冠心病講義課件

冠心病岳陽醫(yī)院羅海明1

冠心病岳陽醫(yī)院1冠心病定義冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(coronaryatheroscleroticheartdisease)是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱為冠狀動(dòng)脈性疾病(coronaryheartdisease)，簡(jiǎn)稱冠心病，又稱缺血性心臟病2冠心病定義冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(coronaryath中國(guó)心血管病流行病學(xué)20世紀(jì)后葉，在我國(guó)以心血管疾病為代表的慢性疾病的發(fā)病率和死亡率日益增加目前估計(jì)我國(guó)僅高血壓病患者就近1億人，心肌梗死患者200－300萬人，死于冠心病的人數(shù)約30萬3中國(guó)心血管病流行病學(xué)20世紀(jì)后葉，在我國(guó)以心血管疾病為代表的動(dòng)脈粥樣硬化并血栓形成的病理過程:

正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中風(fēng)/TIA危重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長(zhǎng)穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACSACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作4動(dòng)脈粥樣硬化并血栓形成的病理過程:

正常脂肪條紋纖維斑塊粥5566穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)7穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊富含平滑肌細(xì)胞的厚纖維帽8穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊富含平滑肌細(xì)胞的8病因吸煙高血壓糖尿病體力活動(dòng)少遺傳因素年齡飲酒其他9病因吸煙9病因血脂異常：乳糜微粒、VLDL不致動(dòng)脈粥樣硬化，其代謝產(chǎn)物乳糜微粒殘粒和IDL有弱的致動(dòng)脈粥樣硬化作用，VLDL代謝的終末LDL和脂蛋白(a)致動(dòng)脈粥樣硬化的作用強(qiáng)，而HDL有防止動(dòng)脈粥樣硬化形成的作用。10病因血脂異常：乳糜微粒、VLDL不致動(dòng)脈粥樣硬化，其代謝產(chǎn)1111發(fā)病機(jī)制脂肪浸潤(rùn)學(xué)說血小板聚集和血栓形成學(xué)說平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說冠狀動(dòng)脈硬化的損傷反應(yīng)學(xué)說12發(fā)病機(jī)制脂肪浸潤(rùn)學(xué)說12病理解剖第Ⅰ期（initiallesion）：?jiǎn)魏思?xì)胞黏附在內(nèi)皮細(xì)胞表面，并移行到內(nèi)膜下。第Ⅱ期（fattystreak）：泡沫細(xì)胞聚集于內(nèi)膜下。第Ⅲ期（pre-atheroma）：在二期的基礎(chǔ)上出現(xiàn)細(xì)胞外脂質(zhì)池。第

Ⅳ期（atheroma）：內(nèi)皮下出現(xiàn)平滑肌細(xì)胞，細(xì)胞外脂質(zhì)池融合成脂核。13病理解剖第Ⅰ期（initiallesion）：?jiǎn)魏思?xì)胞黏附病理解剖第Ⅴ期（fibroatheroma）：病變處脂核表面有明顯結(jié)締組織沉著形成纖維帽。有明顯脂核和席位帽的斑塊為Ｖa型病變，有明顯鈣鹽沉著的斑塊為Vb型病變，斑塊主要由膠原和和平滑肌細(xì)胞組成的病變?yōu)椋謈型病變。第Ⅵ期（complicatedlesions）:可分為Ⅵa型（斑塊破裂潰瘍），

Ⅵb型（壁內(nèi)血腫）和Ⅵc型（血栓形成）等三種類型。14病理解剖第Ⅴ期（fibroatheroma）：病變處脂核表面臨床表現(xiàn)無癥狀期：已形成粥樣斑塊（Ⅰ-Ⅴa病變），但血管狹窄不明顯，無臨床表現(xiàn)。缺血期：動(dòng)脈粥樣斑塊導(dǎo)致血管狹窄、器官缺血，相當(dāng)于

Ⅴb，Ⅴc，部分Ⅴa病變。臨床癥狀依受累器官不同而不同。壞死期：血管閉塞引起組織壞死。纖維化期：長(zhǎng)期缺血引起靶器官纖維化萎縮而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。主動(dòng)脈粥樣硬化可形成主動(dòng)脈瘤，壓迫周圍臟器引起相應(yīng)癥狀，，破裂出血可導(dǎo)致死亡。15臨床表現(xiàn)無癥狀期：已形成粥樣斑塊（Ⅰ-Ⅴa病變），但血管狹窄臨床分型

無癥狀型冠心病無癥狀，有ECG或造影改變

心絞痛型冠心病胸骨后疼痛

心肌梗死型冠心病冠脈完全閉塞

缺血型心肌病型冠心病心肌纖維化,表現(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常

猝死型冠心病突然死亡16臨床分型16實(shí)驗(yàn)室檢查血脂：Ｘ線片：血管造影：ＣＴ或ＭＲＩ：ＥＫＧ和負(fù)荷ＥＫＧ：超聲檢查和血管內(nèi)超聲：放射性核素檢查：血管鏡：17實(shí)驗(yàn)室檢查血脂：17診斷和鑒別診斷診斷：鑒別診斷冠心病的鑒別缺血性心肌病與其他心肌疾病的鑒別主動(dòng)脈瘤與梅毒性主動(dòng)脈炎或瘤的鑒別腎動(dòng)脈硬化性高血壓和腎衰的鑒別粥樣硬化性腦卒中與其他原因的腦卒中的鑒別四肢動(dòng)脈硬化所致癥狀與多發(fā)性大動(dòng)脈炎的鑒別

18診斷和鑒別診斷診斷：18穩(wěn)定性心絞痛19穩(wěn)定性心絞痛19機(jī)理

缺氧致代謝物質(zhì)堆積，刺激傳入神經(jīng)引起疼痛。類型1.穩(wěn)定性心絞痛1~3月內(nèi)頻度、誘因、性質(zhì)、強(qiáng)度不變。負(fù)荷時(shí)2.惡化性心絞痛在1基礎(chǔ)上附加血栓，3月內(nèi)疼痛經(jīng)常變動(dòng)。休息或負(fù)荷3.變異性心絞痛Prinzmetal，伴動(dòng)脈痙攣。休息或夢(mèng)醒時(shí)發(fā)作，S-T抬高。不明結(jié)局心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死20機(jī)理20（三）心肌纖維化myocardialfibrosis

所有心腔擴(kuò)張，附壁血栓（四）冠脈性猝死suddencoronarydeath

中年男性，立即或1~數(shù)小時(shí)死亡。

兩個(gè)條件：1.除外自殺、他殺2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復(fù)合病變，但無其他致死性疾病。嚴(yán)重電生理紊亂心室纖顫

21（三）心肌纖維化myocardialfibrosis21發(fā)生機(jī)制靜息狀態(tài)下，心肌對(duì)氧的攝取已達(dá)65-75%，而身體其他組織僅10-25%。正常人冠狀動(dòng)脈有強(qiáng)大儲(chǔ)備。氧耗量=心率X血壓。嚴(yán)重貧血者帶氧不足。缺氧時(shí)的代謝產(chǎn)物刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段傳至大腦產(chǎn)生疼痛。22發(fā)生機(jī)制靜息狀態(tài)下，心肌對(duì)氧的攝取已達(dá)65-75%，而身體其病理生理缺氧對(duì)心肌代謝的影響：能量生成↓，乳酸及其他代謝↑。缺氧時(shí)心肌收縮力↓，舒張功能↓。缺氧使靜息心肌處于部分除極化，激動(dòng)時(shí)又不能完全除極，產(chǎn)生損傷電流，引起ST-T改變，重者可出現(xiàn)病理性Q波。23病理生理缺氧對(duì)心肌代謝的影響：能量生成↓，乳酸及其他代謝↑。臨床表現(xiàn)癥狀：疼痛（部位、性質(zhì)、誘因、持續(xù)時(shí)間、放射、緩解方法），分級(jí)。體征：多無特異性.可有第三或第四心音奔馬律，可有暫時(shí)性收縮期雜音，可有交替脈，可有肺部羅音24臨床表現(xiàn)癥狀：疼痛（部位、性質(zhì)、誘因、持續(xù)時(shí)間、放射、緩解方心絞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。

臨床表現(xiàn)

胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分鐘，常有明顯的誘因。

25心絞痛

anginapectoris

概念

是由實(shí)驗(yàn)室檢查EKG：靜息EKG，疼痛時(shí)的EKG，負(fù)荷EKG，長(zhǎng)程EKG。超聲心動(dòng)圖：靜息和負(fù)荷UCG。心導(dǎo)管檢查血管內(nèi)超聲放射性核素檢查：201TL心肌顯像，99mT心肌顯像，放射性核素心臟造影26實(shí)驗(yàn)室檢查EKG：靜息EKG，疼痛時(shí)的EKG，負(fù)荷EKG，長(zhǎng)27272828放射性核素檢查201TISPECT顯像示有靜息時(shí)再分布29放射性核素檢查201TISPECT顯像示有靜息時(shí)再分布29診斷和鑒別診斷診斷：鑒別診斷

主動(dòng)脈夾層

心肌、心包炎

心神經(jīng)官能癥

不穩(wěn)定性心絞痛

肺栓塞

反流性食管炎，食管裂孔疝，胰腺炎，膽囊炎30診斷和鑒別診斷診斷：30治

療硝酸鹽制劑Β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑抗血小板藥物調(diào)脂藥物介入治療外科治療31治療硝酸鹽制劑31不穩(wěn)定性心絞痛32不穩(wěn)定性心絞痛32定

義初發(fā)性心絞痛：發(fā)生時(shí)間在一月之內(nèi)，輕度勞力即可誘發(fā)；惡化性心絞痛：發(fā)作變頻，程度加重，時(shí)間延長(zhǎng)；靜息時(shí)或輕度勞力時(shí)出現(xiàn)心絞痛。33定義初發(fā)性心絞痛：發(fā)生時(shí)間在一月之內(nèi)，輕度勞力即可誘發(fā)；病

理嚴(yán)重狹窄+血管痙攣或/和血小板性血栓形成→供氧減少↓→靜息性心絞痛；嚴(yán)重狹窄+交感神經(jīng)活性↑，兒茶酚胺分泌↑→血壓↑，心率↑

→需氧↑→不穩(wěn)定性心絞痛。34病理嚴(yán)重狹窄+血管痙攣或/和血小板性血栓形成→供氧減少↓→病變特征穩(wěn)定性心絞痛：病變一般為向心性，表面平滑，無斑塊破裂，無血栓形成，進(jìn)展慢。不穩(wěn)定性心絞痛：病變一般為偏心性，凸凹不平，多有斑塊破裂，可有血栓形成，進(jìn)展快。不穩(wěn)定性心絞痛的血栓為白色血栓，急性心肌梗死的血栓為紅色血栓。35病變特征穩(wěn)定性心絞痛：病變一般為向心性，表面平滑，無斑塊破裂不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)Boyleetal.1997DaviesandHo199836不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬臨床特征癥狀疼痛程度更重；持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)；

活動(dòng)量突然明顯↓發(fā)作變頻；夜間心絞痛；37臨床特征癥狀37臨床特征靜息時(shí)心絞痛；休息或硝酸甘油效差。出現(xiàn)放射痛或放射到新的部位；胸痛伴惡心，嘔吐，心悸等；38臨床特征靜息時(shí)心絞痛；出現(xiàn)放射痛或放射到新的部位；胸痛伴臨床特征體征S3或S4；心尖部收縮期雜音；充血性心力衰竭的體征；低血壓。39臨床特征體征39EKG通常有ST-T改變；少數(shù)病人可出現(xiàn)倒置U波；胸前導(dǎo)聯(lián)ST-T改變提示LAD病變，屬高危病人；心絞痛消失，ST-T改變隨之部分或完全消失。如ST-T改變持續(xù)時(shí)間〉12小時(shí)，可診斷非Q波性心肌梗死。40EKG通常有ST-T改變；40治

療一般處理立即入院，持續(xù)心電監(jiān)測(cè)，酶學(xué)檢查；解除精神緊張；安靜環(huán)境；純氧吸入；消除誘因：感染，發(fā)熱，甲亢，貧血，心律失常，心衰等41治療一般處理41治

療硝酸鹽類硝酸甘油：5-10μg/min開始

，5-10分鐘增加10μg/min，直到癥狀控制或出現(xiàn)副作用，癥狀控制24小時(shí)后改口服；異舒吉：40-50μg/min開始，根據(jù)臨床情況適當(dāng)增加劑量。2β-受體阻滯劑除非有禁忌癥，所有病人均應(yīng)給予3aspirinhe和ticlopidine：

可使不穩(wěn)定性心絞痛患者心肌梗死的發(fā)生率減少50%，故一旦診斷明確，應(yīng)立即給予。抗凝治療肝素與低分子肝素應(yīng)用42治療硝酸鹽類2β-受體阻滯劑3aspirinhe和治

療調(diào)脂治療：可穩(wěn)定斑塊。溶栓治療：不但無效，反而有害PTCA和CABG：適用于難治性心絞痛，靜息性心絞痛43治療調(diào)脂治療：可穩(wěn)定斑塊。43急性冠脈綜合征(ACS)不穩(wěn)定性心絞痛(UA)非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的心肌梗死(STEMI)

白色血栓

UA

不穩(wěn)定斑塊

血管痙攣

NSTEMI

紅色血栓

STEMI44急性冠脈綜合征(ACS)44外膜lipidcore脂核不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊血小板聚積在破裂/浸潤(rùn)的部位45外膜lipidcore脂核不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊血小板聚CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACSwithpersistentST-segmentelevation46CK-MBorTroponinTroponinel急性心肌梗死定義：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是因心肌血供長(zhǎng)時(shí)間的中斷或急劇減少而發(fā)生缺血性壞死。病因：引起心肌梗死的最常見病因是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生血栓形成，使冠狀動(dòng)脈完全或幾乎完全閉塞，其他少見的原因有冠狀動(dòng)脈痙攣，冠狀動(dòng)脈栓塞，主動(dòng)脈夾層，動(dòng)脈炎等47急性心肌梗死474848（二）心肌梗死m(xù)yocardialinfarction

是由于心肌嚴(yán)重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。病因與發(fā)病機(jī)制1.冠狀動(dòng)脈血栓形成；2.痙攣3.斑塊內(nèi)出血；4.心臟負(fù)荷過重；5.出血、休克。49（二）心肌梗死m(xù)yocardialinfarction

梗死類型

（1）心內(nèi)膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，嚴(yán)重時(shí)融合呈環(huán)狀（2）區(qū)域性或透壁性梗死；Transmuralmyocardialinfarction2.5cm全層或2/350

梗死類型505151

梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。

第4天起——梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶。第7天后出現(xiàn)肉芽組織。

2~8周后——梗死灶逐漸機(jī)化及瘢痕形成。52

梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,心肌梗死的生化改變1.急性期血和尿中肌紅蛋白升高，6~12h內(nèi)出現(xiàn)峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高24~36小時(shí)達(dá)峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI臨床診斷意義53心肌梗死的生化改變533.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面積大于40%時(shí)6.急性心包炎：15~30%梗死后2~4天7.心率失常：

543.室壁瘤：ventricularaneurysm1病理生理血流中斷30min心肌即發(fā)生壞死；希冀壞死發(fā)生6-12小時(shí)，出現(xiàn)肉眼可見的壞死，心肌呈蒼白和輕度腫脹；壞死18-36小時(shí)后，心肌呈褐色或紫紅色；梗死后8-10天，梗死區(qū)心肌變薄，呈黃色；梗死后3個(gè)月，梗死區(qū)呈白色的瘢痕。梗死區(qū)心肌的運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，收縮減弱，無收縮，矛盾運(yùn)動(dòng)。心肌重建：梗死擴(kuò)展，心室增大。55病理生理血流中斷30min心肌即發(fā)生壞死；55臨床表現(xiàn)癥狀1）疼痛2）心律失常3）低血壓和休克4）心力衰竭體征：依并發(fā)癥不同而不同。56臨床表現(xiàn)56并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心臟破裂栓塞室壁瘤心肌梗死后綜合征57并發(fā)癥57實(shí)驗(yàn)室檢查EKG心肌酶譜：肌鈣蛋白，CK，CDH。X血和尿肌紅蛋白增高，AST增高。放射形核素檢查：锝焦磷酸鹽熱掃描。UCG58實(shí)驗(yàn)室檢查EKG58診斷和鑒別診斷診斷鑒別診斷1）心絞痛2）急性心包炎3）肺動(dòng)脈栓塞4）主動(dòng)脈夾層5）急腹癥59診斷和鑒別診斷59治

療一般治療：休息、吸氧、監(jiān)測(cè)、護(hù)理止痛溶栓，抗血小板聚集和抗凝Β受體阻滯劑針對(duì)并發(fā)癥的治療：心律失常，休克，心衰調(diào)脂治療ACEI的使用介入治療和CABG治療其他治療

60治療60急性心肌梗死治療三

、再灌注心肌

起病12小時(shí)內(nèi)

（一）介入首選：

手術(shù)時(shí)機(jī)及術(shù)前用藥：12小時(shí)內(nèi)急診7－10天后擇期

61急性心肌梗死治療61急性心肌梗死治療三

、再灌注心肌

起病12小時(shí)內(nèi)

（二）溶栓

適應(yīng)證：

禁忌證：

常用藥物：

療效判斷：

（三）急診CABG

62急性心肌梗死治療62急性心肌梗死治療四

、對(duì)癥治療：

心律失常：除顫

利多卡因

阿托品

異丙腎

臨時(shí)起搏

心衰：多巴酚丁胺，慎用洋地黃

休克：擴(kuò)容，升壓

有創(chuàng)檢測(cè)，IABP63急性心肌梗死治療63急性心肌梗死治療五

、其他藥物的使用

硝酸酯

抗凝劑

β受體阻滯劑

和地爾硫卓類鈣通道阻滯劑ACEI

調(diào)脂藥

極化液64急性心肌梗死治療64急性心肌梗死治療六

、右室梗塞的處理

擴(kuò)容，慎利尿七

、NSTEMI的處理

抗血小板、抗凝，介入

不溶栓65急性心肌梗死65急性心肌梗死預(yù)后二級(jí)預(yù)防

控制危險(xiǎn)因素；穩(wěn)定斑塊；保護(hù)心肌

A、B、C、D、E66急性心肌梗死預(yù)后66冠狀動(dòng)脈疾病的其他表現(xiàn)形式變異性心絞痛X綜合征無癥狀性心肌缺血心肌橋67冠狀動(dòng)脈疾病的其他表現(xiàn)形式67冠狀動(dòng)脈粥樣硬化最常見,占95%通常的“冠心病”既所指少見原因梅毒、炎癥、栓塞、結(jié)締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形原因68原因682002年上海地區(qū)死亡統(tǒng)計(jì)循環(huán)31.68%腫瘤29.22%呼吸14.39%損傷中毒6.11%內(nèi)分泌代謝3.65%消化系統(tǒng)2.80%傳染病及寄生蟲2.08%精神病1.43%692002年上海地區(qū)死亡統(tǒng)計(jì)循環(huán)病因與發(fā)病機(jī)制高血脂(LDL-C,TC，甘油三酯升高，HDL-C降低)高血壓糖尿病男性〉50歲吸煙肥胖胰島素抵抗70病因與發(fā)病機(jī)制高血脂(LDL-C,TC，甘油三酯升高，HDL動(dòng)脈粥樣硬化的基本機(jī)制—炎癥學(xué)說71動(dòng)脈粥樣硬化的基本機(jī)制—炎癥學(xué)說71急性冠脈綜合征（Acutecoronarysyndromes）常與不穩(wěn)定斑塊存在有關(guān)，斑塊破裂或/和血栓形成是根本原因，并不僅與狹窄程度有關(guān)。臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根據(jù)是否有ST-T抬高而為ST-T抬高型和ST-T不抬高型，兩種情況的預(yù)后和治療均有所區(qū)別。見下圖72急性冠脈綜合征（Acutecoronarysyndrom急性冠脈綜合征斑塊破裂或/和血栓形成是根本原因73急性冠脈綜合征斑塊破裂或/和血栓形成是根本原因73心肌梗死臨床特點(diǎn)持久的胸骨后痙痛發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高心肌酶學(xué)異常ECG進(jìn)行性演變74心肌梗死臨床特點(diǎn)持久的胸骨后痙痛74心肌梗死病因發(fā)病機(jī)制其它原因造成供血進(jìn)一步急劇減少或中斷這些原因是粥樣斑塊破裂、出血，血栓形成，粥樣硬化血管痙攣心排血量驟降（出血、脫水、心律失常）心肌需氧、需血量猛增（體力活動(dòng)、激動(dòng)）75心肌梗死病因發(fā)病機(jī)制75癍塊破裂，血栓形成心肌梗死發(fā)病機(jī)制76心肌梗死發(fā)病機(jī)制76心梗易發(fā)生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便時(shí)原因：餐后血粘稠度增高血小板粘附性增強(qiáng)血小板血栓局部血流緩慢易于聚集形成上午冠脈張力高冠狀動(dòng)機(jī)應(yīng)激性又增強(qiáng) 脈痙攣大便時(shí)心臟耗氧量 缺氧加負(fù)荷增加重

心肌梗死病因發(fā)病機(jī)制77心梗易發(fā)生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便時(shí)心肌梗心肌梗死持續(xù)嚴(yán)重缺血達(dá)1小時(shí)以上，即可發(fā)生心肌梗死78心肌梗死78心肌梗死病理：冠脈閉塞致供應(yīng)區(qū)域心肌梗死左前降支（LeftanteriordescendingbranchLAD）左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔、二尖辨前乳頭肌右冠狀動(dòng)脈（RightcoronaryArteryRCA）左室膈面（右冠占優(yōu)勢(shì)時(shí)），后間隔、右室、竇房結(jié)和房室結(jié)左冠狀動(dòng)脈回旋支（LeftcircumflexLCx）左室高側(cè)壁、膈面（左冠占優(yōu)勢(shì)時(shí)）左房、竇房結(jié)左冠狀動(dòng)脈主干（LeftmaincoronayLM）左室廣泛梗死單純右室和心房梗死少見。79心肌梗死病理：79心肌梗死病理生理收縮功能障礙：1dp/dt↓、收縮不協(xié)調(diào)2 EF心搏出量血壓下降靜脈血氧含量↓心輸出量舒張功能障礙：

順應(yīng)性↓室充盈↓肺循環(huán)阻力↑80心肌梗死病理生理收縮功能障礙：80心肌梗死病理生理心室重構(gòu)：室壁厚度改變心臟擴(kuò)大

心衰心源性休克81心肌梗死病理生理心室重構(gòu)：81心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰稱為泵衰竭（pumpfailure）其分級(jí)稱killip分級(jí)Ⅰ級(jí)無明顯心力衰竭Ⅱ級(jí)有左心衰竭（肺瘀血<50%）Ⅲ級(jí)急性肺水腫（>50%）Ⅳ級(jí)心源休克注：不是按運(yùn)動(dòng)耐受程度分級(jí)，（與一般心衰不同）因心梗后病人絕對(duì)臥床至少1周。82心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰稱為泵衰竭（pump心肌梗死臨床表現(xiàn)與梗死的大小部位側(cè)支循環(huán)有關(guān)83心肌梗死臨床表現(xiàn)與梗死的大小83心肌梗死臨床表現(xiàn)先兆（prodromalsymptoms）50%へ81.2%病前數(shù)日可出現(xiàn)以下先兆癥狀乏力、胸部不適、心悸、煩躁、心絞痛新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）原有心絞痛性質(zhì)發(fā)生改變ECG示ST段抬高、壓低，T波倒置或增高（假正?；?4心肌梗死臨床表現(xiàn)先兆（prodromalsymptoms）心肌梗死臨床表現(xiàn)胸痛部位：與心絞痛相似性質(zhì)：與心絞痛相似誘因：多無明顯誘因持續(xù)：長(zhǎng)（>30min），可數(shù)小時(shí)至數(shù)天緩解：含服硝酸甘油或休息不可緩解注：疼痛可放射至頸、背、上肢及上腹部老年人（尤其糖尿病患者）可無疼痛事實(shí)上有些人始終無疼痛85心肌梗死臨床表現(xiàn)胸痛85全身癥狀主要由于壞死物質(zhì)吸收引起梗死后24へ48h出現(xiàn)發(fā)熱38℃左右，如>39℃考慮合并感染W(wǎng)BC增加，血沉加快心肌梗死臨床表現(xiàn)86全身癥狀心肌梗死臨床表現(xiàn)86心肌梗死臨床表現(xiàn)胃腸道癥狀表現(xiàn)為惡心、嘔吐、上腹脹痛腸脹氣呃逆原因壞死心肌刺激迷走神經(jīng)心排血量降低組織灌注不足87心肌梗死臨床表現(xiàn)胃腸道癥狀87心肌梗死臨床表現(xiàn)心律失常見于75%ヘ90%患者多發(fā)生1-2w，尤24h內(nèi)常見可發(fā)生各種心律失常尤以室性心律失常多見房室阻導(dǎo)阻滯較多見室上性心律失常少見室早如果頻發(fā)、多源、RonT——室顫先兆房阻如出現(xiàn)前壁心梗——說明梗死范圍廣88心肌梗死臨床表現(xiàn)心律失常88心肌梗死臨床表現(xiàn)低血壓和休克表現(xiàn)SBP<80mmHg尿量<20ml/h原因疼痛（起病時(shí)）心排血量下降--心源性休克有些患者可能存在血容量不足89心肌梗死臨床表現(xiàn)低血壓和休克89心肌梗死臨床表現(xiàn)心力衰竭1w內(nèi)多見，20%患者出現(xiàn)表現(xiàn)急性左心衰右室梗塞表現(xiàn)為右心衰原因梗死后心臟舒張力顯著減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致發(fā)生率32%~48%時(shí)間病初幾天內(nèi)90心肌梗死臨床表現(xiàn)心力衰竭90心肌梗死臨床表現(xiàn)心臟體征望心尖搏動(dòng)不明顯，彌散觸心尖搏動(dòng)減弱叩心界輕至中度擴(kuò)大聽心率增快，少數(shù)可慢S1減弱，可聞S4、S3心包摩擦音—心包炎心尖部粗糙SM和中、晚期喀喇音—乳突肌功能失調(diào)或斷裂91心肌梗死臨床表現(xiàn)心臟體征91心肌梗死臨床表現(xiàn)血壓早期血壓可增高后來一般都降低有高血壓史者血壓可正常無高血壓史者血壓低于正常其它

與心律失常、休克、心力衰竭有關(guān)的體征92心肌梗死臨床表現(xiàn)血壓92心肌梗死臨床表現(xiàn)注：當(dāng)病人無明顯胸痛時(shí)，其它繼發(fā)癥狀（如休克、心律失常、心力衰竭）就非常重要，有時(shí)可為首發(fā)癥狀。93心肌梗死臨床表現(xiàn)注：當(dāng)病人無明顯胸痛時(shí)，其它繼發(fā)癥狀（如休克特征改變病理性Q波面向壞死區(qū)心肌出現(xiàn)弓背抬高ST段面向壞死區(qū)周圍心肌倒置T波面向損傷區(qū)周圍缺血心肌背向心梗區(qū)出現(xiàn)相應(yīng)的改變（reciprocalchange）R波增寬ST段壓低T波直立并增高（見下圖）心肌梗死ECG94特征改變心肌梗死ECG94心肌梗死ECGII，III，avF可見Q波T波倒置.V1導(dǎo)聯(lián)R波增高。T波增高為下后壁AMI95心肌梗死ECGII，III，95心肌梗死ECG心內(nèi)膜下心肌梗塞時(shí)無病理Q波出現(xiàn)有普遍ST段壓低0.1mv但QVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或?qū)ΨQ性T波倒置96心肌梗死ECG心內(nèi)膜下心肌梗塞時(shí)96心肌梗死ECG動(dòng)態(tài)演變

數(shù)小時(shí)內(nèi)高大不對(duì)稱T波

超急性期97心肌梗死ECG動(dòng)態(tài)演變97心肌梗死ECG動(dòng)態(tài)演變

數(shù)小時(shí)后ST弓背向上抬高與T波形成單相曲線（不是上面哪位病人本圖及下三圖為同一病人）前側(cè)壁AMI急性期98心肌梗死ECG動(dòng)態(tài)演變98心肌梗死ECG動(dòng)態(tài)演變急性期2天內(nèi)出現(xiàn)病理Q波，同時(shí)R波降低，抬高的ST降低99心肌梗死ECG動(dòng)態(tài)演變急性期99心肌梗死ECG動(dòng)態(tài)演變第四天Q波已出現(xiàn)，ST-T未回落，提示有并發(fā)癥100心肌梗死ECG動(dòng)態(tài)演變第四天Q波已出現(xiàn)，ST-T未回落，提示心肌梗死ECG動(dòng)態(tài)演變數(shù)日（周）后ST回到基線水平T波平坦或倒置亞急性期

101心肌梗死ECG動(dòng)態(tài)演變101心肌梗死ECG動(dòng)態(tài)演變數(shù)周（日）后T波V型倒置兩肢對(duì)稱,波谷尖銳慢性期改變102心肌梗死ECG動(dòng)態(tài)演變102心肌梗死ECG無Q波心肌梗塞中的內(nèi)膜下梗死，先是ST段普遍壓低（除aVR、V1外）繼而T波倒置、始終不出現(xiàn)Q波103心肌梗死ECG無Q波心肌梗塞中的內(nèi)膜下梗死，先是ST段普遍壓心肌梗死心電向量圖心電向量圖（不比心電圖更特異）QRS環(huán)的改變：起始向量指向梗塞區(qū)相反方向ST向量的出現(xiàn)：QRS環(huán)不閉合，終點(diǎn)不回到起點(diǎn)T環(huán)的改變：其最大向量與QRS環(huán)最大平均向量方向相反，QRS-T夾角增大，T環(huán)長(zhǎng)/寬比例2.6104心肌梗死心電向量圖心電向量圖（不比心電圖更特異）104心肌梗死放射性核素檢查熱點(diǎn)掃描或照相：99mTc-焦磷酸鹽（缺血區(qū)顯像）111In-抗肌pr抗冷點(diǎn)掃描或照相：201TI（缺血區(qū)充盈缺損）99mTc-MIBIr閃爍照相：核素心腔造影SPECTPET：判斷有無缺血及心肌細(xì)胞存活性105心肌梗死放射性核素檢查熱點(diǎn)掃描或照相：99mTc-焦磷酸鹽1心肌梗死放射性核素檢查SPECT每對(duì)上排可見下后壁充盈缺損，下排為恢復(fù)灌注后106心肌梗死放射性核素檢查SPECT每對(duì)上排可見下后壁充盈缺損，心肌梗死放射性核素檢查由于LAD狹窄致前壁，間隔，心尖缺血。右圖為介入術(shù)后107心肌梗死放射性核素檢查由于LAD狹窄致前壁，間隔，心尖缺血。

冠心病岳陽醫(yī)院羅海明108

冠心病岳陽醫(yī)院1冠心病定義冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(coronaryatheroscleroticheartdisease)是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱為冠狀動(dòng)脈性疾病(coronaryheartdisease)，簡(jiǎn)稱冠心病，又稱缺血性心臟病109冠心病定義冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(coronaryath中國(guó)心血管病流行病學(xué)20世紀(jì)后葉，在我國(guó)以心血管疾病為代表的慢性疾病的發(fā)病率和死亡率日益增加目前估計(jì)我國(guó)僅高血壓病患者就近1億人，心肌梗死患者200－300萬人，死于冠心病的人數(shù)約30萬110中國(guó)心血管病流行病學(xué)20世紀(jì)后葉，在我國(guó)以心血管疾病為代表的動(dòng)脈粥樣硬化并血栓形成的病理過程:

正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中風(fēng)/TIA危重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長(zhǎng)穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACSACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作111動(dòng)脈粥樣硬化并血栓形成的病理過程:

正常脂肪條紋纖維斑塊粥11251136穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)114穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊富含平滑肌細(xì)胞的厚纖維帽115穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊富含平滑肌細(xì)胞的8病因吸煙高血壓糖尿病體力活動(dòng)少遺傳因素年齡飲酒其他116病因吸煙9病因血脂異常：乳糜微粒、VLDL不致動(dòng)脈粥樣硬化，其代謝產(chǎn)物乳糜微粒殘粒和IDL有弱的致動(dòng)脈粥樣硬化作用，VLDL代謝的終末LDL和脂蛋白(a)致動(dòng)脈粥樣硬化的作用強(qiáng)，而HDL有防止動(dòng)脈粥樣硬化形成的作用。117病因血脂異常：乳糜微粒、VLDL不致動(dòng)脈粥樣硬化，其代謝產(chǎn)11811發(fā)病機(jī)制脂肪浸潤(rùn)學(xué)說血小板聚集和血栓形成學(xué)說平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說冠狀動(dòng)脈硬化的損傷反應(yīng)學(xué)說119發(fā)病機(jī)制脂肪浸潤(rùn)學(xué)說12病理解剖第Ⅰ期（initiallesion）：?jiǎn)魏思?xì)胞黏附在內(nèi)皮細(xì)胞表面，并移行到內(nèi)膜下。第Ⅱ期（fattystreak）：泡沫細(xì)胞聚集于內(nèi)膜下。第Ⅲ期（pre-atheroma）：在二期的基礎(chǔ)上出現(xiàn)細(xì)胞外脂質(zhì)池。第

Ⅳ期（atheroma）：內(nèi)皮下出現(xiàn)平滑肌細(xì)胞，細(xì)胞外脂質(zhì)池融合成脂核。120病理解剖第Ⅰ期（initiallesion）：?jiǎn)魏思?xì)胞黏附病理解剖第Ⅴ期（fibroatheroma）：病變處脂核表面有明顯結(jié)締組織沉著形成纖維帽。有明顯脂核和席位帽的斑塊為Ｖa型病變，有明顯鈣鹽沉著的斑塊為Vb型病變，斑塊主要由膠原和和平滑肌細(xì)胞組成的病變?yōu)椋謈型病變。第Ⅵ期（complicatedlesions）:可分為Ⅵa型（斑塊破裂潰瘍），

Ⅵb型（壁內(nèi)血腫）和Ⅵc型（血栓形成）等三種類型。121病理解剖第Ⅴ期（fibroatheroma）：病變處脂核表面臨床表現(xiàn)無癥狀期：已形成粥樣斑塊（Ⅰ-Ⅴa病變），但血管狹窄不明顯，無臨床表現(xiàn)。缺血期：動(dòng)脈粥樣斑塊導(dǎo)致血管狹窄、器官缺血，相當(dāng)于

Ⅴb，Ⅴc，部分Ⅴa病變。臨床癥狀依受累器官不同而不同。壞死期：血管閉塞引起組織壞死。纖維化期：長(zhǎng)期缺血引起靶器官纖維化萎縮而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。主動(dòng)脈粥樣硬化可形成主動(dòng)脈瘤，壓迫周圍臟器引起相應(yīng)癥狀，，破裂出血可導(dǎo)致死亡。122臨床表現(xiàn)無癥狀期：已形成粥樣斑塊（Ⅰ-Ⅴa病變），但血管狹窄臨床分型

無癥狀型冠心病無癥狀，有ECG或造影改變

心絞痛型冠心病胸骨后疼痛

心肌梗死型冠心病冠脈完全閉塞

缺血型心肌病型冠心病心肌纖維化,表現(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常

猝死型冠心病突然死亡123臨床分型16實(shí)驗(yàn)室檢查血脂：Ｘ線片：血管造影：ＣＴ或ＭＲＩ：ＥＫＧ和負(fù)荷ＥＫＧ：超聲檢查和血管內(nèi)超聲：放射性核素檢查：血管鏡：124實(shí)驗(yàn)室檢查血脂：17診斷和鑒別診斷診斷：鑒別診斷冠心病的鑒別缺血性心肌病與其他心肌疾病的鑒別主動(dòng)脈瘤與梅毒性主動(dòng)脈炎或瘤的鑒別腎動(dòng)脈硬化性高血壓和腎衰的鑒別粥樣硬化性腦卒中與其他原因的腦卒中的鑒別四肢動(dòng)脈硬化所致癥狀與多發(fā)性大動(dòng)脈炎的鑒別

125診斷和鑒別診斷診斷：18穩(wěn)定性心絞痛126穩(wěn)定性心絞痛19機(jī)理

缺氧致代謝物質(zhì)堆積，刺激傳入神經(jīng)引起疼痛。類型1.穩(wěn)定性心絞痛1~3月內(nèi)頻度、誘因、性質(zhì)、強(qiáng)度不變。負(fù)荷時(shí)2.惡化性心絞痛在1基礎(chǔ)上附加血栓，3月內(nèi)疼痛經(jīng)常變動(dòng)。休息或負(fù)荷3.變異性心絞痛Prinzmetal，伴動(dòng)脈痙攣。休息或夢(mèng)醒時(shí)發(fā)作，S-T抬高。不明結(jié)局心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死127機(jī)理20（三）心肌纖維化myocardialfibrosis

所有心腔擴(kuò)張，附壁血栓（四）冠脈性猝死suddencoronarydeath

中年男性，立即或1~數(shù)小時(shí)死亡。

兩個(gè)條件：1.除外自殺、他殺2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復(fù)合病變，但無其他致死性疾病。嚴(yán)重電生理紊亂心室纖顫

128（三）心肌纖維化myocardialfibrosis21發(fā)生機(jī)制靜息狀態(tài)下，心肌對(duì)氧的攝取已達(dá)65-75%，而身體其他組織僅10-25%。正常人冠狀動(dòng)脈有強(qiáng)大儲(chǔ)備。氧耗量=心率X血壓。嚴(yán)重貧血者帶氧不足。缺氧時(shí)的代謝產(chǎn)物刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段傳至大腦產(chǎn)生疼痛。129發(fā)生機(jī)制靜息狀態(tài)下，心肌對(duì)氧的攝取已達(dá)65-75%，而身體其病理生理缺氧對(duì)心肌代謝的影響：能量生成↓，乳酸及其他代謝↑。缺氧時(shí)心肌收縮力↓，舒張功能↓。缺氧使靜息心肌處于部分除極化，激動(dòng)時(shí)又不能完全除極，產(chǎn)生損傷電流，引起ST-T改變，重者可出現(xiàn)病理性Q波。130病理生理缺氧對(duì)心肌代謝的影響：能量生成↓，乳酸及其他代謝↑。臨床表現(xiàn)癥狀：疼痛（部位、性質(zhì)、誘因、持續(xù)時(shí)間、放射、緩解方法），分級(jí)。體征：多無特異性.可有第三或第四心音奔馬律，可有暫時(shí)性收縮期雜音，可有交替脈，可有肺部羅音131臨床表現(xiàn)癥狀：疼痛（部位、性質(zhì)、誘因、持續(xù)時(shí)間、放射、緩解方心絞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。

臨床表現(xiàn)

胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分鐘，常有明顯的誘因。

132心絞痛

anginapectoris

概念

是由實(shí)驗(yàn)室檢查EKG：靜息EKG，疼痛時(shí)的EKG，負(fù)荷EKG，長(zhǎng)程EKG。超聲心動(dòng)圖：靜息和負(fù)荷UCG。心導(dǎo)管檢查血管內(nèi)超聲放射性核素檢查：201TL心肌顯像，99mT心肌顯像，放射性核素心臟造影133實(shí)驗(yàn)室檢查EKG：靜息EKG，疼痛時(shí)的EKG，負(fù)荷EKG，長(zhǎng)1342713528放射性核素檢查201TISPECT顯像示有靜息時(shí)再分布136放射性核素檢查201TISPECT顯像示有靜息時(shí)再分布29診斷和鑒別診斷診斷：鑒別診斷

主動(dòng)脈夾層

心肌、心包炎

心神經(jīng)官能癥

不穩(wěn)定性心絞痛

肺栓塞

反流性食管炎，食管裂孔疝，胰腺炎，膽囊炎137診斷和鑒別診斷診斷：30治

療硝酸鹽制劑Β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑抗血小板藥物調(diào)脂藥物介入治療外科治療138治療硝酸鹽制劑31不穩(wěn)定性心絞痛139不穩(wěn)定性心絞痛32定

義初發(fā)性心絞痛：發(fā)生時(shí)間在一月之內(nèi)，輕度勞力即可誘發(fā)；惡化性心絞痛：發(fā)作變頻，程度加重，時(shí)間延長(zhǎng)；靜息時(shí)或輕度勞力時(shí)出現(xiàn)心絞痛。140定義初發(fā)性心絞痛：發(fā)生時(shí)間在一月之內(nèi)，輕度勞力即可誘發(fā)；病

理嚴(yán)重狹窄+血管痙攣或/和血小板性血栓形成→供氧減少↓→靜息性心絞痛；嚴(yán)重狹窄+交感神經(jīng)活性↑，兒茶酚胺分泌↑→血壓↑，心率↑

→需氧↑→不穩(wěn)定性心絞痛。141病理嚴(yán)重狹窄+血管痙攣或/和血小板性血栓形成→供氧減少↓→病變特征穩(wěn)定性心絞痛：病變一般為向心性，表面平滑，無斑塊破裂，無血栓形成，進(jìn)展慢。不穩(wěn)定性心絞痛：病變一般為偏心性，凸凹不平，多有斑塊破裂，可有血栓形成，進(jìn)展快。不穩(wěn)定性心絞痛的血栓為白色血栓，急性心肌梗死的血栓為紅色血栓。142病變特征穩(wěn)定性心絞痛：病變一般為向心性，表面平滑，無斑塊破裂不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)Boyleetal.1997DaviesandHo1998143不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬臨床特征癥狀疼痛程度更重；持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)；

活動(dòng)量突然明顯↓發(fā)作變頻；夜間心絞痛；144臨床特征癥狀37臨床特征靜息時(shí)心絞痛；休息或硝酸甘油效差。出現(xiàn)放射痛或放射到新的部位；胸痛伴惡心，嘔吐，心悸等；145臨床特征靜息時(shí)心絞痛；出現(xiàn)放射痛或放射到新的部位；胸痛伴臨床特征體征S3或S4；心尖部收縮期雜音；充血性心力衰竭的體征；低血壓。146臨床特征體征39EKG通常有ST-T改變；少數(shù)病人可出現(xiàn)倒置U波；胸前導(dǎo)聯(lián)ST-T改變提示LAD病變，屬高危病人；心絞痛消失，ST-T改變隨之部分或完全消失。如ST-T改變持續(xù)時(shí)間〉12小時(shí)，可診斷非Q波性心肌梗死。147EKG通常有ST-T改變；40治

療一般處理立即入院，持續(xù)心電監(jiān)測(cè)，酶學(xué)檢查；解除精神緊張；安靜環(huán)境；純氧吸入；消除誘因：感染，發(fā)熱，甲亢，貧血，心律失常，心衰等148治療一般處理41治

療硝酸鹽類硝酸甘油：5-10μg/min開始

，5-10分鐘增加10μg/min，直到癥狀控制或出現(xiàn)副作用，癥狀控制24小時(shí)后改口服；異舒吉：40-50μg/min開始，根據(jù)臨床情況適當(dāng)增加劑量。2β-受體阻滯劑除非有禁忌癥，所有病人均應(yīng)給予3aspirinhe和ticlopidine：

可使不穩(wěn)定性心絞痛患者心肌梗死的發(fā)生率減少50%，故一旦診斷明確，應(yīng)立即給予?？鼓委煾嗡嘏c低分子肝素應(yīng)用149治療硝酸鹽類2β-受體阻滯劑3aspirinhe和治

療調(diào)脂治療：可穩(wěn)定斑塊。溶栓治療：不但無效，反而有害PTCA和CABG：適用于難治性心絞痛，靜息性心絞痛150治療調(diào)脂治療：可穩(wěn)定斑塊。43急性冠脈綜合征(ACS)不穩(wěn)定性心絞痛(UA)非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的心肌梗死(STEMI)

白色血栓

UA

不穩(wěn)定斑塊

血管痙攣

NSTEMI

紅色血栓

STEMI151急性冠脈綜合征(ACS)44外膜lipidcore脂核不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊血小板聚積在破裂/浸潤(rùn)的部位152外膜lipidcore脂核不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊血小板聚CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACSwithpersistentST-segmentelevation153CK-MBorTroponinTroponinel急性心肌梗死定義：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是因心肌血供長(zhǎng)時(shí)間的中斷或急劇減少而發(fā)生缺血性壞死。病因：引起心肌梗死的最常見病因是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生血栓形成，使冠狀動(dòng)脈完全或幾乎完全閉塞，其他少見的原因有冠狀動(dòng)脈痙攣，冠狀動(dòng)脈栓塞，主動(dòng)脈夾層，動(dòng)脈炎等154急性心肌梗死4715548（二）心肌梗死m(xù)yocardialinfarction

是由于心肌嚴(yán)重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。病因與發(fā)病機(jī)制1.冠狀動(dòng)脈血栓形成；2.痙攣3.斑塊內(nèi)出血；4.心臟負(fù)荷過重；5.出血、休克。156（二）心肌梗死m(xù)yocardialinfarction

梗死類型

（1）心內(nèi)膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，嚴(yán)重時(shí)融合呈環(huán)狀（2）區(qū)域性或透壁性梗死；Transmuralmyocardialinfarction2.5cm全層或2/3157

梗死類型5015851

梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,8~9h后土黃。

第4天起——梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶。第7天后出現(xiàn)肉芽組織。

2~8周后——梗死灶逐漸機(jī)化及瘢痕形成。159

梗死的病理演變

6h以前——無變化

6h后——蒼白,心肌梗死的生化改變1.急性期血和尿中肌紅蛋白升高，6~12h內(nèi)出現(xiàn)峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高24~36小時(shí)達(dá)峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI臨床診斷意義160心肌梗死的生化改變533.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面積大于40%時(shí)6.急性心包炎：15~30%梗死后2~4天7.心率失常：

1613.室壁瘤：ventricularaneurysm1病理生理血流中斷30min心肌即發(fā)生壞死；希冀壞死發(fā)生6-12小時(shí)，出現(xiàn)肉眼可見的壞死，心肌呈蒼白和輕度腫脹；壞死18-36小時(shí)后，心肌呈褐色或紫紅色；梗死后8-10天，梗死區(qū)心肌變薄，呈黃色；梗死后3個(gè)月，梗死區(qū)呈白色的瘢痕。梗死區(qū)心肌的運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，收縮減弱，無收縮，矛盾運(yùn)動(dòng)。心肌重建：梗死擴(kuò)展，心室增大。162病理生理血流中斷30min心肌即發(fā)生壞死；55臨床表現(xiàn)癥狀1）疼痛2）心律失常3）低血壓和休克4）心力衰竭體征：依并發(fā)癥不同而不同。163臨床表現(xiàn)56并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心臟破裂栓塞室壁瘤心肌梗死后綜合征164并發(fā)癥57實(shí)驗(yàn)室檢查EKG心肌酶譜：肌鈣蛋白，CK，CDH。X血和尿肌紅蛋白增高，AST增高。放射形核素檢查：锝焦磷酸鹽熱掃描。UCG165實(shí)驗(yàn)室檢查EKG58診斷和鑒別診斷診斷鑒別診斷1）心絞痛2）急性心包炎3）肺動(dòng)脈栓塞4）主動(dòng)脈夾層5）急腹癥166診斷和鑒別診斷59治

療一般治療：休息、吸氧、監(jiān)測(cè)、護(hù)理止痛溶栓，抗血小板聚集和抗凝Β受體阻滯劑針對(duì)并發(fā)癥的治療：心律失常，休克，心衰調(diào)脂治療ACEI的使用介入治療和CABG治療其他治療

167治療60急性心肌梗死治療三

、再灌注心肌

起病12小時(shí)內(nèi)

（一）介入首選：

手術(shù)時(shí)機(jī)及術(shù)前用藥：12小時(shí)內(nèi)急診7－10天后擇期

168急性心肌梗死治療61急性心肌梗死治療三

、再灌注心肌

起病12小時(shí)內(nèi)

（二）溶栓

適應(yīng)證：

禁忌證：

常用藥物：

療效判斷：

（三）急診CABG

169急性心肌梗死治療62急性心肌梗死治療四

、對(duì)癥治療：

心律失常：除顫

利多卡因

阿托品

異丙腎

臨時(shí)起搏

心衰：多巴酚丁胺，慎用洋地黃

休克：擴(kuò)容，升壓

有創(chuàng)檢測(cè)，IABP170急性心肌梗死治療63急性心肌梗死治療五

、其他藥物的使用

硝酸酯

抗凝劑

β受體阻滯劑

和地爾硫卓類鈣通道阻滯劑ACEI

調(diào)脂藥

極化液171急性心肌梗死治療64急性心肌梗死治療六

、右室梗塞的處理

擴(kuò)容，慎利尿七

、NSTEMI的處理

抗血小板、抗凝，介入

不溶栓172急性心肌梗死65急性心肌梗死預(yù)后二級(jí)預(yù)防

控制危險(xiǎn)因素；穩(wěn)定斑塊；保護(hù)心肌

A、B、C、D、E173急性心肌梗死預(yù)后66冠狀動(dòng)脈疾病的其他表現(xiàn)形式變異性心絞痛X綜合征無癥狀性心肌缺血心肌橋174冠狀動(dòng)脈疾病的其他表現(xiàn)形式67冠狀動(dòng)脈粥樣硬化最常見,占95%通常的“冠心病”既所指少見原因梅毒、炎癥、栓塞、結(jié)締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形原因175原因682002年上海地區(qū)死亡統(tǒng)計(jì)循環(huán)31.68%腫瘤29.22%呼吸14.39%損傷中毒6.11%內(nèi)分泌代謝3.65%消化系統(tǒng)2.80%傳染病及寄生蟲2.08%精神病1.43%1762002年上海地區(qū)死亡統(tǒng)計(jì)循環(huán)病因與發(fā)病機(jī)制高血脂(LDL-C,TC，甘油三酯升高，HDL-C降低)高血壓糖尿病男性〉50歲吸煙肥胖胰島素抵抗177病因與發(fā)病機(jī)制高血脂(LDL-C,TC，甘油三酯升高，HDL動(dòng)脈粥樣硬化的基本機(jī)制—炎癥學(xué)說178動(dòng)脈粥樣硬化的基本機(jī)制—炎癥學(xué)說71急性冠脈綜合征（Acutecoronarysyndromes）常與不穩(wěn)定斑塊存在有關(guān)，斑塊破裂或/和血栓形成是根本原因，并不僅與狹窄程度有關(guān)。臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根據(jù)是否有ST-T抬高而為ST-T抬高型和ST-T不抬高型，兩種情況的預(yù)后和治療均有所區(qū)別。見下圖179急性冠脈綜合征（Acutecoronarysyndrom急性冠脈綜合征斑塊破裂或/和血栓形成是根本原因180急性冠脈綜合征斑塊破裂或/和血栓形成是根本原因73心肌梗死臨床特點(diǎn)持久的胸骨后痙痛發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高心肌酶學(xué)異常ECG進(jìn)行性演變181心肌梗死臨床特點(diǎn)持久的胸骨后痙痛74心肌梗死病因發(fā)病機(jī)制其它原因造成供血進(jìn)一步急劇減少或中斷這些原因是粥樣斑塊破裂、出血，血栓形成，粥樣硬化血管痙攣心排血量驟降（出血、脫水、心律失常）心肌需氧、需血量猛增（體力活動(dòng)、激動(dòng)）182心肌梗死病因發(fā)病機(jī)制75癍塊破裂，血栓形成心肌梗死發(fā)病機(jī)制183心肌梗死發(fā)病機(jī)制76心梗易發(fā)生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便時(shí)原因：餐后血粘稠度增高血小板粘附性增強(qiáng)血小板血栓局部血流緩慢易于聚集形成上午冠脈張力高冠狀動(dòng)機(jī)應(yīng)激性又增強(qiáng) 脈痙攣大便時(shí)心臟耗氧量 缺氧加負(fù)荷增加重

心肌梗死病因發(fā)病機(jī)制184心梗易發(fā)生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便時(shí)心肌梗心肌梗死持續(xù)嚴(yán)重缺血達(dá)1小時(shí)以上，即可發(fā)生心肌梗死185心肌梗死78心肌梗死病理：冠脈閉塞致供應(yīng)區(qū)域心肌梗死左前降支（LeftanteriordescendingbranchLAD）左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔、二尖辨前乳頭肌右冠狀動(dòng)脈（RightcoronaryArteryRCA）左室膈面（右冠占優(yōu)勢(shì)時(shí)），后間隔、右室、竇房結(jié)和房室結(jié)左冠狀動(dòng)脈回旋支（LeftcircumflexLCx）左室高側(cè)壁、膈面（左冠占優(yōu)勢(shì)時(shí)）左房、竇房結(jié)左冠狀動(dòng)脈主干（LeftmaincoronayLM）左室廣泛梗死單純右室和心房梗死少見。186心肌梗死病理：79心肌梗死病理生理收縮功能障礙：1dp/dt↓、收縮不協(xié)調(diào)2 EF心搏出量血壓下降靜脈血氧含量↓心輸出量舒張功能障礙：

順應(yīng)性↓室充盈↓肺循環(huán)阻力↑187心肌梗死病理生理收縮功能障礙：80心肌梗死病理生理心室重構(gòu)：室壁厚度改變心臟擴(kuò)大

心衰心源性休克188心肌梗死病理生理心室重構(gòu)：81心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰稱為泵衰竭（pumpfailure）其分級(jí)稱killip分級(jí)Ⅰ級(jí)無明顯心力衰竭Ⅱ級(jí)有左心衰竭（肺瘀血<50%）Ⅲ級(jí)急性肺水腫（>50%）Ⅳ級(jí)心源休克注：不是按運(yùn)動(dòng)耐受程度分級(jí)，（與一般心衰不同）因心梗后病人絕對(duì)臥床至少1周。189心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰稱為泵衰竭（pump心肌梗死臨床表現(xiàn)與梗死的大小部位側(cè)支循環(huán)有關(guān)190心肌梗死臨床表現(xiàn)與梗死的大小83心肌梗死臨床表現(xiàn)先兆（prodromalsymptoms）50%へ81.2%病前數(shù)日可出現(xiàn)以下先兆癥狀乏力、胸部不適、心悸、煩躁、心絞痛新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）原有心絞痛性質(zhì)發(fā)生改變ECG示ST段抬高、壓低，T波倒置或增高（假正?；?91心肌梗死臨床表現(xiàn)先兆（p