青光眼治療新進展課件

青光眼的藥物治療青光眼的挑戰(zhàn)青光眼是不可逆性致盲眼病的第二位病因眼壓升高或波動是青光眼病情進展的主要危險因素青光眼治療藥物的目標降低和穩(wěn)定眼壓至靶水平保護視神經一、縮瞳劑--匹羅卡品作用機制：縮瞳：瞳孔括約肌收縮，減少虹膜組織在房角的堆積，牽拉周邊虹膜離開小梁網2.

增加房水流暢系數：睫狀肌收縮，牽引鞏膜突，小梁網開大，增加房水從小梁網流出。匹羅卡品的臨床應用常用制劑：1%～2%滴眼液或凝膠用法：開始5分鐘1次，共3~4次然后每30min1次，共4次以后改為每1h

1次，一般3～4h眼壓下降或瞳孔縮小減量至每日4次適應癥：為治療閉角型青光眼的一線用藥降眼壓幅度單劑量一次滴眼后30m房水內藥物濃度最高用藥后2h眼壓下降最低持續(xù)4～8h（臨床常用qid）眼壓降低約20%藍色虹膜眼反應優(yōu)于棕色虹膜眼副作用全身副作用：頭痛、眶上神經痛、腹痛、流涎、出汗和精神錯亂等。局部副作用：結膜充血、淺層角膜炎，瞳孔縮小，暗光下影響視力，調節(jié)性近視等。二、?-受體阻滯劑

1、非選擇性：噻嗎心胺貝他根美開朗

2、選擇性：貝特舒作用機制：減少房水產生。副作用：可引起心臟和呼吸系統(tǒng)的并發(fā)癥。夜間眼壓控制不良。適應癥：各種類型青光眼和高眼壓癥原發(fā)性開角型青光眼的首選藥物卡替洛爾（美開朗）非選擇性?-受體阻滯劑內在擬交感活性降低正常眼和高眼壓眼的眼壓機制：抑制房水產生30m~1h產生降眼壓作用降眼壓幅度7%~17%持續(xù)12~24h降眼壓幅度15~30m眼壓開始下降3~5h產生最大降眼壓作用臨床應用：降壓的能力較?-受體阻滯劑低，持續(xù)時間短。為保持降壓效果，必須3/日用藥。降眼壓幅度：20%四、前列腺素類似劑：適利達Xalatan（0.005%latanoprost）作用機制：增加房水從小梁網和葡萄膜流出副作用：皮疹、虹膜色澤改變、睫毛生長適應癥：開角型青光眼高眼壓癥正常眼壓性性青光眼慢性閉角型青光眼降眼壓幅度3~4h眼壓下降8~12h眼壓下降達峰值持續(xù)24h單獨使用1/日降壓作用達25%-35%五、局部用碳酸酐酶抑制劑（CAIs）派立明Azopt(brinzolamide）作用機制：減少房水生成，副作用：局部刺激，輕。無全身副作用。適應癥：

原發(fā)性開角型青光眼高眼壓癥對?-受體阻滯劑無效或禁忌

?-受體阻滯劑使用者聯(lián)合用藥降眼壓作用和?-受體阻滯劑有協(xié)同降低眼壓的作用。降眼壓幅度：19%~23%1%，bid降眼壓幅度比較擬膽堿藥物匹羅卡品：20%非選擇性?受體阻滯劑

噻嗎心胺：20%~35%選擇性?受體阻滯劑

貝特舒：15%~25%2受體激動劑阿法根：20%前列腺素類適利達：25%~35%碳酸酐酶抑制劑派立明：19%~23%六、高滲劑------20%甘露醇降眼壓機制：玻璃體和房水的水分向眼內血管移行，玻璃體容積減少，眼壓下降。虹膜、晶體后移，前房加深，房角開放，房水循環(huán)改善，眼壓下降。適應癥：各種類型原發(fā)性或繼發(fā)性青光眼，伴有急劇眼壓升高者少部分在肝臟轉化為糖原，引起腎衰機制不清45%異山梨醇以原型從腎臟排除，用于DM較安全理想眼壓的確定美國NIH主持的晚期青光眼干預研究（AGIS）六年觀察結果表明：（1）眼壓>18mmHg的比眼壓<14mmHg的視野丟失較快（2）每次眼壓均<18mmHg的視野缺損指數低于只有半數時間眼壓<18mmHg的病人。

單一藥物治療

最簡單的方法不聯(lián)合用多種藥前列腺素類藥作為一線藥藥物應用的趨勢用一種藥而不用多種藥前列腺素類藥作為一線藥用增加房水排出的藥物β-阻斷劑的應用將減少理想眼壓的確定對于一個晚期青光眼的病人，眼壓必須低于14mmHg。要達到有效靶眼壓，應將原有視神經損害開始發(fā)生時的眼壓降低20%。“正常眼壓”性青光眼病人，經治療后眼壓必須在原有基礎上再降低30%。理想眼壓的確定24h眼壓控制程度：

視野變化快的病人中88%的眼壓日夜波動范圍大波動小的病人只有55%發(fā)生變化結論：理想的青光眼藥物能夠確保24小時眼壓穩(wěn)定理想的青光眼藥物有效的降低眼內壓確保眼內壓24小時穩(wěn)定無威脅局部全身健康的副作用容易耐受良好的性價比和依從性青光眼視神經保護神經保護的途徑：

1、神經營養(yǎng)因子促進神經元存活

2、增加血流針對缺血性損害

3、鈣離子通