肌電圖神經(jīng)科醫(yī)生課件

肌電圖診斷基礎(chǔ)及臨床應(yīng)用編輯課件1肌電圖診斷基礎(chǔ)及臨床應(yīng)用編輯課件1編輯課件2編輯課件2神經(jīng)電生理應(yīng)用范圍神經(jīng)內(nèi)、外科骨科康復(fù)科精神科內(nèi)分泌，兒科等編輯課件3神經(jīng)電生理神經(jīng)內(nèi)、外科骨科康復(fù)科精神科內(nèi)分泌，兒科等編輯課件電生理診斷目的補(bǔ)充臨床的定位診斷：當(dāng)根據(jù)臨床的癥狀和體征進(jìn)行定位診斷存在困難是更具有價(jià)值。（1）輔助臨床明確病變的部位（2）提高早期診斷的陽(yáng)性率和發(fā)現(xiàn)臨床下病變（3）輔助發(fā)現(xiàn)臨床不易識(shí)別的病變（4）鑒別中樞和周圍神經(jīng)病變，判斷病變累及的范圍編輯課件4電生理診斷目的補(bǔ)充臨床的定位診斷：當(dāng)根據(jù)臨床的癥狀和體征進(jìn)行為臨床定性診斷提供線索（1）NCV的測(cè)定提示病變部位是軸索損害為主，還是脫髓鞘為主，或二者并重。（2）某些電生理的特異性所見(jiàn)有助于縮小疾病診斷的范圍，甚至是唯一確診的方法。（3）有助于判斷病變處于急性期、恢復(fù)期或穩(wěn)定期。有助于判斷病變的嚴(yán)重程度，客觀評(píng)價(jià)治療的效果和判斷預(yù)后。編輯課件5為臨床定性診斷提供線索編輯課件5電生理診斷原則明確病變的解剖分布是電生理診斷的基本內(nèi)容（1）能夠通過(guò)最少的神經(jīng)和肌肉檢測(cè)，獲得最多的和足夠的信息，準(zhǔn)確反映患者的病變范圍。（2）檢查者應(yīng)將豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)與電生理結(jié)合編輯課件6電生理診斷原則明確病變的解剖分布是電生理診斷的基本內(nèi)容編輯課重視病變隨時(shí)間演變的過(guò)程根據(jù)疾病發(fā)生發(fā)展的過(guò)程，動(dòng)態(tài)分析不同階段的電生理特點(diǎn)注意不同檢測(cè)內(nèi)容的嚴(yán)重程度和特點(diǎn)以及與臨床的相關(guān)性，并進(jìn)行比較，有助于鑒別診斷?；颊叽嬖趦煞N或多種疾病共存或多個(gè)部位受累時(shí)，需進(jìn)行鑒別，這是電生理診斷的難點(diǎn)，需要一定的臨床經(jīng)驗(yàn)。編輯課件7重視病變隨時(shí)間演變的過(guò)程編輯課件7電生理診斷結(jié)論中需注意的問(wèn)題描述客觀、準(zhǔn)確、簡(jiǎn)捷，盡可能為臨床提供最大的幫助結(jié)果的解釋必須與臨床相結(jié)合能夠提示診斷線索，不能進(jìn)行準(zhǔn)確定性，結(jié)論中可以提示是否支持臨床診斷。不同患者檢查有一定的共性，但每個(gè)患者臨床各不相同，各有特點(diǎn)，檢查應(yīng)有針對(duì)性進(jìn)行。編輯課件8電生理診斷結(jié)論中需注意的問(wèn)題描述客觀、準(zhǔn)確、簡(jiǎn)捷，盡可能為臨正常值的意義和結(jié)果的判斷每個(gè)實(shí)驗(yàn)室應(yīng)該具有自己的正常值。實(shí)驗(yàn)室診斷是一種概率性診斷。檢測(cè)結(jié)果正常時(shí)應(yīng)注意的幾種情況。（1）無(wú)神經(jīng)肌肉疾病。（2）疾病較輕，尚處于正常范圍內(nèi)，需自身前后對(duì)比。（3）測(cè)定項(xiàng)目選擇不妥或病變較復(fù)雜。編輯課件9正常值的意義和結(jié)果的判斷每個(gè)實(shí)驗(yàn)室應(yīng)該具有自己的正常值。編輯（4）測(cè)定時(shí)選擇的解剖結(jié)構(gòu)不當(dāng)。（5）明確的神經(jīng)、肌肉疾病，但處于急性期、早期或穩(wěn)定期，特別是神經(jīng)再生等代償功能較好時(shí)，檢查可能無(wú)法發(fā)現(xiàn)異常。編輯課件10（4）測(cè)定時(shí)選擇的解剖結(jié)構(gòu)不當(dāng)。編輯課件10測(cè)定結(jié)果異常并排除測(cè)定技術(shù)因素后，還存在以下幾種情況檢測(cè)出的病變能夠完全解釋患者目前的臨床癥狀。不能解釋臨床癥狀，僅為伴隨癥狀，并非目前臨床癥狀的結(jié)果。測(cè)定結(jié)果僅為整個(gè)疾病的一部分，并不能解釋全貌。測(cè)定結(jié)果復(fù)雜，可能為兩種或幾種情況合并存在，需要綜合分析。編輯課件11測(cè)定結(jié)果異常并排除測(cè)定技術(shù)因素后，還存在以下幾種情況編輯課件頸叢臂叢胸神經(jīng)前支腰叢骶叢C5－T1L4-L5全部S

，CO腰骶干T1－T12T12－L4C1－C4周圍神經(jīng)解剖編輯課件12頸叢臂叢胸神經(jīng)前支腰叢骶叢C5－T1L4-L5全部S，CO定位診斷的解剖學(xué)基礎(chǔ)脊髓（1）前角細(xì)胞病變：僅表現(xiàn)為相應(yīng)節(jié)段支配的肌肉EMG異常和（或）運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)異常。（2）感覺(jué)纖維的中樞傳入部分受損后存在感覺(jué)障礙，但EMG和周圍神經(jīng)感覺(jué)傳導(dǎo)速度正常。編輯課件13定位診斷的解剖學(xué)基礎(chǔ)脊髓編輯課件13神經(jīng)根（1）前根受損：表現(xiàn)為節(jié)段性分布的運(yùn)動(dòng)功能障礙，EMG可見(jiàn)相應(yīng)支配區(qū)肌肉神經(jīng)源性損害和（或）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)異常。相應(yīng)節(jié)段棘旁肌EMG也可以異常，與神經(jīng)叢病變不同。（2）后根損害：有根性分布的感覺(jué)障礙，但感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定一般正常。（3）神經(jīng)根損害特點(diǎn)一般為單側(cè)，并以某一個(gè)或兩個(gè)神經(jīng)根為主。編輯課件14神經(jīng)根編輯課件14神經(jīng)叢：一般為單側(cè)受累（1）相應(yīng)神經(jīng)所支配的肌群EMG異常（2）神經(jīng)叢感覺(jué)纖維處于后根感覺(jué)神經(jīng)節(jié)遠(yuǎn)端，因此病變時(shí)感覺(jué)傳導(dǎo)異常，與根性病變不同。編輯課件15神經(jīng)叢：一般為單側(cè)受累編輯課件15周圍神經(jīng)（1）多發(fā)性周圍神經(jīng)病（2）多發(fā)性單神經(jīng)?。?）單神經(jīng)病編輯課件16周圍神經(jīng)編輯課件16神經(jīng)肌肉接頭:病變時(shí)近端肌肉受累明顯（1）突觸后膜病變：RNS表現(xiàn)為低頻刺激波幅遞減。（2）突觸前膜病變：RNS表現(xiàn)為高頻刺激波幅遞增。（3）神經(jīng)肌肉接頭處病變SFEMG表現(xiàn)為顫抖增寬伴有或不伴有阻滯，纖維密度正常。編輯課件17神經(jīng)肌肉接頭:病變時(shí)近端肌肉受累明顯編輯課件17肌肉（1）近端受累為主（2）EMG檢測(cè)結(jié)果為肌源性損害，而NCV通常正常。（3）肌源性損害合并神經(jīng)源性損害時(shí)應(yīng)主要除外結(jié)締組織病、包涵體肌炎、遺傳代謝性疾病、副腫瘤綜合征等。編輯課件18肌肉編輯課件18臨床常用的檢測(cè)方法和意義一、神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定（NCV）二、同心圓針EMG三、F波四、重復(fù)神經(jīng)電刺激（RNS）五、瞬目反射（Blink反射）六、H反射七、視覺(jué)誘發(fā)電位（VEP）八、聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位（BAEP）九、體感誘發(fā)電位（SEP）編輯課件19臨床常用的檢測(cè)方法和意義一、神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定（NCV）編輯課一、神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定（NCV）1.檢測(cè)內(nèi)容包括SCV和MCV，測(cè)定的參數(shù)包括SCV、感覺(jué)神經(jīng)動(dòng)作電位的波幅、面積、和時(shí)限；MCV，末端潛伏期、CMAPs波幅、面積和時(shí)限。波形離散與否。2.結(jié)果判讀和意義通過(guò)測(cè)定的結(jié)果判斷是否存在感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變、病變的范圍，并協(xié)助判定軸索的損害和脫髓鞘病變。（1）軸索損害表現(xiàn)為SNAPs的波幅明顯下降（>50%）而傳導(dǎo)速度正?；蜉p度減慢，下降程度<50%。（2）脫髓鞘病變表現(xiàn)為感覺(jué)或運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度明顯減慢，而波幅正常或輕度降低，但波形離散時(shí)或繼發(fā)軸索損害時(shí)可有波幅降低。（3）注意事項(xiàng)：波形離散和傳導(dǎo)阻滯時(shí)遠(yuǎn)端刺激波幅大致正常，近端刺激的波幅明顯下降，提示脫髓鞘為主；軸索損害和脫髓鞘并存時(shí)，波幅和傳導(dǎo)速度明顯異常。3.臨床應(yīng)用（1）多發(fā)性周圍神經(jīng)病的診斷：判斷不同纖維選擇性受累，以及脫髓鞘還是軸索損害為主。在GBS或軸索斷傷急性期，未發(fā)生神經(jīng)再生或軸索變性未達(dá)到肌肉之前，EMG尚無(wú)法發(fā)現(xiàn)異常，而神經(jīng)傳導(dǎo)和F波可以早期發(fā)現(xiàn)病變。感覺(jué)受累為主者或僅有脫髓鞘者，EMG檢查無(wú)異常發(fā)現(xiàn)，僅能依靠神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定發(fā)現(xiàn)病變。（2）嵌壓性周圍神經(jīng)病的診斷：感覺(jué)纖維傳導(dǎo)受累早于運(yùn)動(dòng)纖維，更早于EMG的改變。最常見(jiàn)的是腕管綜合征和肘管綜合征。（3）神經(jīng)根和神經(jīng)叢病變的診斷：神經(jīng)根病變時(shí)SCV的測(cè)定通常正常，而神經(jīng)叢病變時(shí)雖然神經(jīng)傳導(dǎo)速度可以正常，但SNAPs可有明顯的波幅降低。以上檢查有助于根性病變和神經(jīng)叢病變的鑒別。（4）前角細(xì)胞病變的診斷：ALS診斷時(shí)，神經(jīng)傳導(dǎo)有助于與其他疾病相鑒別。（5）肌病的鑒別診斷以及是否合并周圍神經(jīng)病變。編輯課件20一、神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定（NCV）編輯課件20神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測(cè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)（ＭＮＣＶ）潛伏期（latency,LAT）：由不同點(diǎn)施以刺激到出現(xiàn)誘發(fā)電位的時(shí)間，兩個(gè)端點(diǎn)的LAT之差稱為傳導(dǎo)時(shí)間近端--遠(yuǎn)端刺激點(diǎn)間距離(mm)

近端刺激點(diǎn)誘發(fā)電位LAT--遠(yuǎn)端刺激點(diǎn)誘發(fā)電位LAT運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)(m/s)=編輯課件21神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測(cè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)（ＭＮＣＶ）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)(m/S1S2S3*運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)（MCVs）：?jiǎn)挝唬篸-mmL-msCV-m/sRS1CMAP波幅d1d2L2t1=L2-L1t2=L3-L2CV1=d1/t1CV2=d2/t2L1S2運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測(cè)原理編輯課件22S1S2S3*運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)（MCVs）：?jiǎn)挝唬篸-mmL-感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)（SNCV）順向法：在神經(jīng)遠(yuǎn)端刺激，在近端記錄神經(jīng)的感覺(jué)電位逆向法：在近端刺激神經(jīng)干，在遠(yuǎn)端紀(jì)錄神經(jīng)的感覺(jué)電位。

刺激與記錄點(diǎn)間的距離（mm）感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（m/s）=

誘發(fā)電位的LAT（ms）編輯課件23感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)（SNCV）編輯課件23*感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)（SCVs）：?jiǎn)挝唬篸-mmL-msCV-m/sSSRRddSLSNAP波幅

多次刺激、疊加平均CV=d/t(L)逆向法順向法感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測(cè)原理編輯課件24*感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)（SCVs）：?jiǎn)挝唬篸-mmL-msCV-常用NCV數(shù)值潛伏期≤4.5ms波幅≥10mv（橈神經(jīng)波幅≥6mv腓總神經(jīng)≥3mv）神經(jīng)傳導(dǎo)速度上肢≥50m/s，下肢≥40m/s編輯課件25常用NCV數(shù)值編輯課件25二、同心圓針EMG1.檢測(cè)內(nèi)容測(cè)定參數(shù)包括安靜狀態(tài)時(shí)插入電位和自發(fā)電位；小力收縮時(shí)的運(yùn)動(dòng)電位時(shí)限、波幅和多相波百分比；大力收縮時(shí)可見(jiàn)運(yùn)動(dòng)單位的募集相型和波幅。2.結(jié)果判斷和意義EMG可以明確神經(jīng)源性損害（軸索損害）和肌源性損害；有助于判斷神經(jīng)源性損害的范圍或節(jié)段；可以提示病變的活動(dòng)情況和神經(jīng)再生情況。3.臨床意義（1）前角細(xì)胞及以下的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變的診斷和鑒別診斷；包括運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病、神經(jīng)根病、神經(jīng)叢病和周圍神經(jīng)病。軸索損害時(shí)，EMG可以表現(xiàn)為神經(jīng)源性損害的特點(diǎn)。如果單純脫髓鞘病變而沒(méi)有繼發(fā)軸索損害，則EMG通常無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。（2）通過(guò)選擇不同肌肉進(jìn)行測(cè)定，可以協(xié)助進(jìn)行定位。例如，診斷ALS時(shí)延髓部、頸、胸和腰骶部的多個(gè)水平受累；神經(jīng)根病的損害呈節(jié)段性分布；周圍神經(jīng)病為對(duì)稱性神經(jīng)源性損害，通常下肢重于上肢；可證實(shí)單神經(jīng)病的存在。在隱襲起病的軸索損害為主的周圍神經(jīng)病，傳導(dǎo)速度正常時(shí)，EMG可以早期證實(shí)神經(jīng)源性損害的存在。頸段脊旁肌EMG的測(cè)定有助于神經(jīng)根病變和臂叢病變的診斷和鑒別。（3）肌肉本身病變時(shí)，EMG表現(xiàn)為肌源性損害。強(qiáng)直樣放電，有助于強(qiáng)直性肌病的診斷。編輯課件26二、同心圓針EMG編輯課件264

.EMG適應(yīng)證、禁忌證和注意事項(xiàng)①適應(yīng)證：脊髓前角細(xì)胞及其前角細(xì)胞以下病變均為EMG檢測(cè)的適應(yīng)證，即下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病。②禁忌證:有出血傾向者、血友病、血小板計(jì)數(shù)<20×109/L、易反復(fù)系統(tǒng)感染者；安裝心臟起搏器者，乙肝、HIV陽(yáng)性和Creutzfeldt-Jakob?。ㄊ褂靡淮涡葬橂姌O）。③注意事項(xiàng)：肌電圖檢查6小時(shí)后血CPK可由升高，但在48小時(shí)后恢復(fù)正常。因此，若檢查血肌酶譜應(yīng)在肌電圖測(cè)定之前進(jìn)行。④EMG是一種有創(chuàng)檢查且需要患者能夠配合，會(huì)引起患者不適，要求患者的配合。⑤不要在同一部位進(jìn)行肌肉活檢。編輯課件274.EMG適應(yīng)證、禁忌證和注意事項(xiàng)編輯課件27同心圓針肌電信號(hào)的檢查非自主電活動(dòng)

1.插入電位

2.自發(fā)電位

單個(gè)或幾個(gè)肌纖維（纖顫、正銳波、CRD、肌強(qiáng)直）

MUAP（束顫、震顫、肌顫搐）自主收縮

1.單個(gè)MUAP形態(tài)（如大小，形狀和穩(wěn)定性）

2.MUAP發(fā)放模式編輯課件28同心圓針肌電信號(hào)的檢查非自主電活動(dòng)編輯課件28復(fù)合重復(fù)放電（complexrepetitivedischarge,CRD）：復(fù)合重復(fù)放電指復(fù)合電位的重復(fù)發(fā)放，具有突然開(kāi)始和結(jié)束的特點(diǎn)。CRD通常是肌膜興奮性增加的表現(xiàn)，但并不總是病理性的。CRD可見(jiàn)于脊肌萎縮癥、Charcot-Marie-Tooth病、肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）、包涵體肌炎、酸性麥芽糖酶缺乏癥和多肌炎中。編輯課件29復(fù)合重復(fù)放電（complexrepetitivedisc纖顫和正尖波：一般在失去神經(jīng)支配10－14天左右出現(xiàn)，代表了單個(gè)肌纖維在失去了神經(jīng)支配后的自主收縮。纖顫電位和正尖波的出現(xiàn)往往提示失神經(jīng)支配的病理過(guò)程，但在一些炎性肌病或肌營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)也可出現(xiàn)。編輯課件30纖顫和正尖波：編輯課件30束顫電位：臨床上表現(xiàn)為肉眼可見(jiàn)的肌肉跳動(dòng)，患者主訴有“肉跳”。在肌電圖上可見(jiàn)束顫電位，其本質(zhì)是正?；虍惓５膯蝹€(gè)MU不規(guī)則且不自主的發(fā)放。正常人也可有束顫電位，稱為“良性肌束顫動(dòng)”，束顫電位在某些病理狀態(tài)下較為常見(jiàn)，如前角細(xì)胞疾病、脊髓型頸椎病、神經(jīng)根病和脫髓鞘性周圍神經(jīng)病。

編輯課件31束顫電位：編輯課件31肌顫搐電位（myokymicpotentials）以一組MUP節(jié)律性的發(fā)放為特征，通常由2-10個(gè)MUP組成，發(fā)放不受自主收縮、移動(dòng)針電極和睡眠的影響。肌顫搐電位常見(jiàn)于放射性臂叢神經(jīng)病、脫髓鞘性周圍神經(jīng)?。ㄈ鏕BS）和肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）。局部面肌顫搐在多發(fā)性硬化和橋腦膠質(zhì)瘤中較常見(jiàn)。肌顫搐電位都是病理性的。編輯課件32肌顫搐電位（myokymicpotentials）編輯課件肌強(qiáng)直電位：在肌電圖檢查中，肌強(qiáng)直電位是最具特征性的一種電位。肌強(qiáng)直電位是由肌纖維持續(xù)、自發(fā)的去極化引起的，常見(jiàn)于先天性肌強(qiáng)直、強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良、多肌炎、包涵體肌炎和酸性麥芽糖酶缺乏癥。編輯課件33肌強(qiáng)直電位：在肌電圖檢查中，肌強(qiáng)直電位是最具特征性的一種電位編輯課件34編輯課件34MUAP的變異性A：穩(wěn)定的MUAPB-D：神經(jīng)源性損害時(shí)MUAP不穩(wěn)定E-F：MG（重癥肌無(wú)力）時(shí)的MUAP不穩(wěn)定性編輯課件35MUAP的變異性A：穩(wěn)定的MUAP編輯課件35MUAP波幅MUAP時(shí)限MUAP相位和轉(zhuǎn)折編輯課件36MUAP波幅MUAP時(shí)限MUAP相位和轉(zhuǎn)折編輯課件36編輯課件37編輯課件37正常MUP模式圖編輯課件38正常MUP模式圖編輯課件38神經(jīng)源性改變典型的神經(jīng)源性損害改變：MUP時(shí)限增寬、波幅增高，長(zhǎng)時(shí)限高波幅的多相電位增多，募集減少編輯課件39神經(jīng)源性改變典型的神經(jīng)源性損害改變：MUP時(shí)限增寬、波幅增肌源性改變典型的肌源性損害改變：MUP的時(shí)限縮短、波幅降低，短時(shí)限低波幅的多相電位增多，早募集編輯課件40肌源性改變典型的肌源性損害改變：MUP的時(shí)限縮短、波幅降低影響動(dòng)作電位產(chǎn)生的肌纖維改變正常肌纖維產(chǎn)生小動(dòng)作電位的萎縮肌纖維節(jié)段性壞死的肌纖維E失去神經(jīng)支配的纖維（2）被正常MU的軸索再支配F.分裂的肌纖維編輯課件41影響動(dòng)作電位產(chǎn)生的肌纖維改變正常肌纖維編輯課件41肌源性和神經(jīng)源性損害時(shí)肌纖維及其空間

分布的變化

編輯課件42肌源性和神經(jīng)源性損害時(shí)肌纖維及其空間

分布的變化

編輯課件4編輯課件43編輯課件43編輯課件44編輯課件44編輯課件45編輯課件45肌源性損害的肌電改變A正常MUAPB記錄電極周圍MF壞死，MUAP波幅降低C記錄電極周圍有一個(gè)肥大的MF，MUAP波幅增加。D兩個(gè)MF大小不等導(dǎo)致同步性差E記錄電極附近纖維密度增加編輯課件46肌源性損害的肌電改變A正常MUAP編輯課件46肌源性損害的肌電改變總之，肌源性損害較為特異性的改變包括MUAP時(shí)限縮短，面積減小(尤其是面積波幅比)。MUAP的復(fù)雜性增加并沒(méi)有特異性，但是對(duì)于早期的較輕度的肌源性損害比較敏感。雖然波幅在肌源性損害中可以降低，但也可以正常或增加。編輯課件47肌源性損害的肌電改變總之，肌源性損害較為特異性的神經(jīng)源性損害的肌電改變神經(jīng)源性損害過(guò)程可分為兩類：急性起病的單向失神經(jīng)和再支配過(guò)程（如外傷引起的神經(jīng)斷傷）以不同速度進(jìn)展的失神經(jīng)和再支配同時(shí)進(jìn)行的過(guò)程（如ALS）編輯課件48神經(jīng)源性損害的肌電改變神經(jīng)源性損害過(guò)程可分為兩類：編急性起病的單向失神經(jīng)和再支配在最初幾天僅表現(xiàn)為募集的減少而不伴有失神經(jīng)改變和MUAP的形態(tài)改變。數(shù)天后插入電位增加，2周左右出現(xiàn)纖顫、正銳波。幾周后MUAP的變化反映再支配的過(guò)程（復(fù)雜性增加，不穩(wěn)定），隨后出現(xiàn)波幅面積和時(shí)限增加起病后數(shù)月至一年，再支配基本完成，在肌電圖上表現(xiàn)為增大但是穩(wěn)定的MUAP，少有纖顫波。編輯課件49急性起病的單向失神經(jīng)和再支配在最初幾天僅表現(xiàn)為募集的減少而不新生電位：短時(shí)限低波幅的復(fù)雜MUAP；與肌源性損害的區(qū)別主要在于不穩(wěn)定性以及伴有大量自發(fā)電位。編輯課件50新生電位：短時(shí)限低波幅的復(fù)雜MUAP；與肌源性損害的區(qū)別主要進(jìn)展的神經(jīng)源性損害由于MU或其軸索的損害與代償性再支配同時(shí)發(fā)生，因此臨床上很難判斷起病時(shí)間。通常在進(jìn)行肌電圖檢查時(shí)MUAP已經(jīng)有了再支配的證據(jù)；插入電位增加并可見(jiàn)自發(fā)電位。編輯課件51進(jìn)展的神經(jīng)源性損害由于MU或其軸索的損害與代償性再支配同時(shí)發(fā)神經(jīng)源性損害的肌電改變總之，神經(jīng)源性損害較為特異性的改變是MUAP時(shí)限增寬同時(shí)伴有波幅和面積增大。MUAP的復(fù)雜性增加和單純波幅增大并沒(méi)有特異性，但是對(duì)于早期的較輕度的損害比較敏感。MUAP不穩(wěn)定提示正在進(jìn)行的再支配。編輯課件52神經(jīng)源性損害的肌電改變總之，神經(jīng)源性損害較為特異三、

F波

對(duì)神經(jīng)施加超強(qiáng)刺激，在肌肉動(dòng)作電位（M波）后續(xù)一低波幅動(dòng)作電位。這一電位多出現(xiàn)在手、足部小肌肉，不隨刺激強(qiáng)度增加而減小。當(dāng)刺激位置向中心移動(dòng)時(shí)潛伏期縮短。1、檢測(cè)內(nèi)容測(cè)定參數(shù)主要包括F波出現(xiàn)率以及F波傳導(dǎo)速度或潛伏期。2、結(jié)果判斷和意義與周圍神經(jīng)MCV不同的是，它可以反映運(yùn)動(dòng)神經(jīng)近端的傳導(dǎo)功能，特別當(dāng)刺激點(diǎn)遠(yuǎn)端正常時(shí)，F(xiàn)波異常可以提示神經(jīng)根、神經(jīng)叢、近端運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的病變。F波出現(xiàn)率下降，是脫髓鞘病變最早的表現(xiàn)。F波傳導(dǎo)速度的減慢，提示近端存在脫髓鞘病灶。當(dāng)刺激點(diǎn)遠(yuǎn)端存在嚴(yán)重的病變，例如嚴(yán)重的腕管綜合征或肌病等，遠(yuǎn)端CMAPS波幅明顯下降時(shí)，也會(huì)導(dǎo)致F波的異常。3、臨床應(yīng)用1）急性炎性脫髓鞘性神經(jīng)病（AIDP）和CIDP等神經(jīng)根神經(jīng)病的診斷：AIDP早期可以僅僅表現(xiàn)為F波的出現(xiàn)率降低。F波與病情有一定的相關(guān)性，如AIDP無(wú)力較輕微者，F(xiàn)波往往正常。2）頸椎病、腰椎病神經(jīng)根病變的輔助判斷：臨床和F波之間有絲毫不平行，F(xiàn)波異常，可以提示近端存在病變；如果F波正常，并不能排除近端病變。因?yàn)镕波可通過(guò)多個(gè)根上傳，僅為部分前角細(xì)胞興奮后傳出的結(jié)果。編輯課件53三、F波編輯課件53sR脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元F波檢測(cè)原理F波提供了一種檢測(cè)(上肢)周圍神經(jīng)近心端功能狀況的手段刺激點(diǎn)至脊髓傳導(dǎo)時(shí)間＝t/2FMsttMtFt=tF－tM出現(xiàn)率>79%刺激強(qiáng)度小大sF波檢測(cè)原理編輯課件54sR脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元F波檢測(cè)原理F波提供了一種檢測(cè)(上肢正常F波出現(xiàn)率：75-100%傳導(dǎo)速度近端傳導(dǎo)潛伏期是F波與M波潛伏期之差，代表了由刺激點(diǎn)到脊髓以及返回到刺激點(diǎn)的傳導(dǎo)時(shí)間。最大Fwcy(m/s)=Dx2(mm)/F-M-1(ms)F波振幅：與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性有關(guān)，還與肌肉本身的狀態(tài)有關(guān)。F波持續(xù)時(shí)間：F波偏離基線開(kāi)始到回到基線的時(shí)間。F比值：F波和M波潛伏期之比編輯課件55正常F波出現(xiàn)率：75-100%編輯課件55四、重復(fù)神經(jīng)電刺激（RNS）1、檢測(cè)參數(shù)包括低頻RNS（刺激頻率≤5Hz）和高頻RNS（刺激頻率>5Hz）。低頻RNS主要觀察波幅是否遞減和遞減的程度；高頻RNS主要觀察波幅是否存在遞增和遞增的程度。2、結(jié)果判定和意義RNS主要用于神經(jīng)肌肉接頭部位病變的診斷，而且可以鑒別突觸前膜和突觸后膜的病變。1）低頻刺激波幅遞減，反映突觸后膜的病變，如重癥肌無(wú)力。2）高頻刺激波幅遞增，反映突觸前膜的病變，如Lamber-Eaton綜合征和肉毒桿菌毒素中毒。3）神經(jīng)肌肉接頭處存在病變即有可能產(chǎn)生RNS測(cè)定的異常，如ALS、代謝性肌病或離子通道肌病以及某些藥物的使用等，連續(xù)重復(fù)刺激后也可以出現(xiàn)波幅的遞減或遞增。臨床解釋時(shí)需要注意。3、臨床應(yīng)用主要用于重癥肌無(wú)力、Lamber-Eaton綜合征和肉毒桿菌毒素中毒的診斷和鑒別診斷。編輯課件56四、重復(fù)神經(jīng)電刺激（RNS）編輯課件56乙酰膽堿酯酶神經(jīng)軸突末梢乙酰膽堿囊泡肌細(xì)胞乙酰膽堿受體終板后膜終板前膜

結(jié)構(gòu)：機(jī)理：肌松藥作用機(jī)理：

阻止囊泡釋放、乙酰膽堿失活、酶失活、受體失活重癥肌無(wú)力：

乙酰膽堿酯酶缺乏癥終板病的類型：

前膜病變、后膜病變、酶重復(fù)神經(jīng)電刺激編輯課件57乙酰膽神經(jīng)軸突末梢乙酰膽肌細(xì)胞乙酰膽堿受體終終板前正常重癥肌無(wú)力波形刺激：連續(xù)脈沖周圍神經(jīng)頻率1、3、5、10、30Hz記錄：小指展肌、三角肌、眼輪匝肌觀察：CMAP波幅、面積衰減百分比神經(jīng)：尺、腋、面陽(yáng)性：增減大于15%判定：低頻(3-5Hz)遞減重癥肌無(wú)力高頻(10-30Hz)遞增

L_E綜合征、癌性肌病重復(fù)神經(jīng)電刺激編輯課件58正常重癥肌無(wú)力波形刺激：連續(xù)脈沖周圍神經(jīng)記錄：小指展肌五、瞬目反射（Blink反射）1、檢測(cè)內(nèi)容包括同側(cè)和對(duì)側(cè)刺激三叉神經(jīng)，在雙側(cè)眼輪匝肌記錄其反應(yīng)的潛伏期，包括雙側(cè)的R1、R2、R2′.2、結(jié)果判斷和意義根據(jù)雙側(cè)潛伏期異常的特點(diǎn)，可以反應(yīng)三叉神經(jīng)傳入、或面神經(jīng)傳出以及腦橋中樞的病變。3、臨床應(yīng)用1）三叉神經(jīng)通路和面神經(jīng)通路周圍和中樞病變的輔助定位診斷，特別是腦干外病變的診斷。2）判斷面神經(jīng)炎的預(yù)后。3）眼瞼痙攣或面肌痙攣者，可以出現(xiàn)瞬目反射的潛伏期縮短，波幅增高的現(xiàn)象。4）部分帕金森病患者也可以出現(xiàn)瞬目反射的波幅增高。編輯課件59五、瞬目反射（Blink反射）編輯課件59SLSRRaRrRaRr面N面N展N核三叉脊束核外側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)的中間N元SRR2’SRR1R2SLR1R2SLR2’面N核三叉N節(jié)三叉N主核瞬目反射原理編輯課件60SLSRRaRrRaRr面N面N展N核三叉脊束核外側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)瞬目反射的正常值R1為10ms左右，R2波動(dòng)在28-34ms編輯課件61瞬目反射的正常值R1為10ms左右，R2波動(dòng)在28-34ms六、H反射1、測(cè)定參數(shù)最有價(jià)值的參數(shù)是H反射的潛伏期，部分研究者也測(cè)定其波幅。2、結(jié)果判斷和意義可以反映感覺(jué)傳入和運(yùn)動(dòng)傳出通路的病變，有助于發(fā)現(xiàn)反射弧近端的病變。正常人腓腸肌較易記錄到H反射，而其他部位也可以記錄到H反射。上肢或其他部位H波檢測(cè)時(shí)應(yīng)注意雙側(cè)對(duì)比。3、臨床應(yīng)用1）S1神經(jīng)根病變的診斷：一般常于腘窩刺激脛神經(jīng)，腓腸肌記錄，用于腰骶神經(jīng)根病變的輔助診斷。2）脫髓鞘性神經(jīng)根神經(jīng)病也表現(xiàn)為H反射異常。編輯課件62六、H反射編輯課件62sMHS刺激強(qiáng)度增大S反射弧機(jī)理tHtMtt=tH－tM刺激點(diǎn)至脊髓傳導(dǎo)時(shí)間＝t/2－1/2突觸延擱時(shí)間H反射提供了一種檢測(cè)(下肢)周圍神經(jīng)近心端功能狀況的手段H反射檢測(cè)原理編輯課件63sMHS刺激強(qiáng)度增大S反射弧機(jī)理tHtMtt=tH－tMH反射H波：引出H波的閾強(qiáng)度低于引出M波的閾強(qiáng)度，H波出現(xiàn)在M波之前。此時(shí)的H反射波幅達(dá)最大值，當(dāng)電流進(jìn)一步加大時(shí)，H波的幅度逐漸減小而M波反而持續(xù)增大，當(dāng)M波達(dá)到最大時(shí)，H波卻很小乃至消失。H反射的正常潛伏期在30~35ms之間，兩側(cè)之間差為1.4ms之內(nèi)，波幅在2.4mv左右編輯課件64H反射H波：引出H波的閾強(qiáng)度低于引出M波的閾強(qiáng)度，H波出現(xiàn)H反射的臨床應(yīng)用測(cè)定H反射可以了解反射弧通路的傳導(dǎo)狀況及中腦以下中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害、近段周圍神經(jīng)的損害，尤其是S1神經(jīng)根損害具有很好的診斷價(jià)值酒精中毒、多發(fā)性周圍神經(jīng)?。簼摲谘娱L(zhǎng)S1神經(jīng)根受損：H反射消失或潛伏期延長(zhǎng)頸神經(jīng)根病變中，若在橈側(cè)腕屈肌發(fā)現(xiàn)H反射異常，提示C6或C7或者兩者同時(shí)受損編輯課件65H反射的臨床應(yīng)用測(cè)定H反射可以了解反射弧通路的傳導(dǎo)狀況及中腦誘發(fā)電位簡(jiǎn)介編輯課件66誘發(fā)電位簡(jiǎn)介編輯課件66什么是誘發(fā)電位也稱誘發(fā)反應(yīng)，是指給予神經(jīng)系統(tǒng)(從感受器到大腦皮層)特定的刺激，或使大腦對(duì)刺激(正性或負(fù)性)的信息進(jìn)行加工，在該系統(tǒng)和腦的相應(yīng)部位產(chǎn)生的可以檢出的、與刺激有相對(duì)固定時(shí)間間隔(鎖時(shí)關(guān)系)和特定位相的生物電反應(yīng)。編輯課件67什么是誘發(fā)電位也稱誘發(fā)反應(yīng)，是指給予神經(jīng)系統(tǒng)(從感受器到大腦應(yīng)具備特征必須在特定的部位才能檢測(cè)出來(lái)；都有其特定的波形和電位分布；誘發(fā)電位的潛伏期與刺激之間有較嚴(yán)格的鎖時(shí)關(guān)系，在給予刺激時(shí)幾乎立即或在一定時(shí)間內(nèi)瞬時(shí)出現(xiàn)。編輯課件68應(yīng)具備特征編輯課件68誘發(fā)電位的分類7.視覺(jué)誘發(fā)電位（VEP）8.聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(BAEP)9.軀體感覺(jué)誘發(fā)電位(SEP)編輯課件69誘發(fā)電位的分類編輯課件69檢查時(shí)體位VEP坐位BAEP坐位、平臥位、半臥位SEP平臥位、半臥位編輯課件70檢查時(shí)體位編輯課件70視覺(jué)誘發(fā)電位

是大腦皮質(zhì)枕葉區(qū)對(duì)視刺激發(fā)生的電反應(yīng)，代表視網(wǎng)膜接受刺激，經(jīng)視路傳導(dǎo)至枕葉皮層而引起的電位變化。了解從視網(wǎng)膜到視覺(jué)皮層，即整個(gè)視覺(jué)通路功能完整性檢測(cè)。編輯課件71視覺(jué)誘發(fā)電位

是大腦皮質(zhì)枕葉區(qū)對(duì)視刺激發(fā)生的電反應(yīng)，代表視網(wǎng)視覺(jué)誘發(fā)電位通過(guò)特定的棋盤(pán)格翻轉(zhuǎn)模式分別刺激左、右眼在視覺(jué)皮層記錄誘發(fā)電位(P100波)。依據(jù)P100潛伏期和波幅分析通路損害在視網(wǎng)膜、視交叉前或視交叉后的水平，對(duì)損害程度、治療效果及預(yù)后做出客觀評(píng)估。VEP是一種檢測(cè)視神經(jīng)亞臨床損害的敏感手段，在神經(jīng)科和眼科臨床部分疾病的診斷及鑒別中,VEP具有得天獨(dú)厚的優(yōu)勢(shì)。編輯課件72視覺(jué)誘發(fā)電位通過(guò)特定的棋盤(pán)格翻轉(zhuǎn)模式分別刺激左、右眼在視覺(jué)皮VEP原理棋盤(pán)格模式翻轉(zhuǎn)刺激VEPPRVEP

是臨床實(shí)用的VEP閃光刺激VEP

可以用于各種年齡、各種意識(shí)狀態(tài)的病人。例如嬰幼兒、昏迷病人等波形不穩(wěn)定、變異較大，僅供參考

OzO1O2FPz單眼全視野距離70-100cm棋盤(pán)格模式翻轉(zhuǎn)刺激演示編輯課件73VEP原理棋盤(pán)格模式翻轉(zhuǎn)刺激VEPPRVEP是PRVEP波形意義

視覺(jué)暫留BAEP<10msSLSEP40ms±

刺激屏

視網(wǎng)膜

錐細(xì)胞

視皮層

光→化學(xué)→電ms級(jí)視神經(jīng)

光速有髓纖維Ms級(jí)O1O2Oz三個(gè)波主要觀察P100

波幅、潛伏期P100N75N145P100的改變反映視覺(jué)通路的功能

O1、O2分別反映左右視皮層反應(yīng)

正常成人P100潛伏期:102±5

P100來(lái)源于視角中心6-12°

比較BAEP、SLSEP、PRVEP的潛伏期結(jié)合PRVEP原理分析P100既不是一級(jí)視覺(jué)皮層原發(fā)反應(yīng)，更不是視覺(jué)通路的電活動(dòng)，是視覺(jué)中樞對(duì)“棋盤(pán)格模式翻轉(zhuǎn)”刺激的“感知”編輯課件74PRVEP波形意義視覺(jué)暫留BAEP<10ms

單側(cè)完成后轉(zhuǎn)換受檢者注視紅色標(biāo)志半視野刺激PRVEP可定位視交叉前后病變123交叉前左眼，左右半野

交叉左眼，右半野右眼，左半野交叉后左眼，左半野右眼，右半野編輯課件75單側(cè)完成后轉(zhuǎn)換半視野刺激PRVEP可定位視交叉前后PRVEP應(yīng)用

1〉、眼科應(yīng)用

視力障礙的鑒別2〉、視神經(jīng)炎3〉、多發(fā)性硬化4〉、前視路壓迫性疾病5〉、彌散性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病6〉、后視路病變P100的改變反映視覺(jué)通路的功能改變

編輯課件76PRVEP應(yīng)用1〉、眼科應(yīng)用P100的改變反映視覺(jué)通路的PRVEP應(yīng)用

PRVEP與眼底檢查、視網(wǎng)膜電圖等結(jié)合可以定位視力損害的部位*識(shí)別詐病者與BAEP不同，PRVEP因?yàn)槠渖窠?jīng)發(fā)生源在視覺(jué)皮層，所以它可以直接反映視覺(jué)功能即：PRVEP正常，視力正常反之，視力正常，PRVEP異常，則說(shuō)明了PRVEP的敏感性高，可以發(fā)現(xiàn)臨床下改變眼科應(yīng)用

編輯課件77PRVEP應(yīng)用PRVEP與眼底檢查、視網(wǎng)膜電圖等結(jié)合眼科PRVEP應(yīng)用

*視神經(jīng)炎與視神經(jīng)脊髓炎

PRVEP異常率可高達(dá)100%；應(yīng)與下肢SEP結(jié)合*多發(fā)性硬化

PRVEP已成為該病診斷的必行檢查；應(yīng)與SEP結(jié)合*前、后視路壓迫性疾病

PRVEP可以定位后顱窩占位等的準(zhǔn)確位置*彌散性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病各種原因引起的腦部改變，均可以通過(guò)PRVEP評(píng)價(jià)視覺(jué)通路的功能改變，進(jìn)而評(píng)估病變程度和預(yù)后神經(jīng)科應(yīng)用

編輯課件78PRVEP應(yīng)用*視神經(jīng)炎與視神經(jīng)脊髓炎神經(jīng)科應(yīng)用編輯課圖形編輯課件79圖形編輯課件79一般神經(jīng)科僅需了解1°方格刺激時(shí)P100的潛伏期和波幅情況。眼科需了解1°及15′方格刺激時(shí)P100的潛伏期和波幅情況。編輯課件80一般神經(jīng)科僅需了解1°方格刺激時(shí)P100的潛伏期和波幅情況。腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(BAEP)是一項(xiàng)腦干受損較為敏感的客觀指標(biāo)，是由聲刺激引起的神經(jīng)沖動(dòng)在腦干聽(tīng)覺(jué)傳導(dǎo)通路上的電活動(dòng)，能客觀敏感地反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。BAEP記錄的是聽(tīng)覺(jué)傳導(dǎo)通路中的神經(jīng)電位活動(dòng)，反映耳蝸至腦干相關(guān)結(jié)構(gòu)的功能狀況，凡是累及聽(tīng)通道的任何病變或損傷都會(huì)影響B(tài)AEP。往往腦干輕微受損而臨床無(wú)癥狀和體征時(shí)，BAEP已有改變。編輯課件81腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(BAEP)是一項(xiàng)腦干受損較聽(tīng)力正常人在接受短聲刺激后，10毫秒可從顱骨皮膚表面描記出7個(gè)正相波，稱之為ABR，依次用羅馬數(shù)字來(lái)表示即波Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ及Ⅶ。這七個(gè)波并不是每人每次實(shí)驗(yàn)都能出現(xiàn)，主要為Ⅰ～Ⅴ波。主要分析Ⅰ，Ⅲ，Ⅴ波編輯課件82編輯課件825.6ms刺激側(cè)掩蔽側(cè)圖形方法神經(jīng)發(fā)生源

喀喇聲白噪聲掩蔽脈沖電流BAEP原理A2CzA1A2→CzA1→Cz掩蔽側(cè)波形反映了腦干聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)交叉通路的功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波

主要觀察Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波聽(tīng)神近腦段聽(tīng)神經(jīng)近蝸段耳蝸核上橄欖核下丘腦（斜方體）出波穩(wěn)定、變異小、定位明確臨床應(yīng)用價(jià)值大特點(diǎn)刺激

記錄反映：耳蝸→下丘腦（聽(tīng)輻射前）編輯課件835.6ms刺掩圖方法神經(jīng)發(fā)生源喀喇聲白噪聲掩蔽脈沖電流BⅠ波代表聽(tīng)神經(jīng)的動(dòng)作電位，Ⅱ波起源于耳蝸神經(jīng)核，Ⅲ波起源于下橋腦的上橄欖核，Ⅳ波起源于外側(cè)上丘系核，V波起源于中腦下丘，Ⅵ波起源于丘腦內(nèi)側(cè)膝狀體，Ⅶ波代表聽(tīng)輻射的電位活動(dòng)編輯課件84Ⅰ波代表聽(tīng)神經(jīng)的動(dòng)作電位，編輯課件84圖形編輯課件85圖形編輯課件85一般神經(jīng)科根據(jù)PL（絕對(duì)潛伏期）、IPL（峰間潛伏期）、ILD（耳間差）的異常來(lái)判斷腦干通路障礙的情況耳科除了根據(jù)PL、IPL、ILD的異常來(lái)判斷腦干通路障礙的情況外，還要結(jié)合純音測(cè)聽(tīng)來(lái)判斷聽(tīng)力障礙的性質(zhì)，如是感音性、神經(jīng)性、還是傳導(dǎo)性的；是蝸性的還是蝸后性的神經(jīng)科和耳科根據(jù)需要來(lái)測(cè)定感覺(jué)閾值編輯課件86一般神經(jīng)科根據(jù)PL（絕對(duì)潛伏期）、IPL（峰間潛伏期）、IL引導(dǎo)不出BAEP，可以考慮為聽(tīng)神經(jīng)近耳蝸段的嚴(yán)重?fù)p傷；各波消失，可考慮聽(tīng)神經(jīng)顱內(nèi)段或腦干嚴(yán)重病損。BAEP各波絕對(duì)潛伏期（PL）均延長(zhǎng)而且雙側(cè)對(duì)稱,如I-V潛伏期（IPL）不長(zhǎng)，則可能為傳導(dǎo)性耳聾直至聽(tīng)神經(jīng)近耳蝸段病損；倘若I-VIPL延長(zhǎng)，則可能提示腦干聽(tīng)通路受累。編輯課件87引導(dǎo)不出BAEP，可以考慮為聽(tīng)神經(jīng)近耳蝸段的嚴(yán)重?fù)p傷；編輯課軀體感覺(jué)誘發(fā)電位體感誘發(fā)電位(SomatosensoryEvokedPotential，簡(jiǎn)稱SEP)是常見(jiàn)的感覺(jué)誘發(fā)電位，是當(dāng)感覺(jué)器官、感覺(jué)神經(jīng)或感覺(jué)傳導(dǎo)途徑上任何一點(diǎn)受刺激時(shí)，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)引導(dǎo)出的電位。它在一定程度上反映了特異性軀體感覺(jué)傳入通路、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及腦皮層的機(jī)能狀態(tài)編輯課件88軀體感覺(jué)誘發(fā)電位編輯課件88SEP主要用脈沖電流誘發(fā)技術(shù)對(duì)刺激的性質(zhì)、強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間、頻率等參量加以控制，可使記錄和分析方法標(biāo)準(zhǔn)化，并可對(duì)記錄結(jié)果作定性和定量分析編輯課件89編輯課件89經(jīng)正中神經(jīng)腕部刺激所產(chǎn)生的SEP早期成分波N20，P25經(jīng)脛后神經(jīng)踝部刺激所產(chǎn)生的SEP早期成分波P40，N50從而了解病變累及軀體感覺(jué)上行傳導(dǎo)束的情況編輯課件90編輯課件90SLSEP原理

*傳導(dǎo)*刺激脊髓深感覺(jué)（本體感覺(jué)）傳導(dǎo)通路到達(dá)頂葉本體感覺(jué)皮層脈沖電流脈寬0.1-0.2ms、頻率3-5Hz上肢腕正中神經(jīng)下肢內(nèi)踝脛神經(jīng)編輯課件91SLSEP原理*傳導(dǎo)*刺激脊髓深感覺(jué)（本體感覺(jué)）傳導(dǎo)通路脈CzFPzC3FPzC4SLSEP記錄上肢C3/C4---FPz下肢Cz---FPz編輯課件92CzFPzC3FPzC4SLSEP記錄上肢C3/C4-SLSEP波形及意義

波形命名方向+時(shí)間上肢

右C3左C4N20P25N35N9右Erb’s左Erb’s下肢

10ms/D右Cz左CzP40N50P60N8右腘窩左腘窩編輯課件93SLSEP波形及意義波形命名上肢右C3左C4N20SLSEP神經(jīng)發(fā)生源、應(yīng)用價(jià)值一級(jí)皮層原發(fā)反應(yīng)

SLSEP特點(diǎn)：圖形穩(wěn)定個(gè)體差異小重復(fù)性好不受意識(shí)狀態(tài)影響N20P40丘腦腹后外側(cè)核

神經(jīng)發(fā)生源的研究是各種誘發(fā)電位研究的一個(gè)很重要的方面明確的傳導(dǎo)通路和神經(jīng)發(fā)生源是誘發(fā)電位應(yīng)用的基礎(chǔ)編輯課件94SLSEP神經(jīng)發(fā)生源、應(yīng)用價(jià)值一級(jí)皮層原發(fā)反應(yīng)特點(diǎn)：圖形穩(wěn)SLSEP觀察指標(biāo)與常見(jiàn)異常改變

潛伏期波幅msuV波幅:軸索及髓鞘的完整性

潛伏期:髓鞘的完整性反映傳導(dǎo)通路中的神經(jīng)纖維（外周段、中樞段）：國(guó)人正常值：潛伏期37ms±波幅：1——10uV個(gè)體差異大波幅:下降、離散潛伏期:延長(zhǎng)周圍感覺(jué)纖維→脊髓深感覺(jué)傳導(dǎo)通路→大腦感覺(jué)皮層

47.1編輯課件95SLSEP觀察指標(biāo)與常見(jiàn)異常改變潛伏期波幅msuV波幅

SELSEP應(yīng)用1〉、周圍神經(jīng)病損2〉、脊髓與腦干病變3〉、大腦半球病變4〉、多發(fā)性硬化與腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良5〉、昏迷與腦死亡6〉、術(shù)中監(jiān)護(hù)7〉、脊髓外傷的預(yù)后評(píng)價(jià)8〉、臂叢神經(jīng)節(jié)前后損傷的鑒別編輯課件96

SELSEP應(yīng)用1〉、周圍神經(jīng)病損編輯課件96SLSEP由派生出來(lái)的其它檢查節(jié)段性ＳＥＰLD1LD210ms/D刺激：皮節(jié)刺激記錄：隨刺激位置上升從Cz逐漸旁開(kāi)應(yīng)用：脊髓損害定位優(yōu)點(diǎn)：與下肢SEP結(jié)合，可以準(zhǔn)確定位脊髓損害部位缺點(diǎn)：操作費(fèi)時(shí)、病人不易合作；誘發(fā)電位出波不太清晰穩(wěn)定L3L1T11T9T7T5T3損害平面以下波幅下降損害部位潛伏期差明顯大于正常編輯課件97SLSEP由派生出來(lái)的其它檢查節(jié)段性ＳＥＰLD1LD210m由SLSEP派生出來(lái)的其它檢查脊髓ＳＥＰLD1LD210ms/D損害平面以上波幅下降損害部位潛伏期差明顯大于正常刺激：內(nèi)踝脛神經(jīng)

記錄：分節(jié)段記錄

應(yīng)用：準(zhǔn)確定位脊髓損傷平面反應(yīng)性質(zhì)：脊髓動(dòng)作電位

T2T4T6T8T10T12優(yōu)點(diǎn)：與下肢SEP結(jié)合，可以準(zhǔn)確定位脊髓損害部位缺點(diǎn)：操作費(fèi)時(shí)、病人不易合作誘發(fā)電位出波不太清晰穩(wěn)定記錄方法：表面、脊間韌帶、硬膜外

記錄點(diǎn)編輯課件98由SLSEP派生出來(lái)的其它檢查脊髓ＳＥＰLD1LD210ms誘發(fā)電位與其他檢查項(xiàng)目的簡(jiǎn)單比較CT、MRI主要反映腦器質(zhì)性病變EEG主要反映腦功能性變化誘發(fā)電位主要反映聽(tīng)、視、體感等神經(jīng)傳導(dǎo)通路累及情況肌電圖檢測(cè)外周神經(jīng)傳導(dǎo)及肌肉情況BAEP檢測(cè)中樞神經(jīng)傳導(dǎo)情況編輯課件99誘發(fā)電位與其他檢查項(xiàng)目的簡(jiǎn)單比較CT、MRI主要反映腦器質(zhì)性腦功能性的改變往往先于器質(zhì)性的變化很多情況下神經(jīng)傳導(dǎo)通路先于臨床癥狀出現(xiàn)前就出現(xiàn)變化，提示亞臨床損害有腦器質(zhì)性病變則腦功能定有改變，神經(jīng)傳導(dǎo)通路出現(xiàn)異常有助于及早發(fā)現(xiàn)，及早治療，預(yù)防或延緩或減輕器質(zhì)性疾病的發(fā)生編輯課件100腦功能性的改變往往先于器質(zhì)性的變化編輯課件100CTMRIEEGEPsEMG等各項(xiàng)檢測(cè)項(xiàng)目相互補(bǔ)充，相互印證，有助于及早發(fā)現(xiàn)早期病變，為明確診斷和及時(shí)治療提供有力依據(jù)，并能指導(dǎo)臨床用藥及病后的康復(fù)治療。編輯課件101CTMRIEEGEPsEMG等各項(xiàng)檢測(cè)項(xiàng)目相互補(bǔ)充，

誘發(fā)電位臨床應(yīng)用

（舉例在18區(qū)-視覺(jué)聯(lián)合皮層區(qū)）

腦血管疾病椎基底動(dòng)脈供血不足高血壓病冠心病昏迷帕金森偏頭痛編輯課件102

誘發(fā)電位臨床應(yīng)用

（舉例在18區(qū)-視覺(jué)聯(lián)合皮層區(qū)）

腦血

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）腦血管疾病椎基底動(dòng)脈供血不足高血壓病糖尿病冠心病昏迷帕金森偏頭痛編輯課件103

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）腦血管疾病編輯課件103VEP枕葉腦梗塞的主要體征是偏盲，對(duì)臨床偏盲的檢查往往受病人的主觀因素和合作程度的影響，而ＶＥＰ為偏盲的確定提供了客觀的依據(jù)。枕葉的腔隙性梗死不產(chǎn)生VEP的P100潛伏期改變。編輯課件104VEP編輯課件104BAEP腦出血所致的繼發(fā)性腦干損傷程度可通過(guò)測(cè)試BAEP來(lái)監(jiān)測(cè)血腫位于小腦，因離腦干近，即使血腫量不大，但BAEP也顯著性改變。幕上基底節(jié)區(qū)血腫量越大，BAEP延長(zhǎng)越明顯，說(shuō)明對(duì)腦干壓迫越大，預(yù)后不良血腫量＜30ml時(shí)，Ⅰ～ⅤIPL多無(wú)進(jìn)行性異常，采取保守治療效果比較好。血腫量＞30ml且＜50ml時(shí)，若Ⅰ～ⅤIPL趨于正常，多不需手術(shù)治療。若呈進(jìn)行性異常時(shí)，它提示對(duì)腦干有進(jìn)行性受累，應(yīng)及時(shí)手術(shù)治療。血腫量＞50ml，Ⅰ～ⅤIPL顯著延長(zhǎng)時(shí)，一般手術(shù)治療也難以達(dá)到理想效果。因此，通過(guò)測(cè)試BAEP來(lái)判斷有無(wú)腦干受損及受損程度，同時(shí)與CT及臨床結(jié)合起來(lái)選擇最佳治療方案。另外，監(jiān)測(cè)BAEP可判斷腦干功能恢復(fù)程度，為評(píng)價(jià)治療結(jié)果、判定病人預(yù)后提供信息。編輯課件105BAEP腦出血所致的繼發(fā)性腦干損傷程度可通過(guò)測(cè)試BAEP來(lái)監(jiān)BAEP作為功能性檢查指標(biāo)，可早期敏感的反映腦干功能變化，可對(duì)急性腦干梗死的診斷提供重要客觀依據(jù)。對(duì)臨床癥狀體征不典型、無(wú)條件或有MRI檢查禁忌癥的腦干梗死患者，BAEP可提供重要的臨床診斷依據(jù)。編輯課件106編輯課件106SEP腦血管疾病的早期診斷是神經(jīng)康復(fù)醫(yī)學(xué)研究的重要課題。其傳統(tǒng)檢查方式僅能反映神經(jīng)系統(tǒng)的解剖狀況，而無(wú)法很好地反映神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)，SEP在一定程度上則可彌補(bǔ)其不足。應(yīng)用SEPN20P40的測(cè)定具有相對(duì)穩(wěn)定性及特異性的特點(diǎn)，能了解早期腦血管疾病中樞體感通路的功能狀況，并評(píng)估它對(duì)腦血管疾病的早期診斷價(jià)值，提示感覺(jué)通路有無(wú)亞臨床損傷編輯課件107SEP腦血管疾病的早期診斷是神經(jīng)康復(fù)醫(yī)學(xué)研究的重要課題。編輯

SEPSEP的異常與病灶的位置有關(guān)：如內(nèi)囊病變大多為N20波幅降低或消失，頂葉病變可見(jiàn)P25波幅降低；丘腦病變N20峰潛伏期(PL)延長(zhǎng)；血管性癡呆的SEP主要是峰間潛伏期(IPL)延長(zhǎng)，相當(dāng)于中樞傳導(dǎo)時(shí)間(CT)延長(zhǎng)，當(dāng)白質(zhì)病變廣泛時(shí)，更為顯著。借此可以和老年性癡呆鑒別，后者SEP測(cè)定大都正常。編輯課件108

SEPSEP的異常與病灶的位置有關(guān)：編輯課件108研究情況有研究應(yīng)用大腦中動(dòng)脈阻塞的缺血再灌注模型，發(fā)現(xiàn)缺血早期即出現(xiàn)腦電波異常、SEP潛伏期延長(zhǎng)、波幅降低、再灌注后有一定恢復(fù)，且組織學(xué)亦呈現(xiàn)相應(yīng)改變，因此得出SEP是評(píng)價(jià)缺血性腦損傷的敏感指標(biāo)。甚至可用于探測(cè)腦缺血發(fā)作前的亞臨床病灶。近期研究表明EEG和SEP結(jié)合分析可反映腦缺血損傷后神經(jīng)元凋亡的發(fā)生過(guò)程，對(duì)腦缺血患者的病情和預(yù)后判斷有參考價(jià)值。編輯課件109研究情況有研究應(yīng)用大腦中動(dòng)脈阻塞的缺血再灌注模型，發(fā)現(xiàn)缺血早Tzvetanov等指出，正中神經(jīng)和脛后神經(jīng)SEP在腦卒中患者的功能預(yù)后中起作用。Julkunen等認(rèn)為在感覺(jué)障礙的卒中患者中，如SEP正常則預(yù)后好，但最初的SEP波形缺如并不意味著預(yù)后差，需做動(dòng)態(tài)的監(jiān)測(cè)。編輯課件110編輯課件110

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）

腦血管疾病椎基底動(dòng)脈供血不足高血壓病糖尿病冠心病昏迷帕金森偏頭痛編輯課件111

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）

腦血管疾病編輯課件111BAEP椎基底動(dòng)脈供血不足影響神經(jīng)元傳導(dǎo)及神經(jīng)傳導(dǎo)，構(gòu)成了BAEP異常的病理生理，間接反應(yīng)腦缺血的程度。VBI時(shí)，腦橋中上部較重，使Ⅲ～V波IPL(峰間潛伏期)延長(zhǎng)超過(guò)了Ⅰ～Ⅲ波IPL，引起Ⅲ～Ⅴ/Ⅰ～Ⅲ>1。Ⅲ～Ⅴ/Ⅰ～Ⅲ>1是反映腦干缺血的敏感指標(biāo)，在引起PL（絕對(duì)潛伏期）IPL異常之前就可有些異常。Ⅲ、Ⅴ波分化不良較相應(yīng)PL延長(zhǎng)或波幅下降多見(jiàn)。伴有耳鳴時(shí)Ⅰ波分化異常多見(jiàn)。對(duì)波形分析顯示Ⅴ波分化不良如峰頂圓鈍、缺失或雙峰，較相應(yīng)PL延長(zhǎng)或波幅下降多見(jiàn)。Ⅴ波分化不良可作為腦干功能損害的指標(biāo)。編輯課件112BAEP椎基底動(dòng)脈供血不足影響神經(jīng)元傳導(dǎo)及神經(jīng)傳導(dǎo)，構(gòu)成了BBAEPIII-VIPL延長(zhǎng)提示病損可能影響到腦干內(nèi)的聽(tīng)覺(jué)傳遞通路。如果I-VIPL的ILD顯著，病損可能在I-VIPL較長(zhǎng)的一側(cè)。編輯課件113BAEP編輯課件113BAEP記錄的電活動(dòng)源于腦干，因而腦血管疾病的BAEP多著重于檢查椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)腦干誘發(fā)電位合理應(yīng)用為VBI提供科學(xué)合理的重要依據(jù)，是VBI診斷的客觀的電生理重要依據(jù)。編輯課件114BAEP記錄的電活動(dòng)源于腦干，因而腦血管疾病的BAEP多著重

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）

腦血管疾病椎基底動(dòng)脈供血不足高血壓病糖尿病冠心病昏迷帕金森偏頭痛編輯課件115

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）

腦血管疾病編輯課件115VEP高血壓、冠心病和糖尿病往往有腦血管病變、腦血流降低及血液流變學(xué)異常，必然會(huì)影響到腦神經(jīng)高血壓性視網(wǎng)膜病變：任何原因的血壓增高都可引起眼底改變其中包括視網(wǎng)膜病變、脈絡(luò)膜血管改變以及視神經(jīng)乳頭水腫、從而使P100潛伏期延長(zhǎng)，或波幅降低編輯課件116VEP高血壓、冠心病和糖尿病往往有腦血管病變、腦血流降低及血BAEP在高血壓病時(shí)腦器質(zhì)性病理改變甚少，而腦功能和腦血液動(dòng)力學(xué)的變化較為突出。高血壓病早期ＢＡＥＰ即出現(xiàn)異常，且隨病情發(fā)展異常程度亦加重，主要表現(xiàn)為波峰潛伏期延長(zhǎng)及波幅減小。輕中度高血壓患者尚無(wú)器質(zhì)性腦功能改變時(shí)即已存在BAEP的異常，總異常率為68％。

BAEP檢查可作為早期預(yù)測(cè)高血壓患者腦血管病的可靠指標(biāo)之一對(duì)腦血管病的早期診斷，腦血管意外的預(yù)防和治療有參考作用編輯課件117BAEP在高血壓病時(shí)腦器質(zhì)性病理改變甚少，而腦功能和腦血液動(dòng)

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）腦血管疾病椎基底動(dòng)脈供血不足高血壓病糖尿病冠心病昏迷帕金森偏頭痛編輯課件118

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）腦血管疾病編輯課件118BAEP、SEP參數(shù)變化可推斷糖尿病中樞神經(jīng)損害,為無(wú)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征的亞臨床期提供電生理依據(jù).編輯課件119BAEP、SEP參數(shù)變化可推斷糖尿病中樞神經(jīng)損害,為無(wú)中樞神SEP糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)病變達(dá)40%以上，臨床表現(xiàn)以周圍神經(jīng)病變?yōu)橹鳎車窠?jīng)病變以對(duì)稱性遠(yuǎn)端型多發(fā)性神經(jīng)病最常見(jiàn)，早期常感覺(jué)雙足疼痛，感覺(jué)異?；蜻^(guò)敏，夜間重SEP：P40潛伏期延長(zhǎng)或波幅異常建議糖尿病患者定期做SEP，檢出亞臨床病灶編輯課件120SEP糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)病變達(dá)40%以上，臨床表現(xiàn)以周圍神經(jīng)病變BAEP當(dāng)糖尿病并發(fā)癥導(dǎo)致某一支動(dòng)脈發(fā)生阻塞時(shí)，不能由其它動(dòng)脈的血液給予補(bǔ)償，從而影響內(nèi)耳的血液供應(yīng)，進(jìn)而使聽(tīng)力下降患者在無(wú)腦部受損臨床癥狀時(shí)可以早期發(fā)現(xiàn)聽(tīng)神經(jīng)是否受累及受累部位BAEP了解患者耳蝸狀態(tài)波PL、IPL延長(zhǎng)編輯課件121BAEP當(dāng)糖尿病并發(fā)癥導(dǎo)致某一支動(dòng)脈發(fā)生阻塞時(shí)，不能由其它動(dòng)VEPP100在增殖型糖尿病視網(wǎng)膜病變中有明顯延長(zhǎng)；P100振幅在未發(fā)生糖尿病視網(wǎng)膜病變的患者中已有明顯改變，并隨病情進(jìn)展而進(jìn)一步降低。P100振幅可作為糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)缙谠\斷的指標(biāo)之一。編輯課件122VEPP100在增殖型糖尿病視網(wǎng)膜病變中有明顯延長(zhǎng)；P100

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）

腦血管疾病椎基底動(dòng)脈供血不足高血壓病糖尿病冠心病昏迷帕金森偏頭痛編輯課件123

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）

腦血管疾病編輯課件123VEP冠心病患者存在亞臨床中樞神經(jīng)損害其視覺(jué)傳導(dǎo)通路及視相關(guān)皮質(zhì)功能損害,男性冠心病人較女性為重,P100潛伏期延長(zhǎng)或波幅下降VEP是早期診斷該病的敏感手段編輯課件124VEP冠心病患者存在亞臨床中樞神經(jīng)損害編輯課件124ＳＥＰ上肢體感誘發(fā)電位檢測(cè)N20異常提示冠心病患者存在神經(jīng)機(jī)能障礙ＳＥＰ可作為早期發(fā)現(xiàn)冠心病病人神經(jīng)系統(tǒng)異常的靈敏指標(biāo)編輯課件125ＳＥＰ上肢體感誘發(fā)電位檢測(cè)N20異常編輯課件125BAEP冠心病患者存在腦功能異常改變不同性別冠心病患者存在不同的聽(tīng)神經(jīng)和聽(tīng)傳導(dǎo)路損害。高血壓、冠心病加速、加重了老年性聾的發(fā)生。有效防治冠心病，對(duì)減輕和延緩老年聾的發(fā)生無(wú)疑是有利的。編輯課件126BAEP冠心病患者存在腦功能異常改變編輯課件126

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）腦血管疾病椎基底動(dòng)脈供血不足高血壓病糖尿病冠心病昏迷帕金森偏頭痛編輯課件127

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）腦血管疾病編輯課件127SEP輕度昏迷者的N20、P25潛伏期均見(jiàn)延長(zhǎng)，波幅正常；中度昏迷者N20、P25潛伏期明顯延長(zhǎng)或不能引出深度昏迷者不能引出。上肢SEP對(duì)昏迷患者的預(yù)后具有前瞻性的指導(dǎo)作用。編輯課件128SEP輕度昏迷者的N20、P25潛伏期均見(jiàn)延長(zhǎng)，波幅正常；編SEP+BAEPBAEP及SEP與昏迷患者預(yù)后密切相關(guān)，SEP分析N20、P25波當(dāng)SEP異常時(shí)，死亡率明顯高于SEP正常時(shí)。而同時(shí)伴有BAEP異常時(shí)，死亡率更高。BAEP和SEP相結(jié)合，則可以提高判斷的準(zhǔn)確性。對(duì)昏迷患者進(jìn)行動(dòng)態(tài)的BAEP和SEP觀察可提高判斷的準(zhǔn)確性。編輯課件129SEP+BAEPBAEP及SEP與昏迷患者預(yù)后密切相關(guān)，SEBAEP深昏迷病人聽(tīng)覺(jué)腦干誘發(fā)電位的五種類型正常型(皮層廣泛受損)單純幅值減低型(腦干功能低下)潛伏期延長(zhǎng)型(腦干聽(tīng)覺(jué)傳導(dǎo)通路障礙)波形分化型(腦干功能嚴(yán)重?fù)p害)波形消失型(腦死亡)此種分型對(duì)腦干不同部位功能損害的診斷、治療及預(yù)后評(píng)估,具有一定的指導(dǎo)意義編輯課件130BAEP深昏迷病人聽(tīng)覺(jué)腦干誘發(fā)電位的五種類型編輯課件130腦死亡：當(dāng)檢測(cè)BAEP動(dòng)態(tài)觀察時(shí)，可見(jiàn)到先有V波消失、III波潛伏期延長(zhǎng)一III波消失一I波消失（即延髓功能衰竭）,反之則各波向反方向改善，可作為判斷預(yù)后及腦死亡的可靠指標(biāo)。Ⅴ波存在者預(yù)后好,消失者呈重殘、植物狀態(tài)或死亡.編輯課件131腦死亡：當(dāng)檢測(cè)BAEP動(dòng)態(tài)觀察時(shí)，可見(jiàn)到先有V波消失、I

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）腦血管疾病椎基底動(dòng)脈供血不足高血壓病糖尿病冠心病昏迷帕金森偏頭痛編輯課件132

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）腦血管疾病編輯課件132PD患者的VEP和BAEP均有不同程度的改變,提示PD患者可伴有視覺(jué)傳導(dǎo)通路與腦干聽(tīng)覺(jué)傳導(dǎo)通路的損害P100潛伏期延長(zhǎng)與PD患者的病程及病情均呈顯著正相關(guān)視覺(jué)誘發(fā)電位可作為臨床評(píng)價(jià)PD的客觀指標(biāo).編輯課件133PD患者的VEP和BAEP均有不同程度的改變,提示PD患者可

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）腦血管疾病椎基底動(dòng)脈供血不足高血壓病糖尿病冠心病昏迷帕金森偏頭痛編輯課件134

臨床應(yīng)用

（18區(qū)）腦血管疾病編輯課件134偏頭痛發(fā)作可能是原發(fā)性中樞神經(jīng)功能紊亂引起的偏頭痛發(fā)作期存在視覺(jué)通路和腦干神經(jīng)功能障礙;VEP、BAEP檢測(cè)對(duì)偏頭痛的診斷有一定參考價(jià)值。編輯課件135偏頭痛發(fā)作可能是原發(fā)性中樞神經(jīng)功能紊亂引起的編輯課件135謝謝編輯課件136謝謝編輯課件136肌電圖診斷基礎(chǔ)及臨床應(yīng)用編輯課件137肌電圖診斷基礎(chǔ)及臨床應(yīng)用編輯課件1編輯課件138編輯課件2神經(jīng)電生理應(yīng)用范圍神經(jīng)內(nèi)、外科骨科康復(fù)科精神科內(nèi)分泌，兒科等編輯課件139神經(jīng)電生理神經(jīng)內(nèi)、外科骨科康復(fù)科精神科內(nèi)分泌，兒科等編輯課件電生理診斷目的補(bǔ)充臨床的定位診斷：當(dāng)根據(jù)臨床的癥狀和體征進(jìn)行定位診斷存在困難是更具有價(jià)值。（1）輔助臨床明確病變的部位（2）提高早期診斷的陽(yáng)性率和發(fā)現(xiàn)臨床下病變（3）輔助發(fā)現(xiàn)臨床不易識(shí)別的病變（4）鑒別中樞和周圍神經(jīng)病變，判斷病變累及的范圍編輯課件140電生理診斷目的補(bǔ)充臨床的定位診斷：當(dāng)根據(jù)臨床的癥狀和體征進(jìn)行為臨床定性診斷提供線索（1）NCV的測(cè)定提示病變部位是軸索損害為主，還是脫髓鞘為主，或二者并重。（2）某些電生理的特異性所見(jiàn)有助于縮小疾病診斷的范圍，甚至是唯一確診的方法。（3）有助于判斷病變處于急性期、恢復(fù)期或穩(wěn)定期。有助于判斷病變的嚴(yán)重程度，客觀評(píng)價(jià)治療的效果和判斷預(yù)后。編輯課件141為臨床定性診斷提供線索編輯課件5電生理診斷原則明確病變的解剖分布是電生理診斷的基本內(nèi)容（1）能夠通過(guò)最少的神經(jīng)和肌肉檢測(cè)，獲得最多的和足夠的信息，準(zhǔn)確反映患者的病變范圍。（2）檢查者應(yīng)將豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)與電生理結(jié)合編輯課件142電生理診斷原則明確病變的解剖分布是電生理診斷的基本內(nèi)容編輯課重視病變隨時(shí)間演變的過(guò)程根據(jù)疾病發(fā)生發(fā)展的過(guò)程，動(dòng)態(tài)分析不同階段的電生理特點(diǎn)注意不同檢測(cè)內(nèi)容的嚴(yán)重程度和特點(diǎn)以及與臨床的相關(guān)性，并進(jìn)行比較，有助于鑒別診斷?；颊叽嬖趦煞N或多種疾病共存或多個(gè)部位受累時(shí)，需進(jìn)行鑒別，這是電生理診斷的難點(diǎn)，需要一定的臨床經(jīng)驗(yàn)。編輯課件143重視病變隨時(shí)間演變的過(guò)程編輯課件7電生理診斷結(jié)論中需注意的問(wèn)題描述客觀、準(zhǔn)確、簡(jiǎn)捷，盡可能為臨床提供最大的幫助結(jié)果的解釋必須與臨床相結(jié)合能夠提示診斷線索，不能進(jìn)行準(zhǔn)確定性，結(jié)論中可以提示是否支持臨床診斷。不同患者檢查有一定的共性，但每個(gè)患者臨床各不相同，各有特點(diǎn)，檢查應(yīng)有針對(duì)性進(jìn)行。編輯課件144電生理診斷結(jié)論中需注意的問(wèn)題描述客觀、準(zhǔn)確、簡(jiǎn)捷，盡可能為臨正常值的意義和結(jié)果的判斷每個(gè)實(shí)驗(yàn)室應(yīng)該具有自己的正常值。實(shí)驗(yàn)室診斷是一種概率性診斷。檢測(cè)結(jié)果正常時(shí)應(yīng)注意的幾種情況。（1）無(wú)神經(jīng)肌肉疾病。（2）疾病較輕，尚處于正常范圍內(nèi)，需自身前后對(duì)比。（3）測(cè)定項(xiàng)目選擇不妥或病變較復(fù)雜。編輯課件145正常值的意義和結(jié)果的判斷每個(gè)實(shí)驗(yàn)室應(yīng)該具有自己的正常值。編輯（4）測(cè)定時(shí)選擇的解剖結(jié)構(gòu)不當(dāng)。（5）明確的神經(jīng)、肌肉疾病，但處于急性期、早期或穩(wěn)定期，特別是神經(jīng)再生等代償功能較好時(shí)，檢查可能無(wú)法發(fā)現(xiàn)異常。編輯課件146（4）測(cè)定時(shí)選擇的解剖結(jié)構(gòu)不當(dāng)。編輯課件10測(cè)定結(jié)果異常并排除測(cè)定技術(shù)因素后，還存在以下幾種情況檢測(cè)出的病變能夠完全解釋患者目前的臨床癥狀。不能解釋臨床癥狀，僅為伴隨癥狀，并非目前臨床癥狀的結(jié)果。測(cè)定結(jié)果僅為整個(gè)疾病的一部分，并不能解釋全貌。測(cè)定結(jié)果復(fù)雜，可能為兩種或幾種情況合并存在，需要綜合分析。編輯課件147測(cè)定結(jié)果異常并排除測(cè)定技術(shù)因素后，還存在以下幾種情況編輯課件頸叢臂叢胸神經(jīng)前支腰叢骶叢C5－T1L4-L5全部S

，CO腰骶干T1－T12T12－L4C1－C4周圍神經(jīng)解剖編輯課件148頸叢臂叢胸神經(jīng)前支腰叢骶叢C5－T1L4-L5全部S，CO定位診斷的解剖學(xué)基礎(chǔ)脊髓（1）前角細(xì)胞病變：僅表現(xiàn)為相應(yīng)節(jié)段支配的肌肉EMG異常和（或）運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)異常。（2）感覺(jué)纖維的中樞傳入部分受損后存在感覺(jué)障礙，但EMG和周圍神經(jīng)感覺(jué)傳導(dǎo)速度正常。編輯課件149定位診斷的解剖學(xué)基礎(chǔ)脊髓編輯課件13神經(jīng)根（1）前根受損：表現(xiàn)為節(jié)段性分布的運(yùn)動(dòng)功能障礙，EMG可見(jiàn)相應(yīng)支配區(qū)肌肉神經(jīng)源性損害和（或）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)異常。相應(yīng)節(jié)段棘旁肌EMG也可以異常，與神經(jīng)叢病變不同。（2）后根損害：有根性分布的感覺(jué)障礙，但感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定一般正常。（3）神經(jīng)根損害特點(diǎn)一般為單側(cè)，并以某一個(gè)或兩個(gè)神經(jīng)根為主。編輯課件150神經(jīng)根編輯課件14神經(jīng)叢：一般為單側(cè)受累（1）相應(yīng)神經(jīng)所支配的肌群EMG異常（2）神經(jīng)叢感覺(jué)纖維處于后根感覺(jué)神經(jīng)節(jié)遠(yuǎn)端，因此病變時(shí)感覺(jué)傳導(dǎo)異常，與根性病變不同。編輯課件151神經(jīng)叢：一般為單側(cè)受累編輯課件15周圍神經(jīng)（1）多發(fā)性周圍神經(jīng)?。?）多發(fā)性單神經(jīng)?。?）單神經(jīng)病編輯課件152周圍神經(jīng)編輯課件16神經(jīng)肌肉接頭:病變時(shí)近端肌肉受累明顯（1）突觸后膜病變：RNS表現(xiàn)為低頻刺激波幅遞減。（2）突觸前膜病變：RNS表現(xiàn)為高頻刺激波幅遞增。（3）神經(jīng)肌肉接頭處病變SFEMG表現(xiàn)為顫抖增寬伴有或不伴有阻滯，纖維密度正常。編輯課件153神經(jīng)肌肉接頭:病變時(shí)近端肌肉受累明顯編輯課件17肌肉（1）近端受累為主（2）EMG檢測(cè)結(jié)果為肌源性損害，而NCV通常正常。（3）肌源性損害合并神經(jīng)源性損害時(shí)應(yīng)主要除外結(jié)締組織病、包涵體肌炎、遺傳代謝性疾病、副腫瘤綜合征等。編輯課件154肌肉編輯課件18臨床常用的檢測(cè)方法和意義一、神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定（NCV）二、同心圓針EMG三、F波四、重復(fù)神經(jīng)電刺激（RNS）五、瞬目反射（Blink反射）六、H反射七、視覺(jué)誘發(fā)電位（VEP）八、聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位（BAEP）九、體感誘發(fā)電位（SEP）編輯課件155臨床常用的檢測(cè)方法和意義一、神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定（NCV）編輯課一、神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定（NCV）1.檢測(cè)內(nèi)容包括SCV和MCV，測(cè)定的參數(shù)包括SCV、感覺(jué)神經(jīng)動(dòng)作電位的波幅、面積、和時(shí)限；MCV，末端潛伏期、CMAPs波幅、面積和時(shí)限。波形離散與否。2.結(jié)果判讀和意義通過(guò)測(cè)定的結(jié)果判斷是否存在感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變、病變的范圍，并協(xié)助判定軸索的損害和脫髓鞘病變。（1）軸索損害表現(xiàn)為SNAPs的波幅明顯下降（>50%）而傳導(dǎo)速度正?；蜉p度減慢，下降程度<50%。（2）脫髓鞘病變表現(xiàn)為感覺(jué)或運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度明顯減慢，而波幅正?；蜉p度降低，但波形離散時(shí)或繼發(fā)軸索損害時(shí)可有波幅降低。（3）注意事項(xiàng)：波形離散和傳導(dǎo)阻滯時(shí)遠(yuǎn)端刺激波幅大致正常，近端刺激的波幅明顯下降，提示脫髓鞘為主；軸索損害和脫髓鞘并存時(shí)，波幅和傳導(dǎo)速度明顯異常。3.臨床應(yīng)用（1）多發(fā)性周圍神經(jīng)病的診斷：判斷不同纖維選擇性受累，以及脫髓鞘還是軸索損害為主。在GBS或軸索斷傷急性期，未發(fā)生神經(jīng)再生或軸索變性未達(dá)到肌肉之前，EMG尚無(wú)法發(fā)現(xiàn)異常，而神經(jīng)傳導(dǎo)和F波可以早期發(fā)現(xiàn)病變。感覺(jué)受累為主者或僅有脫髓鞘者，EMG檢查無(wú)異常發(fā)現(xiàn)，僅能依靠神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定發(fā)現(xiàn)病變。（2）嵌壓性周圍神經(jīng)病的診斷：感覺(jué)纖維傳導(dǎo)受累早于運(yùn)動(dòng)纖維，更早于EMG的改變。最常見(jiàn)的是腕管綜合征和肘管綜合征。（3）神經(jīng)根和神經(jīng)叢病變的診斷：神經(jīng)根病變時(shí)SCV的測(cè)定通常正常，而神經(jīng)叢病變時(shí)雖然神經(jīng)傳導(dǎo)速度可以正常，但SNAPs可有明顯的波幅降低。以上檢查有助于根性病變和神經(jīng)叢病變的鑒別。（4）前角細(xì)胞病變的診斷：ALS診斷時(shí)，神經(jīng)傳導(dǎo)有助于與其他疾病相鑒別。（5）肌病的鑒別診斷以及是否合并周圍神經(jīng)病變。編輯課件156一、神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定（NCV）編輯課件20神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測(cè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)（ＭＮＣＶ）潛伏期（latency,LAT）：由不同點(diǎn)施以刺激到出現(xiàn)誘發(fā)電位的時(shí)間，兩個(gè)端點(diǎn)的LAT之差稱為傳導(dǎo)時(shí)間近端--遠(yuǎn)端刺激點(diǎn)間距離(mm)

近端刺激點(diǎn)誘發(fā)電位LAT--遠(yuǎn)端刺激點(diǎn)誘發(fā)電位LAT運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)(m/s)=編輯課件157神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測(cè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)（ＭＮＣＶ）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)(m/S1S2S3*運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)（MCVs）：?jiǎn)挝唬篸-mmL-msCV-m/sRS1CMAP波幅d1d2L2t1=L2-L1t2=L3-L2CV1=d1/t1CV2=d2/t2L1S2運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測(cè)原理編輯課件158S1S2S3*運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)（MCVs）：?jiǎn)挝唬篸-mmL-感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)（SNCV）順向法：在神經(jīng)遠(yuǎn)端刺激，在近端記錄神經(jīng)的感覺(jué)電位逆向法：在近端刺激神經(jīng)干，在遠(yuǎn)端紀(jì)錄神經(jīng)的感覺(jué)電位。

刺激與記錄點(diǎn)間的距離（mm）感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（m/s）=

誘發(fā)電位的LAT（ms）編輯課件159感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)（SNCV）編輯課件23*感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)（SCVs）：?jiǎn)挝唬篸-mmL-msCV-m/sSSRRddSLSNAP波幅

多次刺激、疊加平均CV=d/t(L)逆向法順向法感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測(cè)原理編輯課件160*感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)（SCVs）：?jiǎn)挝唬篸-mmL-msCV-常用NCV數(shù)值潛伏期≤4.5ms波幅≥10mv（橈神經(jīng)波幅≥6mv腓總神經(jīng)≥3mv）神經(jīng)傳導(dǎo)速度上肢≥50m/s，下肢≥40m/s編輯課件161常用NCV數(shù)值編輯課件25二、同心圓針EMG1.檢測(cè)內(nèi)容測(cè)定參數(shù)包括安靜狀態(tài)時(shí)插入電位和自發(fā)電位；小力收縮時(shí)的運(yùn)動(dòng)電位時(shí)限、波幅和多相波百分比；大力收縮時(shí)可見(jiàn)運(yùn)動(dòng)單位的募集相型和波幅。2.結(jié)果判斷和意義EMG可以明確神經(jīng)源性損害（軸索損害）和肌源性損害；有助于判斷神經(jīng)源性損害的范圍或節(jié)段；可以提示病變的活動(dòng)情況和神經(jīng)再生情況。3.臨床意義（1）前角細(xì)胞及以下的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變的診斷和鑒別診斷；包括運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病、神經(jīng)根病、神經(jīng)叢病和周圍神經(jīng)病。軸索損害時(shí)，EMG可以表現(xiàn)為神經(jīng)源性損害的特點(diǎn)。如果單純脫髓鞘病變而沒(méi)有繼發(fā)軸索損害，則EMG通常無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。（2）通過(guò)選擇不同肌肉進(jìn)行測(cè)定，可以協(xié)助進(jìn)行定位。例如，診斷ALS時(shí)延髓部、頸、胸和腰骶部的多個(gè)水平受累；神經(jīng)根病的損害呈節(jié)段性分布；周圍神經(jīng)病為對(duì)稱性神經(jīng)源性損害，通常下肢重于上肢；可證實(shí)單神經(jīng)病的存在。在隱襲起病的軸索損害為主的周圍神經(jīng)病，傳導(dǎo)速度正常時(shí)，EMG可以早期證實(shí)神經(jīng)源性損害的存在。頸段脊旁肌EMG的測(cè)定有助于神經(jīng)根病變和臂叢病變的診斷和鑒別。（3）肌肉本身病變時(shí)，EMG表現(xiàn)為肌源性損害。強(qiáng)直樣放電，有助于強(qiáng)直性肌病的診斷。編輯課件162二、同心圓針EMG編輯課件264

.EMG適應(yīng)證、禁忌證和注意事項(xiàng)①適應(yīng)證：脊髓前角細(xì)胞及其前角細(xì)胞以下病變均為EMG檢測(cè)的適應(yīng)證，即下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病。