多器官功能障礙綜合征課件2

多器官功能障礙綜合征

MODS多器官功能障礙綜合征

MODS1

（MultipleorgandysfunctionsyndromeMODS)

一定義：

MODS是急性疾病過(guò)程中出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官（或）系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能障礙直至衰竭的綜合征。（Multipleorgandysfunctio2

特點(diǎn)：遠(yuǎn)距離器官功能不全。初次打擊與器官功能不全存在幾天~幾周的延遲時(shí)間間歇。特點(diǎn)：遠(yuǎn)距離器官功能不全。3

MODS平均發(fā)病時(shí)間3~7天，肺2~3天，肝6天，胃腸道9天，腎15天，平均病程30天。

發(fā)生率:肺48%，肝37%，腎22%，應(yīng)激性潰瘍32.5%。病死率很高，肺衰、腎衰最高，是重癥監(jiān)護(hù)病室病人死亡的主要原因。MODS平均發(fā)病時(shí)間3~7天，肺2~3天，肝4

二、

病因：嚴(yán)重全身感染。嚴(yán)重創(chuàng)傷，休克、大手術(shù)，大面積燒傷。其他：心跳呼吸停止、誤吸，溺水，中毒，大量輸血。幾乎所有的嚴(yán)重疾病均可發(fā)生MODS，且年老體弱者更易得病。二、病因：嚴(yán)重全身感染。5

三、發(fā)病機(jī)理：

1、幾個(gè)重要概念：全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS)

systemicinflammatoryresponsesyndrome

由嚴(yán)重的生理?yè)p傷引發(fā)的全身炎癥反應(yīng)的一種臨床過(guò)程。分類(lèi)：（1）由細(xì)菌引起的SIRS（全身感染）。（2）由創(chuàng)傷等引起的SIRS。三、發(fā)病機(jī)理：1、幾個(gè)重要概念：6

SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1)T>380C或<360C;2)HR>90次/分；3)R>20次/分；或過(guò)度通氣，PaCO2<4.3kpa(32mmHg);4)WBC>12x109/L或<4x109/L或幼粒細(xì)胞>10%SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1)T>380C或<360C;7

2、可能的發(fā)病機(jī)理：正常情況下，感染和組織損傷時(shí)，局部炎癥反應(yīng)對(duì)細(xì)菌清除和損傷組織修復(fù)都是必要的，具有保護(hù)性作用。當(dāng)炎癥反應(yīng)異常放大或失控時(shí)，炎癥反應(yīng)對(duì)機(jī)體的作用從保護(hù)性轉(zhuǎn)變?yōu)閾p害性，導(dǎo)致自身組織細(xì)胞死亡和器官衰竭。無(wú)論是感染性疾?。ㄈ鐕?yán)重感染、重癥肺炎、重癥急性胰腺炎），還是非感染性疾病（如創(chuàng)傷、燒傷、休克、）均可導(dǎo)致MODS。任何能夠?qū)е聶C(jī)體免疫炎癥反應(yīng)紊亂的疾病均可以引起MODS。從本質(zhì)上來(lái)看，MODS是機(jī)體炎癥反應(yīng)失控的結(jié)果。2、可能的發(fā)病機(jī)理：8

可能的發(fā)病機(jī)理：MODS是SIRS進(jìn)一步發(fā)展的結(jié)果，而非細(xì)菌本身或毒素等因素直接引起。嚴(yán)重感染嚴(yán)重創(chuàng)傷激活內(nèi)源性炎癥介質(zhì)SIRS

治愈MODS

（炎癥介質(zhì)：TNF,IL1、IL6PAF等）可能的發(fā)病機(jī)理：MODS是SIRS進(jìn)一步發(fā)展的結(jié)果，而非細(xì)9炎癥介質(zhì)釋放——可激發(fā)細(xì)胞的防御能力，對(duì)抗感染，促進(jìn)組織的修復(fù)。過(guò)度釋放——SIRS，部分病人——MODS。炎癥介質(zhì)釋放后，機(jī)體很快產(chǎn)生抗炎癥介質(zhì)物質(zhì)（轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子B(TGF-B),IL4,IL11，集落刺激因子CSF)。下調(diào)炎癥介質(zhì)釋放，過(guò)度釋放——代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（compensatoryanti-inflammatoryres[onsesyndrpmeCAIS)，免疫功能癱瘓。當(dāng)?shù)谝淮未驌艨墒箼C(jī)體免疫系統(tǒng)處于預(yù)激狀態(tài)，一旦再次打擊時(shí)出現(xiàn)強(qiáng)烈的過(guò)激反應(yīng)，又稱(chēng)“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。炎癥介質(zhì)釋放——可激發(fā)細(xì)胞的防御能力，對(duì)抗感染，促進(jìn)組織的修10

四、臨床類(lèi)型：類(lèi)型始發(fā)因素多衰出現(xiàn)時(shí)間病情進(jìn)展一期速發(fā)型二期遲發(fā)型常為重度創(chuàng)傷常為全身感染較快，但24小時(shí)后較慢，5天~數(shù)周快，可多器官同時(shí)發(fā)生慢，序貫發(fā)生多器官衰竭四、臨床類(lèi)型：類(lèi)型始發(fā)因素多衰出現(xiàn)時(shí)間病情進(jìn)展一期11

五診斷標(biāo)準(zhǔn)：臟器輕、中度衰竭重度衰竭肺R>30次/分，PaO2/Fio2<250(mmHg)胸片示非心源性肺水腫Pao2/Fio2<150(mmHg)需PEEP支持，PAP升高，PAWP正常。心收縮壓<10.6kpa,持續(xù)1小時(shí)以上，需用多巴胺維持。（10ug/kg.min)心衰，CI<2.2L/min.m2或用多巴胺>10ug/kg.min維持，或發(fā)生心肌梗塞。五診斷標(biāo)準(zhǔn)：臟器輕、中度衰竭重度衰竭肺R>30次/分，12

器官輕中度衰竭重度衰竭肝臟血膽紅素>34.2umol/LALT超過(guò)正常值2倍，凝血酶原時(shí)間>20秒，肝昏迷。腎臟血肌酐>177umol/L,尿量<20ml/h,連續(xù)6小時(shí)，BUN>8.9mmol/L。需透析治療。器官輕中度衰竭重度衰竭肝臟13器官輕中度衰竭重度衰竭胃腸道不能進(jìn)食，胃腸蠕動(dòng)消失，應(yīng)激性潰瘍，無(wú)結(jié)石性膽囊炎。應(yīng)激性潰瘍穿孔，壞死性腸炎，急性胰腺炎。代謝系統(tǒng)不能為機(jī)體提供能量，糖耐量降低，需加用胰島素。骨骼肌呈無(wú)力。血液系統(tǒng)BPC<50x109/LWBC<3x109/L或>30x109/LDIC神經(jīng)系統(tǒng)Glasgow評(píng)分<7Glasgow評(píng)分<3器官輕中度衰竭重度衰竭14

基層醫(yī)院要特別注意：掌握MODS的致病因素。及時(shí)作必要的詳細(xì)檢查。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心、肺、腎等臟器功能。注意單個(gè)器官出現(xiàn)功能不全的表現(xiàn)。一旦發(fā)現(xiàn)單個(gè)器官損害，預(yù)先有目的地檢查了解其他器官的功能。熟悉MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。了解發(fā)病前機(jī)體狀態(tài)。一時(shí)難以確定者，可進(jìn)行試驗(yàn)性治療?；鶎俞t(yī)院要特別注意：掌握MODS的致病因素。15

六死亡率：?jiǎn)纹鞴伲?0%。雙器官：60%。3器官：85%。4器官；幾乎100%。重癥監(jiān)測(cè)治療室（intensivecareunitICU)費(fèi)用驚人，效益與代價(jià)如何評(píng)價(jià)？六死亡率：?jiǎn)纹鞴伲?0%。16

七預(yù)防治療：處理急癥時(shí)樹(shù)立整體觀念，及時(shí)了解重要臟器功能狀態(tài)。積極處理原發(fā)病。重點(diǎn)監(jiān)測(cè)呼吸和循環(huán)功能。及時(shí)防治局部感染。注意改善全身情況。應(yīng)用腸粘膜保護(hù)劑——谷胺酰胺等。及早治療單個(gè)器官功能不全?？蓱?yīng)用阻斷炎癥介質(zhì)反應(yīng)藥，如腎上腺皮質(zhì)激素。七預(yù)防治療：處理急癥時(shí)樹(shù)立整體觀念，及時(shí)了解重要臟17急性腎功能衰竭

（acuterenalfailure,ARF)急性腎功能衰竭（acuterenalfai18

一概述：

ARF：是各種原因引起的腎臟功能急劇進(jìn)行性減退，表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥以及水電解質(zhì)和酸堿平衡失衡為特征的綜合征。一概述：ARF：19二、病因：

1、腎前因素：有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降及引起腎血管收縮的各種因素，均會(huì)導(dǎo)致腎灌流不足，見(jiàn)于各類(lèi)休克、心衰等。

腎小球有效濾過(guò)壓=入球動(dòng)脈的壓力—

（膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）

二、病因：202、腎性因素：1）腎缺血和腎中毒——腎小管壞死，休克晚期，藥物中毒等。

2）腎實(shí)質(zhì)病變——急性腎炎，腎小管病變等。

3）腎小管阻塞——如溶血，擠壓綜合征引起的血紅蛋白尿，肌紅蛋白尿，磺胺類(lèi)藥結(jié)晶阻塞。2、腎性因素：213、腎后因素：常見(jiàn)于上尿路的急性梗阻。輸尿管結(jié)石，腹腔腫瘤壓迫輸尿管，膀胱結(jié)石，前列腺增生等。

3、腎后因素：22

三、臨床分型：

1.少尿型:尿量減少，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒。

2.非少尿型：發(fā)病初期尿量不減少，而且無(wú)明顯多尿期，有進(jìn)行性氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等，高鉀血癥較輕，預(yù)后較好。三、臨床分型：23

四、發(fā)病機(jī)理;（一）少尿型急性腎功能不全

發(fā)病經(jīng)過(guò)分：少尿期、多尿期和恢復(fù)期。四、發(fā)病機(jī)理;24

1、少尿期：持續(xù)8——16天。病因引起腎血管持續(xù)收縮，腎實(shí)質(zhì)缺血，腎小球?yàn)V過(guò)率極度降低腎小管上皮細(xì)胞因缺血缺氧而發(fā)生變性壞死、腎毒素也可引起腎小管上皮細(xì)胞壞死。尿量變化：少尿（尿量少于400ml/日）或無(wú)尿（尿量少于100ml/日）。代謝紊亂：氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒。1、少尿期：持續(xù)8——16天。病因引起腎血管持25

2、多尿期：

1~2周后，尿量大于2000ml/日稱(chēng)為多尿。當(dāng)腎小管壞死得到及時(shí)而正確的治療后，壞死的腎小管上皮細(xì)胞得以再生修復(fù)，隨之功能也逐漸恢復(fù)。病人出現(xiàn)多尿。機(jī)制：新生的腎小管上皮細(xì)胞濃縮功能尚未恢復(fù)；少尿期滯留的尿素等的滲透性利尿作用；腎小管阻塞解除；體液潴留過(guò)多成為溶劑性利尿因素。2、多尿期：263、恢復(fù)期：

尿量逐漸恢復(fù)正常，3－12個(gè)月腎功能逐漸復(fù)原。但是大多數(shù)病人已留下終生的慢性腎功能不全。3、恢復(fù)期：27

4、腎血流動(dòng)力學(xué)改變：入球小動(dòng)脈痙攣→→腎小球毛細(xì)血管血壓下降→→腎小球有效濾過(guò)壓下降→→GFR下降相應(yīng)腎單位腎小管缺血→→腎小管上皮細(xì)胞變性壞死、功能障礙。腎血管收縮的機(jī)制：體內(nèi)兒茶酚胺增多；腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活；前列腺素產(chǎn)生減少；內(nèi)皮素、一氧化氮等釋放。4、腎血流動(dòng)力學(xué)改變：28

5、腎小管阻塞的損傷作用脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等所形成的管型阻塞腎小管管腔，在急性缺血性腎小管環(huán)死時(shí)也可見(jiàn)到廣泛的腎小管阻塞現(xiàn)象。腎小管阻塞使管腔內(nèi)壓上升，造成腎小球有效濾過(guò)壓降低而發(fā)生少尿。5、腎小管阻塞的損傷作用29

6、缺血再灌注損傷

腎單位腎小管缺血——機(jī)體釋放炎癥介質(zhì)——SIRS——缺血再灌注后——產(chǎn)生“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)”——對(duì)細(xì)胞進(jìn)一步損傷——ATP減少——細(xì)胞功能障礙或死亡。6、缺血再灌注損傷307、腎小管原尿反流：腎缺血導(dǎo)致廣泛的腎小管上皮細(xì)胞壞死、基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎間質(zhì)引起間質(zhì)性水腫。腎小管原尿反流一方面引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管加重腎小管阻塞，壓迫腎小管周?chē)?xì)血管加重腎缺血。另一方面使終尿減少。7、腎小管原尿反流：31循環(huán)血量減少腎血流量減少入球動(dòng)脈阻力增高再灌注損傷腎缺血腎小球?yàn)V過(guò)量降低腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARF循環(huán)血量減少腎血流量減少入球動(dòng)脈阻力增高再32

（二）、非少尿型腎衰：腎小管上皮細(xì)胞變性壞死、腎小管堵塞等病理變化僅發(fā)生在部分腎小管，另一部分腎小管血流正常，尿量減少不明顯。預(yù)后較好。（二）、非少尿型腎衰：33

五

臨床表現(xiàn)：（一）少尿型腎衰：

1少尿期：時(shí)間7~14天。尿量指標(biāo)：少尿<400ml/d，

無(wú)尿<100ml/d。

五臨床表現(xiàn)：（一）少尿型腎衰：341)水和電解質(zhì)失衡和酸堿紊亂癥狀：

（1）水中毒：高血壓，心衰，肺水腫和腦水腫。

(2）高鉀血癥：心律紊亂，心臟停博。（3）高鎂血癥：血鎂與血鉀呈平衡關(guān)系，心電圖改變與高鉀相似，晚期呼吸抑制。（4）高血磷低血鈣：抽搦。（5）低鈉低氯：（稀釋性）（6）代謝性酸中毒。1)水和電解質(zhì)失衡和酸堿紊亂癥狀：35

2）蛋白等代謝產(chǎn)物堆積：

含氮物質(zhì)不能排除，氮質(zhì)血癥，肌酐（肌肉肌酸的衍生物）升高。頭痛，頭暈，惡心，嘔吐、腹脹、乏力、意識(shí)障礙等。

3）出血傾向：

血小板質(zhì)量下降，毛細(xì)血管脆性增加，口腔消化道出血。2）蛋白等代謝產(chǎn)物堆積：36

2多尿期：時(shí)間一般歷時(shí)2周。尿量指標(biāo)：>400ml/d，可達(dá)3000~5000ml/d

少尿期的癥狀逐漸減輕，肌酐，尿素氮開(kāi)始幾天仍上升。

1）大量水分丟失，脫水，電解質(zhì)紊亂，休克。

2）體質(zhì)虛弱，容易感染，貧血。2多尿期：時(shí)間一般歷時(shí)2周。373、恢復(fù)期：時(shí)間：半年~一年。相當(dāng)一部分人出現(xiàn)慢性腎功能不全。3、恢復(fù)期：時(shí)間：半年~一年。38（二）非少尿型腎衰：指標(biāo)：尿量>1000ml/d

癥狀比較輕，發(fā)展相對(duì)緩慢。尿量取決于腎小球?yàn)V過(guò)量與腎小管重吸收的比例。（二）非少尿型腎衰：39

六診斷：1病史及體檢：2尿液檢查；尿量；尿比重；（1.010~1.014);尿管型。3血液檢查：血尿素氮每日升高3.6~7.1mmol/L

血肌酐每日升高44.2~88.4umol/L

腎衰指數(shù)>1。(RFI=UNax(Pcr/Ucr)

測(cè)定血電解質(zhì)，血?dú)夥治觥?影像學(xué)檢查：X線(xiàn)、B超、磁共振等。

5腎穿刺活檢：不常用。六診斷：1病史及體檢：40腎前性與腎性ARF的鑒別診斷指標(biāo)腎前性腎性（缺血性）尿比重>1.020~1.010尿滲透壓（mmol/L)>500~300尿鈉濃度<10>20尿肌酐/血肌酐>40<20尿尿素氮/血尿素氮>8<3血尿素氮/血肌酐>20<10~15腎衰竭指數(shù)<1>1鈉排泄分?jǐn)?shù)<1>1尿沉清透明管型棕色顆粒管型腎前性與腎性ARF的鑒別診斷指標(biāo)腎前性腎性（缺血性）尿比重>41補(bǔ)液試驗(yàn)：30~60分鐘靜滴葡萄糖鹽水250~500ml，尿量<40~60ml//h者腎衰。利尿試驗(yàn)：

1、20%甘露醇50~100ml,10~15分鐘輸入（非心衰病人）。

2、呋塞米4mg/kg靜脈注入（心衰病人）。尿量無(wú)反應(yīng)——腎衰。補(bǔ)液試驗(yàn)：42尿少，血肌酐增高中心靜脈壓低正常高輸液有反應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液甘露醇有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用20%甘露醇無(wú)反應(yīng)利尿劑有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用利尿劑無(wú)反應(yīng)按ARF處理尿少，血肌酐增高中心靜脈壓低正常高輸液有反應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液甘露醇有43

七、治療：1少尿期的治療：

1）控制入水量：量出為入，每日<1000ml;

每日補(bǔ)液量=顯性失水+基礎(chǔ)需要量（非顯性失水—內(nèi)生水）七、治療：442）高鉀血癥的治療：（1）禁食含鉀的食物，不輸庫(kù)血；（2）清創(chuàng)引流，促進(jìn)鉀的排出；（3）應(yīng)用堿性藥；（4）應(yīng)用鈣劑：（5）高滲葡萄糖+胰島素；（6）陽(yáng)離子交換樹(shù)脂；（7）透析療法。2）高鉀血癥的治療：453）糾正酸中毒：應(yīng)用堿性藥。4）低鈣血癥的治療：應(yīng)用鈣劑；5）控制感染：選擇對(duì)腎臟無(wú)損害的抗生素。6）加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)的補(bǔ)充：給高熱量。3）糾正酸中毒：應(yīng)用堿性藥。467）血液凈化：常用的血液凈化分為三種血液透析（HD)連續(xù)性腎替代治療(CRRT)腹膜透析(PD)

7）血液凈化：47血液透析優(yōu)缺點(diǎn)

快速清除水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物，要建立血管通道，影響血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。每周透析3次，每次4小時(shí)，每次600元左右。血液透析優(yōu)缺點(diǎn)快速清除水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物，要48連續(xù)性腎替代治療優(yōu)缺點(diǎn)：這是一種最佳的辦法，可去除炎癥介質(zhì)，細(xì)胞因子。主要用于MODS。但需要有一定的設(shè)備條件的醫(yī)院，費(fèi)用較高。BUN、Cr平穩(wěn)下降，心血管穩(wěn)定性好，可24小時(shí)連續(xù)做。連續(xù)性腎替代治療優(yōu)缺點(diǎn)：這是一種最佳的辦法，可去除49腹膜透析優(yōu)缺點(diǎn)：非臥床性，每天交換4次，不需特殊設(shè)備，對(duì)心血管影響小，費(fèi)用低，生活質(zhì)量高。但清除體內(nèi)廢物和水分效果較差，有發(fā)生腹膜炎的可能。腹膜透析優(yōu)缺點(diǎn)：非臥床性，每天交換4次，不需特殊設(shè)50

2多尿期的治療：主要是：

1）防治水電失衡。

2）糾正酸堿紊亂。

3）防止感染。

4）加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，促進(jìn)恢復(fù)。2多尿期的治療：主要是：51

3恢復(fù)期的治療：

1）避免使用腎毒藥。

2）定期復(fù)查腎功能。

3）必要時(shí)透析治療。

3恢復(fù)期的治療：1）避免使用腎毒藥。52急性呼吸窘迫綜合征acuterespiratorydistresssyndrome

ARDS急性呼吸窘迫綜合征acuterespiratorydi53一概述：

ARDS：

是由各種急性疾病和損傷累及呼吸系統(tǒng)，肺部出現(xiàn)過(guò)度的炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低血氧為特征的急性呼吸功能衰竭。一概述：ARDS：54急性肺損傷（acutelunginjury,ALI)和ARDS的鑒別：急性起病PaO2/FiO<26.7kpa(200mmHg)

（無(wú)論P(yáng)EEP)胸片示雙肺對(duì)稱(chēng)性點(diǎn)片狀陰影PAWP<2.4kpa(18mmHg)無(wú)左心衰證據(jù)

ARDS

急性起病PaO2/FiO2<40kpa(300mmHg)

（無(wú)論P(yáng)EEP)胸片示雙肺對(duì)稱(chēng)性點(diǎn)片狀陰影PAWP<2.4kpa(18mmHg)無(wú)左心衰證據(jù)

ALI

ARDS意味著更嚴(yán)重的肺損傷急性肺損傷（acutelunginjury,ALI)和55

二病因：1直接損傷：誤吸，肺炎，煙霧吸入，肺挫傷，溺水，純氧吸入時(shí)間過(guò)長(zhǎng)。2間接損傷:全身感染，嚴(yán)重創(chuàng)傷，如：大手術(shù)，大面積燒傷，大量輸血、SIRS等。二病因：1直接損傷：誤吸，肺炎，煙霧吸入，肺挫傷，溺水56

三發(fā)病機(jī)理：創(chuàng)傷，感染炎癥介質(zhì)釋放SIRS呼吸膜通透性增加，肺水腫氣體交換受阻，低氧血癥

ARDS

肺動(dòng)脈高壓，右心衰

MODS三發(fā)病機(jī)理：創(chuàng)傷，感染炎癥介質(zhì)釋放57四臨床表現(xiàn)：

1初期：

呼吸窘迫，一般吸氧無(wú)法緩解，肺部聽(tīng)診和X線(xiàn)未見(jiàn)異常。

2進(jìn)展期呼吸極度困難，紫紺，意識(shí)不清，肺部啰音，X線(xiàn)胸片廣泛斑片狀影。

3末期：深昏迷，心律不齊，死亡。四臨床表現(xiàn)：1初期：58

五診斷：

1嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染過(guò)程中，R>30次/分，除外氣道梗阻，肺不張，肺炎，急性左心衰和呼吸系統(tǒng)疾病。

2血?dú)夥治觯篜aO2<8.0kpa(60mmHg),PaCO2<4.8kpa(36mmHg)(初期）;

或>6.6kpa(50mmHg)(末期）。

3正壓通氣試驗(yàn)治療有效。

4兩肺有彌漫性啰音，X片有廣泛斑片狀影。五診斷：1嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染過(guò)程中，R>30次/分，除59六治療：1去除病因：積極抗感染，糾正組織低灌流。2維持循環(huán)功能：使動(dòng)脈血氧飽和度大于90%，使收縮壓在100mmhg以上。放置Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管，檢測(cè)循環(huán)功能。適當(dāng)控制補(bǔ)液量，輕度水負(fù)平衡，應(yīng)用正性肌力強(qiáng)心藥物，無(wú)低蛋白血癥不用膠體液。六治療：1去除病因：積極抗感染，糾正組織低灌流。603、呼吸支持治療：

初期正壓通氣（CPAP)。使肺泡復(fù)張，增加換氣面積。進(jìn)展期采用呼吸末正壓通氣（PEEP）。必須氣管插管。PEEP可增加肺容量，防止肺不張，使萎陷肺泡再膨脹，改善氧河功能。機(jī)械通氣可加重肺損傷，主要是容量傷。故新的通氣模式應(yīng)擁有壓力調(diào)節(jié)和容量控制的呼吸機(jī)。3、呼吸支持治療：614藥物治療：應(yīng)用血管擴(kuò)張藥，抗感染，應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，肝素等。5其他治療:營(yíng)養(yǎng)支持，改變體位，血液濾過(guò)等措施。4藥物治療：應(yīng)用血管擴(kuò)張藥，抗感染，應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，肝62急性肝衰竭急性肝衰竭63一、定義：各種原因引起的肝臟急性損害，導(dǎo)致肝細(xì)胞變性和壞死，表現(xiàn)為意識(shí)障礙、黃疸和凝血功能異常為特征的臨床綜合征。一、定義：64二、病因：

1、病毒性肝炎。

2、化學(xué)藥物中毒。

3、外科疾病——巨大肝癌、嚴(yán)重肝外傷、大范圍肝切除、肝血流阻斷時(shí)間過(guò)長(zhǎng)等。

4、其他：膿毒癥、全身感染等。二、病因：65三、臨床表現(xiàn)：意識(shí)障礙——肝性腦病，反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷。黃疸——肝細(xì)胞性黃疸，進(jìn)行性加重。肝臭——常有甜酸氣味，爛蘋(píng)果味。出血——消化道出血、皮膚出血點(diǎn)。晚期——腎衰竭、肺水腫、血壓下降、腦水腫等。三、臨床表現(xiàn)：66四、診斷：病史、體征。血膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶高出正常值2倍以上。

凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，纖維蛋白原、血小板減少。血氨升高。四、診斷：67五、治療：（死亡率高）保肝解毒營(yíng)養(yǎng)支持治療。保護(hù)中樞神經(jīng)（靜滴左旋多巴,應(yīng)用硫噴妥鈉）。降低血氨（應(yīng)用谷氨酸、靜氨酸）。肝功能直接支持（血液透析、血液凈化,人工肝）。肝移植（供肝來(lái)源困難，費(fèi)用大）。五、治療：（死亡率高）68多器官功能障礙綜合征

MODS多器官功能障礙綜合征

MODS69

（MultipleorgandysfunctionsyndromeMODS)

一定義：

MODS是急性疾病過(guò)程中出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官（或）系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能障礙直至衰竭的綜合征。（Multipleorgandysfunctio70

特點(diǎn)：遠(yuǎn)距離器官功能不全。初次打擊與器官功能不全存在幾天~幾周的延遲時(shí)間間歇。特點(diǎn)：遠(yuǎn)距離器官功能不全。71

MODS平均發(fā)病時(shí)間3~7天，肺2~3天，肝6天，胃腸道9天，腎15天，平均病程30天。

發(fā)生率:肺48%，肝37%，腎22%，應(yīng)激性潰瘍32.5%。病死率很高，肺衰、腎衰最高，是重癥監(jiān)護(hù)病室病人死亡的主要原因。MODS平均發(fā)病時(shí)間3~7天，肺2~3天，肝72

二、

病因：嚴(yán)重全身感染。嚴(yán)重創(chuàng)傷，休克、大手術(shù)，大面積燒傷。其他：心跳呼吸停止、誤吸，溺水，中毒，大量輸血。幾乎所有的嚴(yán)重疾病均可發(fā)生MODS，且年老體弱者更易得病。二、病因：嚴(yán)重全身感染。73

三、發(fā)病機(jī)理：

1、幾個(gè)重要概念：全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS)

systemicinflammatoryresponsesyndrome

由嚴(yán)重的生理?yè)p傷引發(fā)的全身炎癥反應(yīng)的一種臨床過(guò)程。分類(lèi)：（1）由細(xì)菌引起的SIRS（全身感染）。（2）由創(chuàng)傷等引起的SIRS。三、發(fā)病機(jī)理：1、幾個(gè)重要概念：74

SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1)T>380C或<360C;2)HR>90次/分；3)R>20次/分；或過(guò)度通氣，PaCO2<4.3kpa(32mmHg);4)WBC>12x109/L或<4x109/L或幼粒細(xì)胞>10%SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1)T>380C或<360C;75

2、可能的發(fā)病機(jī)理：正常情況下，感染和組織損傷時(shí)，局部炎癥反應(yīng)對(duì)細(xì)菌清除和損傷組織修復(fù)都是必要的，具有保護(hù)性作用。當(dāng)炎癥反應(yīng)異常放大或失控時(shí)，炎癥反應(yīng)對(duì)機(jī)體的作用從保護(hù)性轉(zhuǎn)變?yōu)閾p害性，導(dǎo)致自身組織細(xì)胞死亡和器官衰竭。無(wú)論是感染性疾?。ㄈ鐕?yán)重感染、重癥肺炎、重癥急性胰腺炎），還是非感染性疾?。ㄈ鐒?chuàng)傷、燒傷、休克、）均可導(dǎo)致MODS。任何能夠?qū)е聶C(jī)體免疫炎癥反應(yīng)紊亂的疾病均可以引起MODS。從本質(zhì)上來(lái)看，MODS是機(jī)體炎癥反應(yīng)失控的結(jié)果。2、可能的發(fā)病機(jī)理：76

可能的發(fā)病機(jī)理：MODS是SIRS進(jìn)一步發(fā)展的結(jié)果，而非細(xì)菌本身或毒素等因素直接引起。嚴(yán)重感染嚴(yán)重創(chuàng)傷激活內(nèi)源性炎癥介質(zhì)SIRS

治愈MODS

（炎癥介質(zhì)：TNF,IL1、IL6PAF等）可能的發(fā)病機(jī)理：MODS是SIRS進(jìn)一步發(fā)展的結(jié)果，而非細(xì)77炎癥介質(zhì)釋放——可激發(fā)細(xì)胞的防御能力，對(duì)抗感染，促進(jìn)組織的修復(fù)。過(guò)度釋放——SIRS，部分病人——MODS。炎癥介質(zhì)釋放后，機(jī)體很快產(chǎn)生抗炎癥介質(zhì)物質(zhì)（轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子B(TGF-B),IL4,IL11，集落刺激因子CSF)。下調(diào)炎癥介質(zhì)釋放，過(guò)度釋放——代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（compensatoryanti-inflammatoryres[onsesyndrpmeCAIS)，免疫功能癱瘓。當(dāng)?shù)谝淮未驌艨墒箼C(jī)體免疫系統(tǒng)處于預(yù)激狀態(tài)，一旦再次打擊時(shí)出現(xiàn)強(qiáng)烈的過(guò)激反應(yīng)，又稱(chēng)“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。炎癥介質(zhì)釋放——可激發(fā)細(xì)胞的防御能力，對(duì)抗感染，促進(jìn)組織的修78

四、臨床類(lèi)型：類(lèi)型始發(fā)因素多衰出現(xiàn)時(shí)間病情進(jìn)展一期速發(fā)型二期遲發(fā)型常為重度創(chuàng)傷常為全身感染較快，但24小時(shí)后較慢，5天~數(shù)周快，可多器官同時(shí)發(fā)生慢，序貫發(fā)生多器官衰竭四、臨床類(lèi)型：類(lèi)型始發(fā)因素多衰出現(xiàn)時(shí)間病情進(jìn)展一期79

五診斷標(biāo)準(zhǔn)：臟器輕、中度衰竭重度衰竭肺R>30次/分，PaO2/Fio2<250(mmHg)胸片示非心源性肺水腫Pao2/Fio2<150(mmHg)需PEEP支持，PAP升高，PAWP正常。心收縮壓<10.6kpa,持續(xù)1小時(shí)以上，需用多巴胺維持。（10ug/kg.min)心衰，CI<2.2L/min.m2或用多巴胺>10ug/kg.min維持，或發(fā)生心肌梗塞。五診斷標(biāo)準(zhǔn)：臟器輕、中度衰竭重度衰竭肺R>30次/分，80

器官輕中度衰竭重度衰竭肝臟血膽紅素>34.2umol/LALT超過(guò)正常值2倍，凝血酶原時(shí)間>20秒，肝昏迷。腎臟血肌酐>177umol/L,尿量<20ml/h,連續(xù)6小時(shí)，BUN>8.9mmol/L。需透析治療。器官輕中度衰竭重度衰竭肝臟81器官輕中度衰竭重度衰竭胃腸道不能進(jìn)食，胃腸蠕動(dòng)消失，應(yīng)激性潰瘍，無(wú)結(jié)石性膽囊炎。應(yīng)激性潰瘍穿孔，壞死性腸炎，急性胰腺炎。代謝系統(tǒng)不能為機(jī)體提供能量，糖耐量降低，需加用胰島素。骨骼肌呈無(wú)力。血液系統(tǒng)BPC<50x109/LWBC<3x109/L或>30x109/LDIC神經(jīng)系統(tǒng)Glasgow評(píng)分<7Glasgow評(píng)分<3器官輕中度衰竭重度衰竭82

基層醫(yī)院要特別注意：掌握MODS的致病因素。及時(shí)作必要的詳細(xì)檢查。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心、肺、腎等臟器功能。注意單個(gè)器官出現(xiàn)功能不全的表現(xiàn)。一旦發(fā)現(xiàn)單個(gè)器官損害，預(yù)先有目的地檢查了解其他器官的功能。熟悉MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。了解發(fā)病前機(jī)體狀態(tài)。一時(shí)難以確定者，可進(jìn)行試驗(yàn)性治療。基層醫(yī)院要特別注意：掌握MODS的致病因素。83

六死亡率：?jiǎn)纹鞴伲?0%。雙器官：60%。3器官：85%。4器官；幾乎100%。重癥監(jiān)測(cè)治療室（intensivecareunitICU)費(fèi)用驚人，效益與代價(jià)如何評(píng)價(jià)？六死亡率：?jiǎn)纹鞴伲?0%。84

七預(yù)防治療：處理急癥時(shí)樹(shù)立整體觀念，及時(shí)了解重要臟器功能狀態(tài)。積極處理原發(fā)病。重點(diǎn)監(jiān)測(cè)呼吸和循環(huán)功能。及時(shí)防治局部感染。注意改善全身情況。應(yīng)用腸粘膜保護(hù)劑——谷胺酰胺等。及早治療單個(gè)器官功能不全?？蓱?yīng)用阻斷炎癥介質(zhì)反應(yīng)藥，如腎上腺皮質(zhì)激素。七預(yù)防治療：處理急癥時(shí)樹(shù)立整體觀念，及時(shí)了解重要臟85急性腎功能衰竭

（acuterenalfailure,ARF)急性腎功能衰竭（acuterenalfai86

一概述：

ARF：是各種原因引起的腎臟功能急劇進(jìn)行性減退，表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥以及水電解質(zhì)和酸堿平衡失衡為特征的綜合征。一概述：ARF：87二、病因：

1、腎前因素：有效循環(huán)血量減少、心輸出量下降及引起腎血管收縮的各種因素，均會(huì)導(dǎo)致腎灌流不足，見(jiàn)于各類(lèi)休克、心衰等。

腎小球有效濾過(guò)壓=入球動(dòng)脈的壓力—

（膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）

二、病因：882、腎性因素：1）腎缺血和腎中毒——腎小管壞死，休克晚期，藥物中毒等。

2）腎實(shí)質(zhì)病變——急性腎炎，腎小管病變等。

3）腎小管阻塞——如溶血，擠壓綜合征引起的血紅蛋白尿，肌紅蛋白尿，磺胺類(lèi)藥結(jié)晶阻塞。2、腎性因素：893、腎后因素：常見(jiàn)于上尿路的急性梗阻。輸尿管結(jié)石，腹腔腫瘤壓迫輸尿管，膀胱結(jié)石，前列腺增生等。

3、腎后因素：90

三、臨床分型：

1.少尿型:尿量減少，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒。

2.非少尿型：發(fā)病初期尿量不減少，而且無(wú)明顯多尿期，有進(jìn)行性氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等，高鉀血癥較輕，預(yù)后較好。三、臨床分型：91

四、發(fā)病機(jī)理;（一）少尿型急性腎功能不全

發(fā)病經(jīng)過(guò)分：少尿期、多尿期和恢復(fù)期。四、發(fā)病機(jī)理;92

1、少尿期：持續(xù)8——16天。病因引起腎血管持續(xù)收縮，腎實(shí)質(zhì)缺血，腎小球?yàn)V過(guò)率極度降低腎小管上皮細(xì)胞因缺血缺氧而發(fā)生變性壞死、腎毒素也可引起腎小管上皮細(xì)胞壞死。尿量變化：少尿（尿量少于400ml/日）或無(wú)尿（尿量少于100ml/日）。代謝紊亂：氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒。1、少尿期：持續(xù)8——16天。病因引起腎血管持93

2、多尿期：

1~2周后，尿量大于2000ml/日稱(chēng)為多尿。當(dāng)腎小管壞死得到及時(shí)而正確的治療后，壞死的腎小管上皮細(xì)胞得以再生修復(fù)，隨之功能也逐漸恢復(fù)。病人出現(xiàn)多尿。機(jī)制：新生的腎小管上皮細(xì)胞濃縮功能尚未恢復(fù)；少尿期滯留的尿素等的滲透性利尿作用；腎小管阻塞解除；體液潴留過(guò)多成為溶劑性利尿因素。2、多尿期：943、恢復(fù)期：

尿量逐漸恢復(fù)正常，3－12個(gè)月腎功能逐漸復(fù)原。但是大多數(shù)病人已留下終生的慢性腎功能不全。3、恢復(fù)期：95

4、腎血流動(dòng)力學(xué)改變：入球小動(dòng)脈痙攣→→腎小球毛細(xì)血管血壓下降→→腎小球有效濾過(guò)壓下降→→GFR下降相應(yīng)腎單位腎小管缺血→→腎小管上皮細(xì)胞變性壞死、功能障礙。腎血管收縮的機(jī)制：體內(nèi)兒茶酚胺增多；腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活；前列腺素產(chǎn)生減少；內(nèi)皮素、一氧化氮等釋放。4、腎血流動(dòng)力學(xué)改變：96

5、腎小管阻塞的損傷作用脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等所形成的管型阻塞腎小管管腔，在急性缺血性腎小管環(huán)死時(shí)也可見(jiàn)到廣泛的腎小管阻塞現(xiàn)象。腎小管阻塞使管腔內(nèi)壓上升，造成腎小球有效濾過(guò)壓降低而發(fā)生少尿。5、腎小管阻塞的損傷作用97

6、缺血再灌注損傷

腎單位腎小管缺血——機(jī)體釋放炎癥介質(zhì)——SIRS——缺血再灌注后——產(chǎn)生“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)”——對(duì)細(xì)胞進(jìn)一步損傷——ATP減少——細(xì)胞功能障礙或死亡。6、缺血再灌注損傷987、腎小管原尿反流：腎缺血導(dǎo)致廣泛的腎小管上皮細(xì)胞壞死、基膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎間質(zhì)引起間質(zhì)性水腫。腎小管原尿反流一方面引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管加重腎小管阻塞，壓迫腎小管周?chē)?xì)血管加重腎缺血。另一方面使終尿減少。7、腎小管原尿反流：99循環(huán)血量減少腎血流量減少入球動(dòng)脈阻力增高再灌注損傷腎缺血腎小球?yàn)V過(guò)量降低腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARF循環(huán)血量減少腎血流量減少入球動(dòng)脈阻力增高再100

（二）、非少尿型腎衰：腎小管上皮細(xì)胞變性壞死、腎小管堵塞等病理變化僅發(fā)生在部分腎小管，另一部分腎小管血流正常，尿量減少不明顯。預(yù)后較好。（二）、非少尿型腎衰：101

五

臨床表現(xiàn)：（一）少尿型腎衰：

1少尿期：時(shí)間7~14天。尿量指標(biāo)：少尿<400ml/d，

無(wú)尿<100ml/d。

五臨床表現(xiàn)：（一）少尿型腎衰：1021)水和電解質(zhì)失衡和酸堿紊亂癥狀：

（1）水中毒：高血壓，心衰，肺水腫和腦水腫。

(2）高鉀血癥：心律紊亂，心臟停博。（3）高鎂血癥：血鎂與血鉀呈平衡關(guān)系，心電圖改變與高鉀相似，晚期呼吸抑制。（4）高血磷低血鈣：抽搦。（5）低鈉低氯：（稀釋性）（6）代謝性酸中毒。1)水和電解質(zhì)失衡和酸堿紊亂癥狀：103

2）蛋白等代謝產(chǎn)物堆積：

含氮物質(zhì)不能排除，氮質(zhì)血癥，肌酐（肌肉肌酸的衍生物）升高。頭痛，頭暈，惡心，嘔吐、腹脹、乏力、意識(shí)障礙等。

3）出血傾向：

血小板質(zhì)量下降，毛細(xì)血管脆性增加，口腔消化道出血。2）蛋白等代謝產(chǎn)物堆積：104

2多尿期：時(shí)間一般歷時(shí)2周。尿量指標(biāo)：>400ml/d，可達(dá)3000~5000ml/d

少尿期的癥狀逐漸減輕，肌酐，尿素氮開(kāi)始幾天仍上升。

1）大量水分丟失，脫水，電解質(zhì)紊亂，休克。

2）體質(zhì)虛弱，容易感染，貧血。2多尿期：時(shí)間一般歷時(shí)2周。1053、恢復(fù)期：時(shí)間：半年~一年。相當(dāng)一部分人出現(xiàn)慢性腎功能不全。3、恢復(fù)期：時(shí)間：半年~一年。106（二）非少尿型腎衰：指標(biāo)：尿量>1000ml/d

癥狀比較輕，發(fā)展相對(duì)緩慢。尿量取決于腎小球?yàn)V過(guò)量與腎小管重吸收的比例。（二）非少尿型腎衰：107

六診斷：1病史及體檢：2尿液檢查；尿量；尿比重；（1.010~1.014);尿管型。3血液檢查：血尿素氮每日升高3.6~7.1mmol/L

血肌酐每日升高44.2~88.4umol/L

腎衰指數(shù)>1。(RFI=UNax(Pcr/Ucr)

測(cè)定血電解質(zhì)，血?dú)夥治觥?影像學(xué)檢查：X線(xiàn)、B超、磁共振等。

5腎穿刺活檢：不常用。六診斷：1病史及體檢：108腎前性與腎性ARF的鑒別診斷指標(biāo)腎前性腎性（缺血性）尿比重>1.020~1.010尿滲透壓（mmol/L)>500~300尿鈉濃度<10>20尿肌酐/血肌酐>40<20尿尿素氮/血尿素氮>8<3血尿素氮/血肌酐>20<10~15腎衰竭指數(shù)<1>1鈉排泄分?jǐn)?shù)<1>1尿沉清透明管型棕色顆粒管型腎前性與腎性ARF的鑒別診斷指標(biāo)腎前性腎性（缺血性）尿比重>109補(bǔ)液試驗(yàn)：30~60分鐘靜滴葡萄糖鹽水250~500ml，尿量<40~60ml//h者腎衰。利尿試驗(yàn)：

1、20%甘露醇50~100ml,10~15分鐘輸入（非心衰病人）。

2、呋塞米4mg/kg靜脈注入（心衰病人）。尿量無(wú)反應(yīng)——腎衰。補(bǔ)液試驗(yàn)：110尿少，血肌酐增高中心靜脈壓低正常高輸液有反應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液甘露醇有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用20%甘露醇無(wú)反應(yīng)利尿劑有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用利尿劑無(wú)反應(yīng)按ARF處理尿少，血肌酐增高中心靜脈壓低正常高輸液有反應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液甘露醇有111

七、治療：1少尿期的治療：

1）控制入水量：量出為入，每日<1000ml;

每日補(bǔ)液量=顯性失水+基礎(chǔ)需要量（非顯性失水—內(nèi)生水）七、治療：1122）高鉀血癥的治療：（1）禁食含鉀的食物，不輸庫(kù)血；（2）清創(chuàng)引流，促進(jìn)鉀的排出；（3）應(yīng)用堿性藥；（4）應(yīng)用鈣劑：（5）高滲葡萄糖+胰島素；（6）陽(yáng)離子交換樹(shù)脂；（7）透析療法。2）高鉀血癥的治療：1133）糾正酸中毒：應(yīng)用堿性藥。4）低鈣血癥的治療：應(yīng)用鈣劑；5）控制感染：選擇對(duì)腎臟無(wú)損害的抗生素。6）加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)的補(bǔ)充：給高熱量。3）糾正酸中毒：應(yīng)用堿性藥。1147）血液凈化：常用的血液凈化分為三種血液透析（HD)連續(xù)性腎替代治療(CRRT)腹膜透析(PD)

7）血液凈化：115血液透析優(yōu)缺點(diǎn)

快速清除水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物，要建立血管通道，影響血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。每周透析3次，每次4小時(shí)，每次600元左右。血液透析優(yōu)缺點(diǎn)快速清除水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物，要116連續(xù)性腎替代治療優(yōu)缺點(diǎn)：這是一種最佳的辦法，可去除炎癥介質(zhì)，細(xì)胞因子。主要用于MODS。但需要有一定的設(shè)備條件的醫(yī)院，費(fèi)用較高。BUN、Cr平穩(wěn)下降，心血管穩(wěn)定性好，可24小時(shí)連續(xù)做。連續(xù)性腎替代治療優(yōu)缺點(diǎn)：這是一種最佳的辦法，可去除117腹膜透析優(yōu)缺點(diǎn)：非臥床性，每天交換4次，不需特殊設(shè)備，對(duì)心血管影響小，費(fèi)用低，生活質(zhì)量高。但清除體內(nèi)廢物和水分效果較差，有發(fā)生腹膜炎的可能。腹膜透析優(yōu)缺點(diǎn)：非臥床性，每天交換4次，不需特殊設(shè)118

2多尿期的治療：主要是：

1）防治水電失衡。

2）糾正酸堿紊亂。

3）防止感染。

4）加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，促進(jìn)恢復(fù)。2多尿期的治療：主要是：119

3恢復(fù)期的治療：

1）避免使用腎毒藥。

2）定期復(fù)查腎功能。

3）必要時(shí)透析治療。

3恢復(fù)期的治療：1）避免使用腎毒藥。120急性呼吸窘迫綜合征acuterespiratorydistresssyndrome

ARDS急性呼吸窘迫綜合征acuterespiratorydi121一概述：

ARDS：

是由各種急性疾病和損傷累及呼吸系統(tǒng)，肺部出現(xiàn)過(guò)度的炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低血氧為特征的急性呼吸功能衰竭。一概述：ARDS：122急性肺損傷（acutelunginjury,ALI)和ARDS的鑒別：急性起病PaO2/FiO<26.7kpa(200mmHg)

（無(wú)論P(yáng)EEP