阻塞性肺氣腫和肺源性心臟病課件

阻塞性肺氣腫和慢性肺源性心臟病

細目二：阻塞性肺氣腫和慢性肺源性心臟病要點：（一）阻塞性肺氣腫

1.病因和發(fā)病機制

2.臨床表現(xiàn)、X線檢查及診斷

3.治療原則阻塞性肺氣腫和慢性肺源性心臟病

細目二：阻塞性肺氣腫和慢性（一）病因和發(fā)病機制

1．病因引起慢性支氣管炎的各種因素如感染、大氣污染、吸煙、職業(yè)性粉塵、有害氣體的長期吸入、過敏等均可引起阻塞性肺氣腫。2．發(fā)病機制（1）支氣管慢性炎癥，使細支氣管管腔狹窄，形成不完全阻塞，產(chǎn)生單向活瓣作用，吸氣時氣體容易進入肺泡，呼氣時胸腔內(nèi)壓增加，支氣管過度縮小、塌陷，阻礙氣體排出，肺泡腔內(nèi)氣體潴留，致使肺泡明顯膨脹，壓力升高。（2）肺泡壁毛細血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營養(yǎng)障礙，引起肺泡壁彈性減低，促成肺氣腫。（3）慢性炎癥破壞小支氣管軟骨，使氣道失去支氣管正常的支架作用，引起呼氣時支氣管過度縮小陷閉，阻礙氣體排出，肺泡內(nèi)積聚多量氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高。（4）支氣管慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損傷肺組織和肺泡壁，致使多個肺泡融合成肺大泡或肺氣腫。（一）病因和發(fā)病機制

1．病因引起慢性支氣管炎的各種因素如（二）臨床表現(xiàn)1．癥狀慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰癥狀基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。初起僅在勞動時有氣促，隨著病情的發(fā)展，在平地活動時，甚至在靜息時也感氣促。2．體征胸部過度膨隆，呈桶狀胸，膈肌運動受限，叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出；聽診心音遙遠，呼吸音減弱，呼氣延長。并發(fā)肺部感染時，兩肺干、濕啰音明顯。（二）臨床表現(xiàn)1．癥狀慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽（三）X線檢查胸腔前后徑增大，肋間隙增寬，肺野透亮度增加，橫膈降低，心臟懸垂狹長，肺野血管紋理減少。（三）X線檢查（四）診斷綜合分析病史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查可做出阻塞性肺氣腫的初步診斷。肺功能檢查有助于判斷氣流阻塞的嚴(yán)重程度。必要時可進行胸部X線檢查和動脈血氣分析。

（四）診斷（五）治療1．一般治療戒煙，控制職業(yè)病或環(huán)境污染，防止粉塵、煙霧及有害氣體的吸入等。2．抗生素肺氣腫急性加重與感染關(guān)系密切，應(yīng)使用抗菌藥物（參照“肺炎球菌肺炎”）。3．支氣管擴張劑支氣管擴張劑能松弛支氣管平滑肌，使支氣管擴張，緩解氣流阻塞癥狀。主要包括β受體激動劑、抗膽堿能藥物，以及茶堿類藥物等，用法詳見“支氣管哮喘”。4．祛痰藥祛痰藥能抑制氣道黏液分泌，防止繼發(fā)感染，通暢氣道。常用的祛痰藥有溴己新片、乙酰半胱氨酸片、鹽酸氨溴索和強力稀化黏素等。5．氧療糾正缺氧可以改善肺氣腫合并慢性呼吸衰竭患者的生存率。常用方法有醫(yī)院內(nèi)氧療和長期家庭氧療。6．康復(fù)治療康復(fù)治療包括呼吸生理治療、肌肉訓(xùn)練、營養(yǎng)支持、精神治療等措施。這些措施可以改善活動能力，提高生活質(zhì)量。7．肺減容手術(shù)部分患者可采用肺減容術(shù)，其療效有待進一步評價。8．其他急性加重期可使用糖皮質(zhì)激素，并發(fā)呼吸衰竭使用呼吸興奮劑。（五）治療1．一般治療戒煙，控制職業(yè)病或環(huán)境污染，防止粉塵（二）慢性肺源性心臟病

1.病因和發(fā)病機制

2.臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥

3.實驗室及其他檢查

4.診斷與鑒別診斷

5.治療

（二）慢性肺源性心臟?。ㄒ唬┎∫?．支氣管、肺疾病以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見，約占80％-90％。其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結(jié)核、塵肺等所并發(fā)的肺氣腫或肺纖維化。2．胸廓運動障礙性疾病較少見。3．肺血管疾病甚少見。4．呼吸中樞功能障礙造成通氣不足包括原發(fā)性肺泡通氣不足、慢性高原病、呼吸中樞損害等。（一）病因1．支氣管、肺疾病以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫（二）發(fā)病機制肺心病的病因雖有不同，但發(fā)展至肺心病的機制相同，即肺動脈高壓、右心負(fù)荷過重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常見的病因慢性支氣管炎為例，其發(fā)展過程為慢性支氣管炎－阻塞性肺氣腫－肺心病。1．肺動脈高壓其形成主要與以下因素有關(guān)。（1）肺細小動脈痙攣是引起肺動脈高壓最主要的因素。（2）肺血管病變長期反復(fù)發(fā)作的慢支及其周圍炎可累及鄰近肺細小動脈，引起管壁炎癥，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞。（3）血容量增多和血液黏稠度增加2．右心室肥大和右心衰竭

3．左心受累肺心病患者可有不同程度的左心室肥厚，提示肺心病是以右心受損為主的全心病。4．其他重要器官的損害

（二）發(fā)病機制（三）臨床表現(xiàn)本病發(fā)展緩慢，分為代償和失代償2個階段：1．肺、心功能代償期（包括緩解期）（1）肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)①患者常有長期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐漸出現(xiàn)乏力、呼吸困難，活動后心悸、氣短加重。②肺氣腫體征。③由于肺或支氣管病變，肺部聽診常有干、濕啰音。（2）肺動脈高壓和右心室肥大體征①肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進（提示肺動脈高壓）。②房室瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下的心臟收縮期搏動，多提示有右心室肥厚、擴大。2．肺、心功能失代償期（急性加重期）多由急性呼吸道感染所誘發(fā)。除上述癥狀加重外，相繼出現(xiàn)呼吸衰竭和心力衰竭。（1）呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。主要表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留癥狀。①低氧血癥：除胸悶、心悸、心率增快和紫紺外，嚴(yán)重者可出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。②二氧化碳潴留：頭痛，多汗，失眠，夜間不眠，日問嗜睡，出現(xiàn)睡眠規(guī)律倒錯。重癥出現(xiàn)幻覺、神志恍惚、煩躁不安、精神錯亂和昏迷等精神、神經(jīng)癥狀，以致死亡。（2）心力衰竭以右心衰竭為主。特別是房性心律失常。病情嚴(yán)重者可發(fā)生休克。少數(shù)患者亦可出現(xiàn)急性肺水腫或全心衰竭。

（三）臨床表現(xiàn)本病發(fā)展緩慢，分為代償和失代償2個階段：（四）并發(fā)癥1．肺性腦病由慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出現(xiàn)缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)癥狀的一組綜合征。為肺心病死亡的首要原因。2．酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂呼吸衰竭時，由于動脈血二氧化碳分壓升高，血液碳酸濃度增加，呼吸性酸中毒一般是普遍存在的。肺心病急性加重期，治療前，往往是呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性酸中毒及高鉀血癥；治療后，又易迅速轉(zhuǎn)為呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性堿中毒及低鉀、低氯血癥，而加重神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。3．心律失常多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心動過速，也可有房性撲動及心房顫動。少數(shù)病例由于急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動以至心臟驟停。洋地黃毒性作用及低鉀血癥也較易誘發(fā)心律失常。4．休克是肺心病較常見的嚴(yán)重并發(fā)癥及致死原因之一。5．消化道出血缺氧、高碳酸血癥及循環(huán)淤滯可使上消化道黏膜糜爛、壞死，發(fā)生彌漫性滲血；或因高碳酸血癥時，胃壁細胞碳酸酐酶的活性增加以及糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用等，使氫離子釋出增多，產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍而出血。6．其他功能性腎功能衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血等。（四）并發(fā)癥1．肺性腦病由慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭，（五）實驗室和其他檢查1．血液檢查紅細胞計數(shù)和血紅蛋白可增高，血細胞比容正?；蚱?；全血黏度和血漿黏度常增加。2．血氣分析呼吸衰竭時，Pa02＜60mmHg，PaC02＞50mmHg；pH值正常、降低或升高，視機體對酸堿代償情況而有不同。3．X線檢查除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺動脈高壓征，如右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm；肺動脈段明顯突出或其高度≥7mm；右心室肥大。4．心電圖檢查主要表現(xiàn)為右室肥大的改變。如電軸右偏，額面平均電軸≥＋90°，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，RV1+SV5≥1.2MV，RV1≥1.0mV及肺型P波。也可見右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形。在V1、V2，甚至V3出現(xiàn)酷似陳舊性心肌梗死圖形的QS波，乃膈肌降低及心臟極度順鐘向轉(zhuǎn)位所致。5．心電向量圈檢查主要表現(xiàn)為右心室及右心房增大的圖形。6．超聲心動圖檢查可顯示右室內(nèi)徑增大，右室流出道增寬及右肺動脈內(nèi)徑增大、右室前壁厚度增加。多普勒超聲心動圖中出現(xiàn)右房室瓣返流和右室收縮增高。（五）實驗室和其他檢查1．血液檢查紅細胞計數(shù)和血紅蛋白可增（六）診斷和鑒別診斷1．診斷主要根據(jù)慢性肺、胸疾患的病史和體征，肺動脈高壓，右心室肥大，以及X線、心電圖、心電向量圖、超聲心動圖和肺阻抗血流圖等檢查而確立，若伴有右心衰竭則更易確診。2．鑒別診斷（1）風(fēng)濕性心瓣膜?。?）冠心?。?）原發(fā)性擴張型心肌?。┰\斷和鑒別診斷1．診斷主要根據(jù)慢性肺、胸疾患的病史和（七）治療1．肺、心功能代償期（包括緩解期）治療肺、心功能代償期的治療，可根據(jù)不同的基本肺、胸病變給予應(yīng)有的治療措施，以預(yù)防肺、心功能的繼續(xù)損害。應(yīng)注意預(yù)防呼吸道感染，適當(dāng)調(diào)整和安排工作、生活條件，包括戒煙。鼓勵開展適合患者體力的腹式呼吸鍛煉等。（七）治療1．肺、心功能代償期（包括緩解期）治療肺、心功能（七）治療2．肺、心功能失代償期（急性加重期）治療（1）控制呼吸道感染由于呼吸道感染是呼吸衰竭與心力衰竭的常見誘因，因此，控制感染是治療肺心病的關(guān)鍵。（2）改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭采取綜合措施，包括緩解支氣管痙攣、清除痰液、通暢呼吸道、持續(xù)低濃度（25％～35％）給氧、應(yīng)用呼吸中樞興奮劑等。必要時施行氣管切開、氣管插管和機械呼吸器治療等。（3）控制心力衰竭在積極控制感染、改善呼吸功能后，一般患者心功能常能改善，尿量增多，水腫消退，肝腫大可縮小或恢復(fù)正常，不需使用利尿劑和強心劑。但較熏患者或經(jīng)治療無效者可適當(dāng)選用。1）利尿劑：用以消腫，減少血容量以減輕心臟前負(fù)荷。2）強心劑：肺心病患者由于慢性缺氧及感染對洋地黃類藥物耐受性很低，療效差，易發(fā)生心律失常，這與處理一般心衰有所不同。強心劑的劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的l/2～2/3量，同時選用作用快、排泄快的強心劑。常以毒毛花苷K或毛花苷C，靜脈緩慢注射。用藥期間應(yīng)注意缺氧，防治低鉀血癥，以免發(fā)生藥物毒性反應(yīng)。3）血管擴張劑的應(yīng)用：血管擴張劑如酚妥拉明可緩解支氣管平滑肌痙攣，降低氣道阻力，從而改善通氣功能，降低二氧化碳分壓，提高氧分壓。（4）控制心律失常一般房性異位心律，隨著病情好轉(zhuǎn)，多可迅速消失。（5）糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用可解除支氣管痙攣，改善通氣，降低肺泡內(nèi)壓力，減輕右心負(fù)擔(dān)。（6）降低血黏度藥物的應(yīng)用肝素、山莨菪堿。（7）并發(fā)癥的處理1）肺性腦病的處理：除采用呼吸衰竭治療措施外，尚應(yīng)注意糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。2）其他：對酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂、消化道出血、休克、腎功能衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血等給予相應(yīng)治療。（七）治療2．肺、心功能失代償期（急性加重期）治療1、男性，50歲，慢性咳嗽咳痰6年，肺功能測定為阻塞性通氣功能障礙。下列哪項是錯誤的【C】A、肺活量減低B、殘氣量增加C、殘氣容積占肺總量的百分比降低D、第一秒用力呼氣量減低E、最大呼氣中期流速減低1、男性，50歲，慢性咳嗽咳痰6年，肺功能測定為阻塞性通氣功2、男性，54歲，慢性咳嗽、咳痰10年，氣急3年，逐漸加重。X線胸片示肋間隙增寬，兩肺透亮度增加，右上圓形透亮區(qū)，兩下肺紋理增粗紊亂，診斷應(yīng)先考慮【D】A、支氣管哮喘B、自發(fā)性氣胸C、支氣管擴張D、慢支、肺氣腫E、慢性支氣管炎2、男性，54歲，慢性咳嗽、咳痰10年，氣急3年，逐漸加重。阻塞性肺氣腫和肺源性心臟病課件阻塞性肺氣腫和肺源性心臟病課件阻塞性肺氣腫和慢性肺源性心臟病

細目二：阻塞性肺氣腫和慢性肺源性心臟病要點：（一）阻塞性肺氣腫

1.病因和發(fā)病機制

2.臨床表現(xiàn)、X線檢查及診斷

3.治療原則阻塞性肺氣腫和慢性肺源性心臟病

細目二：阻塞性肺氣腫和慢性（一）病因和發(fā)病機制

1．病因引起慢性支氣管炎的各種因素如感染、大氣污染、吸煙、職業(yè)性粉塵、有害氣體的長期吸入、過敏等均可引起阻塞性肺氣腫。2．發(fā)病機制（1）支氣管慢性炎癥，使細支氣管管腔狹窄，形成不完全阻塞，產(chǎn)生單向活瓣作用，吸氣時氣體容易進入肺泡，呼氣時胸腔內(nèi)壓增加，支氣管過度縮小、塌陷，阻礙氣體排出，肺泡腔內(nèi)氣體潴留，致使肺泡明顯膨脹，壓力升高。（2）肺泡壁毛細血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營養(yǎng)障礙，引起肺泡壁彈性減低，促成肺氣腫。（3）慢性炎癥破壞小支氣管軟骨，使氣道失去支氣管正常的支架作用，引起呼氣時支氣管過度縮小陷閉，阻礙氣體排出，肺泡內(nèi)積聚多量氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高。（4）支氣管慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損傷肺組織和肺泡壁，致使多個肺泡融合成肺大泡或肺氣腫。（一）病因和發(fā)病機制

1．病因引起慢性支氣管炎的各種因素如（二）臨床表現(xiàn)1．癥狀慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰癥狀基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。初起僅在勞動時有氣促，隨著病情的發(fā)展，在平地活動時，甚至在靜息時也感氣促。2．體征胸部過度膨隆，呈桶狀胸，膈肌運動受限，叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出；聽診心音遙遠，呼吸音減弱，呼氣延長。并發(fā)肺部感染時，兩肺干、濕啰音明顯。（二）臨床表現(xiàn)1．癥狀慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽（三）X線檢查胸腔前后徑增大，肋間隙增寬，肺野透亮度增加，橫膈降低，心臟懸垂狹長，肺野血管紋理減少。（三）X線檢查（四）診斷綜合分析病史、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查可做出阻塞性肺氣腫的初步診斷。肺功能檢查有助于判斷氣流阻塞的嚴(yán)重程度。必要時可進行胸部X線檢查和動脈血氣分析。

（四）診斷（五）治療1．一般治療戒煙，控制職業(yè)病或環(huán)境污染，防止粉塵、煙霧及有害氣體的吸入等。2．抗生素肺氣腫急性加重與感染關(guān)系密切，應(yīng)使用抗菌藥物（參照“肺炎球菌肺炎”）。3．支氣管擴張劑支氣管擴張劑能松弛支氣管平滑肌，使支氣管擴張，緩解氣流阻塞癥狀。主要包括β受體激動劑、抗膽堿能藥物，以及茶堿類藥物等，用法詳見“支氣管哮喘”。4．祛痰藥祛痰藥能抑制氣道黏液分泌，防止繼發(fā)感染，通暢氣道。常用的祛痰藥有溴己新片、乙酰半胱氨酸片、鹽酸氨溴索和強力稀化黏素等。5．氧療糾正缺氧可以改善肺氣腫合并慢性呼吸衰竭患者的生存率。常用方法有醫(yī)院內(nèi)氧療和長期家庭氧療。6．康復(fù)治療康復(fù)治療包括呼吸生理治療、肌肉訓(xùn)練、營養(yǎng)支持、精神治療等措施。這些措施可以改善活動能力，提高生活質(zhì)量。7．肺減容手術(shù)部分患者可采用肺減容術(shù)，其療效有待進一步評價。8．其他急性加重期可使用糖皮質(zhì)激素，并發(fā)呼吸衰竭使用呼吸興奮劑。（五）治療1．一般治療戒煙，控制職業(yè)病或環(huán)境污染，防止粉塵（二）慢性肺源性心臟病

1.病因和發(fā)病機制

2.臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥

3.實驗室及其他檢查

4.診斷與鑒別診斷

5.治療

（二）慢性肺源性心臟?。ㄒ唬┎∫?．支氣管、肺疾病以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見，約占80％-90％。其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結(jié)核、塵肺等所并發(fā)的肺氣腫或肺纖維化。2．胸廓運動障礙性疾病較少見。3．肺血管疾病甚少見。4．呼吸中樞功能障礙造成通氣不足包括原發(fā)性肺泡通氣不足、慢性高原病、呼吸中樞損害等。（一）病因1．支氣管、肺疾病以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫（二）發(fā)病機制肺心病的病因雖有不同，但發(fā)展至肺心病的機制相同，即肺動脈高壓、右心負(fù)荷過重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常見的病因慢性支氣管炎為例，其發(fā)展過程為慢性支氣管炎－阻塞性肺氣腫－肺心病。1．肺動脈高壓其形成主要與以下因素有關(guān)。（1）肺細小動脈痙攣是引起肺動脈高壓最主要的因素。（2）肺血管病變長期反復(fù)發(fā)作的慢支及其周圍炎可累及鄰近肺細小動脈，引起管壁炎癥，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞。（3）血容量增多和血液黏稠度增加2．右心室肥大和右心衰竭

3．左心受累肺心病患者可有不同程度的左心室肥厚，提示肺心病是以右心受損為主的全心病。4．其他重要器官的損害

（二）發(fā)病機制（三）臨床表現(xiàn)本病發(fā)展緩慢，分為代償和失代償2個階段：1．肺、心功能代償期（包括緩解期）（1）肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)①患者常有長期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐漸出現(xiàn)乏力、呼吸困難，活動后心悸、氣短加重。②肺氣腫體征。③由于肺或支氣管病變，肺部聽診常有干、濕啰音。（2）肺動脈高壓和右心室肥大體征①肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進（提示肺動脈高壓）。②房室瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下的心臟收縮期搏動，多提示有右心室肥厚、擴大。2．肺、心功能失代償期（急性加重期）多由急性呼吸道感染所誘發(fā)。除上述癥狀加重外，相繼出現(xiàn)呼吸衰竭和心力衰竭。（1）呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。主要表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留癥狀。①低氧血癥：除胸悶、心悸、心率增快和紫紺外，嚴(yán)重者可出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。②二氧化碳潴留：頭痛，多汗，失眠，夜間不眠，日問嗜睡，出現(xiàn)睡眠規(guī)律倒錯。重癥出現(xiàn)幻覺、神志恍惚、煩躁不安、精神錯亂和昏迷等精神、神經(jīng)癥狀，以致死亡。（2）心力衰竭以右心衰竭為主。特別是房性心律失常。病情嚴(yán)重者可發(fā)生休克。少數(shù)患者亦可出現(xiàn)急性肺水腫或全心衰竭。

（三）臨床表現(xiàn)本病發(fā)展緩慢，分為代償和失代償2個階段：（四）并發(fā)癥1．肺性腦病由慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出現(xiàn)缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)癥狀的一組綜合征。為肺心病死亡的首要原因。2．酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂呼吸衰竭時，由于動脈血二氧化碳分壓升高，血液碳酸濃度增加，呼吸性酸中毒一般是普遍存在的。肺心病急性加重期，治療前，往往是呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性酸中毒及高鉀血癥；治療后，又易迅速轉(zhuǎn)為呼吸性酸中毒并發(fā)代謝性堿中毒及低鉀、低氯血癥，而加重神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。3．心律失常多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心動過速，也可有房性撲動及心房顫動。少數(shù)病例由于急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動以至心臟驟停。洋地黃毒性作用及低鉀血癥也較易誘發(fā)心律失常。4．休克是肺心病較常見的嚴(yán)重并發(fā)癥及致死原因之一。5．消化道出血缺氧、高碳酸血癥及循環(huán)淤滯可使上消化道黏膜糜爛、壞死，發(fā)生彌漫性滲血；或因高碳酸血癥時，胃壁細胞碳酸酐酶的活性增加以及糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用等，使氫離子釋出增多，產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍而出血。6．其他功能性腎功能衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血等。（四）并發(fā)癥1．肺性腦病由慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭，（五）實驗室和其他檢查1．血液檢查紅細胞計數(shù)和血紅蛋白可增高，血細胞比容正?；蚱撸蝗ざ群脱獫{黏度常增加。2．血氣分析呼吸衰竭時，Pa02＜60mmHg，PaC02＞50mmHg；pH值正常、降低或升高，視機體對酸堿代償情況而有不同。3．X線檢查除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺動脈高壓征，如右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm；肺動脈段明顯突出或其高度≥7mm；右心室肥大。4．心電圖檢查主要表現(xiàn)為右室肥大的改變。如電軸右偏，額面平均電軸≥＋90°，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，RV1+SV5≥1.2MV，RV1≥1.0mV及肺型P波。也可見右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形。在V1、V2，甚至V3出現(xiàn)酷似陳舊性心肌梗死圖形的QS波，乃膈肌降低及心臟極度順鐘向轉(zhuǎn)位所致。5．心電向量圈檢查主要表現(xiàn)為右心室及右心房增大的圖形。6．超聲心動圖檢查可顯示右室內(nèi)徑增大，右室流出道增寬及右肺動脈內(nèi)徑增大、右室前壁厚度增加。多普勒超聲心動圖中出現(xiàn)右房室瓣返流和右室收縮增高。（五）實驗室和其他檢查1．血液檢查紅細胞計數(shù)和血紅蛋白可增（六）診斷和鑒別診斷1．診斷主要根據(jù)慢性肺、胸疾患的病史和體征，肺動脈高壓，右心室肥大，以及X線、心電圖、心電向量圖、超聲心動圖和肺阻抗血流圖等檢查而確立，若伴有右心衰竭則更易確診。2．鑒別診斷（1）風(fēng)濕性心瓣膜?。?）冠心?。?）原發(fā)性擴張型心肌?。┰\斷和鑒別診斷1．診斷主要根據(jù)慢性肺、胸疾患的病史和（七）治療1．肺、心功能代償期（包括緩解期）治療肺、心功能代償期的治療，可根據(jù)不同的基本肺、胸病變給予應(yīng)有的治療措施，以預(yù)防肺、心功能的繼續(xù)損害。應(yīng)注意預(yù)防呼吸道感染，適當(dāng)調(diào)整和安排工作、生活條件，包括戒煙。鼓勵開展適合患者體力的腹式呼吸鍛煉等。（七）治療1．肺、心功能代償期（包括緩解期）治療肺、心功能（七）治療2．肺、心功能失代償期（急性加重期）治療（1）控制呼吸道感染由于呼吸道感染是呼吸衰竭與心力衰竭的常見誘因，因此，控制感染是治療肺心病的關(guān)鍵。（2）改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭采取綜合措施，包括緩解支氣管痙攣