神經(jīng)眼征課件

臨床重要的神經(jīng)眼征臨床重要的神經(jīng)眼征協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科邢宏義

視神經(jīng)的血液供應視交叉處的血液供應視乳頭的血供視放射顱內(nèi)視路的血供瞳孔對光反射(副交感通路）眼球運動神經(jīng)核眼球側向運動神經(jīng)機制顱底的神經(jīng)和靜脈視力視野瞳孔的異常瞳孔不等大的診斷流程圖

復視

眼瞼異常●眼底檢查視乳頭水腫Lubow的分類：1.顱內(nèi)高壓性2.炎癥性3.缺血性4.缺氧性5.淤血性6.壓迫性7.低眼壓性顱內(nèi)高壓性視乳頭水腫分三期：早期：常規(guī)眼底鏡檢查無異常中期：水腫、出血、滲出晚期：即慢性期-----視神經(jīng)萎縮發(fā)生機理：顱壓、眼壓、動脈壓-----決定視乳頭水腫的三要素。只要視神經(jīng)鞘的解剖正常，顱內(nèi)壓升高→鞘內(nèi)壓升高（二者相差24~48小時）(是視乳頭水腫的關鍵因素)。→視神經(jīng)的組織壓升高→視神經(jīng)纖維的軸漿流動緩慢、停滯→神經(jīng)纖維腫脹。視乳頭水腫的早期機制是神經(jīng)纖維的軸漿內(nèi)腫脹，而不是血管內(nèi)的液體外滲。即：主要是機械性的，而非血管性的。視乳頭水腫的癥候：視力------雙眼短暫性視覺模糊。視野------生理盲點擴大。眼底------分三期視乳頭水腫早期：1.視乳頭邊緣上出現(xiàn)神經(jīng)纖維條紋、視乳頭充血→視乳頭邊緣輕度腫脹、生理凹陷變窄。2.鼻側上、下緣腫脹→向整個邊緣擴展→顳側最后受累。3.視神經(jīng)纖維腫脹→出現(xiàn)以視乳頭為中心，向外呈放射狀排列的白色條紋。4.腫脹的纖維包埋血管→視乳頭邊緣環(huán)形灰白色隆起→血管模糊(此時生理凹陷仍可見，其底部呈淡紅色）。5.充血加重→視乳頭上靜脈充盈。6.靜脈怒張、滲血。視乳頭水腫中期：視乳頭明顯腫脹、充血、靜脈怒張呈蛇行迂曲→生理凹陷消失、隆起。視乳頭、視網(wǎng)膜有點狀、片狀出血（擴張的毛細血管破裂）。視乳頭水腫晚期：視乳頭充血、水腫消退→繼發(fā)性神經(jīng)萎縮。視乳頭水腫的病程：視乳頭水腫發(fā)展速度與顱壓、鞘內(nèi)壓升高速度有關。顱內(nèi)壓升高：視乳頭水腫從早期至中期需7~10天。急性顱內(nèi)壓升高，視乳頭水腫惡化。視乳頭水腫病因：引起顱內(nèi)壓升高的疾病視乳頭炎視乳頭炎視網(wǎng)膜中央動脈栓塞視網(wǎng)膜中央靜脈栓塞眼球震顫分類水平性眼震垂直性眼震旋轉性眼震擺動性眼震跳動性眼震（快相、慢相）----NS疾病多為此類分離性眼震（僅一眼有）-----腦干病變眼震的臨床觀察

觀察方法1.距離50cm2.向側方牽引<70度

觀察內(nèi)容1.方（方向）：快相的方向2.節(jié)（節(jié)律）：眼球偏離注視點的距離細小：<5度（1mm)

中等：5~15度（1~3mm)

粗大：>15度（>3mm)3.度（強度）：Ⅰ度：眼球向一側牽引>60度以上出現(xiàn)眼震Ⅱ度：眼球向一側牽引45~60度以上出現(xiàn)眼震Ⅲ度：眼球平視時出現(xiàn)眼震4.頻（頻率）：每分鐘眼震次數(shù)慢速眼震：10~40次/分，中速眼震：40~100次/分快速眼震：>100次/分5.時（持續(xù)時間）：持續(xù)性眼震，頓挫性眼震眼震的發(fā)生機制屬于代償運動主要有關結構：視覺系統(tǒng)和前庭系統(tǒng)前庭系統(tǒng)與眼震前庭器官前庭神經(jīng)前庭神經(jīng)核顱神經(jīng)核內(nèi)側縱束----聯(lián)系大腦、小腦、脊髓內(nèi)側縱束組成

眼球側視中樞前庭核的纖維投射水平性眼震發(fā)生機理示意圖眼震的癥候眼源性、前庭性、中樞性水平性、垂直性、旋轉性前庭周圍性損害與中樞性損害的鑒別內(nèi)耳門中樞性周圍性分離性偏斜：眼震慢相與肢體偏斜和傾倒方向相反一致性偏斜：眼震慢相與肢體偏斜和傾倒方向相同眼球運動障礙眼球運動神經(jīng)眼球運動障礙的病變部位1.核上性（中樞性）2.核性3.核下性4.核間性5.神經(jīng)肌肉接頭6.眼外肌7.眼球周圍組織眼球運動障礙病變部位Horner綜合征

內(nèi)側縱束綜合征

一個半綜合征三叉神經(jīng)損害眼癥1.角膜反射改變2.痛性抽搐：三叉神經(jīng)痛--結膜充血、流淚3.麻痹性角膜炎面神經(jīng)損害的眼癥一、刺激性：----面肌痙攣----眼裂變小二、麻痹性：----面癱：眼瞼閉合不全角膜反射消失溢淚、無淚、鱷魚淚（進餐時）腦血管病的眼癥狀一、眼底變化1.視乳頭水腫：----預后不良腦出血、SAH多見腦梗塞少見腦橋出血少見小腦出血多見2.視網(wǎng)膜前出血（玻璃體下出血）：是SAH的特征性表現(xiàn)二、瞳孔不等大1.一眼正常，另眼縮小or散大2.兩眼縮小或散大3.一眼縮小，另眼散大，瞳孔不等大三、眼球運動障礙1.殼核出血-----兩眼同向偏視，注視病灶側。2.丘腦出血-----兩眼內(nèi)下方視，注視鼻尖;或注視病灶側/健側;

瞳孔縮?。?mm),光反射消失3.腦橋出血-----兩眼正中位；瞳孔小如針；4.小腦出血-----兩眼向病灶側或健側偏視5.小腦幕孔疝----病灶瞳孔散大，眼球固定6.腦干廣泛病變------全眼肌麻痹四、眼震眼震快相----眼球注視方向腦橋-------水平性、旋轉性眼震中腦------垂直性眼震小腦-----水平性眼震五、其他眼球異常運動1.眼球游動：昏迷病人，但腦干功能尚存。2.眼球沉浮：眼球從中間向下方移動，又回到原處，反復運動。-----腦橋出血六、視野缺損頸內(nèi)動脈疾病的眼癥狀暫時性黑朦（單眼性失明）眼痛感覺異常流淚閃光幻覺椎基動脈疾病的眼癥狀雙眼視力模糊、失明復視同側偏盲視幻覺眼瞼下垂3，4，6對顱神經(jīng)麻痹眼震注視麻痹核間性眼肌麻痹一個半綜合征瞳孔變化腦疝的眼征腦疝的分類根據(jù)腦疝發(fā)生的部位和疝出的腦組織不同分為：小腦幕切跡疝(顳葉鉤回疝)、枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝)、小腦幕切跡上疝(小腦蚓部疝)和扣帶回疝(大腦鐮疝)。臨床最常見的小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝小腦幕切跡疝分型小腦幕切跡疝小腦幕切跡疝又稱顳葉鉤回疝、小腦幕孔疝、天幕裂孔口疝。小腦幕把顱腔分為幕上和幕下兩大部分。由小腦幕游離緣形成的裂孔中有中腦通過，中腦和小腦幕裂孔之間有一環(huán)形間隙，是腦脊液循環(huán)的通路。小腦幕裂口平面中，中腦的內(nèi)部結構從前向后是大腦腳、黑質(zhì)、紅核、動眼神經(jīng)核、網(wǎng)狀結構被蓋部、中腦導水管周圍灰質(zhì)、導水管和四疊體上丘。當腦疝形成后臨床所表現(xiàn)的癥狀與體征，都是以上這些結構病損后功能障礙的結果。小腦幕切跡疝的病理距小腦幕裂孔較近的幕上組織結構被擠壓向下及向對側移位，如丘腦、下丘腦、垂體柄、顳葉鉤回、海馬回和第三腦室等均可因腦疝被擠壓到對側而移位，由此又牽涉到腦干，加之第三腦室被擠壓，導水管通暢受阻，致使顱內(nèi)壓急劇增高，這樣就促使顳葉鉤回疝入腳間池中，形成小腦幕切跡疝。腦干的變化一是腦干被擠壓移位變形；一是因腦干被擠壓造成腦干本身或附近的腦組織供血障礙。疝出的腦組織最先受到擠壓的是同側大腦腳。值得提出的是有的病例小腦幕切跡疝將推移對側腦干的大腦腳，擠壓在對側小腦幕切跡，表現(xiàn)為病變同側偏癱(或稱此為反體征)。腦干供血障礙主要表現(xiàn)是腦干缺血和出血，原因可能是被擠壓的腦干靜脈血回流受阻并可致該血管破裂出血，或是腦干移位牽拉使腦干內(nèi)的小動脈破裂出血。動眼神經(jīng)的損傷動眼神經(jīng)功能障礙的原因，目前尚未完全統(tǒng)一認識，多認為是因受腦干擠壓所致，受擠壓的方式有以下幾種：①小腦幕切跡疝是疝出的顳葉鉤回直接壓迫動眼神經(jīng)及供應的血管；②動眼神經(jīng)在大腦腳處，其上方是大腦后動脈，下方是小腦上動脈和后交通動脈，動眼神經(jīng)被夾在其中，因此，當大腦后動脈被小腦幕切跡疝壓迫時，動眼神經(jīng)可間接的受到擠壓；③動眼神經(jīng)損傷是因腦干移位牽拉所致；④腦干被擠壓時動眼神經(jīng)及附近的腦組織由于缺血、水腫和出血等而受損傷。但是以上幾種說法比較起來一般認為“動眼神經(jīng)根被牽拉”較為合理，即小腦幕切跡疝發(fā)生過程中，中腦因被擠壓向下垂直移位，受到該側大腦后動脈向下牽拉所致。小腦幕孔疝的分期：(1)早期(或稱初期)：患者表現(xiàn)劇烈的頭痛、嘔吐頻繁和精神表現(xiàn)躁動或煩躁不安，這些表現(xiàn)都是因顱內(nèi)壓增高所致，同時表示病情在發(fā)展，原來神志清楚的患者表現(xiàn)嗜睡或意識呈朦朧狀，對外界疼痛、光線等刺激反應亦差；瞳孔縮小，但因持續(xù)時間短暫，常不易觀察到，待出現(xiàn)瞳孔逐漸散大時，對光反射也表現(xiàn)遲鈍，病變對側肢體活動稍差。如能在本期獲得及時的治療，則預后較好。因此要求臨床密切觀察病情變化，爭取早期發(fā)現(xiàn)。(2)中期(或稱顳葉鉤回癥典型癥狀期)：患者的意識由嗜睡或朦朧狀發(fā)展至淺昏迷狀態(tài)；腦疝側瞳孔明顯散大，對光反射消失，提示動眼神經(jīng)背側的副交感神經(jīng)纖維遭受損傷，同時還有眼外肌不同程度的功能障礙，此為動眼神經(jīng)或該神經(jīng)核病損的結果。對側瞳孔對光反射尚存在，但反應較弱。雙側眼球還能左右轉動。呼吸深節(jié)律變慢，血壓和體溫均升高，脈率慢但搏動尚有力，對側肢體偏癱，肌張力增高，病理反射陽性。注意在本期“反體征”的表現(xiàn)(3)晚期(或稱中樞衰竭期)：患者在此期處于深昏述狀念，表現(xiàn)對任何刺激(包括聲響、疼痛、光線等)均無反應，兩側瞳孔明顯散大，對光反射消失，雙眼球呈固定。四肢肌張力增高伸直僵硬呈外展位，此系去腦強直的表現(xiàn)。發(fā)生去腦強直的病因，主要是由于中腦以上的腦組織結構因受到擠壓移位等損傷所致的腦干功能釋放的表現(xiàn)。呼吸呈潮式或嘆息樣呼吸，脈搏頻數(shù)而微弱，血壓和體溫均下降，最后呼吸停止后不久，心臟亦停止跳動。小腦扁桃體疝小腦扁桃體疝又稱枕骨大孔疝。顱內(nèi)壓增高時，原位于枕骨大孔以上的小腦扁桃體(一側或雙側)和其以下的延髓向下垂直經(jīng)枕骨大孔疝入頸髓旁的蛛網(wǎng)膜下腔，稱小腦扁桃體疝。此時除延髓被擠壓移位外，椎-基底動脈也受到不同程度的擠壓而發(fā)生供血障礙。小腦扁桃體疝多見于后顱窩占位性病變，但亦可見于小腦幕切跡疝晚期或是相當嚴重時，招致中腦及丘腦下部等組織結構被損傷的程度加重，幕上的腦壓急劇增高并向下傳至小腦幕下而發(fā)生小腦扁桃體疝。因小腦扁桃體疝發(fā)展成完全性時，延髓受到嚴重的擠壓和移位，可以突然發(fā)生呼吸、心跳停止。小腦扁桃體疝病理與分期(1)初期階段：小腦扁桃體疝入枕骨大孔至頸髓上端頸神經(jīng)根受到刺激，延髓并未受到擠壓和損傷。(2)小腦扁桃體疝完全形成階段，延髓受到了擠壓和損傷，表現(xiàn)呼吸異常甚至停止。此時如能及時進行搶救，病情可獲得某種程度的緩解。(3)因枕骨大孔疝延髓被擠壓的時間長久，造成延髓出血壞死傷，因此也就無恢復或緩解的可能了。小腦扁桃體疝臨床表現(xiàn)(1)頸項強直和枕部疼痛(2)后組顱神經(jīng)受損：吞咽困難、飲水發(fā)嗆和聲音嘶啞等延髓麻痹的癥狀表現(xiàn)。以上表現(xiàn)多是因腦干向下移位時后組顱神經(jīng)被牽拉受損或延髓本身受到嚴重損傷的結果。(3)生