多器官功能障礙綜合征(同名387)課件

多器官功能障礙綜合征吉林大學(xué)第二醫(yī)院急救醫(yī)學(xué)科李艷輝多器官功能障礙綜合征吉林大學(xué)第二醫(yī)院急救醫(yī)學(xué)科【MODS概念】

多器官功能障礙綜合征(MODS)是指患者遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、外科大手術(shù)及重癥胰腺炎等急性損害24h后，機(jī)體同時(shí)或序貫出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上系統(tǒng)或器官功能障礙或衰竭，即急性損傷患者多個(gè)器官功能改變不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。2*【MODS概念】多器官功能障礙綜合征(MODS)是指患者遭MODS的危害發(fā)病率高。病死率高。住院費(fèi)用高。3*MODS的危害發(fā)病率高。病死率高。住院費(fèi)用高。3*MODS發(fā)病率高的原因1單一臟器衰竭救治成功率提高2人口老齡化3膿毒癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷等原發(fā)病發(fā)病率升高4*MODS發(fā)病率高的原因1單一臟器衰竭救治成功率提高2人口老齡MODS病死率1總住院病死率為60.4%2隨年齡增長，病死率逐漸上升3隨器官衰竭數(shù)目的增加，病死率增加1087例MODS臨床流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果5*MODS病死率1總住院病死率為60.4%2隨年齡增長，病死率MODS臟器衰竭個(gè)數(shù)與病死率的關(guān)系6*MODS臟器衰竭個(gè)數(shù)與病死率的關(guān)系6*歷史回顧1973年序貫性系統(tǒng)衰竭1975年多系統(tǒng)器官衰竭

（MSOF）多器官衰竭

（MOF）1991年多器官功能障礙綜合征（MODS）7*歷史回顧1973年序貫性系統(tǒng)衰竭1975年多系統(tǒng)器官衰竭M(jìn)ODS病因感染因素膿毒癥胸腹腔膿腫肺炎導(dǎo)管相關(guān)性感染尿路感染抗生素相關(guān)性腸炎真菌感染非感染因素大手術(shù)后嚴(yán)重創(chuàng)傷休克呼吸心跳驟停復(fù)蘇后急性壞死性胰腺炎急性藥物中毒醫(yī)源性因素感染因素非感染因素8MODS病因感染因素膿毒癥非感染因素大手術(shù)后感染因素非感染因1087例MODS患者原發(fā)病因構(gòu)成比91087例MODS患者原發(fā)病因構(gòu)成比9MODS發(fā)病機(jī)制機(jī)制復(fù)雜且未完全闡明10MODS發(fā)病機(jī)制機(jī)制復(fù)雜且未完全闡明10已知MODS發(fā)病機(jī)制炎癥失控學(xué)說兩相打擊學(xué)說缺血——再灌注學(xué)說腸功能損傷學(xué)說凝血功能紊亂學(xué)說基因調(diào)控學(xué)說回顧11*已知MODS發(fā)病機(jī)制炎癥失控學(xué)說兩相打擊學(xué)說缺血——再灌注學(xué)炎癥失控學(xué)說Bone,RogerC，認(rèn)為在全身炎癥反應(yīng)中同時(shí)存在著促炎和抗炎成分，病人的臨床表現(xiàn)是二種成份消漲抗衡的結(jié)果，因此倡導(dǎo)了SIRS，CARS，MARS等不同的生理狀態(tài)，而且牽涉免疫功能。12*炎癥失控學(xué)說Bone,RogerC，認(rèn)為在全身炎癥反應(yīng)中同系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征

systemicinflammatoryresponsesyndrome（SIRS)是指機(jī)體在創(chuàng)傷、感染等損傷因子作用下，多種炎癥介質(zhì)（TNF-α、IL-6、IL8）過度釋放，形成失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應(yīng)。13*系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征

systemicinflammato代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征

compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome（CARS)是指機(jī)體與SIRS同時(shí)啟動(dòng)的一系列內(nèi)源性抗炎介質(zhì)（IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受體、轉(zhuǎn)化生長因子等）和抗炎性內(nèi)分泌激素（糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺）引起的抗炎反應(yīng)。14*代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征

compensatoryant混合性抗炎反應(yīng)綜合征

multipleanti-inflammatoryresponsesyndrome（MARS)是指在炎癥反應(yīng)過程中SIRS，CARS進(jìn)行性發(fā)展，并交替出現(xiàn)，即形成MODS。15*混合性抗炎反應(yīng)綜合征

multipleanti-infla全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）混合性抗炎反應(yīng)綜合征（MARSMODS時(shí)炎癥反應(yīng)的轉(zhuǎn)歸

原始病因感染因素非感染因素促炎介質(zhì)過度產(chǎn)生抗炎介質(zhì)過度產(chǎn)生SIRS和CARS平衡CARS占優(yōu)易感性增強(qiáng)SIRS占優(yōu)免疫亢進(jìn)CARS占優(yōu)免疫抑制SIRS占優(yōu)MODS局部抗炎反應(yīng)局部促炎反應(yīng)16*全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CAR兩相打擊學(xué)說第一相打擊：指最初的創(chuàng)傷、感染、休克等致病因素。該打擊使機(jī)體免疫細(xì)胞被激活而處于“激發(fā)狀態(tài)”。第二相打擊：與MODS相關(guān)的第二次打擊包括：1.未被控制的感染；2.未徹底清除的壞死組織；3.腸道粘膜屏障損傷→細(xì)菌和內(nèi)毒素移位；4.某些醫(yī)源性因素。

17*該打擊最突出的特點(diǎn)是炎癥反應(yīng)具有放大效應(yīng)。兩相打擊學(xué)說第一相打擊：指最初的創(chuàng)傷、感染、休克等17*該打MODS的二次打擊學(xué)說第一次打擊創(chuàng)傷、感染、休克

嚴(yán)重SIRSSIRSMODS第二次打擊感染、壞死組織、醫(yī)源性因素康復(fù)SIRS康復(fù)MODSMODS的二次打擊學(xué)說第一次打擊嚴(yán)重SIRSSIRSMODS缺血再灌注學(xué)說MODS細(xì)菌內(nèi)毒素移位腸粘膜受損持續(xù)低灌注缺血－再灌注組織缺血缺氧氧自由基損傷復(fù)蘇后再灌注19*缺血再灌注學(xué)說MODS細(xì)菌腸粘膜受損持續(xù)低灌注缺血－再灌注組腸功能損傷學(xué)說細(xì)菌過度繁殖、遷移細(xì)菌、內(nèi)毒素移位細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)作用MODS發(fā)生發(fā)展腸功能損傷1.消化吸收障礙2.腸道運(yùn)動(dòng)障礙3.黏膜屏障受損腸道是MODS的

啟動(dòng)器官20*腸功能損傷學(xué)說細(xì)菌過度繁殖、遷移細(xì)菌、內(nèi)毒素移位細(xì)胞因子、炎凝血功能紊亂學(xué)說SIRS損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞激活凝血系統(tǒng)早期微循環(huán)血栓形成MODS晚期DIC打擊21*凝血功能紊亂學(xué)說SIRS損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞激活凝血系統(tǒng)早期微循基因調(diào)控學(xué)說不同個(gè)體的基因表達(dá)具有多態(tài)性?；虮磉_(dá)的多態(tài)性使不同個(gè)體炎癥反應(yīng)的表達(dá)有很大差異。基因多態(tài)性（基因組序列上的變異）是決定人體對應(yīng)激打擊易感性與耐受性、臨床表型多樣性及藥物治療反應(yīng)差異性的重要因素。22*基因調(diào)控學(xué)說不同個(gè)體的基因表達(dá)具有多態(tài)性。22*MODS臨床表現(xiàn)一、原發(fā)病表現(xiàn)二、SIRS的特征三、多系統(tǒng)器官功能受損23*MODS臨床表現(xiàn)一、原發(fā)病表現(xiàn)二、SIRS的特征三、多系統(tǒng)器原發(fā)病的臨床表現(xiàn)MODS早期主要是以嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、重癥感染等原發(fā)病為臨床表現(xiàn)。典型的MODS患者病史上往往在原發(fā)病過程中，經(jīng)歷了較長時(shí)間的低血容量休克和休克復(fù)蘇所致的再灌注損傷。經(jīng)救治從第一次打擊中存活的患者，病情可出現(xiàn)一個(gè)相對穩(wěn)定期，數(shù)天后當(dāng)再次遭受第二次打擊（常見于創(chuàng)面、腹腔或肺部感染、腸源性膿毒癥、導(dǎo)管菌血癥或治療失誤等）時(shí)，常常很快發(fā)生SIRS，進(jìn)一步發(fā)展為MODS。24*原發(fā)病的臨床表現(xiàn)MODS早期主要是以嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、重SIRS的臨床特征（一）全身炎癥反應(yīng)（二）持續(xù)高代謝狀態(tài)（三）高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)25*SIRS的臨床特征（一）全身炎癥反應(yīng)（二）持續(xù)高代謝狀態(tài)（三SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)體溫＞38℃（SIRS為主）或＜36℃（CARS為主）；心率＞90次/min；呼吸頻率＞20次/min或動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＜32mmHg；（過度換氣堿中毒）外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞12.0×109/L或＜4.0×109/L。具備以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上可診斷為SIRS。本標(biāo)準(zhǔn)過于寬松，過于敏感，缺乏特異性，為大多數(shù)臨床學(xué)者不接受。最初制定的標(biāo)準(zhǔn)26*SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)體溫＞38℃（SIRS為主）或＜36℃（C持續(xù)高代謝狀態(tài)持續(xù)性高代謝：耗能途徑異常；對外源性營養(yǎng)底物反應(yīng)差。27*持續(xù)高代謝狀態(tài)持續(xù)性高代謝：27*高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)特點(diǎn)為高心輸出量，低外周血管阻力。為了滿足SIRS時(shí)高代謝的氧供需要，機(jī)體通過增加心率取得較高的心輸出量，但每搏心輸出量常低于正常，同時(shí)外周血管阻力下降，呈低血壓狀態(tài)。高排低阻持續(xù)時(shí)間視心功能狀態(tài)而有所不同，年輕患者可以貫穿整個(gè)病程直至死亡，而老年患者則可因心功能衰竭而較早地陷入低心排階段。28*高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)特點(diǎn)為高心輸出量，低外周血管阻力。為了滿足SI多器官功能障礙臨床表現(xiàn)肺是最早受累的臟器，表現(xiàn)為ALI/ARDS；胃腸道表現(xiàn)為中毒性腸麻痹、細(xì)菌移位和內(nèi)毒素血癥、應(yīng)激性潰瘍；肝臟表現(xiàn)為肝功能改變、黃疸、肝昏迷；腎臟以休克為原發(fā)病時(shí)可能是最早受累的器官，表現(xiàn)為尿量減少、氮質(zhì)血癥，水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)；心血管循環(huán)衰竭，是晚期表現(xiàn)血液DIC是終末期表現(xiàn)。29*多器官功能障礙臨床表現(xiàn)肺是最早受累的臟器，表現(xiàn)為ALIMODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)較多尚未達(dá)成共識30*MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)較多尚未達(dá)成共識30*MODS的診斷依據(jù)有導(dǎo)致MODS的誘發(fā)因素有SIRS的臨床特征存在2個(gè)或2個(gè)以上器官功能障礙除外其他疾病引起的多臟器損害31*MODS的診斷依據(jù)有導(dǎo)致MODS的誘發(fā)因素有SIRS的臨床特MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)Marshall標(biāo)準(zhǔn)（1995）廬山診斷標(biāo)準(zhǔn)北京市科委重大項(xiàng)目MODS課題組診斷標(biāo)準(zhǔn)32*MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)Marshall標(biāo)準(zhǔn)（1995）廬山診斷標(biāo)MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)（草案）項(xiàng)目條件診斷條件心血管a.收縮壓<90mmHg具備a、b、c3項(xiàng)之一，即可診斷b.平均動(dòng)脈壓（MAP）<70mmHgc.發(fā)生休克、室速或室顫等嚴(yán)重心律失常、心肌梗死呼吸系統(tǒng)

氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）<300mmHg具備即可診斷中樞神經(jīng)a.意識出現(xiàn)淡漠或躁動(dòng)、嗜睡、淺昏迷、深昏迷具備a、b2項(xiàng)之一，即可診斷b.格拉斯哥昏迷評分（GCS）≤

14分凝血系統(tǒng)a.血小板計(jì)數(shù)（PLT）<100×109/L具備a、b2項(xiàng)之一，即可診斷b.凝血時(shí)間（CT）、活化部分凝血酶原時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）延長或縮短；3P試驗(yàn)陽性肝臟系統(tǒng)a.總膽紅素（T-BIL）>20.5μmol/L具備a、b2項(xiàng)之一，即可診斷b.血白蛋白（ALB）<28g/L腎臟系統(tǒng)a.血肌酐（SCr）>123.76μmol/L具備a、b2項(xiàng)之一，即可診斷b.尿量<500ml/24h胃腸系統(tǒng)a.腸鳴音減弱或消失具備a、b、c3項(xiàng)之一，即可診斷b.胃引流液、便潛血陽性或出現(xiàn)黑便、嘔血c.腹內(nèi)壓（膀胱內(nèi)壓）≥11cmH2O北京市科委重大項(xiàng)目MODS課題組33*MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)（草案）項(xiàng)目條件診斷條件心血管a.收縮壓<9MODS病情嚴(yán)重程度評分系統(tǒng)器官、系統(tǒng)指標(biāo)0分1分2分3分4分心血管收縮壓（mmHg）≥9075～9065～74≤64肺（PaO2/FiO2）mmHg≥300260～300190～25990～189≤89腦意識狀態(tài)清楚躁動(dòng)或淡漠嗜睡或淺昏迷深昏迷凝血PLT（×109/L）≥10080～9960～81≤60肝臟T-BIL（μmol/L）≤22.222.2～34.134.2～102.5102.6～203.4≥203.5腎臟SCr（23.76μmol/L）≤1241251～77178～265266～486≥487胃腸癥狀/體征腸鳴音無減弱，便潛血試驗(yàn)陰性、無黑便或嘔血腸鳴音減弱或消失，或便潛血試驗(yàn)陽性腸鳴音減弱或消失，便潛血試驗(yàn)陽性腸鳴音減弱或消失，有黑便或嘔血34*北京市科委重大項(xiàng)目MODS課題組MODS病情嚴(yán)重程度評分系統(tǒng)器官、系統(tǒng)指標(biāo)0分1分2分3分4診斷MODS時(shí)，須除外以下疾病某些慢性疾病終末期出現(xiàn)的多個(gè)臟器功能障礙；同時(shí)波及兩個(gè)臟器損傷的多發(fā)傷；互不相關(guān)的幾種疾病出現(xiàn)的多個(gè)臟器功能障礙；累及多個(gè)臟器的系統(tǒng)性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡。35*診斷MODS時(shí)，須除外以下疾病某些慢性疾病終末期出現(xiàn)的多個(gè)臟尚無固定模式預(yù)防為主，多靶點(diǎn)治療降低病死率任重道遠(yuǎn)MODS治療尚無固定模式預(yù)防為主，多靶點(diǎn)降低MODS治療認(rèn)識危重病的發(fā)展規(guī)律，加強(qiáng)重癥患者的管理預(yù)防為主感染創(chuàng)傷休克等好轉(zhuǎn)治愈MODS死亡早期干預(yù)認(rèn)識危重病的發(fā)展規(guī)律，加強(qiáng)重癥患者的管理預(yù)防為主感染好治M死多靶點(diǎn)治療營養(yǎng)支持

原發(fā)病治療

臟器支持

胰島素強(qiáng)化治療

免疫調(diào)理血液凈化中醫(yī)中藥

……MODS治療多靶點(diǎn)治療營養(yǎng)支持原發(fā)病治療臟器支持胰島素強(qiáng)化治療采用降階梯治療策略，包括兩個(gè)階段：早期的經(jīng)驗(yàn)性治療：在開始抗感染時(shí)選用廣譜、強(qiáng)效的抗生素，以盡量覆蓋可能導(dǎo)致感染的病菌。后期的目標(biāo)性治療：一旦病原菌明確，經(jīng)驗(yàn)性治療應(yīng)盡快轉(zhuǎn)變?yōu)槟繕?biāo)性治療，根據(jù)生物學(xué)檢查和藥敏結(jié)果，更換敏感的窄譜抗生素，防止長時(shí)間應(yīng)用廣譜抗生素誘發(fā)真菌感染。

在抗感染過程中應(yīng)注意監(jiān)測真菌感染。合理應(yīng)用抗生素采用降階梯治療策略，包括兩個(gè)階段：合理應(yīng)用抗生素早期臟器支持和保護(hù)（一）循環(huán)功能支持（二）呼吸功能支持（三）保護(hù)腎臟功能（四）防治應(yīng)激性潰瘍（五）保護(hù)肝臟功能和腦功能（六）糾正凝血功能紊亂早期臟器支持和保護(hù)（一）循環(huán)功能支持（二）呼吸功能支持（三）早期液體復(fù)蘇血管活性藥物正性肌力藥物

依據(jù)成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測與支持指南

中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)2007年1月循環(huán)功能支持早期液體復(fù)蘇循環(huán)功能支持對重癥感染與感染性休克患者應(yīng)積極實(shí)施早期液體復(fù)蘇。（B級）一經(jīng)診斷應(yīng)立即開始復(fù)蘇早期液體復(fù)蘇低血壓乳酸酸中毒低灌注血壓正常乳酸升高低灌注對重癥感染與感染性休克患者應(yīng)積極實(shí)施早期液體復(fù)蘇。（B級）早6小時(shí)內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)：早期液體復(fù)蘇CVP8-12mmHgMAP≥65mmHg尿量≥0.5ml?kg-1?h-1SVO2≥70%（B級）6小時(shí)內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)：早期液體復(fù)蘇CVP8-12mmHgMCVP≥8~12mmH2OMAP≥65mmHgSCVO2或SVO2＜70%早期液體復(fù)蘇輸入紅細(xì)胞懸液使紅細(xì)胞壓積≥30%多巴酚丁胺20μg/kg.min。如補(bǔ)液后：

可考慮:B級CVP≥8~12mmH2OMAP≥65mmHgSCVO2復(fù)蘇液體包括天然膠體、人造膠體和晶體沒有證據(jù)支持哪一種液體復(fù)蘇效果好重要的是液體的數(shù)量早期液體復(fù)蘇C級復(fù)蘇液體包括天然膠體、人造膠體和晶體沒有證據(jù)支持哪一種液體復(fù)對于感染性休克患者，血管活性藥物的應(yīng)用必須建立在液體復(fù)蘇治療的基礎(chǔ)上，并通過深靜脈通路輸注。（E級）去甲腎上腺素及多巴胺均可作為感染性休克治療首選的血管活性藥物。（B級）對于兒茶酚胺類藥物治療反應(yīng)無效的感染性休克患者，可考慮應(yīng)用小劑量血管加壓素。（C級）對于依賴血管活性藥物的感染性休克患者，可應(yīng)用小劑量激素。（C級）血管活性藥物、正性肌力藥物對于感染性休克患者，血管活性藥物的應(yīng)用必須建立在液體復(fù)蘇治療治療目標(biāo)：改善肺氧合功能糾正缺氧保護(hù)臟器功能具體措施：吸氧機(jī)械通氣呼吸功能支持治療目標(biāo)：呼吸功能支持避免大潮氣量和相應(yīng)高平臺壓，經(jīng)1～2h將潮氣量降至6ml/kg作為治療起點(diǎn)。目標(biāo)平臺壓<30cmH2O。（B級）允許高碳酸血癥。（C級）給予PEEP預(yù)防肺塌陷，但盡量減少設(shè)定值，應(yīng)該根據(jù)氧合和FiO2指導(dǎo)。（E級）ALI/ARDS的機(jī)械通氣避免大潮氣量和相應(yīng)高平臺壓，經(jīng)1～2h將潮氣量降至6ml/k多器官功能障礙綜合征(同名387)課件糾正低血容量應(yīng)用袢利尿劑連續(xù)性血液凈化治療保護(hù)腎臟功能糾正低血容量應(yīng)用袢利尿劑連續(xù)性血液凈化治療保護(hù)腎臟功能積極治療原發(fā)病，清除應(yīng)激源；鼓勵(lì)早期進(jìn)食，增強(qiáng)胃粘膜屏障功能；控制胃內(nèi)PH:質(zhì)子泵抑制劑；H2受體阻滯劑；胃粘膜保護(hù)劑：硫糖鋁；防治應(yīng)激性潰瘍積極治療原發(fā)病，清除應(yīng)激源；鼓勵(lì)早期進(jìn)食，增強(qiáng)胃粘膜屏障功能目的：提供組織代謝所需的營養(yǎng)底物；改善重癥患者的免疫力，減少感染發(fā)生；促進(jìn)創(chuàng)口愈合；加強(qiáng)胃腸道的屏障功能；為機(jī)械通氣患者撤機(jī)創(chuàng)造條件危重病人營養(yǎng)支持目的：危重病人營養(yǎng)支持支持途徑

腸外營養(yǎng)支持（PN）腸內(nèi)營養(yǎng)支持（EN）

選擇原則只要胃腸道解剖與功能允許，并能完全使用，應(yīng)積極采用EN（B級）

任何原因?qū)е挛改c道不能應(yīng)用或應(yīng)用不足，應(yīng)考慮PN，或聯(lián)合應(yīng)用EN。(B級)危重病人營養(yǎng)支持危重病人營養(yǎng)支持指導(dǎo)意見(2006)

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支持途徑危重病人營養(yǎng)支持危重病人營養(yǎng)支持指導(dǎo)意見(2006危重病人急性應(yīng)激期營養(yǎng)支持應(yīng)掌握“允許性低熱量”原則[20-25kcal/(kg?d)]；在應(yīng)激與代謝狀態(tài)穩(wěn)定后，能量供給量需要適當(dāng)?shù)脑黾覽30-35kcal/(kg?d)]。危重病人能量補(bǔ)充原則危重病人營養(yǎng)支持指導(dǎo)意見(2006)

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危重病人急性應(yīng)激期營養(yǎng)支持應(yīng)掌握“允許性低熱量”原則[20-葡萄糖是PN中主要的碳水化合物來源，一般占非蛋白質(zhì)熱量的50%-60%，應(yīng)根據(jù)糖代謝狀態(tài)進(jìn)行調(diào)整。（C級）脂肪補(bǔ)充量一般為非蛋白質(zhì)熱量的40%-50%；攝入量可達(dá)1.0-1.5g/kg?d，應(yīng)根據(jù)血脂廓清能力進(jìn)行調(diào)整，脂肪乳劑應(yīng)勻速緩慢輸注。（B級）蛋白質(zhì)供給量一般為1.2-1.5g/kg?d，約相當(dāng)于0.20-0.25g/kg?d氮；熱：氮100-150kcal:1g。(B級)維生素與微量元素應(yīng)作為重癥病人營養(yǎng)支持的組成成分。創(chuàng)傷、感染及ARDS病人應(yīng)適當(dāng)增加抗氧化維生素（C級）及硒的補(bǔ)充量（B級）。補(bǔ)充外源性胰島素。主要營養(yǎng)素及其應(yīng)用原則（PN）危重病人營養(yǎng)支持指導(dǎo)意見(2006)

中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)

葡萄糖是PN中主要的碳水化合物來源，一般占非蛋白質(zhì)熱量的50應(yīng)激性高血糖是ICU中普遍存在的臨床現(xiàn)象，并成為一獨(dú)立因素直接影響危重病人的預(yù)后。院內(nèi)感染發(fā)病率升高機(jī)械通氣時(shí)間延長ICU住院時(shí)間延長病死率升高重癥病人的血糖控制

與強(qiáng)化胰島素治療應(yīng)激性高血糖是ICU中普遍存在的臨床現(xiàn)象，并成為一獨(dú)立因素血糖控制目標(biāo)：多項(xiàng)臨床研究結(jié)果顯示：目標(biāo)血糖控制在6.1~8.3mmol/L范圍，可較好改善危重病人的預(yù)后，同時(shí)可降低低血糖的發(fā)生率。波特蘭標(biāo)準(zhǔn)：3.9~6.1mmol/L國內(nèi)營養(yǎng)支持指導(dǎo)意見推薦標(biāo)準(zhǔn):≤7.5mmol/L,并應(yīng)避免低血糖發(fā)生。(A)重癥病人的血糖控制

與強(qiáng)化胰島素治療血糖控制目標(biāo)：重癥病人的血糖控制

與強(qiáng)化胰島素治療用輸液泵靜脈輸入，根據(jù)血糖水平調(diào)整速度，每1~4h查血糖一次。重癥病人的血糖控制

與強(qiáng)化胰島素治療生理鹽水50ml胰島素50u具體實(shí)施方法：用輸液泵靜脈輸入，根據(jù)血糖水平重癥病人的血糖研究表明MODS時(shí)非特異性的炎癥反應(yīng)亢進(jìn)（SIRS）是普遍存在的。在非特異性免疫系統(tǒng)呈現(xiàn)高活躍狀態(tài)的同時(shí)，特異性免疫卻處于受抑制狀態(tài)（CARS)。因此早期對MODS患者進(jìn)行合理的免疫調(diào)理治療是非常必要的。免疫調(diào)理治療研究表明免疫調(diào)理治療抑制高度亢進(jìn)的炎癥反應(yīng)烏司他丁激活特異性免疫狀態(tài)α-胸腺肽免疫調(diào)理治療抑制高度亢進(jìn)的炎癥反應(yīng)免疫調(diào)理治療北京市MODS課題組前瞻性研究了17家三級醫(yī)院的342例感染性MODS患者，采用烏司他丁和α－胸腺肽聯(lián)合用藥進(jìn)行免疫調(diào)理治療。結(jié)果顯示：治療組病死率明顯低于對照組，治療組單核細(xì)胞人白細(xì)胞DR抗原（HLA-DR）/CD14＋明顯優(yōu)于對照組，改善了免疫狀態(tài)。免疫調(diào)理治療北京市MODS課題組前瞻性研究了17家三級醫(yī)院的342例感染以古方血府淤湯為基礎(chǔ)，在“菌、毒、炎”并治理論指導(dǎo)下研制而成的靜脈制劑。主要成分為紅花、赤芍、川芎、丹參、當(dāng)歸等。是國際上首創(chuàng)治療SIRS、Sepsis及MODS的臨床新藥。血必凈具有以下多靶點(diǎn)保護(hù)臟器功能的作用拮抗內(nèi)毒素拮抗炎性介質(zhì)改善免疫功能改善微循環(huán)保護(hù)組織器官中醫(yī)中藥治療以古方血府淤湯為基礎(chǔ)，在“菌、毒、炎”并治理論指導(dǎo)下研制而成連續(xù)性血液凈化（continuousbloodpurification，CBP）是一組持續(xù)、緩慢清除體內(nèi)溶質(zhì)和過多水分的治療技術(shù)。血液凈化連續(xù)性血液凈化（continuousbloodpurCBP防治MODS的機(jī)制

可有效清除循環(huán)中的炎癥介質(zhì)（TNFa、IL-1、IL-6、IL-8、C3a、C5a、PAF、MDS）和內(nèi)毒素；通過清除肺間質(zhì)水腫，改善組織的氧利用，降低ARDS的死亡率；持續(xù)穩(wěn)定調(diào)控氮質(zhì)血癥和水電解質(zhì)及酸堿平衡；為營養(yǎng)及代謝支持創(chuàng)造條件。血液凈化CBP防治MODS的機(jī)制血液凈化謝謝謝謝多器官功能障礙綜合征吉林大學(xué)第二醫(yī)院急救醫(yī)學(xué)科李艷輝多器官功能障礙綜合征吉林大學(xué)第二醫(yī)院急救醫(yī)學(xué)科【MODS概念】

多器官功能障礙綜合征(MODS)是指患者遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、外科大手術(shù)及重癥胰腺炎等急性損害24h后，機(jī)體同時(shí)或序貫出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上系統(tǒng)或器官功能障礙或衰竭，即急性損傷患者多個(gè)器官功能改變不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。67*【MODS概念】多器官功能障礙綜合征(MODS)是指患者遭MODS的危害發(fā)病率高。病死率高。住院費(fèi)用高。68*MODS的危害發(fā)病率高。病死率高。住院費(fèi)用高。3*MODS發(fā)病率高的原因1單一臟器衰竭救治成功率提高2人口老齡化3膿毒癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷等原發(fā)病發(fā)病率升高69*MODS發(fā)病率高的原因1單一臟器衰竭救治成功率提高2人口老齡MODS病死率1總住院病死率為60.4%2隨年齡增長，病死率逐漸上升3隨器官衰竭數(shù)目的增加，病死率增加1087例MODS臨床流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果70*MODS病死率1總住院病死率為60.4%2隨年齡增長，病死率MODS臟器衰竭個(gè)數(shù)與病死率的關(guān)系71*MODS臟器衰竭個(gè)數(shù)與病死率的關(guān)系6*歷史回顧1973年序貫性系統(tǒng)衰竭1975年多系統(tǒng)器官衰竭

（MSOF）多器官衰竭

（MOF）1991年多器官功能障礙綜合征（MODS）72*歷史回顧1973年序貫性系統(tǒng)衰竭1975年多系統(tǒng)器官衰竭M(jìn)ODS病因感染因素膿毒癥胸腹腔膿腫肺炎導(dǎo)管相關(guān)性感染尿路感染抗生素相關(guān)性腸炎真菌感染非感染因素大手術(shù)后嚴(yán)重創(chuàng)傷休克呼吸心跳驟停復(fù)蘇后急性壞死性胰腺炎急性藥物中毒醫(yī)源性因素感染因素非感染因素73MODS病因感染因素膿毒癥非感染因素大手術(shù)后感染因素非感染因1087例MODS患者原發(fā)病因構(gòu)成比741087例MODS患者原發(fā)病因構(gòu)成比9MODS發(fā)病機(jī)制機(jī)制復(fù)雜且未完全闡明75MODS發(fā)病機(jī)制機(jī)制復(fù)雜且未完全闡明10已知MODS發(fā)病機(jī)制炎癥失控學(xué)說兩相打擊學(xué)說缺血——再灌注學(xué)說腸功能損傷學(xué)說凝血功能紊亂學(xué)說基因調(diào)控學(xué)說回顧76*已知MODS發(fā)病機(jī)制炎癥失控學(xué)說兩相打擊學(xué)說缺血——再灌注學(xué)炎癥失控學(xué)說Bone,RogerC，認(rèn)為在全身炎癥反應(yīng)中同時(shí)存在著促炎和抗炎成分，病人的臨床表現(xiàn)是二種成份消漲抗衡的結(jié)果，因此倡導(dǎo)了SIRS，CARS，MARS等不同的生理狀態(tài)，而且牽涉免疫功能。77*炎癥失控學(xué)說Bone,RogerC，認(rèn)為在全身炎癥反應(yīng)中同系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征

systemicinflammatoryresponsesyndrome（SIRS)是指機(jī)體在創(chuàng)傷、感染等損傷因子作用下，多種炎癥介質(zhì)（TNF-α、IL-6、IL8）過度釋放，形成失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應(yīng)。78*系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征

systemicinflammato代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征

compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome（CARS)是指機(jī)體與SIRS同時(shí)啟動(dòng)的一系列內(nèi)源性抗炎介質(zhì)（IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受體、轉(zhuǎn)化生長因子等）和抗炎性內(nèi)分泌激素（糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺）引起的抗炎反應(yīng)。79*代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征

compensatoryant混合性抗炎反應(yīng)綜合征

multipleanti-inflammatoryresponsesyndrome（MARS)是指在炎癥反應(yīng)過程中SIRS，CARS進(jìn)行性發(fā)展，并交替出現(xiàn)，即形成MODS。80*混合性抗炎反應(yīng)綜合征

multipleanti-infla全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）混合性抗炎反應(yīng)綜合征（MARSMODS時(shí)炎癥反應(yīng)的轉(zhuǎn)歸

原始病因感染因素非感染因素促炎介質(zhì)過度產(chǎn)生抗炎介質(zhì)過度產(chǎn)生SIRS和CARS平衡CARS占優(yōu)易感性增強(qiáng)SIRS占優(yōu)免疫亢進(jìn)CARS占優(yōu)免疫抑制SIRS占優(yōu)MODS局部抗炎反應(yīng)局部促炎反應(yīng)81*全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CAR兩相打擊學(xué)說第一相打擊：指最初的創(chuàng)傷、感染、休克等致病因素。該打擊使機(jī)體免疫細(xì)胞被激活而處于“激發(fā)狀態(tài)”。第二相打擊：與MODS相關(guān)的第二次打擊包括：1.未被控制的感染；2.未徹底清除的壞死組織；3.腸道粘膜屏障損傷→細(xì)菌和內(nèi)毒素移位；4.某些醫(yī)源性因素。

82*該打擊最突出的特點(diǎn)是炎癥反應(yīng)具有放大效應(yīng)。兩相打擊學(xué)說第一相打擊：指最初的創(chuàng)傷、感染、休克等17*該打MODS的二次打擊學(xué)說第一次打擊創(chuàng)傷、感染、休克

嚴(yán)重SIRSSIRSMODS第二次打擊感染、壞死組織、醫(yī)源性因素康復(fù)SIRS康復(fù)MODSMODS的二次打擊學(xué)說第一次打擊嚴(yán)重SIRSSIRSMODS缺血再灌注學(xué)說MODS細(xì)菌內(nèi)毒素移位腸粘膜受損持續(xù)低灌注缺血－再灌注組織缺血缺氧氧自由基損傷復(fù)蘇后再灌注84*缺血再灌注學(xué)說MODS細(xì)菌腸粘膜受損持續(xù)低灌注缺血－再灌注組腸功能損傷學(xué)說細(xì)菌過度繁殖、遷移細(xì)菌、內(nèi)毒素移位細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)作用MODS發(fā)生發(fā)展腸功能損傷1.消化吸收障礙2.腸道運(yùn)動(dòng)障礙3.黏膜屏障受損腸道是MODS的

啟動(dòng)器官85*腸功能損傷學(xué)說細(xì)菌過度繁殖、遷移細(xì)菌、內(nèi)毒素移位細(xì)胞因子、炎凝血功能紊亂學(xué)說SIRS損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞激活凝血系統(tǒng)早期微循環(huán)血栓形成MODS晚期DIC打擊86*凝血功能紊亂學(xué)說SIRS損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞激活凝血系統(tǒng)早期微循基因調(diào)控學(xué)說不同個(gè)體的基因表達(dá)具有多態(tài)性?；虮磉_(dá)的多態(tài)性使不同個(gè)體炎癥反應(yīng)的表達(dá)有很大差異?；蚨鄳B(tài)性（基因組序列上的變異）是決定人體對應(yīng)激打擊易感性與耐受性、臨床表型多樣性及藥物治療反應(yīng)差異性的重要因素。87*基因調(diào)控學(xué)說不同個(gè)體的基因表達(dá)具有多態(tài)性。22*MODS臨床表現(xiàn)一、原發(fā)病表現(xiàn)二、SIRS的特征三、多系統(tǒng)器官功能受損88*MODS臨床表現(xiàn)一、原發(fā)病表現(xiàn)二、SIRS的特征三、多系統(tǒng)器原發(fā)病的臨床表現(xiàn)MODS早期主要是以嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、重癥感染等原發(fā)病為臨床表現(xiàn)。典型的MODS患者病史上往往在原發(fā)病過程中，經(jīng)歷了較長時(shí)間的低血容量休克和休克復(fù)蘇所致的再灌注損傷。經(jīng)救治從第一次打擊中存活的患者，病情可出現(xiàn)一個(gè)相對穩(wěn)定期，數(shù)天后當(dāng)再次遭受第二次打擊（常見于創(chuàng)面、腹腔或肺部感染、腸源性膿毒癥、導(dǎo)管菌血癥或治療失誤等）時(shí)，常常很快發(fā)生SIRS，進(jìn)一步發(fā)展為MODS。89*原發(fā)病的臨床表現(xiàn)MODS早期主要是以嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、重SIRS的臨床特征（一）全身炎癥反應(yīng)（二）持續(xù)高代謝狀態(tài)（三）高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)90*SIRS的臨床特征（一）全身炎癥反應(yīng)（二）持續(xù)高代謝狀態(tài)（三SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)體溫＞38℃（SIRS為主）或＜36℃（CARS為主）；心率＞90次/min；呼吸頻率＞20次/min或動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＜32mmHg；（過度換氣堿中毒）外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞12.0×109/L或＜4.0×109/L。具備以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上可診斷為SIRS。本標(biāo)準(zhǔn)過于寬松，過于敏感，缺乏特異性，為大多數(shù)臨床學(xué)者不接受。最初制定的標(biāo)準(zhǔn)91*SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)體溫＞38℃（SIRS為主）或＜36℃（C持續(xù)高代謝狀態(tài)持續(xù)性高代謝：耗能途徑異常；對外源性營養(yǎng)底物反應(yīng)差。92*持續(xù)高代謝狀態(tài)持續(xù)性高代謝：27*高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)特點(diǎn)為高心輸出量，低外周血管阻力。為了滿足SIRS時(shí)高代謝的氧供需要，機(jī)體通過增加心率取得較高的心輸出量，但每搏心輸出量常低于正常，同時(shí)外周血管阻力下降，呈低血壓狀態(tài)。高排低阻持續(xù)時(shí)間視心功能狀態(tài)而有所不同，年輕患者可以貫穿整個(gè)病程直至死亡，而老年患者則可因心功能衰竭而較早地陷入低心排階段。93*高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)特點(diǎn)為高心輸出量，低外周血管阻力。為了滿足SI多器官功能障礙臨床表現(xiàn)肺是最早受累的臟器，表現(xiàn)為ALI/ARDS；胃腸道表現(xiàn)為中毒性腸麻痹、細(xì)菌移位和內(nèi)毒素血癥、應(yīng)激性潰瘍；肝臟表現(xiàn)為肝功能改變、黃疸、肝昏迷；腎臟以休克為原發(fā)病時(shí)可能是最早受累的器官，表現(xiàn)為尿量減少、氮質(zhì)血癥，水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)；心血管循環(huán)衰竭，是晚期表現(xiàn)血液DIC是終末期表現(xiàn)。94*多器官功能障礙臨床表現(xiàn)肺是最早受累的臟器，表現(xiàn)為ALIMODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)較多尚未達(dá)成共識95*MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)較多尚未達(dá)成共識30*MODS的診斷依據(jù)有導(dǎo)致MODS的誘發(fā)因素有SIRS的臨床特征存在2個(gè)或2個(gè)以上器官功能障礙除外其他疾病引起的多臟器損害96*MODS的診斷依據(jù)有導(dǎo)致MODS的誘發(fā)因素有SIRS的臨床特MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)Marshall標(biāo)準(zhǔn)（1995）廬山診斷標(biāo)準(zhǔn)北京市科委重大項(xiàng)目MODS課題組診斷標(biāo)準(zhǔn)97*MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)Marshall標(biāo)準(zhǔn)（1995）廬山診斷標(biāo)MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)（草案）項(xiàng)目條件診斷條件心血管a.收縮壓<90mmHg具備a、b、c3項(xiàng)之一，即可診斷b.平均動(dòng)脈壓（MAP）<70mmHgc.發(fā)生休克、室速或室顫等嚴(yán)重心律失常、心肌梗死呼吸系統(tǒng)

氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）<300mmHg具備即可診斷中樞神經(jīng)a.意識出現(xiàn)淡漠或躁動(dòng)、嗜睡、淺昏迷、深昏迷具備a、b2項(xiàng)之一，即可診斷b.格拉斯哥昏迷評分（GCS）≤

14分凝血系統(tǒng)a.血小板計(jì)數(shù)（PLT）<100×109/L具備a、b2項(xiàng)之一，即可診斷b.凝血時(shí)間（CT）、活化部分凝血酶原時(shí)間（APTT）、凝血酶原時(shí)間（PT）延長或縮短；3P試驗(yàn)陽性肝臟系統(tǒng)a.總膽紅素（T-BIL）>20.5μmol/L具備a、b2項(xiàng)之一，即可診斷b.血白蛋白（ALB）<28g/L腎臟系統(tǒng)a.血肌酐（SCr）>123.76μmol/L具備a、b2項(xiàng)之一，即可診斷b.尿量<500ml/24h胃腸系統(tǒng)a.腸鳴音減弱或消失具備a、b、c3項(xiàng)之一，即可診斷b.胃引流液、便潛血陽性或出現(xiàn)黑便、嘔血c.腹內(nèi)壓（膀胱內(nèi)壓）≥11cmH2O北京市科委重大項(xiàng)目MODS課題組98*MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)（草案）項(xiàng)目條件診斷條件心血管a.收縮壓<9MODS病情嚴(yán)重程度評分系統(tǒng)器官、系統(tǒng)指標(biāo)0分1分2分3分4分心血管收縮壓（mmHg）≥9075～9065～74≤64肺（PaO2/FiO2）mmHg≥300260～300190～25990～189≤89腦意識狀態(tài)清楚躁動(dòng)或淡漠嗜睡或淺昏迷深昏迷凝血PLT（×109/L）≥10080～9960～81≤60肝臟T-BIL（μmol/L）≤22.222.2～34.134.2～102.5102.6～203.4≥203.5腎臟SCr（23.76μmol/L）≤1241251～77178～265266～486≥487胃腸癥狀/體征腸鳴音無減弱，便潛血試驗(yàn)陰性、無黑便或嘔血腸鳴音減弱或消失，或便潛血試驗(yàn)陽性腸鳴音減弱或消失，便潛血試驗(yàn)陽性腸鳴音減弱或消失，有黑便或嘔血99*北京市科委重大項(xiàng)目MODS課題組MODS病情嚴(yán)重程度評分系統(tǒng)器官、系統(tǒng)指標(biāo)0分1分2分3分4診斷MODS時(shí)，須除外以下疾病某些慢性疾病終末期出現(xiàn)的多個(gè)臟器功能障礙；同時(shí)波及兩個(gè)臟器損傷的多發(fā)傷；互不相關(guān)的幾種疾病出現(xiàn)的多個(gè)臟器功能障礙；累及多個(gè)臟器的系統(tǒng)性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡。100*診斷MODS時(shí)，須除外以下疾病某些慢性疾病終末期出現(xiàn)的多個(gè)臟尚無固定模式預(yù)防為主，多靶點(diǎn)治療降低病死率任重道遠(yuǎn)MODS治療尚無固定模式預(yù)防為主，多靶點(diǎn)降低MODS治療認(rèn)識危重病的發(fā)展規(guī)律，加強(qiáng)重癥患者的管理預(yù)防為主感染創(chuàng)傷休克等好轉(zhuǎn)治愈MODS死亡早期干預(yù)認(rèn)識危重病的發(fā)展規(guī)律，加強(qiáng)重癥患者的管理預(yù)防為主感染好治M死多靶點(diǎn)治療營養(yǎng)支持

原發(fā)病治療

臟器支持

胰島素強(qiáng)化治療

免疫調(diào)理血液凈化中醫(yī)中藥

……MODS治療多靶點(diǎn)治療營養(yǎng)支持原發(fā)病治療臟器支持胰島素強(qiáng)化治療采用降階梯治療策略，包括兩個(gè)階段：早期的經(jīng)驗(yàn)性治療：在開始抗感染時(shí)選用廣譜、強(qiáng)效的抗生素，以盡量覆蓋可能導(dǎo)致感染的病菌。后期的目標(biāo)性治療：一旦病原菌明確，經(jīng)驗(yàn)性治療應(yīng)盡快轉(zhuǎn)變?yōu)槟繕?biāo)性治療，根據(jù)生物學(xué)檢查和藥敏結(jié)果，更換敏感的窄譜抗生素，防止長時(shí)間應(yīng)用廣譜抗生素誘發(fā)真菌感染。

在抗感染過程中應(yīng)注意監(jiān)測真菌感染。合理應(yīng)用抗生素采用降階梯治療策略，包括兩個(gè)階段：合理應(yīng)用抗生素早期臟器支持和保護(hù)（一）循環(huán)功能支持（二）呼吸功能支持（三）保護(hù)腎臟功能（四）防治應(yīng)激性潰瘍（五）保護(hù)肝臟功能和腦功能（六）糾正凝血功能紊亂早期臟器支持和保護(hù)（一）循環(huán)功能支持（二）呼吸功能支持（三）早期液體復(fù)蘇血管活性藥物正性肌力藥物

依據(jù)成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測與支持指南

中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)2007年1月循環(huán)功能支持早期液體復(fù)蘇循環(huán)功能支持對重癥感染與感染性休克患者應(yīng)積極實(shí)施早期液體復(fù)蘇。（B級）一經(jīng)診斷應(yīng)立即開始復(fù)蘇早期液體復(fù)蘇低血壓乳酸酸中毒低灌注血壓正常乳酸升高低灌注對重癥感染與感染性休克患者應(yīng)積極實(shí)施早期液體復(fù)蘇。（B級）早6小時(shí)內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)：早期液體復(fù)蘇CVP8-12mmHgMAP≥65mmHg尿量≥0.5ml?kg-1?h-1SVO2≥70%（B級）6小時(shí)內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)：早期液體復(fù)蘇CVP8-12mmHgMCVP≥8~12mmH2OMAP≥65mmHgSCVO2或SVO2＜70%早期液體復(fù)蘇輸入紅細(xì)胞懸液使紅細(xì)胞壓積≥30%多巴酚丁胺20μg/kg.min。如補(bǔ)液后：

可考慮:B級CVP≥8~12mmH2OMAP≥65mmHgSCVO2復(fù)蘇液體包括天然膠體、人造膠體和晶體沒有證據(jù)支持哪一種液體復(fù)蘇效果好重要的是液體的數(shù)量早期液體復(fù)蘇C級復(fù)蘇液體包括天然膠體、人造膠體和晶體沒有證據(jù)支持哪一種液體復(fù)對于感染性休克患者，血管活性藥物的應(yīng)用必須建立在液體復(fù)蘇治療的基礎(chǔ)上，并通過深靜脈通路輸注。（E級）去甲腎上腺素及多巴胺均可作為感染性休克治療首選的血管活性藥物。（B級）對于兒茶酚胺類藥物治療反應(yīng)無效的感染性休克患者，可考慮應(yīng)用小劑量血管加壓素。（C級）對于依賴血管活性藥物的感染性休克患者，可應(yīng)用小劑量激素。（C級）血管活性藥物、正性肌力藥物對于感染性休克患者，血管活性藥物的應(yīng)用必須建立在液體復(fù)蘇治療治療目標(biāo)：改善肺氧合功能糾正缺氧保護(hù)臟器功能具體措施：吸氧機(jī)械通氣呼吸功能支持治療目標(biāo)：呼吸功能支持避免大潮氣量和相應(yīng)高平臺壓，經(jīng)1～2h將潮氣量降至6ml/kg作為治療起點(diǎn)。目標(biāo)平臺壓<30cmH2O。（B級）允許高碳酸血癥。（C級）給予PEEP預(yù)防肺塌陷，但盡量減少設(shè)定值，應(yīng)該根據(jù)氧合和FiO2指導(dǎo)。（E級）ALI/ARDS的機(jī)械通氣避免大潮氣量和相應(yīng)高平臺壓，經(jīng)1～2h將潮氣量降至6ml/k多器官功能障礙綜合征(同名387)課件糾正低血容量應(yīng)用袢利尿劑連續(xù)性血液凈化治療保護(hù)腎臟功能糾正低血容量應(yīng)用袢利尿劑連續(xù)性血液凈化治療保護(hù)腎臟功能積極治療原發(fā)病，清除應(yīng)激源；鼓勵(lì)早期進(jìn)食，增強(qiáng)胃粘膜屏障功能；控制胃內(nèi)PH:質(zhì)子泵抑制劑；H2受體阻滯劑；胃粘膜保護(hù)劑：硫糖鋁；防治應(yīng)激性潰瘍積極治療原發(fā)病，清除應(yīng)激源；鼓勵(lì)早期進(jìn)食，增強(qiáng)胃粘膜屏障功能目的：提供組織代謝所需的營養(yǎng)底物；改善重癥患者的免疫力，減少感染發(fā)生；促進(jìn)創(chuàng)口愈合；加強(qiáng)胃腸道的屏障功能；為機(jī)械通氣患者撤機(jī)創(chuàng)造條件危重病人營養(yǎng)支持目的：危重病人營養(yǎng)支持支持途徑

腸外營養(yǎng)支持（PN）腸內(nèi)營養(yǎng)支持（EN）

選擇原則只要胃腸道解剖與功能允許，并能完全使用，應(yīng)積極采用EN（B級）

任何原因?qū)е挛改c道不能應(yīng)用或應(yīng)用不足，應(yīng)考慮PN，或聯(lián)合應(yīng)用EN。(B級)危重病人營養(yǎng)支持危重病人營養(yǎng)支持指導(dǎo)意見(2006)

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