溫心外科技術(shù)的臨床應(yīng)用論文（共2篇）

溫心外科技術(shù)的臨床應(yīng)用論文〔共2篇〕第1篇：分析溫心外科技術(shù)的臨床應(yīng)用效果溫心外科(WarmHeartSurgery)是近年來心臟外科領(lǐng)域出現(xiàn)的新技術(shù)，系在常溫體外循環(huán)和連續(xù)灌注溫氧合血心停搏液心肌保衛(wèi)下施行心內(nèi)直視手術(shù)。自從1989年Licht-enstein等人初次報(bào)導(dǎo)他們的經(jīng)歷體驗(yàn)后，有關(guān)溫心外科技術(shù)臨床應(yīng)用和實(shí)驗(yàn)研究的報(bào)導(dǎo)不斷增加。由于該技術(shù)完全放棄了長期以來被以為無論對體外循環(huán)下全身各主要臟器和冠狀動(dòng)脈血流阻斷后的心臟都具有主要保衛(wèi)作用的低溫辦法，以及改傳統(tǒng)低溫停跳缺血性心肌保衛(wèi)為常溫停跳供血性心肌保衛(wèi)，引起了人們的極大關(guān)注，在很多方面還存在著爭辯。本文就溫心外科技術(shù)研究進(jìn)展大概情況綜述如下。1溫心外科技術(shù)產(chǎn)生的基礎(chǔ)和重要理論根據(jù)溫心外科技術(shù)固然包含體外循環(huán)和心肌保衛(wèi)二大方面，但其產(chǎn)生的基礎(chǔ)重要是基于術(shù)中心肌保衛(wèi)技術(shù)研究的進(jìn)展。其理論根據(jù)牽涉①工作和停跳后心肌耗氧特點(diǎn)；②低溫對心肌的有害作用以及對含血停搏液使用的影響；③缺血和再灌注對心肌的損傷等方面。心肌能耗重要用于其收縮時(shí)的電機(jī)械作功，一旦心臟停搏其氧耗量僅為工作狀況的10%。當(dāng)前臨床上使用的含鉀量為15?30mmol/L的各種停搏液能在數(shù)秒內(nèi)使心臟停搏在舒張期，用血紅蛋白含量80g/L的血液以SOml/min的速度灌注即可知足常溫停搏心臟的有氧代射。低溫固然能降低心肌的基礎(chǔ)代謝率，增長對缺血的耐受性，但在心臟電機(jī)械活動(dòng)完全靜止后，溫度要降到ire才具有進(jìn)一步減少心肌耗氧的作用，即低溫與化學(xué)停搏方法配合其減少耗氧作用有限，至多占5%。深低溫會對心肌產(chǎn)生很多有害作用，如降低細(xì)胞膜脂質(zhì)液態(tài)性，抑制膜酶及離子汞功能，影響其通透性、運(yùn)輸功能，抑制心肌能量產(chǎn)生和利用等。另外，低溫下血紅蛋白氧離曲線左移，冠脈血管反應(yīng)能力下降，阻力增長。紅細(xì)胞變形能力差，這就限制了用血作為停搏液成份時(shí)其供氧等作用的發(fā)揮，并易造成微血管栓塞，影響微循環(huán)灌注等。近年來大量研究表示清楚，缺血和缺血后再灌注均是造成心肌損傷的主要環(huán)節(jié)，即是在低溫停搏液的保衛(wèi)下也是如此。80年代，很多實(shí)驗(yàn)及臨床研究都表示清楚，溫誘導(dǎo)及末期溫血控制性再灌注有利于能量儲存，再生和心功能的恢復(fù)。Lichtenstein指出：理想的心肌保衛(wèi)方法能夠用氧合溫血連續(xù)灌注電機(jī)械活動(dòng)停止的心肌獲得。并強(qiáng)調(diào)這種方法的關(guān)鍵是溫血停搏液加連續(xù)灌注。2溫心外科技術(shù)2.1心肌保衛(wèi)：原則上是用溫血停搏液連續(xù)灌注，但詳細(xì)方法各家稍有變化。大多數(shù)醫(yī)院沿用Lichtenstein方法，即用血和Fremes’液〔晶體停搏液〕按4:1比例混合后，按鉀濃度分為高、低兩種，高鉀液用于誘導(dǎo)停搏(K+:20?25mmol/L)，低鉀液用于術(shù)中維持〔K+:7?9mmol/L)。誘導(dǎo)時(shí)灌速為300ml/min，共5?7分鐘，維持時(shí)灌速75?125ml/rnin。除鉀濃度外，停搏液其它理化性質(zhì)一樣，血細(xì)胞比容〔HCT):0.20～0～22，灌注時(shí)溫度為37X：。另一些醫(yī)院采取所謂“無稀釋法〞?，即用打針泵注入鉀離子于灌注心臟的血液中，灌注心臟的血流量和泵入鉀離子量均可根據(jù)手術(shù)不同時(shí)期調(diào)節(jié)，以堅(jiān)持誘導(dǎo)時(shí)進(jìn)入心臟血液中K+濃度為25mmol/L，維持期間在7?12mmol/L，鉀離子的注入根據(jù)術(shù)中心電有無活動(dòng)可連續(xù)或間斷。其中q為氣化鉀打針?biāo)俣?ml/h)，Q為灌注心臟的血流量〔ml/min)，為病人血鐘濃度，K2為打針器中鉀溶液濃度〔為減少晶體液注入量多為高濃度：17%氣化鉀〕，P為混合后進(jìn)入心臟時(shí)鉀濃度。莊世才等人用新鮮庫血與體外循環(huán)預(yù)充液按1:1?3:2比例混合后參加氯化鉀調(diào)節(jié)鉀離子濃度，分為誘導(dǎo)停搏液，術(shù)中維持液和末期灌注液三種，鉀濃度分別為25mmol/L，9mmol/L和5mmol/L，氧合后溫浴，靠重加壓灌注，灌速分別是300ml/min、30?50ml/min、120ml/mino在灌注方法上，由于手術(shù)類型不同和認(rèn)識，習(xí)慣等差異不同，有順灌〔從自動(dòng)脈根部〕法，逆灌法(從冠狀靜脈竇)和順、逆結(jié)合法，如順灌誘導(dǎo)停搏后逆灌維持。有關(guān)各種方法在溫心外科中應(yīng)用的合理性是當(dāng)前爭辯的重點(diǎn)之一。但一般以為對多枝冠狀動(dòng)脈疾病行搭橋術(shù)，自動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或二者聯(lián)合手術(shù)時(shí)，逆灌法可能更有利于心肌保衛(wèi)和手術(shù)操作，逆灌時(shí)壓力應(yīng)小于40mmHg(5.3kPa)為宜。2.2體外循環(huán)：采取高流量〔80?100ml/kg)灌注，術(shù)中靠間斷或連續(xù)復(fù)溫堅(jiān)持中心溫度在35?37X：。需要時(shí)配合血管活性藥物(如苯腎上腺素、硝普鈉等)或增長液體維持平均動(dòng)脈壓＞OmmHgh近期，一些醫(yī)院傾向于淺低溫體外循環(huán)下用溫血停搏液連灌，中心溫度在32～35X：，血停搏液溫度為35～37C，以為這樣有利于腦、腎等主要臟器保衛(wèi)和減少血停搏液使用量。3臨床應(yīng)用效果及實(shí)驗(yàn)比照研究Lichenstein等報(bào)告的308例溫心外科各類手術(shù)病人中，22例自動(dòng)脈阻斷時(shí)間跨越3小時(shí)，自動(dòng)復(fù)跳率100%，復(fù)跳后平均輔助循環(huán)時(shí)間僅17分，心搏量恢復(fù)迅速。另一組與冷血停搏液比照的結(jié)果顯示，術(shù)后低排發(fā)生率降低。個(gè)別病人自動(dòng)脈阻斷時(shí)間長達(dá)393分鐘，脫機(jī)順利，術(shù)后不須自動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏及升壓藥支持。心功能恢復(fù)良好。Las-sana等的報(bào)告中有16例自動(dòng)脈阻斷時(shí)間跨越80分，而這些病人無1例死亡。他以為手術(shù)死亡率與自動(dòng)脈阻斷時(shí)間無關(guān)。Salerno、Tasdemir、Menasche莊世才等很多臨床應(yīng)用效果都表示清楚，溫心外科病人自動(dòng)復(fù)跳率高、低排、圍術(shù)期心肌梗塞發(fā)生率低，術(shù)后心功能恢復(fù)迅速。Menasche等⑴對31例溫心外科病人術(shù)中進(jìn)出心臟血液的丙二醛、彈性蛋白酶，維生素E等指標(biāo)進(jìn)行了測定，術(shù)中及開放自動(dòng)脈后，上述指標(biāo)基本維持在穩(wěn)定水平，說明該方法能夠避免心肌缺血/再灌注損傷。Tas-demir莊世才等比照研究了溫心外科病人心肌超微構(gòu)造的改變。發(fā)現(xiàn)自動(dòng)脈阻斷90分鐘和再灌注后，溫心外科病人心肌超微構(gòu)造改變稍微，而使用低溫停搏液間斷灌注心肌保衛(wèi)的病人則呈現(xiàn)出較明顯的毀壞性改變，如線粒體腫脹，以至肌原纖維斷裂。Yau等人比照研究了用溫血停搏液順灌，逆灌與低溫血停搏液順灌，逆灌病人的心肌氧耗量，乳酸產(chǎn)生，腺苷產(chǎn)生及其降解產(chǎn)品等指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)溫血停搏液連續(xù)順灌組術(shù)中心肌ADP，AMP穩(wěn)定，固然停搏后三磷酸腺苷(ATP)含量有所下降，攝氧量較多，但再灌注后無顯著變化，術(shù)后48小時(shí)內(nèi)心肌酸激酶同功酶(CK-MB)總釋放量起碼。有些實(shí)驗(yàn)研究顯示對于有冠狀動(dòng)脈狹窄/梗塞的心臟，連續(xù)灌注溫血停搏液并不比逆灌或間斷灌注冷血停搏液提供更好的心肌保衛(wèi)，心臟能量儲備，左室作功等指標(biāo)欠安，以為溫缺血可能進(jìn)一步加重狹窄血管支配區(qū)心肌的損傷。而Ting等的研究表示清楚，與冷晶體心停搏液比較，用溫血停搏液保衛(wèi)的急性缺血后兔心，左室功能恢復(fù)快，以為低溫會加重左室功能衰竭。Liu等人的研究發(fā)現(xiàn)，用溫血停搏液連續(xù)灌注停跳120分再灌注60分的心臟，心肌肌漿網(wǎng)攝鈣能力和左室功能恢復(fù)情況均優(yōu)于用冷血停搏液間斷灌注的對照組，他以為低溫停搏液間斷灌注可導(dǎo)致心肌抑頓(Stiimned)，Ca2+-ATP酶活性下降，損傷肌漿網(wǎng)的攝轉(zhuǎn)功能。Murphy與Armour研究表示清楚，溫心外科技術(shù)有利于保衛(wèi)心臟輸出交感視經(jīng)功能和冠狀血管的反應(yīng)能力，而心臟部分深低溫會損傷其卩腎上腺素能受體，抑制輸出交感神經(jīng)功能，影響術(shù)后心室功能的恢復(fù)。4溫心外科技術(shù)與其它臟器的保衛(wèi)常溫體外循環(huán)使腦、腎等全身臟器均處于常溫控制血流灌注狀況。因而溫心外科技術(shù)對腦、腎等主要臟器的影響也是人們關(guān)心的問題。Rousou等人報(bào)導(dǎo)，雖然在高流量灌注下，溫心外科病人腦部并發(fā)癥增加。ChristakisM的研究發(fā)現(xiàn)，溫心外科病人術(shù)中為維持灌注壓和灌注量需參加較多的晶體液，血管收縮藥物用量也大。他以為溫心外科病人的全身血管與全身中度低溫的病人相比處于或相對處于擴(kuò)張狀況。由于病人術(shù)中尿量相等，揣測溫心外科病人術(shù)后水鈉體存多，加之停機(jī)時(shí)血鉀水平常較高，部分病人需用胰島素和速尿糾正，這就增長了腎臟去除負(fù)擔(dān)。Menasche等人的比照研究表示清楚，溫心外科病人術(shù)中肝素用量與傳統(tǒng)中低溫病人無差異不同。等人的研究發(fā)現(xiàn)溫心外科病人術(shù)后血小板功能恢復(fù)快，術(shù)后失血量少，他以為低溫會加重體外循環(huán)對血小板的毀壞。但Martin的觀察結(jié)果卻與此相反，溫心外科病人失血量較多。5溫心外科技術(shù)應(yīng)用中的問題及有待研究的問題5.1應(yīng)用中的問題：①術(shù)野出血，連續(xù)血停搏液灌注易造成術(shù)野模糊，Lichtenstein等[1—3]以為需要時(shí)可暫停幾分鐘或減少灌注速度，累計(jì)停灌時(shí)間在15分以內(nèi)不會影響心肌保衛(wèi)效果。但常溫心肌代謝率較高，溫缺血心肌損傷也是人們擔(dān)憂的問題。莊世才等人采取淺低溫下連灌血停搏液，維持速度只要40ml/rnin，臨床效果也很好。他以為淺低溫可減少血停搏液使用量，不影響血停搏液優(yōu)點(diǎn)的發(fā)揮。②術(shù)畢高血鉀，對需時(shí)較長的手術(shù)，連續(xù)高鉀停搏液灌注，術(shù)畢血鉀水平較高，影響心臟復(fù)蘇，擴(kuò)張四周血管，增長處理上的困難。術(shù)中加強(qiáng)利尿，采取高滲糖加胰島素促進(jìn)鉀細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移是有效辦法。一般以為停機(jī)時(shí)使血鉀低于7mmol/L較為安全。③低鈉性血液稀釋:術(shù)中為維持灌注壓或量，使用較多晶體液時(shí)可出現(xiàn)低鈉血液稀釋。若Hb80g/L則有影響器官供氧，引起細(xì)胞水腫的危險(xiǎn)。術(shù)程中應(yīng)留意控制晶體液用量。加血或膠體預(yù)充和加用血濾是主要的預(yù)防辦法。5.2有待進(jìn)一步研究的問題:溫心外科技術(shù)雖然臨床應(yīng)用已獲得了較好的效果，但作為新技術(shù)，有很多問題尚待進(jìn)一步研究。Roe、Buckberg等人都提出了指點(diǎn)性意見，現(xiàn)將這些問題歸納如下。①為知足心肌代謝需要，十分是有左/右心肌肥厚的病人，合理的溫血停搏液灌注量應(yīng)該是多大。②術(shù)中允許停灌多長時(shí)間不致于發(fā)生缺血性損傷；③理想的血停搏液構(gòu)成。與冷血停搏液比較該有何不同。④為減輕血液稀釋，理想的血與停搏液比例應(yīng)為多大，而且在血停搏液必需中止后，在再灌注時(shí)仍具有優(yōu)點(diǎn)高血鉀、高血糖發(fā)生情況如何?怎樣處理，能否需要專門的技術(shù)和設(shè)備；⑥全身高流量灌注會不會增長失血量；⑦腦部并發(fā)癥怎樣？怎樣預(yù)防。搏動(dòng)性灌注，血管活性藥物和降低血粘滯度能否克制腦部并發(fā)癥，常溫體外循環(huán)能否優(yōu)于全身中度，淺度低溫旦術(shù)中體外循環(huán)故障怎樣在常溫腦缺血并發(fā)癥發(fā)生前有限的時(shí)間內(nèi)糾正；⑨低溫的有害作用能否充分而使我們放棄它方便，安全的優(yōu)點(diǎn)。通過改良，低溫停搏液能否到達(dá)更滿意的心肌保衛(wèi)效果。這些問題將有待于進(jìn)一步研究、證明、改良和完善。河南省肺科醫(yī)院心血管病區(qū)〔白振祥綜述〕莊世才張大新審校第2篇：胸心外科技術(shù)的發(fā)展趨勢分析2040年代至今是人類歷史上科技發(fā)展最為迅猛的時(shí)期，胸心血管外科經(jīng)過了半個(gè)多世紀(jì)的歷程，己經(jīng)獲得了宏大的成就，傳統(tǒng)理念上的外科技術(shù)己特別成熟。隨著人口老齡化的出現(xiàn)、疾病譜的變化和人們對健康要求的不斷提升，對胸心外科的技術(shù)發(fā)展提出了更高層次的要求。科技的進(jìn)步使新型診治手段不斷涌現(xiàn)，傳統(tǒng)禁忌不斷被突破，復(fù)雜高危手術(shù)中微創(chuàng)技術(shù)的應(yīng)用成為可能。胸心外科必將會沿著微創(chuàng)和“巨創(chuàng)〞的兩極化方向發(fā)展。1微創(chuàng)胸心外科微創(chuàng)胸心外科〔minmaiynvaiecadOtloacicsurgeyMTCS)的發(fā)展是微創(chuàng)觀念不斷完善的經(jīng)過。傳統(tǒng)的胸心外科手術(shù)是大手術(shù)，切口大，顯露充足，是以手術(shù)安全為前提的。隨著外科技術(shù)的成熟，20世紀(jì)80年代出現(xiàn)以小切口〔min-nc-son)為代表的微創(chuàng)技術(shù)，如腋下小切口房室缺修補(bǔ)術(shù)、前外側(cè)小切口二尖瓣置換術(shù)、正中小切口自動(dòng)脈瓣置換術(shù)、小切口普胸手術(shù)、Mucesiaing切口肺外科手術(shù)等，這些術(shù)式盡可能縮小切口、改變手術(shù)徑路到達(dá)美觀和減小創(chuàng)傷的目的。經(jīng)過10多年的臨床理論，發(fā)現(xiàn)單純縮小切口并不能減小創(chuàng)傷，多數(shù)情況下反而因顯露差增長了手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)和并發(fā)癥，有違微創(chuàng)初志。1987年胸腔鏡外科的誕生是微創(chuàng)胸心外科的里程碑。借助電視腔鏡系統(tǒng)，外科醫(yī)師能夠在微切口〔miconiOn)下獲得更好的手術(shù)視野，進(jìn)行精到準(zhǔn)確的解剖。隨后在短短10年里，胸腔鏡外科得到迅猛發(fā)展。在普胸領(lǐng)域，胸腔鏡己廣泛應(yīng)用于早期肺癌的診斷和根治切除、晚期肺癌的診斷和姑息治療、胸膜疾病的診斷、縱隔良性腫瘤和重癥肌無力的治療、食管良性腫瘤摘除和食管癌切除術(shù)等。近年來，出現(xiàn)了胸腔鏡輔助下的氣管、支氣管和肺動(dòng)脈成形乃至肺移植等復(fù)雜手術(shù)。在心血管外科領(lǐng)域，應(yīng)用胸腔鏡己能進(jìn)行動(dòng)脈導(dǎo)管未閉結(jié)扎術(shù)、心包開窗引流術(shù)、心肌激光打孔血運(yùn)重建術(shù)、心臟起搏器安裝、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)、房間隔缺損修補(bǔ)術(shù)、室間隔缺損修補(bǔ)術(shù)、瓣膜修復(fù)及置換術(shù)等^2000年，Zeu系統(tǒng)與dVinc系統(tǒng)這兩大主流機(jī)器人輔助手術(shù)裝配進(jìn)入臨床，進(jìn)而使完全內(nèi)鏡下外科手術(shù)成為可能，由此出現(xiàn)了機(jī)器人輔助下的冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)〔assedcoonayaneiygrattbyasRA-CABG)至今為止，在機(jī)器人輔助下己完成了CAB二尖瓣置換、二尖瓣成型、肺葉切除、食管切除等多種胸心外科手術(shù)。心臟外科的微創(chuàng)還表如今減少乃至消除體外循環(huán)帶來的損傷。Heatpcr技術(shù)不消傳統(tǒng)開胸就可建立體外循環(huán)，它與胸腔鏡技術(shù)相結(jié)合能力實(shí)現(xiàn)完全內(nèi)鏡下的心臟外科〔oa丨yendoscopiccardiacurgey)非體外循環(huán)不停跳冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)〔ofunPcoonayatygrattbyasOP-CABG)和國內(nèi)發(fā)展的外科參與下房室缺封堵則完全避免了體外循環(huán)帶來的全身性損傷。值得強(qiáng)調(diào)的是，以上微創(chuàng)技術(shù)是在傳統(tǒng)胸心外科己特別成熟的基礎(chǔ)上發(fā)展起來的。它是一把雙刃劍，在開展早期是以延長手術(shù)麻醉時(shí)間、增長手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)以至喪失傳統(tǒng)手術(shù)確實(shí)切療效為代價(jià)的。一味尋求單項(xiàng)技術(shù)發(fā)展而掉臂全身損傷的增長，導(dǎo)致部分微創(chuàng)全身巨創(chuàng)的做法是不可取的。微創(chuàng)胸心外科應(yīng)該是在先進(jìn)的外科技術(shù)支持下的現(xiàn)代外科理念，以部分和全身的微小創(chuàng)傷和獲得等同或優(yōu)于傳統(tǒng)手術(shù)治療效果為其發(fā)展的目的。隨著人們對微創(chuàng)認(rèn)識的加深和外科技術(shù)不斷革新，多種先進(jìn)技術(shù)結(jié)合互補(bǔ)是將來微創(chuàng)胸心外科的發(fā)展方向。2“巨創(chuàng)〞胸心外科“巨創(chuàng)〞不是一個(gè)新的概念，而是傳統(tǒng)胸心外科的延續(xù)和發(fā)展。它重要表現(xiàn)：胸腔臟器移植的增加和推廣，傳統(tǒng)手術(shù)禁忌不斷突破，手術(shù)年齡兩極化發(fā)展，復(fù)合手術(shù)和復(fù)雜手術(shù)增長。在移植領(lǐng)域，國外一些醫(yī)療中心的心臟移植11、單肺移植、雙肺移植和聯(lián)合心肺移植己經(jīng)成為治療終末期心肺疾病的慣例手段心臟移植的5年生存率到達(dá)60%肺移植的5年生存率57%。感染和移植物急慢性排擠反應(yīng)仍然是術(shù)后死亡的重要原因，遠(yuǎn)期生存率的提升有移植理論的突破和抗排擠手術(shù)的提升。我們國家胸腔臟器移植起步較晚，近年來發(fā)展迅速。心臟移植己經(jīng)有100例以上的大組報(bào)道，肺移植也有多家單位開展并有25例單組的報(bào)道。隨著我們國家經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和法規(guī)的健全，將來20年胸腔臟器移植會獲得宏大發(fā)展。在胸部腫瘤外科，麻醉技術(shù)和手術(shù)技術(shù)的提升使過去列為禁忌的手術(shù)得以安全完成，手術(shù)死亡率和并發(fā)癥率進(jìn)一步降低。20世紀(jì)90年代對TNM)期腫瘤提出了部分晚期的概念，為這類腫瘤的根治切除提供了理論根據(jù)。腫瘤切除合并上腔靜脈置換術(shù)、胸自動(dòng)脈成型或人工血管置換術(shù)、體外循環(huán)下和非體外循環(huán)下左房部分切除術(shù)均有多家報(bào)道。我們國家己有數(shù)百例的大組報(bào)道，例數(shù)和療效處于國際先進(jìn)水平。當(dāng)前對其手術(shù)適應(yīng)證和遠(yuǎn)期療效仍有很大爭議，以后應(yīng)嚴(yán)格患者的挑選