缺血性腦血管病毒治療策略課件

缺血性腦血管病的治療策略

薛彥忠臨沂市沂水中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科1缺血性腦血管病的治療策略腦血管病中85%為缺血性卒中卒中缺血性卒中原發(fā)性出血腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血穿支動脈?。ㄇ幌缎裕┬脑葱运ㄈ姆坷w顫瓣膜病心室血栓其他隱匿性卒中其他不常見原因血栓前狀態(tài)夾層動脈炎偏頭痛/血管痙攣藥物濫用其他動脈粥樣硬化性腦血管病低灌注動脈源性栓塞15%85%20%25%20%30%5%2腦血管病中85%為缺血性卒中卒中缺血性卒中原發(fā)性出血穿支動脈1.再灌注3.預(yù)測、預(yù)防和治療并發(fā)癥4.保持生理平衡2.神經(jīng)血管保護(hù)6.康復(fù)5.防止再發(fā)血管事件31.再灌注3.預(yù)測、預(yù)防4.保持生理平衡2.神經(jīng)血管“腦梗死指因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化?！薄澳X梗死是缺血所致，恢復(fù)或改善缺血組織的灌注成為治療的重心，應(yīng)貫徹于全過程，以保持良好的腦灌注壓”?！吨袊X血管病防治指南》4“腦梗死指因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的改善腦灌注壓的方法1、溶栓2、維持血壓3、控制顱內(nèi)壓4、支架置入5、主動脈半阻塞5改善腦灌注壓的方法1、溶栓5改善腦灌注壓的方法1、溶栓2、維持血壓3、控制顱內(nèi)壓4、支架置入5、主動脈半阻塞6改善腦灌注壓的方法1、溶栓6腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)腦重：約1500克，占體重2~3%流經(jīng)腦組織的血液：750~1000毫升／分，占心搏量20%。腦組織耗氧量占全身耗氧量的20~30%。腦組織對缺血缺氧損害非常敏感阻斷血流：３０秒－腦代謝即發(fā)生改變１分鐘－神經(jīng)元功能活動停止５分鐘－腦梗死生理病理生理7腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)腦重：約1500克，占體重2~3%生理7６小時內(nèi)恢復(fù)正常腦血流，受損腦組織有逆轉(zhuǎn)可能腦血流量（CBF）20ml/min.100g腦組織維持腦組織代謝最低CBF健康成年人

40~50ml/min100g腦組織10~20ml/min.100g腦組織〈10ml/min.100g腦組織代謝抑制電活動停止泵衰竭代謝停止腦細(xì)胞死亡永久性梗死8６小時內(nèi)恢復(fù)正常腦血流，受損腦組織有逆轉(zhuǎn)可能腦血流量（病理生理

急性腦梗死病灶組成中心壞死區(qū)+缺血半暗帶9病理生理

腦血流量與腦缺血的關(guān)系CBF半暗帶即位于嚴(yán)重缺血區(qū)周圍的低灌注區(qū)，存在的時間和范圍均不穩(wěn)定，該區(qū)的腦細(xì)胞在一定的時間內(nèi)具備短暫的生存能力，但最終發(fā)生壞死和凋亡。演變?yōu)楣Ｋ绤^(qū)。10腦血流量與腦缺血的關(guān)系CBF半暗帶即位于嚴(yán)重缺血區(qū)周圍的低中心缺血區(qū)與缺血半暗帶壞死區(qū)域核心半暗帶起病后1小時缺血與時間的關(guān)系11中心缺血區(qū)與缺血半暗帶壞死區(qū)域核心半暗帶起病后1小時缺血與時缺血半暗帶，溶栓治療的基礎(chǔ)起病后3小時12缺血半暗帶，溶栓治療的基礎(chǔ)起病后3小時12溶栓：唯一真正的直接再通治療腦梗塞建立再灌注，挽救處于半暗帶的神經(jīng)細(xì)胞，挽救梗死腦組織溶栓治療

溶栓治療：建立再灌注的有效藥物治療手段13溶栓：唯一真正的直接再通治療腦梗塞建立再灌注，挽救處于溶栓治超早期溶栓治療：恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷，挽救缺血半暗帶溶栓適應(yīng)癥：

1急性缺血性卒中，無昏迷。

2發(fā)病3小時內(nèi)，在MRI指導(dǎo)下可延長至6小時。

3年齡≥18歲。

4CT未顯示低密度病灶，已排除顱內(nèi)出血。

5患者本人或家屬同意。溶栓藥物：1尿激酶

2重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)靜脈溶栓療法：14超早期溶栓治療：恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷，挽救缺血絕對禁忌癥：

1TIA單次發(fā)作或迅速好轉(zhuǎn)的卒中以及癥狀輕微者。

2病史和體檢符合蛛網(wǎng)膜下腔出血。

3兩次降壓治療后血壓仍〉185/110㎜㎏。

4Ct檢查發(fā)現(xiàn)出血、腦水腫、占位效應(yīng)、腫瘤和動靜脈畸形。

5患者14日內(nèi)做過大手術(shù)或有創(chuàng)傷，7日內(nèi)做過動脈穿刺，有活動性內(nèi)出血等。

6正在應(yīng)用抗凝劑或卒中前48小時曾用肝素治療。

7病史有血液疾病、出血素質(zhì)、凝血障礙或使用抗凝藥物史（PT>15S,APTT>40S,INR>1.4,血小板計數(shù)<100×109/L）。溶栓并發(fā)癥:

1梗死灶繼發(fā)出血。

2導(dǎo)致致命的再灌注損傷和腦水腫。

3溶栓后再閉塞率高達(dá)10%~20%，機(jī)制不清。超早期溶栓治療：恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷，挽救缺血半暗帶動脈溶栓療法：作為卒中緊急治療，可在DSA直視下進(jìn)行超選擇介入動脈溶栓。15絕對禁忌癥：溶栓并發(fā)癥:

1梗死灶繼發(fā)出血溶栓的實現(xiàn)芬蘭Markkukaste教授：

“溶栓治療有更多的收益嗎？”

自從美國FDA批準(zhǔn)溶栓治療以來，門診卒中病人僅有1.6%-2.7%能得到溶栓治療；?？苹蛑行囊仓挥?.1%-6.3%的急性缺血卒中患者得到溶栓治療。（2005.2.ISC）

16溶栓的實現(xiàn)芬蘭Markkukaste教授：16我國溶栓的實現(xiàn)

由于多種因素的阻礙缺血性腦卒中超早期溶栓率：北京上海〈1%？其他17我國溶栓的實現(xiàn)由于多種因素的阻礙北京上?！?%？其他17我院溶栓的進(jìn)行在多模式MRI指導(dǎo)下進(jìn)行：1、常規(guī)MRI掃描：T2WI確定有無腦組織壞死2、DWI：確定超早期腦梗塞(細(xì)胞毒性腦水腫)3、磁共振梯度回波T2※序列(GRE-T2※WI)：確定有無微出血或CT難于發(fā)現(xiàn)的小灶性腦出血4、MRA：確定動脈狹窄或閉塞的位置，有無合并腦動脈瘤等出血性因素5、最近將要開展PWI的檢查，使溶栓治療更安全、更規(guī)范6、MRI隨訪(附圖)18我院溶栓的進(jìn)行在多模式MRI指導(dǎo)下進(jìn)行：18若T2WI異常，停止溶栓；若T2WI正常，DWI異?；蛘?，即使超過6小時，也進(jìn)行溶栓治療，但需除外腦出血傾向；總即刻顯效率為60%以上；風(fēng)險的發(fā)生率也較高，主要為腦出血和再梗塞19若T2WI異常，停止溶栓；19男，55歲，四肢癱瘓，r-tPA溶栓20男，55歲，四肢癱瘓，r-tPA溶栓205天后MRI215天后MRI21男，52歲。失語，右側(cè)肢體癱瘓6小時22男，52歲。失語，右側(cè)肢體癱瘓6小時226天后MRI236天后MRI23改善腦灌注壓的方法1、溶栓2、維持血壓3、控制顱內(nèi)壓4、支架置入5、主動脈半阻塞24改善腦灌注壓的方法1、溶栓24卒中后血壓升高有統(tǒng)計表明，70%急性腦梗死，90%腦出血患者，在卒中后24h內(nèi)血壓升高至160/95mmHg以上卒中后血壓升高為暫時性多數(shù)在4d以后逐漸下降，7d左右自然降至卒中前水平25卒中后血壓升高有統(tǒng)計表明，70%急性腦梗死，90%腦出血患者腦卒中后血壓增高的原因反射性高血壓尿潴留顱高壓自主神經(jīng)受損藥物治療不當(dāng)原有高血壓加重26腦卒中后血壓增高的原因反射性高血壓26保持較高的血壓是維持適當(dāng)?shù)哪X灌注壓的最基本條件腦灌注壓（CPP）=平均動脈壓（mSAP）–顱內(nèi)靜脈壓（CVP）CVP≈顱內(nèi)壓（ICP）CPP≈mSAP–ICP動脈血壓較平時降低30%以上，就可能導(dǎo)致腦血流量減少27保持較高的血壓是維持適當(dāng)?shù)哪X灌注壓的最基本條件腦灌注壓（CP發(fā)生急性卒中時，大多個體血壓反射性升高，此時的血壓保持在什麼水平合適？是我們提出討論的問題。我們的意見：缺血性卒中急性期的血壓在一段時間內(nèi)應(yīng)維持在相對較高的水平。28發(fā)生急性卒中時，大多個體血壓反射性升高，此時的血壓保持在什麼為什麼急性缺血性卒中的血壓不主張快速積極降至平時理想的水平，而希望維持在一個相對較高的水平？介紹最近西班牙一項臨床研究結(jié)果：29為什麼急性缺血性卒中的血壓不主張快速積極降至平時理想的水平，研究對250例半球缺血性卒中患者發(fā)病后24小時內(nèi)的血壓波動情況、CSS、CT容積及死亡率進(jìn)行研究，并與三個月后的結(jié)果做對照。研究發(fā)現(xiàn)發(fā)病當(dāng)日收縮壓最低組及最高組和舒張壓最低組及最高組患者病后3個月神經(jīng)功能損失最重，CT所示梗死體積最大。30研究對250例半球缺血性卒中患者發(fā)病后24小時內(nèi)的血壓波動情該研究還發(fā)現(xiàn)： 發(fā)病早期（7-8h）收縮壓最低組和舒張壓最低組患者神經(jīng)功能損失最嚴(yán)重且死亡率最高。31該研究還發(fā)現(xiàn)：31研究提出，住院后24小時內(nèi)迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過30mmHg，舒張壓降低超過20mmHg，同樣早期出現(xiàn)嚴(yán)重神經(jīng)功能損失且梗死體積大。32研究提出，住院后24小時內(nèi)迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過30該研究還提示： 血壓過高或過低，以及迅速降壓，都加重半球的缺血損傷。33該研究還提示：33腦灌注壓升高應(yīng)適度升壓治療對腦缺血有明顯保護(hù)作用腦灌注壓過高可導(dǎo)致毛細(xì)血管靜脈壓升高，加重腦水腫，引起腦出血mSAP升高40mmHg，腦出血危險性顯著升高CPP過高加重再灌注損傷加重心肌及其他臟器損害34腦灌注壓升高應(yīng)適度升壓治療對腦缺血有明顯保護(hù)作用34出血危險腦保護(hù)提高血壓在腦保護(hù)和腦出血之間：如何權(quán)衡??35出血危險腦保護(hù)提高血壓在腦保護(hù)和腦出血之間：如何權(quán)衡我們的做法是：多模式磁共振評價。GRE-T2※WI：排除腦微出血和新鮮的小灶出血

MRA：排除腦動脈瘤

在確認(rèn)安全的情況下，盡量保持比較高的血壓甚至通過藥物干預(yù)提高血壓，以保證最好的療效。36我們的做法是：多模式磁共振評價。GRE-T2※WI：排除

大多數(shù)治療方法都是雙刃劍37大多數(shù)治療方法都是雙刃劍37急性期為什麼強(qiáng)調(diào)慎重降壓?腦梗死發(fā)生以后，局部供血需要足夠壓力；側(cè)枝循環(huán)建立和開通需要壓力；狹窄部位以上的局部壓力明顯低于近心段壓力為避免低灌注和再發(fā)缺血，所以要慎重降壓38急性期為什麼強(qiáng)調(diào)慎重降壓?腦梗死發(fā)生以后，局部供血需要足夠壓改善腦灌注壓的方法1、溶栓2、維持血壓3、控制顱內(nèi)壓4、支架置入5、主動脈半阻塞39改善腦灌注壓的方法1、溶栓39降低顱內(nèi)壓是維持適當(dāng)?shù)哪X灌注壓的另一個基本條件腦灌注壓（CPP）=平均動脈壓（mSAP）–顱內(nèi)靜脈壓（CVP）CVP≈顱內(nèi)壓（ICP）CPP≈mSAP–ICP動脈血壓較平時降低30%以上，就可能導(dǎo)致腦血流量減少。顱內(nèi)壓升高者應(yīng)盡量避免應(yīng)用降血壓藥、血管擴(kuò)張藥,以免引起腦低灌注40降低顱內(nèi)壓是維持適當(dāng)?shù)哪X灌注壓的另一個基本條件腦灌注壓（CP缺血性腦水腫是顱內(nèi)高壓形成的主要原因。①膜離子泵衰竭（能量缺乏）產(chǎn)生的細(xì)胞毒性水腫。②缺血區(qū)周圍由于血腦屏障破壞，局部灌流壓的流體靜力學(xué)效應(yīng)產(chǎn)生血管源性水腫。③缺血區(qū)血管擴(kuò)張造成的局部血容量增加。④如果梗塞腫脹扭曲腦室系統(tǒng)，可造成腦積水。

腦梗塞病人顱內(nèi)壓增高的成因41缺血性腦水腫是顱內(nèi)高壓形成的主要原因。腦梗塞

缺血性腦水腫在2～5d達(dá)高峰，導(dǎo)致顱內(nèi)高壓42缺血性腦水腫在2～5d達(dá)高峰，導(dǎo)致顱內(nèi)高壓大面積腦梗塞均伴有不同程度的腦水腫，但僅10～20%的“惡性”（malignant)水腫，才導(dǎo)致需要臨床處理的顱內(nèi)高壓。由于多數(shù)認(rèn)為顱內(nèi)高壓是引起病情惡化的最主要原因，因此在臨床工作中，我們對大面積腦梗塞患者均常規(guī)采用了降顱壓治療，特別是當(dāng)病情惡化時。4343①意識障礙加重是患者病情惡化最早出現(xiàn)，也是最重要的體征之一。②意識障礙發(fā)生在卒中后59±37小時，即腦水腫高峰期，意識障礙加重與腦水腫病理變化相關(guān)。③僅26.3%的危重患者顯示顱內(nèi)壓增高（＞200mmH2o

），說明顱內(nèi)高壓與腦水腫不呈線性相關(guān)，顱內(nèi)高壓也不是病情惡化的最主要原因。

NEUROLOGY1995;45:1286-1290Frank研究了大面積腦梗塞患者，臨床病程惡化與顱內(nèi)高壓的相關(guān)性：44Frank研究了大面積腦梗塞患者，臨床病程惡化與顱內(nèi)高壓的相

腦梗塞后顱內(nèi)高壓的走行趨勢NEUROLOGY1996;47:393-398ICP(mmHg)梗塞后的天數(shù)45腦梗塞后顱內(nèi)高壓的走行趨勢NEUROLOGY199顱內(nèi)壓的走行趨勢與腦水腫基本一致，以起病后2～5天最重，因此顱內(nèi)壓的監(jiān)測應(yīng)持續(xù)一周左右。當(dāng)顱內(nèi)壓＞460mmH2o時，死亡率明顯增高。經(jīng)過治療，顱內(nèi)壓在病程第4天左右仍持續(xù)不下降者，死亡率高。46顱內(nèi)壓的走行趨勢與腦水腫基本一致，以起病后2～5天最重，因此因此，大約有80%的危重腦梗塞患者，常規(guī)應(yīng)用降顱壓治療是錯誤的，甚至是有害的。對危重腦梗塞患者應(yīng)進(jìn)行顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)，以便有目的的選擇治療方案，并監(jiān)測療效。47因此，大約有80%的危重腦梗塞患者，常規(guī)應(yīng)用降顱壓治療是錯誤

甘露醇的使用現(xiàn)狀甘露醇是目前國內(nèi)神經(jīng)科臨床上最常采用的降顱壓劑，一般常規(guī)用法為：250ml/125ml，每隔數(shù)小時重復(fù)靜滴，持續(xù)數(shù)天。甘露醇的降顱壓機(jī)制有在血管壁完整的情況下，通過提高血漿滲透壓，增加血流速度，降低血粘度等。對急性顱內(nèi)壓增高，早期使用甘露醇是有效的，但問題是我們過分依賴甘露醇，治療手段單一，忽視其副作用。48甘露醇的使用現(xiàn)狀48甘露醇通過破壞的血腦屏障在病灶部位積聚，加重腦水腫(反跳現(xiàn)象)。甘露醇對正常腦組織的降壓效果超過缺血病灶，可使中線移位更明顯，易發(fā)生腦疝。甘露醇對腦水腫沒有治療作用，也不改善神經(jīng)功能的恢復(fù)。

JNeurosurg1992;77:584589

甘露醇的副作用49甘露醇的副作用49圖Neurology1995,145:1286-129050圖Neurology1995,145:1286-12905

正常血漿滲透壓范圍是280~310mosm/L。甘露醇高滲脫水的最佳區(qū)間是310~330mosm/L。

125ml甘露醇可使?jié)B透壓提高32.5mosm/L，250ml可使之提高65mosm/L。當(dāng)滲透壓>330mosm/L時就會產(chǎn)生腎和神經(jīng)組織損害，>375mosm/L時細(xì)胞代謝中斷，出現(xiàn)細(xì)胞酸中毒甚至死亡。

甘露醇對血管滲透壓的影響51正常血漿滲透壓范圍是280~310mosm/L。甘當(dāng)顱內(nèi)壓突然升高，或病情惡化有腦疝征象時應(yīng)臨時使用甘露醇，劑量為0.25～0.5g/kg，20min內(nèi)靜滴完，必要時6hr可重復(fù)，最大劑量為2g/kg/d。避免長期重復(fù)使用甘露醇。應(yīng)監(jiān)測療效，及時調(diào)整治療方案。

CochraneDatabaseSystRev.2003;(2):CD001049.Stroke2003;34:1056-1083

甘露醇的正確使用方法52甘露醇的正確使用方法52

不同類型的腦梗塞，治療方法不盡相同53不同類型的腦梗塞，治療方法不盡相同53正在開展的項目：微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)：每年能治療腦出血、慢性硬膜下血腫等300余例。免疫吸附治療格林-巴利綜合癥：每年約治療20余例。神經(jīng)干細(xì)胞移植：采用靜脈+腰穿聯(lián)合，已使7例病人受益。多模式MRI指導(dǎo)下靜脈溶栓治療急性腦梗塞。血脂凈化準(zhǔn)備開展的項目：立體定向神經(jīng)干細(xì)胞移植治療帕金森氏病病立體定向中、低溫射頻治療三叉神經(jīng)痛

我院正在或已經(jīng)開展的項目希望各兄弟單位支持!54正在開展的項目：我院正在或已經(jīng)開展的項目希望各兄弟單

謝謝！55謝謝！55缺血性腦血管病的治療策略

薛彥忠臨沂市沂水中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科56缺血性腦血管病的治療策略腦血管病中85%為缺血性卒中卒中缺血性卒中原發(fā)性出血腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血穿支動脈?。ㄇ幌缎裕┬脑葱运ㄈ姆坷w顫瓣膜病心室血栓其他隱匿性卒中其他不常見原因血栓前狀態(tài)夾層動脈炎偏頭痛/血管痙攣藥物濫用其他動脈粥樣硬化性腦血管病低灌注動脈源性栓塞15%85%20%25%20%30%5%57腦血管病中85%為缺血性卒中卒中缺血性卒中原發(fā)性出血穿支動脈1.再灌注3.預(yù)測、預(yù)防和治療并發(fā)癥4.保持生理平衡2.神經(jīng)血管保護(hù)6.康復(fù)5.防止再發(fā)血管事件581.再灌注3.預(yù)測、預(yù)防4.保持生理平衡2.神經(jīng)血管“腦梗死指因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化。”“腦梗死是缺血所致，恢復(fù)或改善缺血組織的灌注成為治療的重心，應(yīng)貫徹于全過程，以保持良好的腦灌注壓”。《中國腦血管病防治指南》59“腦梗死指因腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的改善腦灌注壓的方法1、溶栓2、維持血壓3、控制顱內(nèi)壓4、支架置入5、主動脈半阻塞60改善腦灌注壓的方法1、溶栓5改善腦灌注壓的方法1、溶栓2、維持血壓3、控制顱內(nèi)壓4、支架置入5、主動脈半阻塞61改善腦灌注壓的方法1、溶栓6腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)腦重：約1500克，占體重2~3%流經(jīng)腦組織的血液：750~1000毫升／分，占心搏量20%。腦組織耗氧量占全身耗氧量的20~30%。腦組織對缺血缺氧損害非常敏感阻斷血流：３０秒－腦代謝即發(fā)生改變１分鐘－神經(jīng)元功能活動停止５分鐘－腦梗死生理病理生理62腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)腦重：約1500克，占體重2~3%生理7６小時內(nèi)恢復(fù)正常腦血流，受損腦組織有逆轉(zhuǎn)可能腦血流量（CBF）20ml/min.100g腦組織維持腦組織代謝最低CBF健康成年人

40~50ml/min100g腦組織10~20ml/min.100g腦組織〈10ml/min.100g腦組織代謝抑制電活動停止泵衰竭代謝停止腦細(xì)胞死亡永久性梗死63６小時內(nèi)恢復(fù)正常腦血流，受損腦組織有逆轉(zhuǎn)可能腦血流量（病理生理

急性腦梗死病灶組成中心壞死區(qū)+缺血半暗帶64病理生理

腦血流量與腦缺血的關(guān)系CBF半暗帶即位于嚴(yán)重缺血區(qū)周圍的低灌注區(qū)，存在的時間和范圍均不穩(wěn)定，該區(qū)的腦細(xì)胞在一定的時間內(nèi)具備短暫的生存能力，但最終發(fā)生壞死和凋亡。演變?yōu)楣Ｋ绤^(qū)。65腦血流量與腦缺血的關(guān)系CBF半暗帶即位于嚴(yán)重缺血區(qū)周圍的低中心缺血區(qū)與缺血半暗帶壞死區(qū)域核心半暗帶起病后1小時缺血與時間的關(guān)系66中心缺血區(qū)與缺血半暗帶壞死區(qū)域核心半暗帶起病后1小時缺血與時缺血半暗帶，溶栓治療的基礎(chǔ)起病后3小時67缺血半暗帶，溶栓治療的基礎(chǔ)起病后3小時12溶栓：唯一真正的直接再通治療腦梗塞建立再灌注，挽救處于半暗帶的神經(jīng)細(xì)胞，挽救梗死腦組織溶栓治療

溶栓治療：建立再灌注的有效藥物治療手段68溶栓：唯一真正的直接再通治療腦梗塞建立再灌注，挽救處于溶栓治超早期溶栓治療：恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷，挽救缺血半暗帶溶栓適應(yīng)癥：

1急性缺血性卒中，無昏迷。

2發(fā)病3小時內(nèi)，在MRI指導(dǎo)下可延長至6小時。

3年齡≥18歲。

4CT未顯示低密度病灶，已排除顱內(nèi)出血。

5患者本人或家屬同意。溶栓藥物：1尿激酶

2重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)靜脈溶栓療法：69超早期溶栓治療：恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷，挽救缺血絕對禁忌癥：

1TIA單次發(fā)作或迅速好轉(zhuǎn)的卒中以及癥狀輕微者。

2病史和體檢符合蛛網(wǎng)膜下腔出血。

3兩次降壓治療后血壓仍〉185/110㎜㎏。

4Ct檢查發(fā)現(xiàn)出血、腦水腫、占位效應(yīng)、腫瘤和動靜脈畸形。

5患者14日內(nèi)做過大手術(shù)或有創(chuàng)傷，7日內(nèi)做過動脈穿刺，有活動性內(nèi)出血等。

6正在應(yīng)用抗凝劑或卒中前48小時曾用肝素治療。

7病史有血液疾病、出血素質(zhì)、凝血障礙或使用抗凝藥物史（PT>15S,APTT>40S,INR>1.4,血小板計數(shù)<100×109/L）。溶栓并發(fā)癥:

1梗死灶繼發(fā)出血。

2導(dǎo)致致命的再灌注損傷和腦水腫。

3溶栓后再閉塞率高達(dá)10%~20%，機(jī)制不清。超早期溶栓治療：恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷，挽救缺血半暗帶動脈溶栓療法：作為卒中緊急治療，可在DSA直視下進(jìn)行超選擇介入動脈溶栓。70絕對禁忌癥：溶栓并發(fā)癥:

1梗死灶繼發(fā)出血溶栓的實現(xiàn)芬蘭Markkukaste教授：

“溶栓治療有更多的收益嗎？”

自從美國FDA批準(zhǔn)溶栓治療以來，門診卒中病人僅有1.6%-2.7%能得到溶栓治療；?？苹蛑行囊仓挥?.1%-6.3%的急性缺血卒中患者得到溶栓治療。（2005.2.ISC）

71溶栓的實現(xiàn)芬蘭Markkukaste教授：16我國溶栓的實現(xiàn)

由于多種因素的阻礙缺血性腦卒中超早期溶栓率：北京上海〈1%？其他72我國溶栓的實現(xiàn)由于多種因素的阻礙北京上海〈1%？其他17我院溶栓的進(jìn)行在多模式MRI指導(dǎo)下進(jìn)行：1、常規(guī)MRI掃描：T2WI確定有無腦組織壞死2、DWI：確定超早期腦梗塞(細(xì)胞毒性腦水腫)3、磁共振梯度回波T2※序列(GRE-T2※WI)：確定有無微出血或CT難于發(fā)現(xiàn)的小灶性腦出血4、MRA：確定動脈狹窄或閉塞的位置，有無合并腦動脈瘤等出血性因素5、最近將要開展PWI的檢查，使溶栓治療更安全、更規(guī)范6、MRI隨訪(附圖)73我院溶栓的進(jìn)行在多模式MRI指導(dǎo)下進(jìn)行：18若T2WI異常，停止溶栓；若T2WI正常，DWI異?；蛘＃词钩^6小時，也進(jìn)行溶栓治療，但需除外腦出血傾向；總即刻顯效率為60%以上；風(fēng)險的發(fā)生率也較高，主要為腦出血和再梗塞74若T2WI異常，停止溶栓；19男，55歲，四肢癱瘓，r-tPA溶栓75男，55歲，四肢癱瘓，r-tPA溶栓205天后MRI765天后MRI21男，52歲。失語，右側(cè)肢體癱瘓6小時77男，52歲。失語，右側(cè)肢體癱瘓6小時226天后MRI786天后MRI23改善腦灌注壓的方法1、溶栓2、維持血壓3、控制顱內(nèi)壓4、支架置入5、主動脈半阻塞79改善腦灌注壓的方法1、溶栓24卒中后血壓升高有統(tǒng)計表明，70%急性腦梗死，90%腦出血患者，在卒中后24h內(nèi)血壓升高至160/95mmHg以上卒中后血壓升高為暫時性多數(shù)在4d以后逐漸下降，7d左右自然降至卒中前水平80卒中后血壓升高有統(tǒng)計表明，70%急性腦梗死，90%腦出血患者腦卒中后血壓增高的原因反射性高血壓尿潴留顱高壓自主神經(jīng)受損藥物治療不當(dāng)原有高血壓加重81腦卒中后血壓增高的原因反射性高血壓26保持較高的血壓是維持適當(dāng)?shù)哪X灌注壓的最基本條件腦灌注壓（CPP）=平均動脈壓（mSAP）–顱內(nèi)靜脈壓（CVP）CVP≈顱內(nèi)壓（ICP）CPP≈mSAP–ICP動脈血壓較平時降低30%以上，就可能導(dǎo)致腦血流量減少82保持較高的血壓是維持適當(dāng)?shù)哪X灌注壓的最基本條件腦灌注壓（CP發(fā)生急性卒中時，大多個體血壓反射性升高，此時的血壓保持在什麼水平合適？是我們提出討論的問題。我們的意見：缺血性卒中急性期的血壓在一段時間內(nèi)應(yīng)維持在相對較高的水平。83發(fā)生急性卒中時，大多個體血壓反射性升高，此時的血壓保持在什麼為什麼急性缺血性卒中的血壓不主張快速積極降至平時理想的水平，而希望維持在一個相對較高的水平？介紹最近西班牙一項臨床研究結(jié)果：84為什麼急性缺血性卒中的血壓不主張快速積極降至平時理想的水平，研究對250例半球缺血性卒中患者發(fā)病后24小時內(nèi)的血壓波動情況、CSS、CT容積及死亡率進(jìn)行研究，并與三個月后的結(jié)果做對照。研究發(fā)現(xiàn)發(fā)病當(dāng)日收縮壓最低組及最高組和舒張壓最低組及最高組患者病后3個月神經(jīng)功能損失最重，CT所示梗死體積最大。85研究對250例半球缺血性卒中患者發(fā)病后24小時內(nèi)的血壓波動情該研究還發(fā)現(xiàn)： 發(fā)病早期（7-8h）收縮壓最低組和舒張壓最低組患者神經(jīng)功能損失最嚴(yán)重且死亡率最高。86該研究還發(fā)現(xiàn)：31研究提出，住院后24小時內(nèi)迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過30mmHg，舒張壓降低超過20mmHg，同樣早期出現(xiàn)嚴(yán)重神經(jīng)功能損失且梗死體積大。87研究提出，住院后24小時內(nèi)迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過30該研究還提示： 血壓過高或過低，以及迅速降壓，都加重半球的缺血損傷。88該研究還提示：33腦灌注壓升高應(yīng)適度升壓治療對腦缺血有明顯保護(hù)作用腦灌注壓過高可導(dǎo)致毛細(xì)血管靜脈壓升高，加重腦水腫，引起腦出血mSAP升高40mmHg，腦出血危險性顯著升高CPP過高加重再灌注損傷加重心肌及其他臟器損害89腦灌注壓升高應(yīng)適度升壓治療對腦缺血有明顯保護(hù)作用34出血危險腦保護(hù)提高血壓在腦保護(hù)和腦出血之間：如何權(quán)衡??90出血危險腦保護(hù)提高血壓在腦保護(hù)和腦出血之間：如何權(quán)衡我們的做法是：多模式磁共振評價。GRE-T2※WI：排除腦微出血和新鮮的小灶出血

MRA：排除腦動脈瘤

在確認(rèn)安全的情況下，盡量保持比較高的血壓甚至通過藥物干預(yù)提高血壓，以保證最好的療效。91我們的做法是：多模式磁共振評價。GRE-T2※WI：排除

大多數(shù)治療方法都是雙刃劍92大多數(shù)治療方法都是雙刃劍37急性期為什麼強(qiáng)調(diào)慎重降壓?腦梗死發(fā)生以后，局部供血需要足夠壓力；側(cè)枝循環(huán)建立和開通需要壓力；狹窄部位以上的局部壓力明顯低于近心段壓力為避免低灌注和再發(fā)缺血，所以要慎重降壓93急性期為什麼強(qiáng)調(diào)慎重降壓?腦梗死發(fā)生以后，局部供血需要足夠壓改善腦灌注壓的方法1、溶栓2、維持血壓3、控制顱內(nèi)壓4、支架置入5、主動脈半阻塞94改善腦灌注壓的方法1、溶栓39降低顱內(nèi)壓是維持適當(dāng)?shù)哪X灌注壓的另一個基本條件腦灌注壓（CPP）=平均動脈壓（mSAP）–顱內(nèi)靜脈壓（CVP）CVP≈顱內(nèi)壓（ICP）CPP≈mSAP–ICP動脈血壓較平時降低30%以上，就可能導(dǎo)致腦血流量減少。顱內(nèi)壓升高者應(yīng)盡量避免應(yīng)用降血壓藥、血管擴(kuò)張藥,以免引起腦低灌注95降低顱內(nèi)壓是維持適當(dāng)?shù)哪X灌注壓的另一個基本條件腦灌注壓（CP缺血性腦水腫是顱內(nèi)高壓形成的主要原因。①膜離子泵衰竭（能量缺乏）產(chǎn)生的細(xì)胞毒性水腫。②缺血區(qū)周圍由于血腦屏障破壞，局部灌流壓的流體靜力學(xué)效應(yīng)產(chǎn)生血管源性水腫。③缺血區(qū)血管擴(kuò)張造成的局部血容量增加。④如果梗塞腫脹扭曲腦室系統(tǒng)，可造成腦積水。

腦梗塞病人顱內(nèi)壓增高的成因96缺血性腦水腫是顱內(nèi)高壓形成的主要原因。腦梗塞

缺血性腦水腫在2～5d達(dá)高峰，導(dǎo)致顱內(nèi)高壓97缺血性腦水腫在2～5d達(dá)高峰，導(dǎo)致顱內(nèi)高壓大面積腦梗塞均伴有不同程度的腦水腫，但僅10～20%的“惡性”（malignant)水腫，才導(dǎo)致需要臨床處理的顱內(nèi)高壓。由于多數(shù)認(rèn)為顱內(nèi)高壓是引起病情惡化的最主要原因，因此在臨床工作中，我們對大面積腦梗塞患者均常規(guī)采用了降顱壓治療，特別是當(dāng)病情惡化時。9843①意識障礙加重是患者病情惡化最早出現(xiàn)，也是最重要的體征之一。②意識障礙發(fā)生在卒中后59±37小時，即腦水腫高峰期，意識障礙加重與腦水腫病理變化相關(guān)。③僅26.3%的危重患者顯示顱內(nèi)壓增高（＞200mmH2o

），說明顱內(nèi)高壓與腦水腫不呈線性相關(guān)，顱內(nèi)高壓也不是病情惡化的最主要原因。

NEUROLOGY1995;45:1286-1290Frank研究了大面積腦梗塞患者，臨床病程惡化與顱內(nèi)高壓的相關(guān)性：99Frank研究了大面積腦梗塞患者，臨床病程惡化與顱內(nèi)高壓的相

腦梗塞后顱內(nèi)高壓的走行趨勢NEUROLOGY1996;47:393-398ICP(mmHg)梗塞后的天數(shù)100腦梗塞后顱內(nèi)高壓的走行趨勢NEUROLOGY199顱內(nèi)壓的走行趨勢與腦水腫基本一致，以起病后2～5天最重，因此顱內(nèi)壓的監(jiān)測應(yīng)持續(xù)一周左右。當(dāng)顱內(nèi)壓＞460mmH2o時，死亡率明顯增高。經(jīng)過治療，顱內(nèi)壓在病程第4天左右仍持續(xù)不下降者，死亡