腦梗塞CT早期征象

腦梗塞CT早期征象演示文稿第一頁，共三十四頁。優(yōu)選腦梗塞CT早期征象第二頁，共三十四頁。定義：是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損，又稱為缺血性腦卒中。第三頁，共三十四頁。分類：◆缺血性（動脈閉塞性腦梗死、腔隙性）◆出血性

第四頁，共三十四頁。CT的優(yōu)勢是24小時有效，并且是排除出血的最有效快捷檢查手段。60%的梗塞在3-6小時內(nèi)CT可以發(fā)現(xiàn)，24小時內(nèi)幾乎所有的梗塞都可以發(fā)現(xiàn)。第五頁，共三十四頁。中風(fēng)CT腦組織密度減低II不可逆腦損傷

早期診斷尤為重要！

第六頁，共三十四頁。1.急性期腦梗死CT診斷的征象表現(xiàn)主要與腦水腫密切相關(guān)：缺血的腦組織出現(xiàn)水腫，CT值低于周圍正常腦組織!水腫越重CT值越低?。〉谄唔?，共三十四頁。病變時期很重要??！腦梗塞是細胞毒性水腫血管源性水腫細胞膜破裂細胞外水分增加的轉(zhuǎn)變過程病變早期階段---細胞毒性水腫階段--腦水腫不明顯--CT表現(xiàn)不明顯。進展至----血管性水腫期---腦組織水腫明顯--CT：腦組織腫脹、大腦中動脈高密度征、腦實質(zhì)低密度征、島帶征等第八頁，共三十四頁。發(fā)生部位也很重要局限性灰質(zhì)區(qū)（細胞體聚集）---因為細胞代謝旺盛，對缺血敏感，組織腫脹征象明顯，腦回水腫而飽滿，致腦溝裂變淺甚至消失。病變位于白質(zhì)（神經(jīng)纖維束聚集）--CT值表現(xiàn)不顯著同時累及灰白質(zhì)--灰質(zhì)減低更明顯，兩者間正常密度差減小，從而出現(xiàn)灰白交界分界模糊的島帶征第九頁，共三十四頁。動脈閉塞性腦梗死超早期＜24小時，50～60%正常，40-50%可發(fā)現(xiàn)異常，可表現(xiàn)為：

1、致密動脈征；

2、島帶征；

3、豆?fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低；

4、腦組織密度減低、灰白質(zhì)界限消失、腦回腫脹、

腦溝變淺等。

第十頁，共三十四頁。1、致密動脈征：為大腦中動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈

或其他大動脈密度增高，機制：梗塞部位血管內(nèi)血流阻斷，局部紅細胞聚集而呈現(xiàn)高密度征象---新鮮血栓形成幾乎與腦梗死出現(xiàn)的時間同步（發(fā)病30min'可顯）！

有時間線，常常在幾天內(nèi)消失?。?/p>

CT值60～80Hu，或大腦中動脈征；第十一頁，共三十四頁。致密動脈征：表現(xiàn)為與對側(cè)相比大腦中動脈的第1到2段密度增加或大腦其他動脈的密度增加?；颊咦髠?cè)肢體活動不靈3小時來診，上圖顯示右側(cè)大腦中動脈“致密動脈征”第十二頁，共三十四頁。上述同一病人11天后復(fù)查第十三頁，共三十四頁。第十四頁，共三十四頁。第十五頁，共三十四頁。第十六頁，共三十四頁。2、島帶征：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰

白質(zhì)界面消失；同時累及灰白質(zhì)--灰質(zhì)減低更明顯，兩者間正常密度差減小，從而出現(xiàn)灰白交界分界模糊的島帶征

第十七頁，共三十四頁。第十八頁，共三十四頁。第十九頁，共三十四頁。第二十頁，共三十四頁。第二十一頁，共三十四頁。第二十二頁，共三十四頁。第二十三頁，共三十四頁。第二十四頁，共三十四頁。3、豆?fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低；第二十五頁，共三十四頁。第二十六頁，共三十四頁。第二十七頁，共三十四頁。第二十八頁，共三十四頁。4、腦組織密度減低、灰白質(zhì)界限消失、腦回腫脹、

腦溝變淺等。第二十九頁，共三十四頁。第三十頁，共三十四頁。第三十一頁，共三十四頁。第三十二頁，共三十四頁。第三十三頁，共三十四頁?？傊?，在進行超急性期腦梗死CT平掃檢查時，我們應(yīng)重點觀察的是：

1、雙側(cè)外囊、內(nèi)囊結(jié)構(gòu)顯示是否清晰、對稱；

2、雙側(cè)島葉皮層、殼核、尾狀核頭部結(jié)構(gòu)是否清晰；

3、雙側(cè)外側(cè)裂以及腦溝結(jié)構(gòu)是否自然和對稱；

4、雙側(cè)大腦中動脈水平段以及側(cè)裂段血管是否呈異常高密度影。

此外，我們