低鉀血癥課件(同名1093)

低鉀血癥--低鉀血癥--1

1概述2病因3臨床表現4治療5補鉀的注意事項--1概述2病因3臨床表現4治療5補鉀的注意事項--2

概述低鉀血癥是指血清K+＜3.5

mmol/L。（正常人體內血清K+3.5-5.5mmol/L）。輕度低血鉀：3.0-3.5mmol/L;中度低血鉀：2.5-3.0mmol/L;重度低血鉀：＜2.5mmol/L.但是，血清鉀降低，并不一定表示體內缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度降低，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現分析判斷。慢性低血鉀癥常伴有K+體內的總量減少。--概述低鉀血癥是指血清K+＜3.5

mmol/L。（正常人體3病因及發(fā)病機制一、鉀攝入不足：

正常飲食中的含鉀量遠高于機體維持鉀平衡需要量，單純飲食攝入鉀不足很少引起低鉀血癥，僅見于長期饑餓、神經性厭食、合并腹瀉、吸收障礙以及因疾病治療或手術需要而長時間禁食的病人（如消化道出血、急性胰腺炎等）。--病因及發(fā)病機制一、鉀攝入不足：--4二、鉀排出過多

1、非腎性丟失出汗過多；經胃腸道丟失，見于嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸瘺及持續(xù)胃腸減壓等除直接丟失外，上述原因可引起繼發(fā)性醛固酮增多，導致尿鉀增多，同時嘔吐，胃液引流過多可引起代謝性堿中毒，加重低鉀血癥。2、腎性丟失醛固酮樣物質分泌增多（原醛、繼醛、庫欣綜合征等）；急性腎損傷多尿期，長期使用排鉀利尿劑及滲透性利尿；糖尿病酮癥酸中毒、代謝性堿中毒及大劑量使用青霉素等。其他：先天性腎小管病變：Liddle綜合征、腎小管酸中毒、Bartter綜合征、Gitelman綜合征等。一些藥物如氨基糖類抗生素、兩性霉素B、順鉑等。--二、鉀排出過多--5三、鉀離子進入細胞內過多代謝性堿中毒促進鉀離子進入胞內及尿鉀排泄增多；大量注射葡萄糖，尤其與胰島素合用時；周期性癱瘓為常染色體顯性遺傳，常于高糖、高鈉飲食和運動誘發(fā)；大量細胞生成此時需要量增加，如應用粒細胞集落因子治療粒細胞減少癥；應用維生素B12治療巨幼細胞貧血；大量輸入低溫儲存紅細胞低溫儲存紅細胞內鉀離子丟失可達50%以上，輸入體內后大量鉀離子進入紅細胞。--三、鉀離子進入細胞內過多--6臨床表現

低鉀血癥以累及心臟和肌肉為主，可引起心血管、肌肉、神經、消化道及內分泌等多系統(tǒng)功能障礙。臨床表現與血鉀下降速度、程度、伴隨其他電解質和酸堿平衡紊亂先關。伴有嚴重的細胞外液減少時，低血鉀的癥狀有時候表現不明顯而被缺水缺鈉癥狀掩蓋，當缺水被糾正后，血鉀被稀釋，低血鉀的癥狀才會表現出來。一般血清鉀＜3.0mmol/L才可能出現癥狀。--臨床表現低鉀血癥以累及心臟和肌肉為主，可引起心血管、肌7心血管對洋地黃毒性耐受性降低、心肌興奮性增高出現心律失常、加重心衰、甚至心臟驟停。典型心電圖改變：早期T波低平，出現明顯U波和QT間期延長；進一步表現為：S-T下移，QRS群增寬，PR間期延長--心血管對洋地黃毒性耐受性降低、心肌興奮性增高出現心律失常、加8低血鉀心電圖表現當血鉀逐漸減低時,心電圖上呈現進行性ST段下降，T波由直立變?yōu)槠教?雙向或倒置,U波逐漸增高,T-U融合。當血清鉀濃度降低至3mmo1/L時，U波開始增高。

當血清鉀低至2.5mmo1/L左右時,T-U完全融合呈“駱駝背狀”。--低血鉀心電圖表現當血鉀逐漸減低時,心電圖上呈現進行性ST段9肌肉

低血鉀可引起骨骼肌和平滑肌收縮能力下降，表現：肌無力、肌肉疼痛和痙攣等；進一步加重導致麻痹、橫紋肌溶解和呼吸衰竭。胃腸道和泌尿道平滑肌功能紊亂表現為厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱、麻痹性腸梗阻、便秘及尿潴留等。--肌肉

低血鉀可引起骨骼肌和平滑肌收縮能力下降，表現：肌無力、10中樞神經系統(tǒng)神志淡漠或煩躁不安，血鉀＜2.0mmol/L時可出現嗜睡、神志不清及定向障礙。--中樞神經系統(tǒng)神志淡漠或煩躁不安，血鉀＜2.0mmol/L時可11腎臟長期低鉀可引低鉀性腎病；低血鉀癥時集合管鈉Na+-K+交換減少，NA+-H+交換增加，導致H+排出增加，引起代謝性堿中毒。此外，低血鉀常伴低氯血癥，低氯可引起腎小管HCO3-重吸收增加，加重代謝性堿中毒。腎小管功能受損及多尿甚至腎性尿崩癥；--腎臟長期低鉀可引低鉀性腎??；低血鉀癥時集合管鈉Na+-K+交12其它低血鉀可以加重高血壓、肝性腦病，降低胰島素及醛固酮分泌，增加腎素分泌等。--其它--13低鉀血癥的治療--低鉀血癥的治療--14伴有下列情況時，需緊急處理--伴有下列情況時，需緊急處理--15補鉀途徑--補鉀途徑--16靜脈補鉀原則--靜脈補鉀原則--17補鉀種類--補鉀種類--18

補鉀需了解的常規(guī)要點1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。2、人體每天排鉀量約為75mmol（約3g），主要經腎臟、皮膚及大便排泄。腎臟排鉀特點：“多吃多排、少吃少排、不吃也排”3、每1000mol的液體含鉀不宜超過40mmol/L即1000ml液體加氯化鉀不宜超過3g（外科學第五版P17頁），驗證一下40mmol乘以氯化鉀的原子量74.5等于3g氯化鉀，所以1000ml的液體氯化鉀不能超過3g，是長期共識，完全正確，一般靜滴補鉀濃度我們不要去越過這個雷池。4、補鉀≠補氯化鉀5、1g氯化鉀含鉀約為0.53g；1g氯化鉀含鉀量為13.4mmol5、臨床上很難判定缺鉀程度，根據血清測定結果計算補鉀的方法并不十準確、實用。通常采用分次補鉀，邊補邊監(jiān)測的方法。--補鉀需了解的常規(guī)要點1、正常成人每日生理19補鉀方案（以氯化鉀為例）--

20靜脈補鉀方案推薦第一級初出茅廬

方法：10%kcl30ml加入1000ml液體，優(yōu)點安全，大靜脈即可，缺點補液量較大

第二級融會貫通

方法10%kcl15ml微量泵加入35ml液體，小于8ml/h，優(yōu)點安全，大靜脈即可，補液量小，但補鉀量不多

第三級爐火純青

方法：10%kcl15ml微量泵加至35ml液體，8-20ml/h優(yōu)點安全，補液量小，補鉀量多，對血管有刺激一般需要中心靜脈，必要時心電監(jiān)護。

第四級登峰造極

方法：10%kcl30ml微量泵加至20ml液體，10-50ml/h，氯化鉀0.74g/h--3g/h(極量)，必須心電監(jiān)護，每小時測血氣，每小時測電解質，配備搶救藥品。第五級天外飛仙方法：10%KCL原液經中心靜脈手工緩慢靜推。--靜脈補鉀方案推薦第一級初出茅廬

方法：10%kcl321補鉀≠補氯化鉀1、氯化鉀、枸櫞酸鉀、醋酸鉀、谷氨酸鉀、門冬氨酸鉀鎂等都可以用于臨床補鉀，但由于氯化鉀價格便宜，副作用小，兼顧補氯，古臨床常用。所以補鉀不等于不氯化鉀。2、K的分子質量為39.KCL的分子質量為74.5。100mmol的鉀和100mmol的氯化鉀含鉀量一樣都是3.9g，但1g的鉀和1g的氯化鉀所含的鉀不一樣（1g的氯化鉀含鉀約為0.53g）3、臨床上補鉀應以國際單位換算缺鉀75mmol（3g），如果用氯化鉀來補是75X74.5=5589mg=5.6g（簡單記憶大概是缺鉀克數目乘以2）；如果用醋酸鉀來補大概是7g，；如果用枸櫞酸鉀來補大概是8g；如果用谷氨酸鉀來補大概是17g，4、不能進食僅靠胃腸外營養(yǎng)病人常規(guī)生理補鉀量約為3g，用10％氯化鉀補約為60ml，所以，補鉀和補氯化鉀不是一回事。氯化鉀只是常用補鉀藥品之一。不能把補鉀和補氯化鉀混為一談。--補鉀≠補氯化鉀1、氯化鉀、枸櫞酸鉀、醋酸鉀、22補鉀的注意事項補鉀同時還應針對病因，進行治療：如糾正堿中毒、改用保鉀利尿劑等。合并低鎂血癥時：同時糾正低鎂血癥，否則低鉀血癥難以糾正，宜采用氯化鎂或乳酸鎂，不可用硫酸鎂，因為硫酸根增加腎臟排鉀。鉀離子進入細胞內為一個緩慢過程，同時細胞內外鉀平衡需要15小時，故補鉀后會出現一過性高鉀或鉀濃度暫時升至正常水平，隨后再次出現低血鉀，故需嚴密監(jiān)測鉀濃度。血清鉀的監(jiān)測非常重要，嚴重低血鉀者治療過程中每3-6小時應監(jiān)測一次。如果患者伴有休克,少尿,應先輸給晶體液及膠體液,盡快恢復其血容量；待尿量超過40ml／h后,再靜脈補充鉀.--補鉀的注意事項補鉀同時還應針對病因，進行治療：如糾正堿中毒、23含鉀豐富的食物--含鉀豐富的食物--24鉀的代謝--鉀的代謝--25

鉀的含量和分布人體含鉀約2g/kg.絕大部分鉀（約占總量的90%）存在于細胞內，骨鉀約占7.6%，僅約1.4的鉀存在于細胞外液中。鉀總量的70%存在于肌肉組織中，皮膚及皮下組織占10%,其余分布在腦及內臟中。--鉀的含量和分布人體含鉀約2g/kg.絕大部分鉀26鉀在體內的動態(tài)平衡正常人每日需要2.5-3.0g。排鉀途徑主要是尿液，約80%-90%經腎臟隨尿液排出，腎功能良好時，口服家不會引起血鉀的異常增高。糞便及汗液中排鉀量約為總排出量的10%，腹瀉和長期食欲不振是引起低血鉀的重要原因。鉀的排泄特點“多吃多排、少吃少排、不吃也排”--鉀在體內的動態(tài)平衡正常人每日需要2.5-3.0g。--27影響鉀分布及排泄的因素一、物質代謝糖原合成與分解糖原合成時血漿的K+轉移至細胞內參與糖原合成，導致血鉀濃度降低；反之，糖原分解時細胞內的K+轉移至胞外，導致血鉀濃度升高蛋白分解與合成多數蛋白質在體液中帶負電荷，當細胞內蛋白質合成時可保留鉀；故在組織生長或創(chuàng)傷恢復期，蛋白質合成代謝增強，K+從細胞外移到細胞內，血鉀降低；當大量肌肉組織損傷或因感染缺氧引起蛋白質分解增強時，K+有細胞內釋放入血液，可引起血鉀升高。--影響鉀分布及排泄的因素一、物質代謝--28二、體液H+濃度酸中毒血液中H+增加，部分H+進入細胞內液，維持酸堿平衡。為維持細胞內外液電荷平衡，K+從胞內移出胞外與H+交換；機體為了排酸重吸收NAHCO3，腎小管泌H+作用增強，而泌K+減少，則腎臟排鉀減少，故酸中毒常出現高血鉀。堿中毒細胞內的H+轉移到細胞外維持血液pH，此時K+由胞外移動至胞內；腎臟為了保酸排堿，泌H+減弱，而泌K+增強，K+排除增多，導致低血鉀。故堿中毒常出現低血鉀。--二、體液H+濃度--29氯化鉀注射液用鹽水還是糖水的問題說明書：將10%氯化鉀注射液10～15ml加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注（忌直接靜脈滴注與推注）氯化鉀靜脈補充應選擇5%葡萄糖注射液稀釋！理由：《中國醫(yī)藥報》2011年5月12日

一篇名為“靜脈補鉀溶媒須規(guī)范”（大連市中心醫(yī)院藥劑科張士紅）的文章有詳細闡述。--氯化鉀注射液用鹽水還是糖水的問題說明書：將10%氯化鉀注射液30謝謝大家--謝謝大家--31低鉀血癥--低鉀血癥--32

1概述2病因3臨床表現4治療5補鉀的注意事項--1概述2病因3臨床表現4治療5補鉀的注意事項--33

概述低鉀血癥是指血清K+＜3.5

mmol/L。（正常人體內血清K+3.5-5.5mmol/L）。輕度低血鉀：3.0-3.5mmol/L;中度低血鉀：2.5-3.0mmol/L;重度低血鉀：＜2.5mmol/L.但是，血清鉀降低，并不一定表示體內缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度降低，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現分析判斷。慢性低血鉀癥常伴有K+體內的總量減少。--概述低鉀血癥是指血清K+＜3.5

mmol/L。（正常人體34病因及發(fā)病機制一、鉀攝入不足：

正常飲食中的含鉀量遠高于機體維持鉀平衡需要量，單純飲食攝入鉀不足很少引起低鉀血癥，僅見于長期饑餓、神經性厭食、合并腹瀉、吸收障礙以及因疾病治療或手術需要而長時間禁食的病人（如消化道出血、急性胰腺炎等）。--病因及發(fā)病機制一、鉀攝入不足：--35二、鉀排出過多

1、非腎性丟失出汗過多；經胃腸道丟失，見于嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸瘺及持續(xù)胃腸減壓等除直接丟失外，上述原因可引起繼發(fā)性醛固酮增多，導致尿鉀增多，同時嘔吐，胃液引流過多可引起代謝性堿中毒，加重低鉀血癥。2、腎性丟失醛固酮樣物質分泌增多（原醛、繼醛、庫欣綜合征等）；急性腎損傷多尿期，長期使用排鉀利尿劑及滲透性利尿；糖尿病酮癥酸中毒、代謝性堿中毒及大劑量使用青霉素等。其他：先天性腎小管病變：Liddle綜合征、腎小管酸中毒、Bartter綜合征、Gitelman綜合征等。一些藥物如氨基糖類抗生素、兩性霉素B、順鉑等。--二、鉀排出過多--36三、鉀離子進入細胞內過多代謝性堿中毒促進鉀離子進入胞內及尿鉀排泄增多；大量注射葡萄糖，尤其與胰島素合用時；周期性癱瘓為常染色體顯性遺傳，常于高糖、高鈉飲食和運動誘發(fā)；大量細胞生成此時需要量增加，如應用粒細胞集落因子治療粒細胞減少癥；應用維生素B12治療巨幼細胞貧血；大量輸入低溫儲存紅細胞低溫儲存紅細胞內鉀離子丟失可達50%以上，輸入體內后大量鉀離子進入紅細胞。--三、鉀離子進入細胞內過多--37臨床表現

低鉀血癥以累及心臟和肌肉為主，可引起心血管、肌肉、神經、消化道及內分泌等多系統(tǒng)功能障礙。臨床表現與血鉀下降速度、程度、伴隨其他電解質和酸堿平衡紊亂先關。伴有嚴重的細胞外液減少時，低血鉀的癥狀有時候表現不明顯而被缺水缺鈉癥狀掩蓋，當缺水被糾正后，血鉀被稀釋，低血鉀的癥狀才會表現出來。一般血清鉀＜3.0mmol/L才可能出現癥狀。--臨床表現低鉀血癥以累及心臟和肌肉為主，可引起心血管、肌38心血管對洋地黃毒性耐受性降低、心肌興奮性增高出現心律失常、加重心衰、甚至心臟驟停。典型心電圖改變：早期T波低平，出現明顯U波和QT間期延長；進一步表現為：S-T下移，QRS群增寬，PR間期延長--心血管對洋地黃毒性耐受性降低、心肌興奮性增高出現心律失常、加39低血鉀心電圖表現當血鉀逐漸減低時,心電圖上呈現進行性ST段下降，T波由直立變?yōu)槠教?雙向或倒置,U波逐漸增高,T-U融合。當血清鉀濃度降低至3mmo1/L時，U波開始增高。

當血清鉀低至2.5mmo1/L左右時,T-U完全融合呈“駱駝背狀”。--低血鉀心電圖表現當血鉀逐漸減低時,心電圖上呈現進行性ST段40肌肉

低血鉀可引起骨骼肌和平滑肌收縮能力下降，表現：肌無力、肌肉疼痛和痙攣等；進一步加重導致麻痹、橫紋肌溶解和呼吸衰竭。胃腸道和泌尿道平滑肌功能紊亂表現為厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱、麻痹性腸梗阻、便秘及尿潴留等。--肌肉

低血鉀可引起骨骼肌和平滑肌收縮能力下降，表現：肌無力、41中樞神經系統(tǒng)神志淡漠或煩躁不安，血鉀＜2.0mmol/L時可出現嗜睡、神志不清及定向障礙。--中樞神經系統(tǒng)神志淡漠或煩躁不安，血鉀＜2.0mmol/L時可42腎臟長期低鉀可引低鉀性腎病；低血鉀癥時集合管鈉Na+-K+交換減少，NA+-H+交換增加，導致H+排出增加，引起代謝性堿中毒。此外，低血鉀常伴低氯血癥，低氯可引起腎小管HCO3-重吸收增加，加重代謝性堿中毒。腎小管功能受損及多尿甚至腎性尿崩癥；--腎臟長期低鉀可引低鉀性腎??；低血鉀癥時集合管鈉Na+-K+交43其它低血鉀可以加重高血壓、肝性腦病，降低胰島素及醛固酮分泌，增加腎素分泌等。--其它--44低鉀血癥的治療--低鉀血癥的治療--45伴有下列情況時，需緊急處理--伴有下列情況時，需緊急處理--46補鉀途徑--補鉀途徑--47靜脈補鉀原則--靜脈補鉀原則--48補鉀種類--補鉀種類--49

補鉀需了解的常規(guī)要點1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。2、人體每天排鉀量約為75mmol（約3g），主要經腎臟、皮膚及大便排泄。腎臟排鉀特點：“多吃多排、少吃少排、不吃也排”3、每1000mol的液體含鉀不宜超過40mmol/L即1000ml液體加氯化鉀不宜超過3g（外科學第五版P17頁），驗證一下40mmol乘以氯化鉀的原子量74.5等于3g氯化鉀，所以1000ml的液體氯化鉀不能超過3g，是長期共識，完全正確，一般靜滴補鉀濃度我們不要去越過這個雷池。4、補鉀≠補氯化鉀5、1g氯化鉀含鉀約為0.53g；1g氯化鉀含鉀量為13.4mmol5、臨床上很難判定缺鉀程度，根據血清測定結果計算補鉀的方法并不十準確、實用。通常采用分次補鉀，邊補邊監(jiān)測的方法。--補鉀需了解的常規(guī)要點1、正常成人每日生理50補鉀方案（以氯化鉀為例）--

51靜脈補鉀方案推薦第一級初出茅廬

方法：10%kcl30ml加入1000ml液體，優(yōu)點安全，大靜脈即可，缺點補液量較大

第二級融會貫通

方法10%kcl15ml微量泵加入35ml液體，小于8ml/h，優(yōu)點安全，大靜脈即可，補液量小，但補鉀量不多

第三級爐火純青

方法：10%kcl15ml微量泵加至35ml液體，8-20ml/h優(yōu)點安全，補液量小，補鉀量多，對血管有刺激一般需要中心靜脈，必要時心電監(jiān)護。

第四級登峰造極

方法：10%kcl30ml微量泵加至20ml液體，10-50ml/h，氯化鉀0.74g/h--3g/h(極量)，必須心電監(jiān)護，每小時測血氣，每小時測電解質，配備搶救藥品。第五級天外飛仙方法：10%KCL原液經中心靜脈手工緩慢靜推。--靜脈補鉀方案推薦第一級初出茅廬

方法：10%kcl352補鉀≠補氯化鉀1、氯化鉀、枸櫞酸鉀、醋酸鉀、谷氨酸鉀、門冬氨酸鉀鎂等都可以用于臨床補鉀，但由于氯化鉀價格便宜，副作用小，兼顧補氯，古臨床常用。所以補鉀不等于不氯化鉀。2、K的分子質量為39.KCL的分子質量為74.5。100mmol的鉀和100mmol的氯化鉀含鉀量一樣都是3.9g，但1g的鉀和1g的氯化鉀所含的鉀不一樣（1g的氯化鉀含鉀約為0.53g）3、臨床上補鉀應以國際單位換算缺鉀75mmol（3g），如果用氯化鉀來補是75X74.5=5589mg=5.6g（簡單記憶大概是缺鉀克數目乘以2）；如果用醋酸鉀來補大概是7g，；如果用枸櫞酸鉀來補大概是8g；如果用谷氨酸鉀來補大概是17g，4、不能進食僅靠胃腸外營養(yǎng)病人常規(guī)生理補鉀量約為3g，用10％氯化鉀補約為60ml，所以，補鉀和補氯化鉀不是一回事。氯化鉀只是常用補鉀藥品之一。不能把補鉀和補氯化鉀混為一談。--補鉀≠補氯化鉀1、氯化鉀、枸櫞酸鉀、醋酸鉀、53補鉀的注意事項補鉀同時還應針對病因，進行治療：如糾正堿中毒、改用保鉀利尿劑等。合并低鎂血癥時：同時糾正低鎂血癥，否則低鉀血癥難以糾正，宜采用氯化鎂或乳酸鎂，不可用硫酸鎂，因為硫酸根增加腎臟排鉀。鉀離子進入細胞內為一個緩慢過程，同時細胞內外鉀平衡需要15小時，故補鉀后會出現一過性高鉀或鉀濃度暫時升至正常水平，隨后再次出現低血鉀，故需嚴密監(jiān)測鉀濃度。血清鉀的監(jiān)測非常重要，嚴重低血鉀者治療過程中每3-6小時應監(jiān)測一次。如果患者伴有休克,少尿,應先輸給晶體液及膠體液,盡快恢復其血容量；待尿量超過40ml／h后,再靜脈補充鉀.--補鉀的注意事項補鉀同時還應針對病因，進行治療：如糾正堿中毒、54含鉀豐富的食物--含鉀豐富的食物--55鉀的代謝--鉀的代謝--56

鉀的含量和分布人體含鉀約2g/kg.絕大部分鉀（約占總量的90%）存在于細胞內，骨鉀約占7.6%，僅約1.