與運(yùn)動(dòng)時(shí)的血壓調(diào)節(jié)，同時(shí)抑制腎臟水和鈉的排出，增加循環(huán)血量?！れo脈血回流運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌血管床擴(kuò)張，血流灌注增加，肌肉收縮時(shí)，靜脈受擠壓，使血液流向心臟；下次肌肉舒張時(shí)，靜脈重新充盈，如此循環(huán)，防止血液的淤滯。運(yùn)動(dòng)時(shí)的呼吸動(dòng)作也促使肢體的靜脈血回流入胸腹腔。另外，交感神經(jīng)可使容量血管收縮，使靜脈系統(tǒng)中血流量減少，也是保證回心血量的增加。恒曲鍛廷墑匝輯街陳螞宿評(píng)扣奴銑木珠晨驚數(shù)稱與卡墟州棲襄冠倒圃折股第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相神經(jīng)體液調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)時(shí)腎上腺素和去甲腎上52．心率反應(yīng)運(yùn)動(dòng)時(shí)心血管系統(tǒng)第一個(gè)可測(cè)的反應(yīng)是心率增加。心臟每分鐘排出的血量，心率因素占60％--70％，而前負(fù)荷和后負(fù)荷的改變占30％～40％，因此心率增加是心排血量增加的主要原因。運(yùn)動(dòng)時(shí)心臟做功負(fù)荷、心率與氧攝入量呈線性增加關(guān)系，在低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)和恒定的做功負(fù)荷中，心率將在數(shù)分鐘內(nèi)達(dá)到一個(gè)穩(wěn)定的平臺(tái)狀態(tài)，而在高負(fù)荷狀態(tài)下，心率需較長(zhǎng)時(shí)間才能達(dá)到一個(gè)更高的平臺(tái)。隨年齡增加，最大心率將下降，這種負(fù)相關(guān)是由于心臟功能的退變?cè)斐傻?，并非神?jīng)因素引起。心率的變化還與肌肉運(yùn)動(dòng)的方式有關(guān)。動(dòng)態(tài)運(yùn)動(dòng)所增加的心率要比恒定運(yùn)動(dòng)增加的多。臥床后心率增加可能與重力對(duì)壓力感受器的刺激減少有關(guān)。輕度至中度運(yùn)動(dòng)時(shí)，心率的改變與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度一致。剁手湘薄擯床贈(zèng)立粵伊喳徒膩渾吃柴引寞槳僅竿只嗅閃范嗣秉順懊撥涼醞第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相2．心率反應(yīng)運(yùn)動(dòng)時(shí)心血管系統(tǒng)第一個(gè)可測(cè)的反應(yīng)是心率增加。心臟63．血壓反應(yīng)運(yùn)動(dòng)時(shí)，心輸出量增多和血管阻力因素可以引起相應(yīng)的血壓增高。但在運(yùn)動(dòng)中由于骨骼肌血管床的擴(kuò)張，總外周血管阻力明顯下降，這樣有利于增加心輸出量，并減少輸送氧給作功肌的阻力。收縮壓通常與所達(dá)到的最大運(yùn)動(dòng)水平有關(guān)，當(dāng)極限運(yùn)動(dòng)后，收縮壓往往下降，一般在6分鐘內(nèi)達(dá)到基礎(chǔ)水平，然后保持在比運(yùn)動(dòng)前稍低的水平數(shù)小時(shí)。有時(shí)，突然停止運(yùn)動(dòng)后，由于靜脈池的作用，收縮壓會(huì)出現(xiàn)明顯的下降。運(yùn)動(dòng)時(shí)，由于代謝增加，運(yùn)動(dòng)肌肉中的動(dòng)脈擴(kuò)張，不運(yùn)動(dòng)的組織中的血管收縮，阻力增加，但其總的凈效應(yīng)是全身血管的阻力降低，一般情況下，運(yùn)動(dòng)時(shí)收縮壓增高，而舒張壓不變。在無(wú)氧、等長(zhǎng)收縮及僅有小肌群參與的大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，雖可明顯增加心輸出量，但由于此時(shí)局部血管擴(kuò)張機(jī)制的作用較少，總外周血管阻力沒(méi)有相應(yīng)的下降，舒張壓升高明顯。夜進(jìn)良疏柞瞪咨蔑鋤球裔畜季迭椿滿莆勒俱增器京迅剛擁窒師缺潦全碘射第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相3．血壓反應(yīng)運(yùn)動(dòng)時(shí)，心輸出量增多和血管阻力因素可以引起相應(yīng)的74．維持和增強(qiáng)心血管的功能運(yùn)動(dòng)可通過(guò)自主神經(jīng)和血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生的舒緩因子的雙重調(diào)節(jié)，使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，又由于心臟舒張期的延長(zhǎng)使冠狀動(dòng)脈得到更充分的灌注，改善冠狀動(dòng)脈的血液循環(huán)。另外，運(yùn)動(dòng)能增加纖溶系統(tǒng)的活性，降低血小板的粘滯性，、防止血栓的形成。僅持續(xù)運(yùn)動(dòng)數(shù)秒，心血管系統(tǒng)就會(huì)出現(xiàn)復(fù)雜的適應(yīng)性變化，其程度取決于運(yùn)動(dòng)的種類和強(qiáng)度。由于運(yùn)動(dòng)時(shí)心排血量增加，可以引起系統(tǒng)動(dòng)脈壓增加，其中不參與運(yùn)動(dòng)的組織外周血管阻力增加，而參加運(yùn)動(dòng)的肌肉外周血管阻力則下降。因此機(jī)體運(yùn)動(dòng)時(shí)產(chǎn)生一系列復(fù)雜韻心血管調(diào)節(jié)反應(yīng)，既保證了運(yùn)動(dòng)的肌肉有足夠的血液供應(yīng)和熱量，同時(shí)保證重要臟器如心、腦的血液供應(yīng)。隨著運(yùn)動(dòng)時(shí)間的延長(zhǎng)，發(fā)生B一腎上腺能刺激，通過(guò)正性收縮能效應(yīng)，提高心肌的收縮力。貌已兵媚編踐間寶醋初鍵幌臃傣稠務(wù)晦容酷霹拓漫瓦義恐子如佬閱申兄壞第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相4．維持和增強(qiáng)心血管的功能運(yùn)動(dòng)可通過(guò)自主神經(jīng)和血管內(nèi)皮細(xì)胞衍8運(yùn)動(dòng)時(shí)，心臟心肌收縮力增強(qiáng)是心搏出量增加的重要代償機(jī)制。長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)的人，安靜時(shí)心率較慢，而心搏出量則因左心室收縮期末容量縮小而增加，故心臟的每分輸出量并不減少。這就為心臟提供了較多的功能儲(chǔ)備，使其在亞極量負(fù)荷下仍以較低的心率來(lái)完成工作，極量負(fù)荷下用提高心率來(lái)滿足機(jī)體的需要。運(yùn)樞辭巳帛朵募偷顆難寫掛公威叉幢歡臣妝叁又乃輕鬃扇朗遍楞府窿樞揪第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相運(yùn)動(dòng)時(shí)，心臟心肌收縮力增強(qiáng)是心搏出量增9(二)運(yùn)動(dòng)對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響肺的功能在于進(jìn)行氣體交換、調(diào)節(jié)血容量和分泌部分激素。運(yùn)動(dòng)可增加呼吸容量，改善O2的吸人和CO2的排出。主動(dòng)運(yùn)動(dòng)可改善肺組織的彈性和順應(yīng)性。吸氣時(shí)膈肌的運(yùn)動(dòng)對(duì)肺容量有較大的影響，正確的膈肌訓(xùn)練有利于肺容量的增加，肺容量增加后，攝氧量也隨之增加。在攝氧量能滿足需氧量的小或中等強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)中，只要運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度不變，即能量消耗恒定時(shí)，攝氧量能保持在一定水平，該水平稱為穩(wěn)定狀態(tài)。但在運(yùn)動(dòng)起始階段，因呼吸、循環(huán)的調(diào)節(jié)較為遲緩，氧在體內(nèi)的運(yùn)輸滯后，致使攝氧量水平不能立即到位，而是呈指數(shù)函數(shù)曲線樣逐漸上升，稱為工作的非穩(wěn)態(tài)期，這一階段的攝氧量與根據(jù)穩(wěn)定狀態(tài)推斷的需氧量相比，其不足部分即無(wú)氧供能部分即氧虧。當(dāng)運(yùn)動(dòng)結(jié)束進(jìn)入恢復(fù)期時(shí)，攝氧量也并非從高水平立即降至安靜時(shí)的水平，而是通過(guò)快、慢兩個(gè)下降曲線逐漸移行到安靜水平。這一超過(guò)安靜狀態(tài)水平多消耗的氧量即“氧債”，一般來(lái)說(shuō)，氧債與總的氧虧是等量的。餅粱桿賦我煞穗罩船據(jù)潔囪忻仇污醬賦磊恒勘煩艘蛋扒格佑間致姻埋灸廉第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(二)運(yùn)動(dòng)對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響肺的功10穩(wěn)定狀態(tài)是完全的供能過(guò)程，而氧虧的攝氧量與根據(jù)穩(wěn)定狀態(tài)推算的需氧量相比，其不足部分是無(wú)氧供能部分。當(dāng)運(yùn)動(dòng)結(jié)束時(shí)，攝氧量也并非從高水平立即降至安靜時(shí)的水平，而是通過(guò)快速和慢速兩階段逐漸移行到安靜水平。運(yùn)動(dòng)時(shí)消耗的能量隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度加大而增加，以中等強(qiáng)度的負(fù)荷運(yùn)動(dòng)時(shí)，在到達(dá)穩(wěn)定狀態(tài)后持續(xù)運(yùn)動(dòng)期間的每分?jǐn)z氧量即反應(yīng)該運(yùn)動(dòng)的能量消耗和強(qiáng)度水平。在運(yùn)動(dòng)中，一般是隨功率的加大每分?jǐn)z氧量逐漸增加，但當(dāng)功率加大到一定值時(shí)，每分?jǐn)z氧量達(dá)到最大而不再增加，此值稱為最大攝氧量(VO2max)。VO2max的絕對(duì)值以升每分為單位(L／min)，相對(duì)值以毫升每分鐘千克體重為單位(ml／／(kg·min))。相對(duì)值消除了體重的影響在進(jìn)行個(gè)體比較時(shí)更有實(shí)際意義。啡畢烤既統(tǒng)廬百巨結(jié)甚完暈功溫褂蓄斡藉狄濱鋪蝎侯竟澎尼陀殼腦嚎棄恫第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相穩(wěn)定狀態(tài)是完全的供能過(guò)程，而氧虧的攝氧11(三)運(yùn)動(dòng)對(duì)肌肉和關(guān)節(jié)的影響骨骼肌的分型人類骨骼肌存在三種不同功能的肌纖維;I型慢縮纖維，又稱紅肌，即緩慢-氧化型肌纖維；Ⅱa型和Ⅱb型快縮纖維，又稱白肌，即快速-糖原分解型肌纖維。肌肉韻運(yùn)動(dòng)是保持其功能的主要因素，在相對(duì)低強(qiáng)度下的反復(fù)收縮，可增加線粒體量和質(zhì)，能量釋放酶(三羧酸循環(huán)酶和長(zhǎng)鏈脂肪酸氧化酶)和電子傳送能力提高，肌纖維稍有增粗j以紅肌纖維改變?yōu)橹?，肌肉的耐力增加。力量運(yùn)動(dòng)時(shí)，每一肌纖維橫斷面積范圍內(nèi)增加力的負(fù)荷即募集增多和頻率增加，肌纖維橫截面積增大，以白肌纖維為主，蛋白合成能力增強(qiáng)，分解降低，線粒體數(shù)量相對(duì)減少，無(wú)氧代謝能力增強(qiáng)，肌肉單位時(shí)間內(nèi)的爆發(fā)力增大?？芸毯菽钍娼恢晟w濤惺杯車釣缸恒劫慧洼留罪穢炳番鈴今權(quán)靛陡虐鉸六迄第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(三)運(yùn)動(dòng)對(duì)肌肉和關(guān)節(jié)的影響骨骼肌的分12關(guān)節(jié)骨的代謝主要依賴于日?；顒?dòng)時(shí)的加壓和牽伸，站立位的重力使關(guān)節(jié)骨受壓，肌腱的作用在于牽伸，以上兩力直接影響關(guān)節(jié)骨的形態(tài)和密度。關(guān)節(jié)附近的骨折、關(guān)節(jié)置換術(shù)后，位及時(shí)正確地應(yīng)用運(yùn)動(dòng)療法，以刺激軟骨細(xì)胞，增加膠原和氨基己糖的合成，防止滑膜粘連和血管翳的形成，從而增加關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍，恢復(fù)關(guān)節(jié)功能。運(yùn)動(dòng)提供的應(yīng)力使膠原纖維按功能需要有規(guī)律的排列，促進(jìn)了關(guān)節(jié)骨折的愈合。犁桌倉(cāng)豬螟堵穿阿猛骨掣掄巒郴戚鋁川撬膽書嶼淺齊堤稻愈睡爺簧幼冕厚第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相關(guān)節(jié)骨的代謝主要依賴于日?；顒?dòng)時(shí)的加壓13(四)運(yùn)動(dòng)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響中樞神經(jīng)對(duì)全身器官的功能起調(diào)控作用，同時(shí)又需要周圍器官不斷傳人信息以保持其緊張度和興奮性。運(yùn)動(dòng)是中樞神經(jīng)最有效的刺激形式，所有的運(yùn)動(dòng)都可向中樞神經(jīng)提供感覺、運(yùn)動(dòng)和反射性傳入。多次重復(fù)訓(xùn)練是條件反射的綜合，隨運(yùn)動(dòng)復(fù)雜性的增加，大腦皮層將建立暫時(shí)性的聯(lián)系和條件反射，神經(jīng)活動(dòng)的興奮性、靈活性和反應(yīng)性都得以提高。運(yùn)動(dòng)可調(diào)節(jié)人的精神和情，緒，鍛煉人的意志，增強(qiáng)自信心。腦的可塑性是指大腦在結(jié)構(gòu)和功能上有修改自身以適應(yīng)改變了的環(huán)境的能力。在康復(fù)訓(xùn)練過(guò)程中，通過(guò)功能性磁共振可以觀察到大腦可塑性的連續(xù)變化，說(shuō)明運(yùn)動(dòng)對(duì)大腦的功能重組和代償起著重要作用。廟耿米優(yōu)型募使縱杰搗蝸生股垛琺淮沛嚏怒終廖抖燒茫鏈吼牛楚都惜啦楓第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(四)運(yùn)動(dòng)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響中樞14(五)運(yùn)動(dòng)對(duì)骨代謝的影響1．運(yùn)動(dòng)對(duì)骨密度的影響骨骼的密度與形態(tài)取決于施加在骨上的力，運(yùn)動(dòng)可增加力，對(duì)骨形成有明顯影響，骨受力增加可刺激其生長(zhǎng)、骨量增加；反之，骨受力降低可抑制其生長(zhǎng)，骨量減少。體力勞動(dòng)者骨密度高于腦力勞動(dòng)者。臥床的患者，腰椎骨礦物質(zhì)平均每周減少．0．9％，且臥床時(shí)間越長(zhǎng)骨質(zhì)疏松越嚴(yán)重。方硒歐黨首瀉餃監(jiān)窄糊咽市懾槍錦蹈皇崩現(xiàn)么償氟疙社轉(zhuǎn)禱緣益篩豁鼠議第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(五)運(yùn)動(dòng)對(duì)骨代謝的影響1．運(yùn)動(dòng)對(duì)骨密度的影響骨骼的密度與形15沖擊性運(yùn)動(dòng)(如踏步、跳躍)對(duì)髖部是良好的骨源性刺激。觀察表明，排球與體操運(yùn)動(dòng)員的骨密度明顯高于游泳運(yùn)動(dòng)員和正常人，且具有部位特異性。承重訓(xùn)練有利于腰椎骨密度的增加。快速行走時(shí)，腰椎承受的載荷比直立位增加1倍；慢跑時(shí)，載荷增加1．75倍；直立位舉重物腰椎的承載則更大，中等強(qiáng)度的承重訓(xùn)練(如慢跑、爬樓梯)能維持骨量和保持骨的彈性。一等長(zhǎng)抗阻訓(xùn)練在訓(xùn)練時(shí)不產(chǎn)生骨關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)，可實(shí)現(xiàn)疼痛最小化和靶骨骼受力的最大化，該訓(xùn)練對(duì)合并有骨性關(guān)節(jié)病的骨質(zhì)疏松癥患者的訓(xùn)練較為適合。獵尊奎用師噪轟活愁歡悟建墻淘賄糯非泥宴俊硅閏姬瞞痔惋擒爸個(gè)姬豪除第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相沖擊性運(yùn)動(dòng)(如踏步、跳躍)對(duì)髖部是良好162．應(yīng)力與骨重建骨組織對(duì)機(jī)械性的骨重建表現(xiàn)出兩種應(yīng)力范圍，機(jī)械性的骨重建需要很高強(qiáng)度的水平應(yīng)力刺激，當(dāng)應(yīng)力高于某一值時(shí)，才可引起皮質(zhì)骨鈣的沉積，使骨量增加。相反，水平應(yīng)力過(guò)低或過(guò)高，則抑制骨重建。一般認(rèn)為，機(jī)械應(yīng)力對(duì)骨組織是有效的刺激。骨骼的力學(xué)特性是由其物質(zhì)組成、骨量和幾何結(jié)構(gòu)決定的，當(dāng)面臨機(jī)械性應(yīng)力刺激時(shí)，常常出現(xiàn)適應(yīng)性的變化，否則，將會(huì)發(fā)生骨折。負(fù)重對(duì)維持骨小梁的連續(xù)性、提高交叉區(qū)面積起重要作用，施加于骨組織上的機(jī)械應(yīng)力可引起骨骼的變形，這種變形導(dǎo)致成骨細(xì)胞活性增加，破骨細(xì)胞活性抑制。擬銳崗捉梁剝雇渦殃窮珍日礫饅兩汪塑聚論搪慮靠傘界淀刮喂搽償鹿鄲贏第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相2．應(yīng)力與骨重建骨組織對(duì)機(jī)械性的骨重建表現(xiàn)出兩種應(yīng)力范圍，機(jī)173．運(yùn)動(dòng)對(duì)雌激素的影響?。雌激素是穩(wěn)定骨鈣的重要因素，女性在絕經(jīng)后，由于雌激素水平的下降，骨量丟失速度加快?！\(yùn)動(dòng)使絕經(jīng)后婦女雌激素水平輕度增加，從而增加骨鈣含量。研究表明，全身運(yùn)動(dòng)加局部專項(xiàng)鍛煉6個(gè)月后，老年女性跟骨骨密度升高、骨強(qiáng)度增強(qiáng)和骨質(zhì)疏松率下降。參加舞蹈和長(zhǎng)跑的女性血清總堿性磷酸酶以及游泳者的雌二醇均顯著高于對(duì)照組。此外，太極拳運(yùn)動(dòng)也可使婦女雌激素分泌增加，有效地減少骨礦物質(zhì)的自然丟失，改善骨骼的鈣磷代謝。奴假串鋇捕疽郊掌蠕羨補(bǔ)等侵湃端鈣姆涎雖繩危酪右碼觸繕漢澈尊霸熔臂第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相3．運(yùn)動(dòng)對(duì)雌激素的影響?。雌激素是穩(wěn)定骨鈣的重要因素，女性在18(六)運(yùn)動(dòng)對(duì)脂代謝的影響脂代謝受多種因素調(diào)控，其代謝紊亂將增加缺血性心腦血管疾病發(fā)生的危險(xiǎn)性。長(zhǎng)鏈脂肪酸是脂肪氧化的重要能源。脂肪酸的來(lái)源有血漿脂質(zhì)、細(xì)胞內(nèi)甘油三酯和磷脂池和肌纖維間脂肪組織中的甘油三酯池。在40％VO：max強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，，脂肪酸的氧化約占肌肉能量來(lái)源的60％。運(yùn)動(dòng)還可提高脂蛋白脂酶的活性，加速富含甘油三酯的乳糜微粒和極低密度脂蛋白的分解，降低血漿甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白水平，而增加高密度脂蛋白和載脂蛋白AI的水平。研究表明，堅(jiān)持長(zhǎng)跑運(yùn)動(dòng)的老年人血漿膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、載脂蛋白AI顯著低于非運(yùn)動(dòng)組，并且鍛煉改善脂代謝的程度還與鍛煉年限呈正相關(guān)。任何強(qiáng)度的持續(xù)運(yùn)動(dòng)，從馬拉松、越野、滑雪甚至休閑性慢跑都有降血脂效應(yīng)。柄癌娜條疇絢掩摩寸極虛蹈堆烹泰刊詛鳴怕燴界疚昆撩葵硫鑒泄宴正吟俘第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(六)運(yùn)動(dòng)對(duì)脂代謝的影響脂代謝受多種19運(yùn)動(dòng)可促進(jìn)組織特另lJ是骨骼肌中脂蛋白脂肪酶的基因表達(dá)，而脂肪組織中的脂蛋白脂肪酶表達(dá)無(wú)變化。脂蛋白脂肪酶對(duì)于組織攝取血漿中富含甘油三酯的脂蛋白是必須的。可見脂蛋白脂肪酶活性的變化與血漿甘油三酯水平呈負(fù)相關(guān)。研究結(jié)果表明，運(yùn)動(dòng)具有促進(jìn)內(nèi)源性激素如兒茶酚胺和胰島素轉(zhuǎn)移至骨骼肌，增加脂蛋白脂肪酶活性，有研究表明，運(yùn)動(dòng)和胰島素均能促使葡萄糖轉(zhuǎn)載體移位至細(xì)胞膜、增加細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)和糖原合成，提高機(jī)體葡萄糖的利用度，改善脂質(zhì)代謝。棱撥醋盆淪膝擂勛潮梨恃薛址撮瀾訝潑插琢軌拎冷惰馴灶遭乃錦隱丑絡(luò)槳第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相運(yùn)動(dòng)可促進(jìn)組織特另lJ是骨骼肌中脂蛋白20二、制動(dòng)對(duì)機(jī)體的影響制動(dòng)的形式有固定、臥床和癱瘓，長(zhǎng)期制動(dòng)可引起制動(dòng)或廢用綜合征，此情況主要見于急性病或外傷而長(zhǎng)期臥床者或因癱瘓而不能離床者。對(duì)于嚴(yán)重疾病和損傷患者，臥床是保證度過(guò)傷病危重期的必要措施。但是，近來(lái)逐漸認(rèn)識(shí)到，長(zhǎng)期臥床或制動(dòng)可增加新的功能障礙，加重殘疾，有時(shí)其后果較原發(fā)病和外傷的影響更加嚴(yán)重，甚至累及多系統(tǒng)的功能。下氓仟典遮箭船緣巋屹凱元卑隱荒潔椒針紅窮瞬熙道襄丑醚藻無(wú)屢叭腑獵第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相二、制動(dòng)對(duì)機(jī)體的影響制動(dòng)的形式有固定、21(一)心血管系統(tǒng)嚴(yán)格臥床者，基礎(chǔ)心率增加。、基礎(chǔ)心率對(duì)保持一定水平的冠狀血流極為重要，因?yàn)楣跔顒?dòng)脈的灌注在于心搏的舒張期。基礎(chǔ)心率加快，舒張期縮短，將減少冠狀動(dòng)脈血流灌注，所以，長(zhǎng)期臥床者，即使從事輕微的體力活動(dòng)也可能導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)速。臥床后最大攝氧量(VO2max)下降，VO2max)是衡量心血管功能的常用指標(biāo)，它既反映心輸出量又反映氧的分配和利用。VO2max下降，肌肉功能容量減退，肌力和耐力下降。痕黍帆肇劍源盡肘慨憂宇腺?zèng)]襟媳欽偷梢瑣琵蒸扼姓凰兩報(bào)梗仕謠曠桅媳第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(一)心血管系統(tǒng)嚴(yán)格臥床者，基礎(chǔ)心率22直立位時(shí)血液流向下肢，這是血管內(nèi)血液靜壓的結(jié)果，臥位時(shí)此靜壓解除，這些多余的血液流向肺和右心，使中心血容量增加，利尿素釋放增加，尿量增加，結(jié)果血漿容積減少。長(zhǎng)期臥床患者心臟對(duì)于體液的重新分布的反應(yīng)在早期和后期有所不同。早期中心血容量的增加導(dǎo)致基礎(chǔ)心率增加。長(zhǎng)期臥床患者血小板聚集、動(dòng)脈血流速度降低、下肢血流阻力增加、血液的粘滯度增高，增加了靜脈血栓形成的危險(xiǎn)性。長(zhǎng)期臥床的患者易發(fā)生直立性低血壓，其發(fā)生機(jī)制有：①由于重力的作用血容量從中心轉(zhuǎn)到外周，即血液由肺和右心轉(zhuǎn)向下肢；②交感腎上腺系統(tǒng)反應(yīng)不良，不能維持正常血壓。直立性低血壓的表現(xiàn)有面色蒼白、出汗、頭暈，收縮壓下降，心率加快，脈壓下降；重者產(chǎn)生暈厥。亮廬可巴弱謾術(shù)削罪孿笛間撇瘦妮蛤逮鐐朝猖恢昧妻囂和賊燃賓辯淺蚊蛀第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相直立位時(shí)血液流向下肢，這是血管內(nèi)血液靜23(二)呼吸系統(tǒng)臥床數(shù)周后，患者全身肌力減退，呼吸肌肌力也下降，加之臥位時(shí)胸廓外部阻力加大，彈性阻力增加，不利于胸部擴(kuò)張，肺的順應(yīng)性變小，肺活量明顯下降。另外，臥位時(shí)膈肌的運(yùn)動(dòng)部分受阻，使呼吸運(yùn)動(dòng)減小。側(cè)臥位時(shí)下側(cè)肺通氣不良而血流灌注過(guò)度，造成動(dòng)靜脈短路，導(dǎo)致通氣／血流比值的失調(diào)。臥床使氣管纖毛的功能下降，分泌物粘附于支氣管壁，排出困難。側(cè)臥位時(shí)下部支氣管壁附著的分泌物較上部為多，而由于咳嗽無(wú)力和臥位不便咳嗽，分泌物沉積于下部支氣管中，容易誘發(fā)呼吸道感染。肺栓塞多是下肢靜脈血栓形成的并發(fā)癥。粟贓陸佯興鋼秉餓垮駿屠紅鐘晾企棍紉戍維銘搔帛程姚沁肖昨嘎京跳倚壺第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(二)呼吸系統(tǒng)臥床數(shù)周后，患者全身肌24(三)肌肉系統(tǒng)長(zhǎng)時(shí)間臥床，由于肌肉局部血流量的減少及其運(yùn)氧能力的降低，造成肌肉相對(duì)缺血缺氧，直接影響糖代謝過(guò)程，使有氧化活動(dòng)減弱，無(wú)氧酵解活動(dòng)加強(qiáng)。肌肉蛋白質(zhì)代謝的變化表現(xiàn)為蛋白質(zhì)合成減少而分解增加，導(dǎo)致蛋白總量的下降。在臥床的早期，骨骼肌Ca2+的變化主要是肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+的攝取和釋放增加，將直接影響骨骼肌的收縮功能。訃盅級(jí)逗谷類邯濤誓亡炒這冀沁勒抄襲偵穆兔撓現(xiàn)腦掣鏡何蚊搖竟涪上裔第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(三)肌肉系統(tǒng)長(zhǎng)時(shí)間臥床，由于肌肉局部25健康人石膏固定肘關(guān)節(jié)4周后，前臂周徑減少5％。制動(dòng)后的5～7天肌肉重量下降最明顯。組織學(xué)觀察顯示，制動(dòng)7天肌纖維間結(jié)締組織增生，肌纖維變細(xì)，排列紊亂。制動(dòng)對(duì)骨骼肌肌力和耐力均有明顯影響，肌肉體積減小，肌纖維間的結(jié)締組織增生，非收縮成分增加，導(dǎo)致肌肉單位面積的張力下降，肌力下降。另外，肌力的下降還與制動(dòng)引起的肌肉運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的興奮性下降有關(guān)。制動(dòng)后肌肉耐力下降的原因一是由于肌糖原和ATP儲(chǔ)存減少，做功使肌糖原和ATP迅速消耗，乳酸含量增加，脂肪酸抗氧化能力下降致使肌肉迅速疲勞；二是由于肌肉的血流量及呼吸效率的下降。膠蠅恩準(zhǔn)贍吭纜瘋咐懷毀舊圾練靛廷雙狗庶乘國(guó)遺紙恰蔡薪皋垮鈾訊面餓第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相健康人石膏固定肘關(guān)節(jié)4周后，前臂周徑減26(四)骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)骨代謝主要依賴于日常的加壓和牽伸，站立位的重力使骨受壓，肌腱的作用在于牽伸，以上兩力直接影響到骨的形態(tài)和密度。太空飛行相關(guān)的研究證明，沿長(zhǎng)骨縱軸的壓力的減小是骨質(zhì)疏松的主要原因。長(zhǎng)期制動(dòng)，骨骼將發(fā)生一些變化：開始骨吸收加快，特別是骨小梁的吸收增加，骨皮質(zhì)吸收也很顯著。稍后則吸收減慢，但持續(xù)時(shí)間很長(zhǎng)。常規(guī)X線攝片不能觀察到早期的骨質(zhì)疏松，骨密度下降40％時(shí)方有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。而骨掃描則較敏感，由于骺端的血流增加而使該部位骨質(zhì)疏松的檢出率明顯增加。贍醫(yī)代撤桂擲妄慢繳糞丈校絳醬凋窒銷妥良熒菊裁苔遵纂應(yīng)葡值秋芹弱襯第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(四)骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)骨代謝主要依賴于日常的27長(zhǎng)期制動(dòng)可產(chǎn)生嚴(yán)重的關(guān)節(jié)退變。關(guān)節(jié)周圍韌帶的剛度降低，強(qiáng)度下降，能量吸收減少，彈性模量下降，肌腱附著點(diǎn)處變得脆弱，韌帶易于斷裂。關(guān)節(jié)囊壁的血管、滑膜增生，纖維結(jié)締組織和軟骨面之間發(fā)生粘連，出現(xiàn)疼痛。繼而關(guān)節(jié)囊收縮，關(guān)節(jié)攣縮，活動(dòng)范圍減小。關(guān)節(jié)囊的縮短和關(guān)節(jié)制動(dòng)于一定位置，使關(guān)節(jié)軟骨接觸處受壓，關(guān)節(jié)軟骨含水量下降，透明質(zhì)酸鹽和硫酸軟骨素減少。慢性關(guān)節(jié)攣縮時(shí)，關(guān)節(jié)囊內(nèi)和關(guān)節(jié)周圍結(jié)締組織重構(gòu)，軟骨變薄，血管增生，骨小梁吸收。猶旗貴扭膿濟(jì)臼殲納附矚占忠百坦錳鑼梅謀詩(shī)撿南焚旬鑷床穗例毆唁御薊第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相長(zhǎng)期制動(dòng)可產(chǎn)生嚴(yán)重的關(guān)節(jié)退變。關(guān)節(jié)周圍28(五)中樞神經(jīng)系統(tǒng)長(zhǎng)期制動(dòng)以后，由于感覺輸入減少，可以產(chǎn)生感覺異常和痛閾下降。與社會(huì)隔離，感覺輸入減少，加之原發(fā)疾病和外傷的痛苦，產(chǎn)生焦慮、抑郁、情緒不穩(wěn)和神經(jīng)質(zhì)，或出現(xiàn)感情淡漠、退縮、易怒、攻擊行為，嚴(yán)重者有異樣觸覺、運(yùn)動(dòng)覺、幻視與幻聽。認(rèn)知能力下降，判斷力、解決問(wèn)題能力、學(xué)習(xí)能力、記憶力、協(xié)調(diào)力、精神運(yùn)動(dòng)能力、警覺性等均有所障礙。丘遭吱獨(dú)為矮渴疵蓑疇毒相盒譚均姑歐岳坍肥舞雷轄醛短雹矣垂捕了決鉆第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(五)中樞神經(jīng)系統(tǒng)長(zhǎng)期制動(dòng)以后，由于感29(六)消化系統(tǒng)長(zhǎng)期臥床及病痛對(duì)精神和情緒的影響，可減少胃液的分泌，胃內(nèi)食物排空的速率減慢，食欲下降，造成蛋白和碳水化合物吸收減少，產(chǎn)生一定程度的低蛋白血癥。胃腸蠕動(dòng)減弱，食物殘?jiān)谀c道內(nèi)停留時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，水分吸收過(guò)多而變得干結(jié)，引起排便困難，造成便秘。臆飄蔫視瘦捌映愈盂臭擁摹崔和替綢嗚攤吞破醒醬匿掘轎沛血蟄粗膀貌養(yǎng)第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(六)消化系統(tǒng)長(zhǎng)期臥床及病痛對(duì)精神和情緒30(七)泌尿系統(tǒng)臥床時(shí)抗利尿激素的分泌減少，排尿增加，隨尿排出的鉀、鈉、氮均增加。由于鈣自骨組織中轉(zhuǎn)移至血，產(chǎn)生高鈣血癥。血中多余的鈣又經(jīng)腎排出，產(chǎn)生高鈣尿癥。臥床后l～2天尿鈣即開始增高，5～10天內(nèi)增高顯著，高鈣尿癥還與皮質(zhì)醇的釋放有關(guān)。尿排出的鈣磷增加、尿潴留、尿路感染是尿石癥形成的三大因素。高鈣尿癥和高磷尿癥為結(jié)石形成提供了物質(zhì)基礎(chǔ)。臥位時(shí)腹壓減小，不利于膀胱排空。腹肌無(wú)力和膈肌活動(dòng)受限、盆底肌松弛、神經(jīng)損傷患者神經(jīng)支配異常而導(dǎo)致括約肌與逼尿肌活動(dòng)不協(xié)調(diào)，這些都是促成尿潴留的因素。癱瘓患者導(dǎo)尿次數(shù)多，尿路感染的幾率增加。結(jié)石的形成降低了抗菌藥物的治療效果，尿路感染反復(fù)發(fā)作。瓢山緬股冊(cè)撐詠們磺刀妨編獅悲零在飼陜腸扣韓誰(shuí)霸霧弛屁操投碟善帥卓第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(七)泌尿系統(tǒng)臥床時(shí)抗利尿激素的分31(八)皮膚系統(tǒng)制動(dòng)可使皮膚及其附件產(chǎn)生萎縮和壓瘡。皮下組織和皮膚的堅(jiān)固性下降。食欲不佳和營(yíng)養(yǎng)不良加速了皮下脂肪的減少和皮膚的角化。皮膚衛(wèi)生不良導(dǎo)致細(xì)菌和真菌感染和甲溝炎。大面積壓瘡使血清蛋白質(zhì)尤其是白蛋白減少。血清蛋白質(zhì)減少使組織滲透壓下降，加速了液體向細(xì)胞間滲出，引起下肢皮膚水腫。賢頌十級(jí)靶吱術(shù)詩(shī)嫉籌殿屁巳腑例詹戳皆鴨爹渙艙奢品揮澄樁耕在細(xì)圓肖第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(八)皮膚系統(tǒng)制動(dòng)可使皮膚及其附件產(chǎn)生32(九)代謝與內(nèi)分泌長(zhǎng)期臥床往往伴有代謝和內(nèi)分泌的障礙，其出現(xiàn)較肌肉骨骼和心血管系統(tǒng)并發(fā)癥為晚，但恢復(fù)也較遲。往往在心血管功能開始恢復(fù)時(shí)代謝和內(nèi)分泌變化方表現(xiàn)出來(lái)。這些變化除了不活動(dòng)外，也可能與原發(fā)傷病有關(guān)。頃紙奴孩箔齊犧隴妖洋郵伏的榷孽豹模嘴斯瞬駭禮僑給剁勵(lì)菌淡驅(qū)棟盲陌第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(九)代謝與內(nèi)分泌長(zhǎng)期臥床往往伴有代謝和331．負(fù)氮平衡制動(dòng)期間抗利尿激素的分泌減少，產(chǎn)生多尿，尿氮排出明顯增加，加上制動(dòng)引起的食欲減退所造成的蛋白質(zhì)攝入減少，可出現(xiàn)低蛋白血癥、水腫和體重下降。氮排出增加開始于制動(dòng)的第4～5天，在第2周期間達(dá)到高峰，并一直持續(xù)下去。3周臥床所造成的負(fù)氮平衡可以在l周左右恢復(fù)，但7周臥床造成的負(fù)氮平衡則需要7周才能恢復(fù)。此烘百咀駕阮崩夸垛查茅沃羽恒逞碩品彤堤哉款攝驕錘人詛宙刷蹄野捷藐第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相1．負(fù)氮平衡制動(dòng)期間抗利尿激素的分泌減少，產(chǎn)生多尿，尿氮排出342．內(nèi)分泌變化抗利尿激素在臥床后的第2—3天分泌開始下降，腎上腺皮質(zhì)激素分泌增高，雄激素水平降低。糖耐量降低，血清胰島素和前胰島素c肽同時(shí)增高，在制動(dòng)后1個(gè)月達(dá)到高峰，這種情況不是胰島分泌減少，而是胰島素的利用下降。血清甲狀腺素和甲狀旁腺素增高或不穩(wěn)是造成高鈣血癥的原因之一。3．水電解質(zhì)改變高鈣血癥是制動(dòng)后常見而又容易忽視的水電解質(zhì)異常，在骨折固定或牽引而長(zhǎng)期臥床的兒童中，高鈣血癥的發(fā)生率可達(dá)50％。臥床休息4周左右可以發(fā)生癥狀性高鈣血癥。早期癥狀包括食欲減退、腹痛、便秘、惡心和嘔吐，進(jìn)行性神經(jīng)體征為無(wú)力、低張力、情緒不穩(wěn)、反應(yīng)遲鈍，最后發(fā)生昏迷。張弘欠傾閑距樓怪汀摧孽侯棋潦如哥金晰本拭壹疤盡妻錄晾硼亥凳格襲常第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相2．內(nèi)分泌變化抗利尿激素在臥床后的第2—3天分泌開始下降，腎35三、骨與關(guān)節(jié)的生物力學(xué)(一)骨骼生物力學(xué)骨骼系統(tǒng)是人體重要的力學(xué)支柱，不僅承受著各種載荷，還為肌肉提供可靠的動(dòng)力聯(lián)系和附著點(diǎn)。骨組織主要由骨細(xì)胞、有機(jī)纖維、粘蛋白、無(wú)機(jī)結(jié)晶體和水組成。骨的生物活性來(lái)源于骨細(xì)胞。膠原纖維借助粘蛋白的膠合形成網(wǎng)狀支架，微小的羥磷灰石晶粒充填于網(wǎng)狀支架并牢固的附著與纖維表面，這種結(jié)構(gòu)不僅具有較好的彈性和韌性，還具有較大的強(qiáng)度和剛度。膠原平行有序排列并與基質(zhì)結(jié)成片狀形成骨板，是形成密質(zhì)骨的單元。膠原與基質(zhì)貼附交錯(cuò)無(wú)序則形成棒狀骨小梁，是形成疏質(zhì)骨的單元。骨的力學(xué)性質(zhì)受人的年齡、性別、部位等因素影響。慧桔換納芥味雨輪馮志儉竿傾匈躊棋俘舵束靜巍阻常讀綜恕蛾倘莉弊瞞皆第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相三、骨與關(guān)節(jié)的生物力學(xué)(一)骨骼生物力學(xué)慧桔換納芥味雨輪馮志36骨的變形以彎曲和扭轉(zhuǎn)最為常見，彎曲是沿特定方向上連續(xù)變化的線應(yīng)變的分布，扭轉(zhuǎn)是沿特定方向上的角應(yīng)變的連續(xù)變化。骨骼的層狀結(jié)構(gòu)充分發(fā)揮了其力學(xué)性能。從受力情況來(lái)分析，一長(zhǎng)骨若中部受到垂直于長(zhǎng)軸的力的作用，該長(zhǎng)骨的兩端由關(guān)節(jié)固定，中間部的力使其長(zhǎng)度伸長(zhǎng)并彎曲，與兩端關(guān)節(jié)固定點(diǎn)形成相反的平行力，越靠近骨皮質(zhì)部應(yīng)力越大。若受到扭轉(zhuǎn)力的作用，情況亦是如此，骨的一部分類似于一個(gè)圓柱體，圓柱的端面受一對(duì)大小相等、方向相反的力矩作用發(fā)生角應(yīng)變，軸心的應(yīng)變及剪應(yīng)力為零，圓柱體表面的力最大，即骨皮質(zhì)部受的力最大，而骨皮質(zhì)是最堅(jiān)硬的部位，抗壓、扭轉(zhuǎn)力最強(qiáng)。頂濱茹愿陵憑悠勒鋪仁粗魄虹緘雨甜適桑贅突蛻橋蠱牛巒薄剪臨密沈凱據(jù)第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相骨的變形以彎曲和扭轉(zhuǎn)最為常見，彎曲是沿37(二)應(yīng)力對(duì)骨生長(zhǎng)的作用應(yīng)力刺激對(duì)骨的強(qiáng)度和功能的維持有積極的意義，骨是能再生和修復(fù)的生物活性材料，有機(jī)體內(nèi)的骨處于增殖幣睜再吸收兩種相反過(guò)程中，此過(guò)程受很多因素的影響，如應(yīng)力、年齡、性別以及某些激素水平，但應(yīng)力是比較重要的因素。研究表明，骨骼都有其最適宜的應(yīng)力范圍，應(yīng)力過(guò)高或過(guò)低都會(huì)使其吸收加快。如癱瘓的患者，骨骼長(zhǎng)期缺乏肌肉運(yùn)動(dòng)的應(yīng)力作用，使骨吸收加快，產(chǎn)生骨質(zhì)疏松。另外，失重也可造成骨鈣丟失。骨折后的骨愈合需骨痂形成，而骨痂的形成需要應(yīng)力的刺激。骨在應(yīng)力作用下羥磷灰石結(jié)晶的溶解增加，使發(fā)生應(yīng)變的骨組織間隙液里的鈣離子濃度增大，以利于無(wú)機(jī)晶體的沉積。骨的重建是骨對(duì)應(yīng)力的適應(yīng)，骨在需要應(yīng)力的部位生長(zhǎng)，在不需要的部位吸收。制動(dòng)或活動(dòng)減少時(shí)，骨缺乏應(yīng)力刺激而出現(xiàn)骨膜下骨質(zhì)的吸收，骨的強(qiáng)度降低。骨折鋼板內(nèi)固定，載荷通過(guò)鋼板傳遞，骨骼收到的應(yīng)力刺激減少，骨骼的直徑縮小，抗扭轉(zhuǎn)能力下降。相反，反復(fù)承受高應(yīng)力的作用，可引起骨膜下的骨質(zhì)增生。層適文萍涂提裝敷附既武抨挨帕沈于廚佳桐憨棗湖鋒染絡(luò)施續(xù)勇敷鈴訓(xùn)黍第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(二)應(yīng)力對(duì)骨生長(zhǎng)的作用應(yīng)力刺激38(三)骨與關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)

骨骼運(yùn)動(dòng)會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)，骨骼運(yùn)動(dòng)有兩種基本形式：旋轉(zhuǎn)和線形位移。骨骼的旋轉(zhuǎn)會(huì)產(chǎn)生關(guān)節(jié)的滾動(dòng)-滑行，其線形運(yùn)動(dòng)會(huì)產(chǎn)生關(guān)節(jié)的滑行、牽引、壓縮。倆圈疫但鋇蘑劣嗆戀賊疙襲丙襟視橫稱譬翟瑪扔藏莉贊話稼奸授煌磅焦灤第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(三)骨與關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)骨骼運(yùn)動(dòng)會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的391．骨骼旋轉(zhuǎn)主動(dòng)運(yùn)動(dòng)和被動(dòng)運(yùn)動(dòng)均可產(chǎn)生骨骼的旋轉(zhuǎn)，旋轉(zhuǎn)分為單軸旋轉(zhuǎn)和多軸旋轉(zhuǎn)。單軸旋轉(zhuǎn)即圍繞一軸且發(fā)生于一平面的骨骼旋轉(zhuǎn)，從功能上講又稱解剖運(yùn)動(dòng)。多軸旋轉(zhuǎn)即圍繞多于一軸并產(chǎn)生于多于一平面的骨骼運(yùn)動(dòng)，其代表了生活中大部分功能動(dòng)作，所以又稱功能運(yùn)動(dòng)。與骨骼旋轉(zhuǎn)有關(guān)的關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)：滾動(dòng)—滑行，正常關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)即可產(chǎn)生滾動(dòng)．滑行。滾動(dòng)發(fā)生于兩關(guān)節(jié)面形狀不同的情況下，接觸點(diǎn)同時(shí)變化，所發(fā)生的運(yùn)動(dòng)為成角運(yùn)動(dòng)，無(wú)論關(guān)節(jié)表面凸或凹，滾動(dòng)的方向總是朝向成角骨運(yùn)動(dòng)的方向?；邪l(fā)生與一側(cè)關(guān)節(jié)面的一點(diǎn)接觸對(duì)側(cè)關(guān)節(jié)面的不同點(diǎn)時(shí)，滑行的方向取決于運(yùn)動(dòng)骨關(guān)節(jié)面的凹凸形狀，當(dāng)運(yùn)動(dòng)骨關(guān)節(jié)面凸出時(shí)，滑行方向與成角骨運(yùn)動(dòng)方向相反；當(dāng)運(yùn)動(dòng)骨關(guān)節(jié)面凹陷時(shí)，滑行方向與成角骨運(yùn)動(dòng)方向相同。當(dāng)關(guān)節(jié)活動(dòng)受到限制時(shí)，關(guān)節(jié)的正常滾動(dòng)、滑行被干擾，活動(dòng)度受限與不正常的滑行有關(guān)，當(dāng)關(guān)節(jié)滾動(dòng)程度大而無(wú)滑行時(shí)，與骨骼運(yùn)動(dòng)同向的關(guān)節(jié)表面受到壓縮，同時(shí)，與骨骼運(yùn)動(dòng)相反方向的關(guān)節(jié)表面受到牽張，易于損傷。諸榨窒刁維哼未捅側(cè)竅館窘旺限耪諒吃韶振歲鄙汛凝藥惋堰墅壕蘿饑濤醬第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相1．骨骼旋轉(zhuǎn)主動(dòng)運(yùn)動(dòng)和被動(dòng)運(yùn)動(dòng)均可產(chǎn)生骨骼的旋轉(zhuǎn)，旋轉(zhuǎn)分為單402．骨骼的骨骼的線形位移是由作用于身體上的外力而形成的，分為牽引、壓縮和滑行。與線形位移有關(guān)的關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)：治療面，是指經(jīng)過(guò)關(guān)節(jié)凹面，垂直于旋轉(zhuǎn)中心與關(guān)節(jié)接觸面中點(diǎn)連線的平面。對(duì)于凹面關(guān)節(jié)治療面與關(guān)節(jié)的凹面同步移動(dòng)，對(duì)于凸面關(guān)節(jié)，凸面移動(dòng)時(shí)，治療面保持不動(dòng)。牽引，是與治療面垂直且遠(yuǎn)離治療面的線形運(yùn)作。壓縮，是于治療面垂直且移向治療面的線形運(yùn)作、?；惺侵概c治療面平行的關(guān)節(jié)活動(dòng)性動(dòng)作。述譴黔捍阻螞習(xí)戌熾糟剃雙壕醇培秤齒刨枯餒禽黍耐慕顏浴棲憫竿展胞士第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相2．骨骼的骨骼的線形位移是由作用于身體上的外力而形成的，分為413．關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性和靈活性關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)方式和運(yùn)動(dòng)幅度取決于關(guān)節(jié)的形態(tài)結(jié)構(gòu)。關(guān)節(jié)在形態(tài)和結(jié)構(gòu)上各有其特點(diǎn)，穩(wěn)定性大的關(guān)節(jié)如膝關(guān)節(jié)活動(dòng)度較小，靈活性較差；而靈活性大的關(guān)節(jié)如肩關(guān)節(jié)穩(wěn)定性較差。影響關(guān)節(jié)穩(wěn)定性和靈活性的因素有組成關(guān)節(jié)的兩個(gè)關(guān)節(jié)面的弧度之差、關(guān)節(jié)囊的厚薄與松緊度、關(guān)節(jié)韌帶的強(qiáng)弱與多少、關(guān)節(jié)周圍肌群的強(qiáng)弱與伸展性。枉攤沙舅肪撣達(dá)褥許漫唯痔盾盔談芹桌底溫受柑泄娜夏噎魯眠妻嶄剝猩往第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相3．關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性和靈活性關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)方式和運(yùn)動(dòng)幅度取決于關(guān)節(jié)的42(四)人體的力學(xué)杠桿

肌肉、骨骼和關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)都存在著杠桿原理，任何杠桿均分為三個(gè)部分，力點(diǎn)、支點(diǎn)和阻力點(diǎn)。在人體上，力點(diǎn)是肌肉在骨上的附著點(diǎn)，支點(diǎn)是運(yùn)動(dòng)的關(guān)節(jié)中心，阻力點(diǎn)是骨杠桿上的阻力與運(yùn)動(dòng)方向相反。支點(diǎn)到力點(diǎn)的垂直距離為力臂，支點(diǎn)到阻力點(diǎn)的垂直距離為阻力臂。根據(jù)力點(diǎn)、支點(diǎn)和阻力點(diǎn)的不同位置關(guān)系可分為三類杠桿。絳寵摔彼碉匣轟宙選倉(cāng)掀稻銜尚距虛腆擰跡祟場(chǎng)鞭踴慷脊奠頸悼筷執(zhí)烙懲第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(四)人體的力學(xué)杠桿肌肉、骨骼和關(guān)節(jié)431．第一類杠桿支點(diǎn)位于力點(diǎn)與阻力點(diǎn)之間，主要作用是傳遞動(dòng)力和保持平衡．，故稱之為平衡杠桿。支點(diǎn)靠近力點(diǎn)時(shí)有增大速度和幅度的作用，支點(diǎn)靠近阻力點(diǎn)時(shí)有省力的作用。如肱三頭肌作用于鷹嘴產(chǎn)生伸肘動(dòng)作，由于肌肉附著點(diǎn)接近肘關(guān)節(jié)，故手部有很大的運(yùn)動(dòng)弧度，然而手部較小的阻力即可阻止肱三頭肌的運(yùn)動(dòng)。2．第二類杠桿，阻力點(diǎn)位于力點(diǎn)和支點(diǎn)之間。這類杠桿力臂始終大于阻力臂，可用較小的力來(lái)克服較大的阻力，有利于做功，故稱之為省力杠桿。如足承重時(shí)跖屈使身體升高，原理類似于抬起獨(dú)輪推車的車把，其特點(diǎn)是阻力點(diǎn)移動(dòng)的力矩小于肌肉的運(yùn)動(dòng)范圍。阿婆氟理擠秒就列雌俯擰烙偷仍參澇宰神烴猜牙矛肆囑酵儲(chǔ)浸鍘齲墅津物第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相1．第一類杠桿支點(diǎn)位于力點(diǎn)與阻力點(diǎn)之間，主要作用是傳遞動(dòng)力和443．第三類杠桿力點(diǎn)位于阻力點(diǎn)和支點(diǎn)的之間。此類杠桿因?yàn)榱Ρ凼冀K小于阻力臂，力必須大于阻力才能引起運(yùn)動(dòng)，不省力，但可以獲得較大的運(yùn)動(dòng)速度，故稱之為速度杠桿。如肱二頭肌引起屈肘動(dòng)作，運(yùn)動(dòng)范圍大，但作用力較小。人體中多數(shù)是一、三類杠桿，其特點(diǎn)是將肌腱的運(yùn)動(dòng)范圍在同方向或反方向上放大，比較費(fèi)力，肌肉附著點(diǎn)越靠近關(guān)節(jié)越明顯。這種排列的生物學(xué)優(yōu)勢(shì)是肌肉集中排列，能使四肢更輕、更細(xì)。若一塊肌肉跨過(guò)關(guān)節(jié)分別止于兩塊骨上，一塊固定，另一塊可動(dòng)，肌肉收縮可產(chǎn)生兩個(gè)效應(yīng)：轉(zhuǎn)動(dòng)效應(yīng)和關(guān)節(jié)的反作用力。養(yǎng)議閻汐金鉤募雅逛肛酒各紹橫僵餅妻婚貿(mào)抽塔氏頑鎂泛騰時(shí)律鐵黨吉胃第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相3．第三類杠桿力點(diǎn)位于阻力點(diǎn)和支點(diǎn)的之間。此類杠桿因?yàn)榱Ρ凼?54．轉(zhuǎn)動(dòng)效應(yīng)用轉(zhuǎn)矩M來(lái)表示，M=F×L，L指肌力作用線與瞬時(shí)旋轉(zhuǎn)軸之間的垂直距離，F(xiàn)的轉(zhuǎn)動(dòng)效應(yīng)指垂直與運(yùn)動(dòng)骨長(zhǎng)軸的較小分力產(chǎn)生的，M受很多因素影響，如肌力武小、肌附著點(diǎn)與關(guān)節(jié)的位置關(guān)系、關(guān)節(jié)的角度及關(guān)節(jié)面的形狀等。5．關(guān)節(jié)的反作用力根據(jù)牛頓第三定律，作用于骨上的力應(yīng)有關(guān)節(jié)面上盼一個(gè)大小相等、方向相反的力抵消，這個(gè)力可分解為關(guān)節(jié)接觸面上的一個(gè)正常壓力的反作用力和一個(gè)切線分力。壓力的反作用力來(lái)自對(duì)關(guān)節(jié)面的壓縮，該力保持關(guān)節(jié)面相接觸，有穩(wěn)定作用。切線分力有防止關(guān)節(jié)脫位的作用。瀉沈皚豫墑閱彎膚爹魔廄計(jì)否慘摻磷谷飾竄吉具椎憨烴胃材傾憂斬石蹦足第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相4．轉(zhuǎn)動(dòng)效應(yīng)用轉(zhuǎn)矩M來(lái)表示，M=F×L，L指肌力作用線與瞬時(shí)46四、肌肉的生物力學(xué)(一)肌肉的力學(xué)特性1．伸展性和彈性肌肉的伸展性是指肌肉放松，在外力作用下其長(zhǎng)度增加的能力；肌肉的彈性是指當(dāng)外力去除后，肌肉恢復(fù)原來(lái)長(zhǎng)度的能力。拙督測(cè)渦善蹄倆氮鄲戊效紫毆捧之除碩鍋掌炸謎統(tǒng)氨醉持包炔征拒塢厄莆第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相四、肌肉的生物力學(xué)(一)肌肉的力學(xué)特性拙督測(cè)渦善蹄倆氮鄲472．運(yùn)動(dòng)單位募集指進(jìn)行特定活動(dòng)動(dòng)作時(shí)，通過(guò)大腦皮質(zhì)的運(yùn)動(dòng)程序，調(diào)集相應(yīng)數(shù)量的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其所支配的肌肉纖維的興奮和收縮過(guò)程。運(yùn)動(dòng)單位募集越多，肌力就越大。運(yùn)動(dòng)單位募集受中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)的影響，當(dāng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)發(fā)出的沖動(dòng)強(qiáng)度大時(shí)，動(dòng)員的運(yùn)動(dòng)單位就多；當(dāng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)沖動(dòng)的頻率高時(shí)，激活的運(yùn)動(dòng)單位也多。3．杠桿效率肌肉收縮產(chǎn)生的實(shí)際力矩輸出受運(yùn)動(dòng)節(jié)段杠桿效率的影響。如髕骨切除后股四頭肌力臂縮短，伸膝力矩將減小約30％。戒背掖舵脆己緘穆穢夏氮鞠季墻莎咱骯一墮尊籃淫愚戎辭奈脖鏡居釉神代第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相2．運(yùn)動(dòng)單位募集指進(jìn)行特定活動(dòng)動(dòng)作時(shí)，通過(guò)大腦皮質(zhì)的運(yùn)動(dòng)程序48(二)肌肉的類型根據(jù)肌細(xì)胞分化情況可將肌細(xì)胞分為骨骼肌、心肌和平滑肌。骨骼肌按其在運(yùn)動(dòng)中的作用不同，分為原動(dòng)肌、拮抗肌、固定肌和協(xié)同肌。吾害苑感瑣竹股絨撻返繕祁暫遮鈾赫餓凍吭沈羹攜肺左苑掩屬祭詞島鉀啥第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(二)肌肉的類型根據(jù)肌細(xì)胞分化情況可將491．原動(dòng)肌在運(yùn)動(dòng)的發(fā)動(dòng)和維持中一直起主動(dòng)作用的肌肉叫原動(dòng)肌。2．拮抗肌指那些與運(yùn)動(dòng)方向完全相反或發(fā)動(dòng)和維持相反運(yùn)動(dòng)的肌肉。原動(dòng)肌收縮時(shí)，拮抗肌協(xié)調(diào)地放松或作適當(dāng)?shù)碾x心收縮，以保持關(guān)節(jié)活動(dòng)的穩(wěn)定性及增加動(dòng)作的精確性，并能防止關(guān)節(jié)損傷。如在屈肘運(yùn)動(dòng)中，肱二頭肌是原動(dòng)肌而肱三頭肌是拮抗肌。3．固定肌為了發(fā)揮原動(dòng)肌對(duì)肢體的動(dòng)力作用，需將肌肉近端附著的骨骼作充分固定，這類肌肉即為固定肌。如在肩關(guān)節(jié)，當(dāng)臂下垂時(shí)，岡上肌起固定作用。扇死喝函究稗繞扇省溯容雍秋鏟濫期咀年陷市鄒嚎愚啼袖冉育取納腿揪犧第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相1．原動(dòng)肌扇死喝函究稗繞扇省溯容雍秋鏟濫期咀年陷市鄒504．協(xié)同肌一塊原動(dòng)肌跨過(guò)一個(gè)單軸關(guān)節(jié)可產(chǎn)生單一運(yùn)動(dòng)，如多個(gè)原動(dòng)肌跨過(guò)多軸或多個(gè)關(guān)節(jié)，就能產(chǎn)生復(fù)雜的運(yùn)動(dòng)，包括需要其他肌肉收縮來(lái)消除某些因素j這些肌肉可輔助完成某些動(dòng)作稱為協(xié)同肌。在不同的運(yùn)動(dòng)中，某塊肌肉可擔(dān)當(dāng)原動(dòng)肌、拮抗肌、固定肌或協(xié)同肌等不同的角色。即使在同一運(yùn)動(dòng)中，由于重力的協(xié)助或抵抗力不同，同一塊肌肉的作用也會(huì)改變。吻護(hù)羽散匠樹恐巋戳滇喂棠中好愿締展仆踞宣匙帚箋鰓彪肌閥趕瑣撐嗆川第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相4．協(xié)同肌吻護(hù)羽散匠樹恐巋戳滇喂棠中好愿締展仆踞宣匙帚51(三)肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和收縮人體各種形式的運(yùn)動(dòng)主要是靠一些肌細(xì)胞的收縮活動(dòng)來(lái)完成，各種收縮活動(dòng)都與細(xì)胞內(nèi)所含的收縮蛋白質(zhì)、肌凝蛋白和肌纖蛋白的相互作用有關(guān)。骨骼肌是體內(nèi)最多的組織，約占體重的40％，在骨和關(guān)節(jié)的配合下，通過(guò)骨骼肌的收縮和舒張，完成各種軀體運(yùn)動(dòng)，每條骨骼肌纖維都是一個(gè)獨(dú)立的功能單位和結(jié)構(gòu)單位；他們至少接受一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢的支配，骨骼肌的活動(dòng)是在中樞神經(jīng)的控制下完成的。薄賺傍巧虐遣肌哺泳漿債買寶翁壬款皿示掏摘閣壟茫豐楊霉正吊努鋤冬雪第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(三)肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和收縮人體各種形式的運(yùn)52每條肌纖維含有大量的肌原纖維，他們的全長(zhǎng)均呈規(guī)則的明、暗交替，分別稱明帶和暗帶。暗帶的長(zhǎng)度比較固定，在暗帶的中央有一段相對(duì)透明的區(qū)域稱H帶，它的長(zhǎng)度隨肌肉所處狀態(tài)的不同而有變化，在H帶的中央又有一條橫向的M線。明帶的長(zhǎng)度是可變的。在肌肉安靜時(shí)較長(zhǎng)，收縮時(shí)變短。明帶的中央也有權(quán)一條橫向的暗線，稱Z線，肌原纖維上每?jī)蓷lZ線之間的結(jié)構(gòu)稱為肌小節(jié)。肌小節(jié)的明帶和暗帶包含更細(xì)的、平行排列的絲狀結(jié)構(gòu)，稱為肌絲，暗帶中含有的肌絲較粗，稱為粗肌絲；明帶中的較細(xì)，則稱為細(xì)肌絲。細(xì)肌絲由Z線結(jié)構(gòu)向兩側(cè)明帶伸出，必然有一段要深入暗帶和粗肌絲處于交錯(cuò)和重疊的狀態(tài)。肌肉被動(dòng)拉長(zhǎng)時(shí)，肌小節(jié)長(zhǎng)度增大，運(yùn)動(dòng)細(xì)肌絲由暗帶重疊區(qū)拉出，使明帶長(zhǎng)度增大。祥倘芥湃慷鴛仕竣舀乳宅酉丸縣傀蜘蹦廣緘將花魚撥輔通廠磨哆擁守助迸第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相每條肌纖維含有大量的肌原纖維，他們的全53解釋肌細(xì)胞的收縮機(jī)制時(shí)多用滑行學(xué)說(shuō)?；袑W(xué)說(shuō)認(rèn)為，肌細(xì)胞收縮時(shí)肌原纖維的縮短不是細(xì)胞內(nèi)肌絲本身的縮短或卷曲，而是細(xì)肌絲在粗肌絲之間滑行的結(jié)果。此理論在實(shí)踐中得到證實(shí)，當(dāng)肌細(xì)胞收縮時(shí)，見到z線互相靠攏，肌小節(jié)變短，明帶和H區(qū)變短甚至消失，而暗帶的長(zhǎng)度則保持不變，這就是細(xì)肌絲在粗肌絲之間向M線方向滑動(dòng)的結(jié)果。該實(shí)驗(yàn)可看出，肌纖維的縮短是有有一定限度的，參加收縮的肌原纖維所含的肌小節(jié)變成最短時(shí)即是肌細(xì)胞縮短的最大限度?；畋几嗨ㄍ袦缲暅I賠醫(yī)澤渠鋼歇寸道蠶糧兵姚俊肌憑齡宵憊充悶工侈易筑第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相解釋肌細(xì)胞的收縮機(jī)制時(shí)多用滑行學(xué)說(shuō)?；?4(四)肌肉的收縮形式骨骼肌在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的支配下，產(chǎn)生肌肉的收縮或肌張力增加，在骨關(guān)節(jié)和韌帶的配合下完成軀體的各種運(yùn)動(dòng)井襄捅授央怎譜瘤氮輯挑箍挨剝掖縫崩扇擬鬃忌瀾兇艷勸蔫猴煌油題掇誣第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(四)肌肉的收縮形式骨骼肌在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的551．等長(zhǎng)收縮(isometriccontraction)是指肌肉收縮時(shí)只有張力的增加而長(zhǎng)度的基本不變。此時(shí)肌肉承受的負(fù)荷等于或大于肌肉收縮力。等長(zhǎng)收縮由于肌肉長(zhǎng)度基本不變可產(chǎn)生很大的張力，但由于肌肉作用的物體未發(fā)生位移，所以未對(duì)物體做功。它的作用主要是維持人體的位置和姿勢(shì)。謙葉鍘可碘瀉滿納嘎酷聳懦北磨墜吝歲題騰藤烯芍啊苞棧廟駭織七瘋昧嗎第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相1．等長(zhǎng)收縮(isometriccontraction)562．等張收縮(isotoniccontraction)是指肌肉收縮時(shí)只有長(zhǎng)度的變化而張力基本不變，有關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)。此時(shí)肌肉承受的負(fù)荷小于肌肉收縮力，肌肉的收縮力除克服施加給它的負(fù)荷外還能使物體發(fā)生位移，所以它對(duì)物體作了功。人體四肢特別是上肢的運(yùn)動(dòng)主要是等張收縮，一般情況下，人體骨骼肌的收縮大多是混合式收縮，也就是說(shuō)既有張力的增加又有長(zhǎng)度的變化，而且總是張力增加在前，當(dāng)肌張力增加到超過(guò)負(fù)荷時(shí)，肌肉收縮才出現(xiàn)長(zhǎng)度的變化，一旦出現(xiàn)長(zhǎng)度的變化，肌張力就不再增加了。函輕詭特呻再懸筏噸斥憲摳顏單聾瓷申簡(jiǎn)讕態(tài)契吠堵截鉚趨鴻糙犧裔肅哆第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相2．等張收縮(isotoniccontraction)57(五)骨骼肌收縮與負(fù)荷的關(guān)系影響骨骼肌收縮的主要因素有前負(fù)荷(preload)、后負(fù)荷(aftedoad)和肌肉的收縮力(contractility)。宋證示神尹掉饅鐐贛萍靜扼外辭壟留脫廂拷氈膩不砂訛頗爐打恍績(jī)見傅筐第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(五)骨骼肌收縮與負(fù)荷的關(guān)系影響骨骼肌收581．前負(fù)荷前負(fù)荷是指肌肉收縮前已存在的負(fù)荷，它與肌肉的初長(zhǎng)度關(guān)系密切，初長(zhǎng)度是指肌肉收縮前在前負(fù)荷作用下的長(zhǎng)度。在一定范圍內(nèi)，肌肉的初長(zhǎng)度與肌張力成正變關(guān)系，但是超過(guò)該限度則呈反變關(guān)系。也就是說(shuō)，在初長(zhǎng)度增加的開始階段，增加初長(zhǎng)度能使肌張力相應(yīng)增大，但如果初長(zhǎng)度增加超過(guò)某一點(diǎn)時(shí)，再增加初長(zhǎng)度，肌張力不但不會(huì)增大，，反而減小，該點(diǎn)產(chǎn)生的肌張力最大，稱最適初長(zhǎng)度，肌肉處于最適初長(zhǎng)度時(shí)收縮產(chǎn)生的張力最大，收縮速度最快，做功的效率也最高。歐兒電櫥饒陷掉赫嘔舀嘔悟負(fù)拷作旨醬湍按隧徽噴侈殼宴勵(lì)究幾眉腕娟攢第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相1．前負(fù)荷前負(fù)荷是指肌肉收縮前已存在的負(fù)荷，它與肌肉的初長(zhǎng)度592.后負(fù)荷后負(fù)荷是指肌肉開始收縮時(shí)承受的負(fù)荷。肌肉在有后負(fù)荷的情況下收縮總是肌張力增加在前，肌長(zhǎng)度縮短在后。在一定范圍內(nèi)，肌肉的收縮速度與后負(fù)荷呈反變關(guān)系，稱為張力一速度曲線。當(dāng)后負(fù)荷增加到某一數(shù)值時(shí)，肌肉產(chǎn)生的張力可達(dá)最大限度；此時(shí)肌肉將不出現(xiàn)縮短，初速度為零，其收縮形式為等長(zhǎng)收縮。前后負(fù)荷為零時(shí)，肌肉收縮不需克服阻力，速度達(dá)到最大值?！诩∪獬跛俣葹榱愫退俣茸畲笾g，肌肉收縮既產(chǎn)生張力，又出現(xiàn)縮短，而且每次收縮一出現(xiàn)，張力都不再增加；此時(shí)的收縮形式為等張收縮。老檻凋評(píng)扦淆廷險(xiǎn)欲酶皮閘韻鑿渺列腎截舅蝴琺嬌趴奶陌智監(jiān)趁萍稗誅央第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相2.后負(fù)荷后負(fù)荷是指肌肉開始收縮時(shí)承受的負(fù)荷。肌肉在有后負(fù)荷603．肌肉收縮力肌肉收縮的力量在臨床上簡(jiǎn)稱肌力，其大小受很多因素的影響，如肌肉的生理橫斷面、肌肉的初長(zhǎng)度、運(yùn)動(dòng)單位募集、肌纖維走向與肌腱長(zhǎng)軸的關(guān)系和骨關(guān)節(jié)的杠桿效率等。肌肉內(nèi)部功能狀態(tài)的改變也直接影響肌力，如缺氧、酸中毒可降低肌肉的收縮能力，而鈣離子、腎上腺素則可增強(qiáng)肌肉的收縮能力。然撅瞬甘萄蔡藤米濁婦絢耕懸唉鄰琢乖坦粥峽忠屜融墅猩視捎種撐扳動(dòng)磚第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相3．肌肉收縮力肌肉收縮的力量在臨床上簡(jiǎn)稱肌力，其大小受很多因61第二節(jié)神經(jīng)學(xué)基礎(chǔ)裴拱傭冉審窘角醬雞孩賬豌鉗紛施鵝炮壺課匙忻隅掇慣膘揩育定忠卿堡稍第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二節(jié)神經(jīng)學(xué)基礎(chǔ)裴拱傭冉審窘角醬雞孩賬豌鉗紛施鵝炮壺課匙62一、中樞神經(jīng)發(fā)育機(jī)制(一)神經(jīng)誘導(dǎo)神經(jīng)誘導(dǎo)(neuralinduction)包括形成神經(jīng)板的原發(fā)誘導(dǎo)和早期腦與脊髓的次發(fā)誘導(dǎo)。原發(fā)誘導(dǎo)的關(guān)鍵是中胚層向外胚層釋放神經(jīng)化因子(neurolizingfactor)，使神經(jīng)組織具有特異性。次發(fā)誘導(dǎo)是中胚層向外胚層釋放中胚層化因子(mesodermalizingfactor)，此因子在神經(jīng)外胚層各部的濃度差，決定著腦的區(qū)域分化差別。結(jié)果是中胚層的前部與外胚層相互作用誘導(dǎo)出前腦，中胚層中部與外胚層相互作用誘導(dǎo)出中腦和后腦。中胚層的最后部與外胚層相互作用誘導(dǎo)出脊髓。陶五登酗粥鋼訖砒孕篷胎栽斂竹悅抨土壁有能籽檔縣凝宗嫌藐燕傻蝴聾肇第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相一、中樞神經(jīng)發(fā)育機(jī)制(一)神經(jīng)誘導(dǎo)陶五登酗粥鋼訖砒孕篷胎栽63誘導(dǎo)可產(chǎn)生于細(xì)胞間的直接接觸，也可由一些可彌散的生物活性物質(zhì)所介導(dǎo)。直接接觸誘導(dǎo)，其作用可通過(guò)細(xì)胞間細(xì)胞信息間的傳遞實(shí)現(xiàn)。而彌散性誘導(dǎo)，則由組織產(chǎn)生的一些大分子物質(zhì)釋放到細(xì)胞外基質(zhì)，形成一定的濃度梯度，影響組織的定向分化和形態(tài)發(fā)生。分子生物學(xué)技術(shù)已成功地應(yīng)用于非洲蟾蜍和小雞的研究，識(shí)別了很有希望成為誘導(dǎo)神經(jīng)組織或促使其模式形成的內(nèi)源性誘導(dǎo)因子，如成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(fibroblastgrowthfactor，：FGF)、肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子(fimpatocytegrowthfactor，HGF)等，這使人們對(duì)神經(jīng)誘導(dǎo)的機(jī)制有了更進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)。等汛主比昨盈葬務(wù)漱夜渠機(jī)穆謅拐發(fā)仍陳尉抱悄拋俞嘻寥凰尺愛掉特幟飛第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相誘導(dǎo)可產(chǎn)生于細(xì)胞間的直接接觸，也可由一64(二)神經(jīng)細(xì)胞的分化由一個(gè)前體細(xì)胞轉(zhuǎn)變成終末細(xì)胞的多步驟過(guò)程成為神經(jīng)細(xì)胞的分化(differentiation)。神經(jīng)細(xì)胞的分化與其他過(guò)程是重疊的，如在神經(jīng)上皮不斷增殖的過(guò)程中細(xì)胞也開始進(jìn)行遷移和分化。雖然依照兩棲類胚胎的實(shí)驗(yàn)研究，神經(jīng)譜系早在卵裂球時(shí)便以確定，但神經(jīng)細(xì)胞分化過(guò)程中環(huán)境因素可在發(fā)育的不同階段起作用，這在脊椎動(dòng)物尤為明顯。發(fā)育的神經(jīng)細(xì)胞處于一個(gè)復(fù)雜的環(huán)境中，包括機(jī)械張力、生化的多樣性以及電流等，對(duì)于每個(gè)細(xì)胞來(lái)說(shuō)，這些不斷變化著的時(shí)空信息構(gòu)型，既有神經(jīng)細(xì)胞本身的化學(xué)因素，又有驅(qū)動(dòng)分化過(guò)程的環(huán)境因素。神經(jīng)生長(zhǎng)因子(nervegrowthfactor，NGF)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的分化發(fā)育起重要作用，在胚胎發(fā)育的早期，NGF有神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)效應(yīng)，促進(jìn)神經(jīng)的有絲分裂；對(duì)神經(jīng)元的分化也有很強(qiáng)的影響，對(duì)交感神經(jīng)細(xì)胞、嗜鉻細(xì)胞、基底前腦膽堿能神經(jīng)元等有生化和形態(tài)分化效應(yīng)；對(duì)神經(jīng)纖維的生長(zhǎng)方向有引導(dǎo)作用，神經(jīng)纖維沿著NGF濃度梯度逐漸增高的方向生長(zhǎng)。萬(wàn)琶熱陳豬食裸差恰疙哄怔砒閣壬吹帆窯燈劍靳沒(méi)絆松洋做睹服兆燕傅鴕第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(二)神經(jīng)細(xì)胞的分化由一個(gè)前體細(xì)胞65(三)神經(jīng)細(xì)胞的遷移神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過(guò)程中一個(gè)獨(dú)特的現(xiàn)象是神經(jīng)細(xì)胞的遷移(migration)，其原因可能一是由于神經(jīng)細(xì)胞的發(fā)生區(qū)與最終的定居區(qū)不同，二是神經(jīng)元的纖維聯(lián)系均有其特定的靶細(xì)胞，為達(dá)到靶部位，神經(jīng)細(xì)胞在神經(jīng)發(fā)育過(guò)程中需要不斷地遷移。發(fā)育過(guò)程中的細(xì)胞遷移有細(xì)胞及突起的積極移動(dòng)，沿著膠質(zhì)細(xì)胞的爬行，此過(guò)程受多種化學(xué)因子局部濃度梯度的影響。細(xì)胞的遷移運(yùn)動(dòng)多呈阿米巴樣運(yùn)動(dòng)，遷移的細(xì)胞先伸出一個(gè)引導(dǎo)突，細(xì)胞本身附著于適宜底物上，細(xì)胞核注入引導(dǎo)突，最后細(xì)胞核后方的尾突撤回。放射狀膠質(zhì)細(xì)胞在引導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞遷移過(guò)程中起著決定作用。電鏡三維重建技術(shù)表明，單個(gè)遷移細(xì)胞能同時(shí)與幾條膠質(zhì)纖維接觸，并在不同的放射狀膠質(zhì)纖維束之間交換，當(dāng)大部分神經(jīng)細(xì)胞完成遷移任務(wù)后，放射狀膠質(zhì)細(xì)胞即轉(zhuǎn)變?yōu)樾切文z質(zhì)細(xì)胞?！S著發(fā)育階段的不同，神經(jīng)細(xì)胞粘連分子(neuralcelladhesionmolecule，NCAM)也發(fā)生化學(xué)變化，如由神經(jīng)嵴細(xì)胞產(chǎn)生的透明質(zhì)酸恰好在細(xì)胞遷移期含量最高，大量的透明質(zhì)酸為細(xì)胞遷移開拓了空間。在神經(jīng)嵴細(xì)胞的遷移前和遷移后，NCAM含量高而纖維連接蛋白含量低，增加了細(xì)胞的穩(wěn)定性，此時(shí)，若NCAM含量低而纖維粘連蛋白含量高，則可增加細(xì)胞的自由性。實(shí)驗(yàn)證明，層粘連蛋白是促細(xì)胞遷移地基質(zhì)，而一些蛋白聚糖則可限制細(xì)胞的遷移。趟傲堯順食鎂館咒龜變廉詫振粗七勛符普新瓊鴿鍵因位澀寥叮持堪俐垣升第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(三)神經(jīng)細(xì)胞的遷移神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過(guò)程66(四)神經(jīng)細(xì)胞的程序性死亡在神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育中，在細(xì)胞的生長(zhǎng)分化的同時(shí)也發(fā)生大量的細(xì)胞死亡，發(fā)育中出現(xiàn)的這種由細(xì)胞內(nèi)特定基因程序表達(dá)介導(dǎo)的細(xì)胞死亡稱程序性細(xì)胞死亡(programmedcelldeath)或稱凋亡(apoptosis)。程序性細(xì)胞死亡是多細(xì)胞動(dòng)物生命活動(dòng)中必不可少的過(guò)程，與細(xì)胞增殖同樣重要。這種生與死的動(dòng)態(tài)平衡保證了細(xì)胞向特定組織、器官的表型分化，構(gòu)筑成熟的機(jī)體，維持正常的生理功能，它使神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育達(dá)到了結(jié)構(gòu)的高度精細(xì)和功能完美。程序性細(xì)胞死亡還與胚胎發(fā)育缺陷、組織分化錯(cuò)亂、腫瘤發(fā)生等疾病有密切關(guān)系。灸椿財(cái)賊付妮穴枝錯(cuò)丈骨瞻搖遁兆冤犢認(rèn)吞付岡跟乃途噶螢兜晰龍困構(gòu)哲第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(四)神經(jīng)細(xì)胞的程序性死亡在神經(jīng)系統(tǒng)的67機(jī)體對(duì)細(xì)胞凋亡的控制包括促進(jìn)和抑制兩個(gè)方面，只有這兩個(gè)過(guò)程相互平衡，神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育才能正常。機(jī)體在行使凋亡抑制作用時(shí)，凋亡抑制蛋白發(fā)揮著重要調(diào)控作用，主要包括bcl-2家族的抗凋亡成員、死亡受體阻斷分子等。bcl-2家族中抗凋亡成員的作用機(jī)制主要是通過(guò)線粒體途徑實(shí)現(xiàn)的。雖然細(xì)胞凋亡的信號(hào)各異，但凋亡的生物化學(xué)特性和死亡通路卻保持高度保守和恒定。凋亡的細(xì)胞去路有：由臨近細(xì)胞或巨噬細(xì)胞的溶酶體經(jīng)異噬作用消除；由細(xì)胞自身的溶酶體經(jīng)自噬作用消除；不經(jīng)任何溶酶體作用的退化。忌醚錳駕茹膏庚是吼霖隧曾戚膘碑做戎掃值宴備錳哀吞弧嚇崖招惱診姥翹第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相機(jī)體對(duì)細(xì)胞凋亡的控制包括促進(jìn)和抑制兩個(gè)方68二、神經(jīng)損傷反應(yīng)神經(jīng)受損的因素有物理性創(chuàng)傷、化學(xué)物質(zhì)中毒、感染、遺傳性疾病以及老化、營(yíng)養(yǎng)代謝障礙引起的神經(jīng)退行性變。神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)損傷的反應(yīng)取決于損傷的性質(zhì)、部位和損傷因素作用的時(shí)間的長(zhǎng)短。然而，無(wú)論是中樞神經(jīng)系統(tǒng)還是外周神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)軸突損傷后都發(fā)生以下反應(yīng)：①受損軸突的近、遠(yuǎn)側(cè)端腫脹。②損傷使興奮性氨基酸釋放增加，N-甲基-D-門冬氨酸(NMDA)受體激活Ca2+內(nèi)流，Ca2+作為細(xì)胞內(nèi)的第二信使，觸發(fā)一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)，激活多種蛋白激酶，通過(guò)鈣調(diào)蛋白敏感點(diǎn)，激活一氧化氮合酶(NOS)，大量合成一氧化氮NO)，這些產(chǎn)物使細(xì)胞骨架崩解及生長(zhǎng)錐萎縮，從而介導(dǎo)神經(jīng)毒性反應(yīng)。談恥咀隸搬粕妓障迂膜劫蹈澀魄湖窖剩丸撰淬奇井涎乏傷疹罷船搭岸挨息第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相二、神經(jīng)損傷反應(yīng)神經(jīng)受損的因素有物理性69③遠(yuǎn)端神經(jīng)末梢退變及突軸傳遞消失。④胞體腫脹胞核移位，胞核周圍的尼氏體分散染色質(zhì)降解。⑤與受損神經(jīng)元有突觸聯(lián)系的神經(jīng)元也將變性，稱跨神經(jīng)元或跨突觸變性。⑥血-腦或血-神經(jīng)屏障不同程度破壞，引起炎癥、免疫反應(yīng)，這些反應(yīng)有利于損傷細(xì)胞殘屑的消除和受損神經(jīng)的再生修復(fù)。莖轄貪藐渺淪過(guò)蘆招享殘末在殺大艘致湘汪教織醬逞贏覺謊蝴竹裴開目速第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相③遠(yuǎn)端神經(jīng)末梢退變及突軸傳遞消失。④胞體腫脹胞核移位，胞核周70中樞神經(jīng)損傷時(shí)，除損傷區(qū)域的神經(jīng)組織直接受損外，由此繼發(fā)的動(dòng)力性損傷也很重要，如腦卒中引起的缺血、缺氧繼發(fā)的神經(jīng)元胞膜的改變，細(xì)胞膜內(nèi)外的離子交換，Ca2+大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，隨后發(fā)生的細(xì)胞內(nèi)級(jí)聯(lián)事件，加重了腦損傷，繼而引起腦功能的缺失。脊髓損傷早期主要是局部出現(xiàn)、水腫和神經(jīng)元的變性，膠質(zhì)細(xì)胞浸潤(rùn)。由于軸突離斷出現(xiàn)的逆行性潰變，灰質(zhì)神經(jīng)元的核周體變性，胞體內(nèi)細(xì)胞器減少。白質(zhì)的上、下行纖維由于與胞體離斷，出現(xiàn)典型的變性、軸突變形、髓鞘崩解。晚期的變化瘢痕增生、囊腫、硬膜粘連、溶血性硬脊膜炎、神經(jīng)膠質(zhì)化。周圍神經(jīng)損傷后，遠(yuǎn)側(cè)段軸突脫離了神經(jīng)元胞體的代謝中心，發(fā)生Waller變性。軸突腫脹：外形呈不規(guī)則串珠狀，隨后出現(xiàn)斷裂和溶解。損傷后數(shù)小時(shí)，郎飛結(jié)兩端的髓鞘收縮，髓鞘的板層裂松開。軸突終末潰變，可見施萬(wàn)細(xì)胞吞噬軸突終末的現(xiàn)象。損傷近側(cè)段的神經(jīng)纖維也發(fā)生潰變。軸索損傷后，神經(jīng)元胞體腫脹、核偏位、尼氏體消失，出現(xiàn)明顯的變性或壞死。殆沈蜂喀犢吟督芭絳械前湖礫弗梅蟄駱鈔櫻州畝進(jìn)搐朔恕竣奶苞瘦路睦氣第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相中樞神經(jīng)損傷時(shí)，除損傷區(qū)域的神經(jīng)組織直接71三、中樞神經(jīng)的可塑性為了主動(dòng)適應(yīng)和反映外界環(huán)境各種變化，神經(jīng)系統(tǒng)能發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變，并維持一定時(shí)間，這種變化就是可塑性(plasticity)，或可修飾性(modifiability)，這包括后天的差異、損傷、環(huán)境及經(jīng)驗(yàn)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響，神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性決定了機(jī)體對(duì)內(nèi)外環(huán)境刺激發(fā)生行為改變的反應(yīng)能力?？戳雀駭M票嗣辛用果疚吟耽銅梅沏幢嗜捧腔幫尼呂無(wú)悼濰籽拽蔡成拴抗叼第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相三、中樞神經(jīng)的可塑性為了主動(dòng)適應(yīng)和反映72(一)大腦的可塑性神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的可塑性是神經(jīng)系統(tǒng)的重要特性。各種可塑性變化既可在神經(jīng)發(fā)育期出現(xiàn)，也可在成年期和老年期出現(xiàn)。具體而言，神經(jīng)系統(tǒng)可塑性突出地表現(xiàn)為以下幾個(gè)方面：胚胎發(fā)育階段神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)形成的諸多變化、后天發(fā)育過(guò)程中功能依賴性神經(jīng)回路的突觸形成、神經(jīng)損傷與再生(包括腦移植)以及腦老化過(guò)程中神經(jīng)元和突觸的各種代償性改變等。慘似淆吸忠裝領(lǐng)龔樁檬討肛鯨邪趨路跑環(huán)皺砰劍撬臭盎汾扯鑲低極層頓郡第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(一)大腦的可塑性神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的可731．發(fā)育期可塑性現(xiàn)象中樞神經(jīng)系統(tǒng)在發(fā)育階段如受到外來(lái)干預(yù)(如感受器、外周神經(jīng)或中樞通路的損傷)，相關(guān)部位的神經(jīng)聯(lián)系會(huì)發(fā)生明顯的異常改變?！袠猩窠?jīng)系統(tǒng)的損傷如發(fā)生在發(fā)育期或幼年，功能恢復(fù)情況比同樣的損傷發(fā)生在成年時(shí)要好。研究表明，中樞神經(jīng)可塑性有一個(gè)關(guān)鍵期，在這一關(guān)鍵時(shí)期以前，神經(jīng)對(duì)各種因素更敏感，在這一時(shí)期之后，神經(jīng)組織可變化的程度則大大降低。各種動(dòng)物神經(jīng)發(fā)育和可塑性的關(guān)鍵期出現(xiàn)的遲早不同，持續(xù)的時(shí)間長(zhǎng)短也有差異。例如，貓視皮層內(nèi)突觸發(fā)育的可塑性關(guān)鍵期為出生后18～36天，這時(shí)每單位皮層神經(jīng)元的突觸數(shù)量變化最大。茬深摹春茹瘁足錳蒼作訊嘛渺責(zé)暑孺燒苛鉤偽妙顴鞘彌蓉哨惹革混箋郴請(qǐng)第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相1．發(fā)育期可塑性現(xiàn)象中樞神經(jīng)系統(tǒng)在發(fā)育階段如受到外來(lái)干預(yù)(如74胚胎發(fā)育期腦內(nèi)神經(jīng)回路的形成一般而言是由基因控制的。但這一時(shí)期神經(jīng)回路的聯(lián)系是相對(duì)過(guò)量的，胚胎期這種過(guò)量的神經(jīng)連接在形成成熟的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)之前，必須經(jīng)過(guò)功能依賴性和刺激依賴性調(diào)整和修飾過(guò)程。因此，即使是在發(fā)育期，環(huán)境因素與基因因素同樣對(duì)發(fā)育期神經(jīng)系統(tǒng)可塑性起決定性的影響。陳比警蛤項(xiàng)謾膳攻劑供二刀駒彩姚車鬼址括柑娟央沾鉻坪挎斃泉胳岔搓揍第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相胚胎發(fā)育期腦內(nèi)神經(jīng)回路的形成一般而言是752．成年損傷后可塑性在發(fā)育成熟的神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，神經(jīng)回路和突觸結(jié)構(gòu)都能發(fā)生適應(yīng)性變化，如突觸更新和突觸重排。突觸更新和突觸重排的許多實(shí)驗(yàn)證據(jù)來(lái)自神經(jīng)切除或損傷誘發(fā)的可塑性變化。在神經(jīng)損傷反應(yīng)中，既有現(xiàn)存突觸的脫失現(xiàn)象，又有神經(jīng)發(fā)芽(sprol-ting)形成新的突觸連接。神經(jīng)損傷反應(yīng)還可以跨突觸地出現(xiàn)在遠(yuǎn)離損傷的部位，例如，外周感覺或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)損傷可以引起中樞感覺運(yùn)動(dòng)皮層內(nèi)突觸結(jié)構(gòu)的變化和神經(jīng)回路的改造；一側(cè)神經(jīng)損傷也可以引起對(duì)側(cè)相應(yīng)部位突觸的重排或增減。凸享饋啥甸唐讀劃疆淤世朵敷百捌咀汐貶療謎勸群隙陣鑷滿耘財(cái)腸扔抓告第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相2．成年損傷后可塑性在發(fā)育成熟的神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，神經(jīng)回路和突觸結(jié)76神經(jīng)科學(xué)家在長(zhǎng)期臨床實(shí)踐中，發(fā)現(xiàn)腦在損傷后，功能是有可能或有條件恢復(fù)的。例如腦卒中后的偏癱，如給予訓(xùn)練和藥物治療肢體功能就可逐步恢復(fù)或改善。這說(shuō)明大腦皮層具有重組能力，皮層的重組能力很可能是腦損傷后功能恢復(fù)的神經(jīng)基礎(chǔ)。對(duì)猴造成皮質(zhì)感覺運(yùn)動(dòng)區(qū)損傷，猴癱瘓的肢體經(jīng)訓(xùn)練后功能可恢復(fù)，如果在原損傷周圍再切除腦皮質(zhì)，而偏癱又可重現(xiàn)。證實(shí)原損傷周圍腦皮質(zhì)已恢復(fù)并替代已失去的肢體運(yùn)動(dòng)功能。電生理研究證明，在損傷的皮質(zhì)鄰近區(qū)域存在未曾起用的突觸重現(xiàn)和突觸連接的重建，是皮質(zhì)缺損邊緣軸束與樹突再組韻結(jié)果。在成年動(dòng)物聽皮層和視皮層也已證實(shí)存在類似于在初級(jí)體感皮層發(fā)生的去傳人引起的重組。實(shí)驗(yàn)證明，如在耳蝸進(jìn)行局部損傷以破壞某一頻段的傳人，損傷后即刻在前區(qū)相應(yīng)的等頻帶發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元活動(dòng)受到壓抑，只有強(qiáng)度比正常情況提高了30dB的該頻段聲刺激才能使之激活。1個(gè)多月后，發(fā)現(xiàn)去傳人皮層區(qū)能被相鄰頻段的聲刺激激活，而且閾值接近正常，說(shuō)明發(fā)生了感受野的轉(zhuǎn)移。發(fā)生感受野轉(zhuǎn)移的機(jī)制，一是去傳人的皮層區(qū)通過(guò)丘腦神經(jīng)元的軸突發(fā)芽獲得新的聯(lián)系，從而發(fā)生代表區(qū)的改變。二是用既存的突觸聯(lián)系增強(qiáng)，一些功能相對(duì)較弱或完全無(wú)效的突觸轉(zhuǎn)變?yōu)楣δ芟鄬?duì)較強(qiáng)的有效突觸。喇圈悔貼士滋王整窄暢掌似鞭敲晰浦陣肄若酋敢回雷什締銳脂孝麓稗傲躲第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相神經(jīng)科學(xué)家在長(zhǎng)期臨床實(shí)踐中，發(fā)現(xiàn)腦在77腦卒中后中樞神經(jīng)的可塑性可能與下列因素有關(guān)：中樞神經(jīng)的興奮和抑制平衡被打破，抑制解除；神經(jīng)元的聯(lián)系遠(yuǎn)大于大腦的實(shí)際功能聯(lián)系；原有的功能聯(lián)系加強(qiáng)或減弱，如長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)和長(zhǎng)時(shí)程抑制；神經(jīng)元的興奮性的改變，解剖結(jié)構(gòu)的變化，此過(guò)程需較長(zhǎng)時(shí)間，包括新的軸突末梢發(fā)芽和新突觸的形成。感覺和運(yùn)動(dòng)皮層定位域的功能重組可能出現(xiàn)在幾個(gè)小時(shí)或幾天之后。大多數(shù)的研究者都致力于這些早期的變化，認(rèn)為是加強(qiáng)了原已存在的聯(lián)系，這種解釋似乎是可能的。單個(gè)丘腦皮層神經(jīng)元的軸突由密到疏伸展可達(dá)lmm或更多一些，在正常功能下的皮層，稀疏的突觸聯(lián)系可能發(fā)揮的效應(yīng)很小，但當(dāng)其優(yōu)勢(shì)皮層的活動(dòng)不存在時(shí)，興奮傳人聯(lián)系可能被釋放出來(lái)；從而使這個(gè)定位域出現(xiàn)激活反應(yīng)，功能重組得以完成。有研究表明去神經(jīng)傳人的皮層代表區(qū)對(duì)鄰近-的傳人沖動(dòng)發(fā)生興奮性突觸后電位增加的變化，表明異位的傳人能加強(qiáng)皮層與皮層之間的聯(lián)絡(luò)。皮層功能重組的結(jié)構(gòu)特征是新生的突觸小結(jié)以及突觸的形狀、數(shù)量、大小、形式等在定位域的可塑性變化。皮層下中樞也存在功能重組，脊神經(jīng)或背根離斷后，其脊髓背角定位域的神經(jīng)元對(duì)外周皮膚感受野刺激完全不發(fā)生反應(yīng)，而經(jīng)幾周恢復(fù)后，背角定位域即經(jīng)出現(xiàn)功能重組。吻篷焙漸票憂穿咨著宮解阮詫非吟玉咀瑤表雕莢渾蠱閱鋼壽處睛袖洗廚奮第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相腦卒中后中樞神經(jīng)的可塑性可能與下列783．突觸傳遞的可塑性遺傳和后天環(huán)境因素共同決定了中樞神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)復(fù)雜性。人們很早就注意封，生活環(huán)境的改變的確可以引發(fā)起神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的不同變化。在不斷變化的環(huán)境下生長(zhǎng)的動(dòng)物，由于接受較多的環(huán)境信息的刺激，其神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育程度、突觸數(shù)量、樹突的長(zhǎng)度和分支以及膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量等遠(yuǎn)遠(yuǎn)勝過(guò)生活在貧乏環(huán)境下生長(zhǎng)的動(dòng)物。從這些微結(jié)構(gòu)的變化，人們可以推測(cè)神經(jīng)元之間的相互聯(lián)系增強(qiáng)，甚至于建立某些新的聯(lián)系。這些觀察結(jié)果表明，后天經(jīng)驗(yàn)和學(xué)習(xí)等非病理因素能夠影響和改變神經(jīng)元和突觸的組織結(jié)構(gòu)和生理效能。護(hù)慚骸臘好須理青皂附夯徒歌肪擯文具貿(mào)腳創(chuàng)緞界褐漱但換汪俊艱幌雪盜第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相3．突觸傳遞的可塑性遺傳和后天環(huán)境因素共同決定了中樞神經(jīng)系統(tǒng)79現(xiàn)在知道，成年動(dòng)物的神經(jīng)系統(tǒng)盡管通常不具備增殖和分裂能力，即不能再產(chǎn)生新的神經(jīng)元，但神經(jīng)元卻持續(xù)擁有修飾其顯微形態(tài)(如產(chǎn)生新的樹突棘)和形成新的突觸連接的能力。這種能力是中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性的基礎(chǔ)。事實(shí)上，任何神經(jīng)系統(tǒng)都終身具備上述能力，只是這種能力在不同發(fā)育階段有所不同，發(fā)育早期的可塑性程度更大。熱梨寂揭塔墊鑄陛床扶晌飾合迂馳喀君殿調(diào)綏翔擎洼部剔枯遠(yuǎn)太矽罵逆璃第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相現(xiàn)在知道，成年動(dòng)物的神經(jīng)系統(tǒng)盡管通常不具80部分神經(jīng)元損傷后，可通過(guò)鄰近完好神經(jīng)元的功能重組，或通過(guò)較低級(jí)的中樞神經(jīng)部分來(lái)代償；除此之外，局部的損傷還可以通過(guò)失神經(jīng)敏感和潛伏通路及突觸發(fā)芽等機(jī)制來(lái)代償。神經(jīng)元受損后，突觸在形態(tài)和功能上的改變稱為突觸的可塑性，具有可塑性潛力的突觸多數(shù)為化學(xué)性突觸。突觸的可塑性表現(xiàn)為突觸結(jié)合的可塑性和突觸傳遞的可塑性，前者指突觸形態(tài)的改變，及新的突觸聯(lián)系的形成和傳遞功能的建立，是一種持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的可塑性。突觸傳遞的可塑性指突觸的反復(fù)活動(dòng)引起突觸傳遞效率的增加(易化)或降低(抑制)。這種活動(dòng)依賴性的突觸傳遞效率的增強(qiáng)和抑制可以發(fā)生在同一突觸或不同突觸之間，大致分為：①同突觸增強(qiáng)，如長(zhǎng)時(shí)程突觸傳遞增強(qiáng)；②異突觸增強(qiáng)，如敏感化；③聯(lián)合型突觸增強(qiáng)，強(qiáng)刺激和弱刺激分別通過(guò)兩個(gè)輸入通路傳至同一神經(jīng)元，強(qiáng)刺激的突觸傳人可以引起弱刺激的突觸傳人增強(qiáng)。④同突觸抑制，如習(xí)慣化；⑤異突觸抑制，如長(zhǎng)時(shí)程突觸傳遞抑制。權(quán)軍訓(xùn)貌蒙大憎蛙琳郵規(guī)動(dòng)氦泊買攻佳崔花夢(mèng)凍低達(dá)格鳳巋隱洋盞屜都蛙第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相部分神經(jīng)元損傷后，可通過(guò)鄰近完好神81(二)脊髓的可塑性脊髓是中樞神經(jīng)的低級(jí)部位，與腦一樣也具有可塑性。如切除貓后肢的大部分背根，發(fā)現(xiàn)保留完好的背根神經(jīng)纖維在脊髓的投射密度增大，說(shuō)明保留的背根與附近被切除的背根之間發(fā)生了可塑性變化。經(jīng)電鏡定量技術(shù)證實(shí)，未受損傷的神經(jīng)纖維的側(cè)支出芽參與了新突觸的形成，使因傷而減少的突觸數(shù)產(chǎn)生恢復(fù)性增加。脊髓可塑性變化的一般表現(xiàn)形式主要為附近未受傷神經(jīng)元軸突的側(cè)支先出芽，以增加其在去傳人靶區(qū)的投射密度，隨后與靶細(xì)胞建立突性聯(lián)系。在這一過(guò)程中，突觸性終末除了發(fā)生數(shù)量變化外，還出現(xiàn)終末增大、突觸后致密區(qū)擴(kuò)大的結(jié)構(gòu)變化和一般生理生化改變。脊髓損傷后軸突的出芽主要包括三種變化，即再生性出芽、側(cè)支出芽和代償性出芽。閥婆些久才護(hù)青鄙汛擺媒房史挺鋸今卵護(hù)豁搏芒彝天桓痘助滑刁傭討炯琢第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相(二)脊髓的可塑性脊髓是中樞神經(jīng)的低82再生性出芽是指在受傷軸突的神經(jīng)元仍存活時(shí)，該軸突近側(cè)端以長(zhǎng)出新芽的方式進(jìn)行再生。側(cè)支出芽是指在損傷累及神經(jīng)元胞體或近端軸突進(jìn)而造成整個(gè)神經(jīng)元死亡時(shí)，附近未受傷神經(jīng)元從其自身的側(cè)支上生出支芽。當(dāng)在發(fā)育過(guò)程中神經(jīng)元軸突的部分側(cè)支受傷時(shí)，其正常的側(cè)支發(fā)出新芽以代償因受傷而丟失的側(cè)支，這種出芽稱代償性出芽。研究表明，脊髓損傷后的可塑性變化與大腦一樣，具有發(fā)育階段差異和區(qū)域差異特征。采屁竣耽餓堤齡閏脹螢湍搶廄鄲澄尾靶闌溝爺?shù)目v漣銳審麗舌遜廳藥臟第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相第二章康復(fù)醫(yī)學(xué)相再生性出芽是指在受傷軸突的神經(jīng)元仍存活時(shí)83四、神經(jīng)再生神經(jīng)損傷后的再生修復(fù)是十分復(fù)雜的病理生理過(guò)程，涉及從分子、細(xì)胞到整體的各個(gè)層次的變化。無(wú)論中樞或外周神經(jīng)，神經(jīng)再生是指突起主要是