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文檔簡介
診斷學(xué)1內(nèi)容第二篇體格檢查第五章胸部及肺檢查第五節(jié)心臟檢查(一)2目的1.掌握心尖搏動位置、震顫、心臟濁音界位置。2.理解左心室、右心室增大的檢查方法與特點。
3.了解心界各部組成。
3心臟檢查應(yīng)具備的基本條件安靜環(huán)境適當(dāng)光線被檢者通常取臥位,檢查者站在其右側(cè)選擇一副適合的聽診器(鐘型或鼓型)5一.視診(一)心前區(qū)隆起與凹陷(二)心尖搏動(三)心前區(qū)異常搏動67(一)胸廓畸形1.心前區(qū)隆起1)胸骨下段及胸骨左緣3-4肋間局部隆起:
機制:先心病或兒童時期的心臟病導(dǎo)致心臟增大,壓迫所致(尤其是右心室肥厚)常見疾?。篎allot四聯(lián)癥(tetralogyofFallot);二尖瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄。
Fallot四聯(lián)癥4個特點:①肺動脈流出道狹窄;②室間隔缺損;③主動脈騎跨于室間隔缺損上方;④右心室高度肥大及擴張
、
2)胸骨右緣第二肋間局部隆起:
主動脈弓動脈瘤、升主動脈擴張2.扁平胸(心前區(qū)扁平)3.雞胸、漏斗胸、脊柱畸形81.正常心尖搏動正常成人:心尖搏動一般位于第五肋間,左鎖骨中線內(nèi)0.5~1.0cm處,距前正中線7.0~9.0cm。搏動范圍相當(dāng)于一個鐘式聽診器胸件的面積(直徑2.0~2.5cm)。有一部分正常人:體胖者或女性乳房懸垂時心尖搏動不易看不見。觀察心尖搏動時應(yīng)注意其位置、范圍、強弱、節(jié)律等有無異常。10③體位:臥位時,心尖搏動可較坐位高一肋間。右側(cè)臥位時,心尖搏動向右移1.0~2.5cm。左側(cè)臥位時,向左移2~3cm。
④呼吸:
深吸氣時,因膈肌下降,心尖搏動可下移至第六肋間。深呼氣時,膈肌上升,心尖搏動則向上移。1214(b).橫膈位置異常①大量腹水、巨大腫瘤等腹腔病變使橫膈抬高,心臟橫位→心尖搏動向外移位②體型瘦長、嚴重肺氣腫等使橫膈下移,心臟垂位→心尖搏動向內(nèi)下移位
15(c)心臟增大心尖搏動如何移位?16(c).心臟增大的結(jié)果(心臟因素使心尖搏動移至鎖骨中線以外)①右心室增大→心尖搏動向左移位②左心室增大→心尖搏動向左下移位③左右心室增大→心尖搏動向左下移位173.心尖搏動的強度和范圍改變(1)生理因素:胸壁肥厚(肥胖、乳房懸垂)肋間隙窄,搏動較弱,范圍亦較小。胸壁?。ㄊ萑酰├唛g隙寬,搏動較強,范圍亦較大。劇烈運動、精神緊張心尖搏動常增強。184.負性心尖搏動:心臟收縮時,心尖搏動內(nèi)陷——粘連性心包炎(與其周圍組織有廣泛粘連)或右心室明顯增大者(心臟順鐘向轉(zhuǎn)位,左心室向后移位)20
(三)心前區(qū)異常搏動
1.胸骨左緣第3-4肋間搏動—右心室壓力負荷持續(xù)增加致右心室肥大
2.劍突下搏動—右心室收縮期搏動(肺氣腫或右室肥大)、腹主動脈搏動(腹主動脈瘤)以及消瘦者
213.收縮期心底部異常搏動
胸骨左緣第二肋間:肺動脈高壓、肺動脈擴張
胸骨右緣第二肋間:主動脈瘤、主動脈擴張23二.觸診(一)心尖搏動及心前區(qū)搏動(二)震顫(三)心包摩擦感檢查體位:最好采取平臥位,以免因體位影響心尖搏動的位置。
心包摩擦感:以前傾坐位、呼氣末最佳。24(一)心尖搏動和心前區(qū)搏動(同視診,較視診準(zhǔn)確)心尖搏動沖擊手指的時間標(biāo)志著心室收縮期的開始(常用以確定心動周期的收縮期或舒張期,以判斷心音、心臟雜音及震顫出現(xiàn)于心動周期的時期)。261.心尖部抬舉性搏動心尖部抬舉性搏動乃是一種徐緩、強有力的局限性心尖搏動,將手指尖端稍用力地按在心尖處,心臟收縮時,可將手指端抬起且持續(xù)至第二心音開始,此被認為是左心室肥厚的一個特征性體征??梢娪谔匕l(fā)性肥厚性主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全。272.胸骨左緣抬舉性搏動此乃在胸骨體下段及其左緣肋間隙近肋軟骨處,當(dāng)心臟收縮時出現(xiàn)一個強有力而較持久的搏動,主要由于肥厚的右心室壁由前向右移動,搏動沖擊胸壁所致。檢查方法:醫(yī)生可握拳以小魚際或直接以手指放在上述區(qū)域,心臟收縮時使手的接觸部分抬起片刻。此是右心室肥厚的可靠體征,可見于房間隔缺損。2830(三)心包摩擦感
機制:心包臟層和壁層由于纖維素滲出而粗糙,在心臟搏動時產(chǎn)生摩擦。特征:※心前區(qū)(胸骨左緣第四肋間為主)
※心動周期收縮/舒張期雙相粗糙摩擦感31三.叩診*(一)叩診方法和順序(二)正常心濁音界(三)心濁音界的改變
32相對濁音界
叩心界是指叩診心相對濁音界,一般不要求叩診心絕對濁音界,因為相對濁音界反映心臟的實際大小,具有重要的臨床意義。
3334※(一)叩診方法及順序病人應(yīng)采取仰臥或坐位,姿勢要端正指指叩診法,將左手中指橫置于肋間(躺),也可與肋間垂直(坐)。35圖8-1-1叩診心臟濁音界時板指的位置
36心左界的叩診法:
一般可自下而上,自外而內(nèi)。
①先觸及心尖搏動,在心尖搏動外2~3cm處,(心尖搏動不清楚者,可從左腋前線第五肋間處開始叩診)②由外向內(nèi)沿肋間進行叩診③依次按肋間上移,叩診每一肋間的清音變濁音并作記號,直至第二肋間。④連接各肋間的記號,即為心濁音界的左界。37心右界的叩診法:①右側(cè)可自上而下,從肝濁音界的上一肋間開始,②自外而內(nèi),依次按肋間上移至第二肋間,叩出每個肋間由清音變濁音處,并做上記號,③連接各肋間的記號,即為心濁音界的右界。④再用硬尺平放于胸骨上(不能用軟尺斜放或隨胸壁的曲度而屈轉(zhuǎn)測量),測出各肋間的濁音界距前正中線的距離,并記錄之。38(二)正常心濁音界圖8-1-2心臟邊界與肺臟重疊關(guān)系示意圖3940表8-1-1正常心臟相對濁音界(左鎖骨中線距胸骨中線8-10cm)右(cm)肋間左(cm)2-3Ⅱ2-32-3Ⅲ3.5-4.53-4Ⅳ5-6Ⅴ7-941(三)心濁音界各部的組成42
心左界第2肋間處相當(dāng)于肺動脈段,其下第3肋間為左心房耳部,第4、5肋間為左室。心右界第2肋間相當(dāng)于升主動脈和上腔靜脈,第3肋間以下為右房;43
心上界相當(dāng)于第三肋間下緣的水平。心底部濁音區(qū):第一、二肋間水平的胸骨部分濁音區(qū)。相當(dāng)于大血管投射在胸壁上的范圍(主動脈、肺動脈段)。
心腰:主動脈結(jié)與左心室緣之間的輕度凹陷部分。
心下界由右室及左室心尖部組成。44(四)心濁音界的改變
1心臟移位
1)肺臟及胸膜病變造成縱隔移位:
肺不張、胸膜肥厚→心界向患側(cè)移位
氣胸、大量胸腔積液→心界向健側(cè)移位2)腹腔病變使橫膈抬高,心臟橫位,心界向左擴大:大量腹水、巨大腫瘤→心界向左擴大
452、心臟病變(1)左心室增大——高血壓、主動脈病變
心左界向左下擴大(主動脈型心或靴型心)
(心腰加深近似直角,心濁音界呈靴形)。(見于主動脈辨關(guān)閉不全、高血壓性心臟病,故又稱主動脈型心。)46(2)右心室增大—肺心病、單純二尖瓣狹窄
輕度增大,只使心絕對濁音界增大,心左界叩診不增大;
顯著增大時心濁音界向左擴大(相對濁音界向左右擴大,因心臟長軸發(fā)生順鐘向轉(zhuǎn)位,故向左增大明顯,但濁音界不向下擴大。)47(3)雙心室增大心濁音界向兩側(cè)擴大,左界向左下擴大,稱普大型心。常見于擴張型心肌病、克山病、重癥心肌炎、全心衰竭。
48
胸骨左緣第2、3肋間心濁音界向外擴大,心腰部飽滿或膨出,心濁音界如梨形(梨形心)。常見于二尖瓣狹窄,故又稱二尖瓣型心。(4)左心房及肺動脈擴大49(6)升主動脈瘤及主動脈擴張:第1、2肋間濁音區(qū)增寬。
三期梅毒:升主動脈瘤侵蝕胸骨主動脈磁擴張共振:可見升主動脈、主動脈弓及降主動脈全程擴張。
50(7)心包積液:心界向兩側(cè)改變,且隨體位改變
坐位:心界向兩側(cè)擴大,極似雙側(cè)心室擴大,心濁音界呈三角形(燒瓶形)。仰臥位:心底部濁音區(qū)增寬,這種心濁音界隨體位改變而變化是心包積液的特征。
51心包積液52診斷學(xué)
53內(nèi)容第二篇體格檢查第五章胸部及肺檢查第五節(jié)心臟檢查(二)54四.心臟聽診1(Auscultation)(一)心臟瓣膜聽診區(qū)及順序(二)聽診內(nèi)容心率、心律、心音、
額外心音、雜音、心包摩擦音55目的1.掌握心臟瓣膜聽診區(qū)的部位。
2.理解心臟聽診內(nèi)容。
3.了解心臟聽診順序。
56(一)心臟瓣膜聽診區(qū)及順序1.二尖瓣區(qū)位于心尖部,即左側(cè)第5肋間鎖骨中線稍內(nèi)側(cè)。2.肺動脈瓣區(qū)胸骨左緣第2肋間。3.主動脈瓣區(qū)胸骨右緣第2肋間。4.主動脈瓣第二聽診區(qū)在胸骨左緣第3助間。5.三尖瓣區(qū)在胸骨體下端左緣,即胸骨左緣第4、5肋間。21345心臟瓣膜聽診區(qū)57585921345聽診順序:心尖部
肺動脈瓣區(qū)主動脈瓣區(qū)主動脈瓣第二聽診區(qū)三尖瓣區(qū)。60(二)聽診內(nèi)容心率心律心音額外心音雜音心包摩擦音611.
心率(heartrate)正常:成人心率60—l00次/min,多數(shù)心率70一80次/min,
兒童多在100次/min以上。
異常:心動過速——成人心率超過100次/min,嬰兒心率超過150次/min,心動過緩——心率低于60次/min。62
正常心律:正常成人心律規(guī)整
竇性心律不齊(sinusarrhythmia):吸氣心率,呼氣心率一般無臨床意義。
2.心律(cardiacrhythm)63心律失常:
過早搏動(prematurebeat):聽診特點:在規(guī)則心跳基礎(chǔ)上提前出現(xiàn)一次心跳,其后有—較長間歇(代償間歇)分類:房性、室性、交界性
偶發(fā)(小于5次/分),頻發(fā)(大于5次/分)
二聯(lián)律、三聯(lián)律、四聯(lián)律等。
臨床意義:可見于正常人與器質(zhì)性心臟病
64
聽診特點:1、心跳節(jié)律不一2、心音強弱不一3、心率脈率不一
(脈搏短絀pulsedeficit)
心房顫動(atrialfibrillation)臨床意義:常見于二尖瓣狹窄、冠心病、甲亢等。65心音心音有四個,按出現(xiàn)的先后命名為第一心音(s1),第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常只能聽到s1和s2,在某些健康兒童和青少年也可聽到s3。s4一般聽不到,如能聽到可能為病理性.66第一心音出現(xiàn)在心室收縮早期,標(biāo)志著心室收縮(收縮期)的開始。S1產(chǎn)生機制主要心室收縮開始,二尖瓣和三尖瓣突然關(guān)閉,瓣葉突然緊張引起振動而產(chǎn)生。第一心音聽診的特點:1.音調(diào)較低(55-58Hz);2.強度較響;3.性質(zhì)較鈍;4.歷時較長(持續(xù)約0.1s);5.與心尖搏動同時出現(xiàn);6.心尖部聽診最清晰。67第二心音聽診標(biāo)志著心室舒張(舒張期)開始。一般認為主要是由于心室舒張開始時主動脈瓣和肺動脈瓣突然關(guān)閉引起的瓣膜振動所產(chǎn)生。第二心音聽診的特點:1.音調(diào)牧高(62Hz);2.強度較s1為低;3.性質(zhì)較s1清脆;4.歷時較短(0.08s);5.在心尖搏動之后出現(xiàn);6.心底部聽診最清楚。68S1和S2的鑒別鑒別點S1S2最響部位心尖區(qū)心底部
音調(diào)
低高與心尖搏動關(guān)系一致不一致69第三心音出現(xiàn)在心室舒張早期,第二心音之后0.12一0.15s。s2的產(chǎn)生是由于心室快速充盈時,血流沖擊心室壁引起室壁(包括乳頭肌和腱索)振動所致。70s3聽診的特點1.音調(diào)低(<50Hz);2.強度弱;3.性質(zhì)重濁而低鈍,似為s2之回聲;4.持續(xù)時間短(0.04s);5.心尖部及其內(nèi)上方聽診較清晰;6.仰臥位或左側(cè)臥位清晰,拾高下肢使增強,坐位或立位時減弱至消失;7.一般在呼氣末較清楚。71第四心音出現(xiàn)在舒張晚期,約在第一心音前0.1s(收縮期前),一般認為s4的產(chǎn)生與心房收縮右關(guān)。但正常人心房收縮產(chǎn)生的低頻振動,人耳聽不到。72第四心音s4聽診特點是低調(diào)、沉濁、很弱,在sl之前。聽診部位在心尖部及其內(nèi)側(cè)。734.心音改變強度改變性質(zhì)改變心音分裂74
S1
增強
減弱S2心音分裂:左右心室活動明顯不同步導(dǎo)致S1分裂:S2生理性分裂:S2病理性分裂:寬闊(通常分裂):固定分裂:逆分裂:75
S1
增強
減弱二狹心肌炎/擴心病高熱、甲亢、高血壓心肌梗死完全性AVB(大炮音)二閉S2A2:高血壓A2:主閉,主狹P2:肺動脈高壓P2:肺動脈瓣狹窄與關(guān)閉不全心音分裂:左右心室活動明顯不同步導(dǎo)致S1分裂:CRBBB,肺動脈高壓S2生理性分裂:兒童與青少年深吸氣時,呼氣消失S2病理性分裂:寬闊(通常分裂):二狹,室缺(吸氣時分裂明顯)固定分裂:房缺(分裂不受呼吸影響)逆分裂:CLBBB,主狹(吸氣分裂都變窄)76(1)心音強度改變心音強度受心臟因素和心外因素的影響:
心臟因素:心室收縮力與心排血量、瓣膜位置的高低、瓣膜的活動性及其與周圍組織的碰撞等。心外因素:胸壁厚度、肺含氣量等77影響因素:心室充盈與瓣膜狀況。心室收縮力與收縮速率等。1)S1強度改變78二尖瓣狹窄:心室收縮時二尖瓣的位置低垂、心室充盈減少、左室收縮時間短、左室內(nèi)壓力上升加速,瓣膜關(guān)閉振動幅度大,S1亢進。高熱、甲亢、貧血:心動過速及心肌收縮力增強三度房室傳導(dǎo)阻滯:心房和心室收縮同步時產(chǎn)生S1增強,又稱“大炮音”。
①S1增強79②S1減弱二尖瓣關(guān)閉不全:心室舒張期充盈過度,二尖瓣的位置較高,關(guān)閉時振動的幅度小。主動脈瓣關(guān)閉不全:心室舒張期充盈過度,二尖瓣的位置較高,關(guān)閉時振動的幅度小。心肌收縮力減弱:心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。80③S1強弱不等心房顫動:兩次心搏相近時S1增強(心室充盈不夠,瓣膜迅速回彈),兩次心搏遠時S1減弱(心室有足夠時間充盈)。完全性房室傳導(dǎo)阻滯:心房和心室?guī)缀跬瑫r收縮時S1增強,心房和心室收縮不同步時,心音弱。室性早搏:提前出現(xiàn)的心跳的S1增強。812)S2強度的改變影響因素——主動脈內(nèi)的壓力肺動脈內(nèi)的壓力瓣膜的彈性和完整性82①S2增強(A2)亢進由于主動脈內(nèi)壓力增高所致(體循環(huán)阻力增高或血流量增多)---主要見于高血壓、主動脈粥樣硬化(P2)亢進
--由于肺動脈內(nèi)壓增高所致(肺循環(huán)阻力增高或血流量增多)---見于左至右分流的先心病,肺心病、二尖瓣狹窄肺動脈高壓
83②
S2減弱A2減弱:P2減弱:---主要見于肺/主動脈瓣結(jié)構(gòu)改變(狹窄),低血壓等。843)S1S2同時改變S1S2同時增強:見于心臟活動增強---體力活動、情緒激動、貧血、胸壁薄者
S1S2同時減弱:
見于心肌嚴重受損(心肌炎、心肌病、心肌梗死)、休克、心包積液,左側(cè)胸腔大量積液、肺氣腫、胸壁水腫,肥胖85(2)心音性質(zhì)改變鐘擺律(Pendularrhythm):
當(dāng)心尖部S1性質(zhì)改變,音調(diào)類似S2(均減弱),形成“單音律”,心率快,心室收縮與舒張時間幾乎相等,兩個心音強弱相等,間隔均勻一致,有如鐘擺的嗒聲音,故稱鐘擺律。86胎心律(embryocardia)若同時有心動過速,心率120次/min以上,酷似胎兒心音。
以上二者主要由于心肌有嚴重病變,心肌收縮無力,因此第一心音的低鈍性音調(diào)發(fā)生改變而似第二心音,常見于心肌炎、大面積急性心肌梗死等。87(3)心音分裂:
(splittingofheartsound)概念:
S1或S2的兩個主要成分之間的間距延長(生理條件下,三尖瓣較二尖瓣延遲關(guān)閉0.02–0.03s,肺動脈瓣遲于主動脈瓣0.03s)
,導(dǎo)致聽診時聞及其分裂為兩個聲音,稱為心音分裂。881)S1分裂機理:當(dāng)左右心室收縮明顯不同步時,三尖瓣關(guān)閉明顯遲于二尖瓣,相距0.03秒以上,產(chǎn)生第一心音分裂。聽診特點:心尖或胸骨左下緣聽診較清楚。臨床:生理情況下,偶見于兒童與青年。病理情況下,可見于電活動或機械活動延遲,前者如完全性右束支阻滯(因右心室開始收縮時間明顯晚于左心室,使三尖瓣關(guān)閉明顯延遲所致)。后者如肺動脈高壓。89第一心音分裂902)S2分裂機理:當(dāng)心室舒張時,肺動脈瓣關(guān)閉明顯遲于主動脈瓣(約0.035秒以上),出現(xiàn)第二心音分裂。分類:生理性分裂通常分裂固定分裂逆分裂(反常分裂)91
聽診特點:心底部清楚出現(xiàn)在S2后平臥時明顯
92第二心音分裂93
S2分裂生理分裂9495a.生理性分裂(physiologicsplitting):
機理:正常青少年
深吸氣末
胸腔負壓增加,右心回心血量增加,右心排血時間延長,左右心室舒張不同步,肺動脈瓣關(guān)閉延遲,出現(xiàn)S2分裂特點:A2在前P2在后,深吸氣更清楚見于:正常青少年;生理分裂96b.通常分裂概念:指S2分裂持續(xù)存在于整個心動周期,但
吸氣時
分裂更明顯。特點:A2在前P2在后,深吸氣更清楚97機理及臨床:①右室排血時間延長,肺動脈瓣關(guān)閉明顯延遲者:
完全性右束支傳導(dǎo)阻滯
肺動脈瓣狹窄
二尖瓣狹窄②左室射血時間縮短,主動脈瓣關(guān)閉提前:
二尖瓣關(guān)閉不全
室間隔缺損98C.
固定分裂(fixedsplitting):
特點:S2分裂幾乎不受呼吸影響。S2分裂的兩個成份時距較固定。呼氣吸氣99臨床及機理:
如房間隔缺損:
左房向右房血液分流,右心血量增多,排血延長,肺動脈瓣關(guān)閉延遲,S2分裂;當(dāng)吸氣時,回心血量增多,右房壓力增加,左向右的分流減少,抵消了吸氣導(dǎo)致的右心血流增加的改變,S2分裂時距較固定。100疑問:房間隔缺損是固定分裂,室間隔缺損就不是?101疑問:房間隔缺損是固定分裂,室間隔缺損就不是?故,室/房間隔缺損是固定分裂,也是通常分裂.102d逆分裂(反常分裂)(paradoxicalsplitting)特點:P2在前A2在后,吸氣時分裂變窄,呼氣時分裂變寬。呼氣吸氣103機理:左心排血時間延長,主動脈瓣關(guān)閉遲于肺動脈瓣(主動脈瓣關(guān)閉延遲),S2出現(xiàn)逆分裂。見于:完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、AS(主動脈瓣狹窄),重度高血壓等。104診斷學(xué)教師105內(nèi)容第二篇體格檢查第五章胸部及肺檢查第五節(jié)心臟檢查(三)106第五節(jié)心臟檢查四.心臟聽診2(Auscultation)(一)心臟瓣膜聽診區(qū)及順序(二)聽診內(nèi)容心率、心律、心音、
額外心音、雜音1心包摩擦音107目的1.掌握心臟雜音產(chǎn)生的機制與注意要點。2.理解舒張期額外心音的臨床意義。3.了解收縮期額外心音108指正常心音(S1、S2)之外聽到的附加心音,與心臟雜音不同。舒張期額外音(奔馬律、開瓣音、心包叩擊音、腫瘤撲落音)收縮期額外音(收縮早期噴射音、收縮中晚期喀喇音、醫(yī)源性額外音---人工瓣膜金屬音、人工起搏音)5.額外心音109
1)舒張期奔馬律:(galloprhythm)。
概念:由出現(xiàn)在S2之后的病理性S3或S4與原有的S1、S2組成的節(jié)律,在心率>100次/min時,極似馬奔跑時的蹄聲故稱奔馬律。是心臟嚴重損害的體征
種類:按出現(xiàn)時間的早晚,可分為早期、晚期、重疊型三種。(1)舒張期額外心音110①舒張早期奔馬律
(protodiastolicgallop)
概念:由病理性S3與S1、S2所構(gòu)成的節(jié)律,又稱S3奔馬律。
產(chǎn)生機制:舒張期心室負荷過重,在舒張早期心房血液快速注入心室,引起已過度充盈的心室壁產(chǎn)生振動所致,也稱室性奔馬律(ventriculagallop)。111舒張早期奔馬律聽診特點1.音調(diào)較低;2.強度較弱;3.其額外心音出現(xiàn)在舒張期即s2后,4.聽診最清晰部位,左室奔馬律在心尖部,右室奔馬律在胸骨下端左緣;5.呼吸的影響。112舒張早期奔馬律第三心音心臟情況常伴有心臟病的癥狀與體征,在心尖可觸及附加聲音的沖擊可在健康的兒童和青年所到,不能觸及沖動心率多在100次/min以上,心率正常,運動以后心率由快減慢時,與S2距離遠(三音等距離)近音響額外心音常較響音響較低體位不受體位影響坐位、立位可消失S3與舒張早期奔馬律的鑒別113②舒張晚期奔馬律
(Latediastolicgallop)概念:由病理性S4與S1、S2所構(gòu)成的節(jié)律,也稱為第四心音奔馬律。發(fā)生在S1前0.1s,故稱為收縮期前奔馬律(presystolicgallop)。產(chǎn)生機制:左室壓力增高,左房加強收縮,也稱房性奔馬律(atrialgallop)。114舒張晚期奔馬律聽診特點:
在心尖區(qū)稍內(nèi)側(cè)最清晰音調(diào)較低,強度較弱;額外心音距S2較遠,距S1近;呼氣末最響舒張晚期奔馬律臨床意義1)反映心室收縮期負荷過重,心肌順應(yīng)性下降2)見于高血壓病,肥厚性心肌病等115③中期奔馬律:又稱重疊奔馬律(summationgallop):即舒張早期和舒張晚期奔馬律重疊存在。當(dāng)心率減慢而不重疊時,聽診呈“ke—len—da—1a”四個音響,稱為舒張期四音律。(火車頭奔馬律)臨床意義:常見于心肌病、心力衰竭116
2)二尖瓣開放拍擊音
(openingsnap)
概念及機制
在MS(二尖瓣狹窄)時,舒張早期血液自左房快速經(jīng)過狹窄的二尖瓣口流入左室,彈性尚好的二尖瓣迅速開放到一定程度突然停止,引起瓣葉張帆式振動,產(chǎn)生拍擊樣聲音。117聽診特點:
聽診部位在心尖部及其內(nèi)側(cè);第二心音后(0.07s)清脆、短促,呈拍擊樣臨床意義:提示瓣膜彈性和活動性較好。常作為二尖瓣分離術(shù)適應(yīng)證的參考條件。1183)心包叩擊音(pericardialknock):
見于縮窄性心包炎,心包增厚粘連在S2后約0.1s,較響的短促聲音
4)腫瘤撲落音(tumorplop):
產(chǎn)生機制:帶蒂的心房粘液瘤在左室舒張時
隨血流進入左室,沖擊二尖瓣葉,由于瘤蒂突然緊張而產(chǎn)生振動,稱為腫瘤撲落音
聽診特點:
在心尖部及胸骨左緣3、4肋間
在s2后,較開瓣音出現(xiàn)晚
與開瓣音相似,音調(diào)不及開瓣音響
常隨體位改變而變化119圖8-1-11臨床常見三音律示意圖
120幾種主要三音律與心音分裂比較見下表8-1-4
第三心音
S1分裂
S2分裂
舒張早期奔馬律
二尖瓣拍擊音
最響部位心尖部或其右上方心尖部肺動脈瓣區(qū)心尖部或其右上方心尖與胸骨左緣三,四肋間之間最響體位仰臥或左側(cè)臥位仰臥位仰臥位或坐位仰臥位或左側(cè)臥位仰臥位或坐位聲音的性質(zhì)單調(diào)低而柔和聲音短促兩音相同聲音短促音調(diào)較高兩音相同單調(diào)低鈍有時響亮音調(diào)高而脆短促且響亮出現(xiàn)的時間舒張早期收縮期開始舒張期開始舒張早期舒張早期與第二音的距離0.12-0.18秒兩音相隔為0.03-0.05秒兩音相隔為0.03-0.05秒約0.15秒約0.07秒呼吸的影響呼氣末最響呼氣末最響呼氣末最響呼氣末最響呼氣末最響臨床意義健康兒童及青年,二尖瓣關(guān)閉不全右束支傳導(dǎo)阻滯、室性期前收縮健康兒童及青年,肺動脈高壓心肌炎、心肌梗塞、嚴重心衰竭器質(zhì)性二尖瓣狹窄121(2)收縮期額外心音收縮早期噴射音收縮中晚期喀喇音醫(yī)源性額外音1221)收縮早期噴射音
(earlysystolicejectionsounds):可分為肺動脈噴射音和主動脈噴射音。產(chǎn)生機制由于主動脈、肺動脈擴張或壓力增高,在左、右心室噴血時引起突然緊張發(fā)生振動123a.心室收縮時,擴大的主動脈或肺動脈在心室射血時動脈壁振動;b.主、肺動脈阻力增高的情況下,狹窄的主動脈瓣或肺動脈瓣在開啟時瓣葉突然受限產(chǎn)生振動所致。出現(xiàn)在S1之后,心底部最響124收縮早期噴射音125①肺動脈噴射音:
在肺動脈瓣區(qū)最響、吸氣時減弱、呼氣時增強、常見于肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺動脈擴張等。②主動脈噴射音:在主動脈瓣區(qū)最響、可向心尖部傳導(dǎo)、不受呼吸影響、常見于主動脈瓣狹窄、高血壓、主動脈擴張、主動脈瓣關(guān)閉不全等。126聽診特點:出現(xiàn)在S1之后約0.05一0.07s
音調(diào)高而清脆、時間短促肺動脈噴射音在胸骨左緣第2-3肋間最響主動脈噴射音在胸骨右緣第2-3肋間最響臨床意義肺動脈噴射音常見于肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺動脈擴張等
主動脈噴射音常見于主動脈瓣狹窄、高血壓、主動脈擴張、主動脈瓣關(guān)閉不全等1272)收縮中、晚期喀喇音
(middleandlatesystolicclicks):產(chǎn)生機制:由于腱索、瓣膜過長或乳頭肌收縮無力,在收縮期突然被拉緊產(chǎn)生振動所致。128常見于:各種原因?qū)е碌亩獍昝摯梗涸l(fā)性二尖瓣脫垂、乳頭肌功能不全、心肌病、某些先天性心臟病。(機制:心室收縮時,二尖瓣的前葉或后葉凸入左心房引起瓣膜和腱索突然緊張振動所致。)聽診:出現(xiàn)在S1之后0.08或0.08S之后,為二尖瓣脫垂導(dǎo)致的高調(diào)、清脆、短促的聲音,如關(guān)門落鎖之KaTa聲。心尖部及其稍內(nèi)側(cè)聽診最響。隨體位改變而變化,即某一體位可聽到,改變體位可能消失。129二尖瓣脫垂130⑶醫(yī)源性額外音人工瓣膜音:是音調(diào)高、短促、響亮的金屬樂音,為瓣膜在開放或關(guān)閉時,金屬瓣膜與支架撞擊產(chǎn)生。人工起搏音:是起搏電極發(fā)放的脈沖電流刺激心內(nèi)膜或心外膜電極附近的神經(jīng)組織,引起局部肌肉的收縮和起搏電極導(dǎo)管在心腔或血管內(nèi)擺動引起的振動所致。1316.心臟雜音
是指在心音和額外心音之外,心臟收縮或舒張時血液在心臟或血管內(nèi)產(chǎn)生渦流所致的室壁、瓣膜或血管壁振動所產(chǎn)生的異常聲音。132133⑴雜音的產(chǎn)生機制血流加速:劇烈運動、嚴重貧血、高熱、甲亢,血流加速,產(chǎn)生旋渦,產(chǎn)生雜音。瓣膜口狹窄或大血管狹窄瓣膜口關(guān)閉不全異常血流通道:房缺、室缺、動脈導(dǎo)管未閉心腔異物或異常結(jié)構(gòu):心室內(nèi)的假腱索、乳頭肌、腱索斷裂的殘端漂浮。大血管瘤樣擴張134135136137138(2)雜音的聽診要點1、最響部位2、雜音一般沿血流方向傳導(dǎo)。3、時期4、性質(zhì)5、雜音的強度6、體位、呼吸和運動對雜音的影響139①最響部位140②雜音一般沿血流方向傳導(dǎo)141功能性③時期142143收縮期雜音144④性質(zhì)音調(diào)---柔和(功能性雜音)
粗糙(器質(zhì)性雜音)音色---吹風(fēng)樣、隆隆樣、機器樣、噴射樣、哈氣樣、音樂樣、鳥鳴樣等例:心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音------→二尖瓣狹窄;心尖區(qū)粗糙的吹風(fēng)樣收縮期雜音→二尖瓣關(guān)閉不全;主動脈瓣區(qū)舒張期哈氣樣雜音---→主動脈瓣關(guān)閉不全;145⑤雜音強度收縮期(/舒張期)雜音Levine分級級別響度聽診特點震顫1最輕很弱,占時短,安靜環(huán)境仔細聽診無2輕度弱,但較易聽到無3中度較響亮,容易聽到無或可能有4響亮雜音響亮有5很響更響亮,向周圍傳導(dǎo),但聽診器離開胸壁聽不到明顯6最響震耳,聽診器離開胸壁可聽到146雜音強度的記錄方法雜音的級別為分子,雜音的分類法為分母。例:2/6級
一般認為:2/6級以下為功能性,3/6級和3/6級以上為器質(zhì)性。雜音的強度不一定與病變的程度成正比。147⑥體位、呼吸和運動對雜音的影響A/體位:雜音更明顯的體位:
左側(cè)臥位:二尖瓣狹窄的雜音增強;坐位前傾:主動脈瓣關(guān)閉不全的雜音更明顯;仰臥位:二尖瓣、三尖瓣和肺動脈瓣關(guān)閉不全的雜音明顯;
148雜音減弱或增強的體位:蹲/臥位→迅速站立,大多數(shù)雜音減弱,而肥厚梗阻型心肌病雜音增強;立位→迅速平臥,大多數(shù)雜音增強,而肥厚梗阻型心肌病的雜音減弱。149B/呼吸:深吸氣時,右心的雜音增強;呼氣時,左心的雜音增強。C/運動:運動后心率增快,心肌收縮力增強、心排血量增多、血流速度加快,雜音增強。150診斷學(xué)教師胡承明151內(nèi)容第二篇體格檢查第五章胸部及肺檢查第五節(jié)心臟檢查(四)
第六節(jié)血管檢查152第五節(jié)心臟檢查四.心臟聽診3(Auscultation)(一)心臟瓣膜聽診區(qū)及順序(二)聽診內(nèi)容心率、心律、心音、
額外心音、雜音2心包摩擦音第六節(jié)血管檢查153目的1.掌握心臟雜音的臨床意義。2.理解血壓測量與血壓變動的臨床意義。3.了解血管檢查內(nèi)容與方法、常見心血管疾病的主要癥狀與體征。154(3)雜音的臨床意義A、雜音分類(有無器質(zhì)性病變):可分為器質(zhì)性雜音與功能性雜音。功能性雜音:無害性雜音生理性雜音相對性雜音:有臨床病理意義的相對性關(guān)閉不全或狹窄引起的雜音(局部無器質(zhì)性病變)。病理性雜音:相對性雜音與器質(zhì)性雜音合稱155
|---無害性雜音
|-功能性雜音-|---生理性雜音雜音-||---相對性雜音-------|
|病理性雜音
|-器質(zhì)性雜音----------------------|
156收縮期生理性與器質(zhì)性雜音的鑒別鑒別\類別生理性雜音器質(zhì)性雜音年齡兒童、青少年多見不定部位二尖瓣或肺動脈聽診區(qū)不定性質(zhì)吹風(fēng)樣,多柔和粗糙吹風(fēng)樣強度常在3/6級以下常在3/6級以上傳導(dǎo)常局限傳導(dǎo)范圍較廣持續(xù)時間易變化,時有時無持久存在,變化較少震顫無3/6級以上常伴有心臟大小心臟正常隨不同病變,常有不同的房室增大157B.各瓣膜區(qū)雜音的特點和意義1)收縮期雜音(systolicmurmurs,SM):
①二尖瓣區(qū)SM:
功能性---發(fā)熱、貧血、甲亢,雜音柔和,吹風(fēng)樣,2/6級以下,較局限,原因去除后,雜音消失相對性---左心室擴大,二尖瓣相對性關(guān)閉不全,較柔和,3/6級以下,吹風(fēng)樣,傳導(dǎo)有限器質(zhì)性---二尖瓣病變(關(guān)閉不全、脫垂)吹風(fēng)樣、粗糙、響亮、持續(xù)時間長,3/6級以上,傳導(dǎo)較遠。
雙期雜音:心尖區(qū)收縮期雜音158器質(zhì)性:見于主動脈瓣狹窄,雜音為響亮、粗糙的收縮期噴射音,向頸部傳導(dǎo),常伴有震顫相對性:見于升主動脈擴張、左心室擴大,雜音柔和②主動脈瓣區(qū)SM159③肺動脈瓣區(qū)收縮期雜音生理性:見于兒童和青少年,柔和、吹風(fēng)樣、2/6級以下,持續(xù)時間短相對性:肺動脈高壓所致的肺動脈擴張,肺動脈瓣相對性狹窄,雜音較柔和,P2亢進器質(zhì)性:見于肺動脈瓣狹窄。雜音呈噴射性、粗糙響亮、3/6級以上,伴有震顫,P2減弱160④三尖瓣區(qū)SM相對性:右心室擴大,吹風(fēng)樣、柔和,吸氣時增強,3/6級以下器質(zhì)性:較少見161⑤其它部位功能性:部分青少年在胸骨左緣2、3、4肋間,產(chǎn)生生理性雜音。(可能系左或右心室將血液排入主或肺動脈時產(chǎn)生的紊亂血流所致。)室間隔缺損、肥厚梗阻型心肌病SM:胸骨左緣第3~4肋間響亮、粗糙的收縮期雜音,伴有震顫1622)舒張期雜音(diastolicmurmurs,DM)①二尖瓣區(qū)DM:
器質(zhì)性:二尖瓣狹窄,心尖部S1亢進,二尖瓣區(qū)局限性舒張中晚期低調(diào)隆隆樣雜音,伴震顫相對性:重度的主動脈瓣關(guān)閉不全,二尖瓣相對性的狹窄產(chǎn)生雜音,稱AustinFlint雜音163器質(zhì)性相對性雜音特點粗糙,遞增型,舒張中晚期,有震顫柔和,遞減型,舒張早期,無震顫拍擊性S1常有無開瓣音可有無心房顫動常有無X線心影二尖瓣型,右室、左房大主動脈型,左室大器質(zhì)性二尖瓣狹窄與相對性的鑒別164左心室顯著擴大時,相對性二尖瓣關(guān)閉不全的形
成有二種,以第一種型式更為常見一、當(dāng)左心擴大時,心室壁伸展,沿著左心室的軸擴大,于是改變了乳頭肌和腱索附著的位置,乳頭肌向下,離開了二尖瓣,而纖維性的腱索不能跟著伸長,因之在收縮期的早期,使二尖瓣的瓣葉保持部份開放的狀態(tài),而不能使瓣葉完全閉合。二、當(dāng)左心室擴大時,二尖瓣的瓣環(huán)也跟著擴張,因之?dāng)U大了瓣口的橫斷面積,但是,瓣葉的大小仍然沒有改變,這就使瓣口在收縮期時無法完全關(guān)閉165相對性二尖瓣狹窄,在嚴重貧血和左心室衰竭時,因左心房和左心室都擴大,使二尖瓣變得相對地狹窄。完全性房室傳導(dǎo)阻滯和某些先天性心臟病患者,因在一固定的時簡內(nèi),排血量流經(jīng)二尖瓣增多,也可有相對性二尖瓣狹窄。166②主動脈瓣區(qū)DM主動脈瓣關(guān)閉不全(風(fēng)濕、先天、脫垂、擴張):為舒張期、哈氣樣雜音,向心尖部及胸骨左緣傳導(dǎo),前傾坐位、主動脈瓣第二聽診區(qū)最響167③肺動脈瓣區(qū):
多由于肺動脈擴張致肺動脈瓣相對性關(guān)閉不全所致,吹風(fēng)樣、柔和、遞減型,P2亢進,稱GrahamSteell雜音。常見于二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓。④三尖瓣區(qū):三尖瓣狹窄少見,為低調(diào)的隆隆樣雜音。1683)連續(xù)性雜音1.動脈導(dǎo)管未閉:雜音位于胸骨左緣第2肋間,粗糙、響亮,連續(xù)于收縮和舒張期不斷。機器樣常伴有震顫。
與雙期雜音鑒別
2.主肺動脈隔缺損:雜音位于胸骨左緣第3肋間1694)無害性雜音頸靜脈營營聲:在頸根部(尤右側(cè))鎖骨附近,頸靜脈上可聽到連續(xù)性營營的靜脈雜音,立位時或頭向左轉(zhuǎn)時較為清晰,此可能為頸靜脈流入口徑較寬的上腔靜脈所產(chǎn)生,用手指壓迫頸靜脈后,雜音即可消失。貧血及其它原因使血流加速時此脈雜音可更為清晰在正常兒童或青年,鎖骨上可有輕而短的收縮期雜音,當(dāng)雙肩向后高度伸張可使雜音消失。(機理:來源于主動脈弓的頭臂分支?)1707.心包摩擦音見于急性心包炎。音質(zhì)粗糙、高音調(diào)、搔抓樣,與心搏一致,收縮舒張期均可出現(xiàn),與呼吸無關(guān),屏氣時摩擦音仍存在。
在心前區(qū)、胸骨左緣第3、4肋間最響亮,坐位前傾或呼氣末更明顯。171第六節(jié)血管檢查
一.
脈搏檢查脈搏主要用觸診,應(yīng)選擇淺表動脈,如橈動脈。檢查時以食指、中指、環(huán)指指腹平放于病人手腕橈動脈搏動處,并做雙側(cè)對比。檢查脈搏時應(yīng)注意脈率,脈律,緊張度與動脈壁狀態(tài)、強弱和波形變化
1721.脈率和脈律:意義同心率和心律。房顫時,脈律絕對不規(guī)則,且強弱不等,脈率少于心率,稱脈搏短絀。期前收縮呈二聯(lián)律或三聯(lián)律者,可形成二聯(lián)脈或三聯(lián)脈。房室傳導(dǎo)阻滯時可有脈搏脫漏,稱脫落脈。1732.緊張度與動脈壁狀態(tài):方法:將三指指腹捫脈后,示指用力按壓使環(huán)指觸不到脈搏,表示示指壓力已將橈動脈血流完全阻斷。由所施壓力大小和感覺的血管壁彈性判斷脈搏緊張度。臨床:如果橈動脈觸診缺乏彈性,形似條索,迂曲或呈結(jié)節(jié)狀,提示動脈硬化。1743.強弱:洪脈:脈搏增強,振幅增大。見于高熱、甲亢、主動脈瓣關(guān)閉不全等。細脈:脈搏減弱,振幅低。見于心力衰竭、主動脈瓣狹窄、休克等。1754.脈搏波形:正常脈波由升支(叩擊波)、波峰(潮波)和降支(重搏波)三部分構(gòu)成。異常波形包括:
水沖脈:方法:握緊患者手腕掌面,使其前臂高舉超過頭部,可感知脈搏驟起驟落,猶如潮水漲落;臨床:常見于主動脈瓣關(guān)閉不全、甲亢、動脈導(dǎo)管未閉、嚴重貧血。
176
遲脈:脈搏升支上升緩慢,波幅低,波頂平寬,降支緩慢,見于主動脈瓣狹窄。
重搏脈:見于肥厚型梗阻性心肌病或長期發(fā)熱使外周血管緊張度降低,一次心搏引起收縮期和舒張期兩次脈波。
177交替脈:脈搏強弱交替,節(jié)律規(guī)則,為左室衰竭體征。奇脈:吸氣時脈搏減弱。(心臟壓塞或心包縮窄時,吸氣時由于右心舒張受限,回心血量減少,致使肺靜脈流入左房血量減少,左室排血降低,造成脈搏減弱,甚至不能捫及)。無脈:即脈搏消失。見于嚴重休克或多發(fā)性大動脈炎。178各種脈搏波形179二.
血壓(一).測量方法直接測量法:為有創(chuàng)性方法,僅適于危重疑難病例。間接測量法:袖帶加壓法,以汞柱式、彈簧式或電子式血壓計測量,該法簡單易行。
180被檢者半小時內(nèi)禁止吸煙,安靜環(huán)境下休息5–10分鐘,取仰臥位或坐位由上肢裸露伸直并輕度外展,肘部置于心臟同一水平,將氣袖纏于上臂,使其下緣在肘窩以上3cm,將聽診器置于肘窩部肱動脈搏動處,然后向袖帶內(nèi)充氣,待肱動脈搏動聲消失,再升高20–30mmHg,然后緩慢放氣,181根據(jù)Korotkoff5期法,聽到動脈搏動第一聲響時的血壓值為收縮壓(第1期),隨后聲音逐漸加強為第2期,繼而出現(xiàn)柔和吹風(fēng)樣雜音為第3期,再后音調(diào)突然變低鈍為第4期,最終聲音消失為第5期,此時記錄舒張壓。收縮壓與舒張壓之差為脈壓。182氣袖寬度:成人氣袖寬度為12-13cm,手臂粗大或測量大腿血壓時,氣袖應(yīng)增至20cm,手臂太細或兒童測壓時,氣袖寬度應(yīng)在7–8cm。183血壓測量方法184(二)血壓標(biāo)準(zhǔn)血壓水平的定義和分類(18歲以上成人)類別收縮壓(mmHg)
舒張壓(mmHg)
理想血壓<120<80正常血壓<130<85正常偏高血壓130–13985–89一級高血壓(輕度)140–15990–99亞組:臨界高血壓140-14990-94二級高血壓(中度)160-179100-109三級高血壓(重度)180110單純收縮期高血壓140<90亞組:臨界收縮期高血壓140-149<90低血壓<90<60185(三)血壓變動的臨床意義高血壓:>140/90mmHg,絕大多數(shù)為原發(fā)性,<5%為繼發(fā)性或癥狀性高血壓。低血壓:<90/60–50mmHg。見于休克、心肌梗塞、急性心臟壓塞,亦可與體質(zhì)因素有關(guān)。正常雙上肢血壓之差不超過10mmHg,如超出此范圍則屬異常,見于多發(fā)性大動脈炎或先天性動脈畸形。186正常下肢血壓高于上肢血壓20–40mmHg,如果下肢血壓低于上肢,應(yīng)考慮主動脈縮窄或胸腹主動脈型大動脈炎。脈壓(正常脈壓30-40mmHg)脈壓>40mmHg為脈壓增大,見于甲亢、主動脈瓣關(guān)閉不全等;脈壓<30mmHg為脈壓減小,見于主動脈瓣狹窄、心包積液或嚴重衰竭的患者。187三.
血管雜音1.靜脈雜音:
頸靜脈雜音:在頸根部近鎖骨處或鎖骨下,尤其右側(cè),可出現(xiàn)低調(diào)、柔和、連續(xù)性雜音,坐位和立位時明顯,手指壓迫阻斷頸靜脈血流,雜音可消失,系頸靜脈血液快速流入上腔靜脈所至,為無害性雜音。
肝硬化門脈高壓引起腹壁靜脈曲張時,可在臍周或上腹部聞及連續(xù)性靜脈營營聲。
1882.動脈雜音1)正常動脈聽診一般可在頸動脈(胸鎖乳突肌內(nèi)緣,甲狀軟骨上緣的高度),鎖骨下動脈(鎖骨下窩)及股動脈(腹股溝韌帶下)等處進行聽診。在正常情況下,僅在頸動脈及鎖骨下動脈上,可聽到與第一心音、第二心音相一致的聲音,稱為正常動脈音。此音在其它動脈處聽不到。1892).動脈雜音:甲狀腺功能亢進時,甲狀腺側(cè)葉可聞及連續(xù)性雜音。多發(fā)性大動脈炎可在狹窄部位聽到收縮期雜音。腎動脈狹窄時,可在上腹部或腰背部聞及收縮期雜音。肺內(nèi)動靜脈瘺、冠狀動靜脈瘺和外周動靜脈瘺時,在相應(yīng)部位有連續(xù)性雜音。190(三).周圍血管征:槍擊音Duroziez雙重雜音,水沖脈、毛細血管搏動征主要見于主動脈瓣關(guān)閉不全、甲亢、嚴重貧血等脈壓增大的疾病。1911.槍擊音與Duroziez雙重雜音:1)槍擊音:當(dāng)主動脈瓣關(guān)閉不全時,將聽診器胸件放在股動脈、肱動脈處可聽到與心臟收縮期一致的象手槍射擊的聲音稱槍擊音(pistolshotsound)。主要由于脈壓差增大脈搏沖擊動脈壁所致。
2)Duroziez雙重雜音:如再稍加壓力則可聽到收縮期與舒張期往返雜音,也稱杜氏雙重雜音,主要由于脈壓增大,血流往返于聽診器所致狹窄處引起。1922.毛細血管搏動征:用手指輕輕壓病人指甲末端或以玻片輕壓病人口唇粘膜,可使局部發(fā)白,當(dāng)心臟收縮時,局部顏色隨心動周期發(fā)生有規(guī)律的紅白交替改變。3.水沖脈:193第七節(jié)常見心臟病典型體征表
(一)二尖瓣狹窄
[癥狀]
呼吸困難:勞力性呼吸困難,夜間陣發(fā)性呼吸困難,端坐呼吸2.咯血:大咯血,粉紅色泡沫樣痰3.咳嗽:194[病理生理
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