高尿酸血癥與老年人認知功能障礙的相關性研究水生權

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[摘要]目的探討老年人認知功能障礙與高尿酸血癥的相關性。方法選取2022年1月～2022年1月在深圳市寶安區(qū)人民醫(yī)院（以下簡稱“我院”）住院或門診就醫(yī)的老年認知功能障礙患者200例，分為輕度認知障礙組100例，癡呆組100例，另選取我院同期健康體檢老年人100例作為對照組，對比3組血尿酸水平，并對可能影響認知功能的因素，如高尿酸血癥以及年齡、受教導程度、吸煙史、飲酒史、高血壓、血糖、血脂等指標引入Logistic回歸分析，判斷高尿酸血癥對認知功能障礙的影響。結果輕度認知功能障礙組[（365.9±38.7）μmol/L]與癡呆組[（421.3±43.0）μmol/L]血尿酸水平高于對照組[（237.5±40.2）μmol/L]，癡呆組血尿酸水平高于輕度認知功能障礙組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P0.05），具有可比性。見表1。全體受試者均被告知本研究的目的和方法并簽署知情同意書。

1.2診斷標準

1.2.1高尿酸血癥按照《內科疾病診斷標準》[3]：血尿酸男性≥417μmol/L、女性≥357μmol/L為高尿酸血癥。

1.2.2認知功能障礙根據(jù)MMSE量表，最高得分為30分，分數(shù)在27～30分為正常，分數(shù)<27分為認知功能障礙。

1.3方法

對200例老年認知功能障礙患者舉行病史詢問，測身高、體重，計算體重指數(shù)（BMI）=體重/身高2，測血壓。取清早空腹靜脈血3mL，分開血清，測定總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度及低密度脂蛋白膽固醇（HDL-C、LDL-C）、空腹血糖（FPG）、尿酸，采用貝克曼自動生化分析測定儀測定上述生化指標，均嚴格按說明書規(guī)程操作。

1.4統(tǒng)計學方法

采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件舉行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，多組間對比采用單因素方差分析，組間兩兩對比采用LSD-t檢驗，影響因素采用Logistic回歸分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1各組血尿酸水平對比

輕度認知功能障礙組與癡呆組血尿酸水平高于對照組，癡呆組血尿酸水平高于輕度認知功能障礙組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）。見表2。

2.2老年認知功能障礙影響因素分析

2.2.1單因素分析以是否患有老年認知功能障礙作為因變量，年齡、受教導程度、TG、TC、LDL-C、HDL-C、高尿酸血癥、糖尿病史、高血壓史、飲酒史、吸煙史作為自變量，引入單因素Logistic回歸分析，結果顯示，以上因素均與老年認知功能障礙有關（P<0.05）。

2.2.2多因素分析將單因素Logistic回歸分析差異有統(tǒng)計學意義的因素作為自變量，引入多因素Logistic回歸分析，結果顯示，年齡、受教導程度、TC、LDL-C、高尿酸血癥、糖尿病史、高血壓史、吸煙史是老年認知功能障礙的危害因素，與非高尿酸血癥相比，高尿酸血癥患者發(fā)生老年認知功能障礙的危害高2.944倍（P<0.05）；HDL-C是老年認知功能障礙的養(yǎng)護因素。

3議論

阿爾茨海默病又稱老年性精神病，是一種大腦舉行性退化性疾病。本病以大腦萎縮和變性為主，智能遭到不同程度的破壞，臨床以癡呆為主要表現(xiàn)，本病發(fā)病年齡多在60歲以后，70歲以上較多見，女性較男性發(fā)病率高，男女比例為1.5∶2.1。據(jù)報道，興隆國家65歲以上阿爾茨海默病的發(fā)病率是10%，而80歲以上可高達20%[4]。阿爾茨海默病是迄今為止唯一可能預防或減緩惡化的癡呆類型。雖然通過干預可能消釋危害因素并有效預防其發(fā)生，但隨著人民生活水平的提高和社會競爭壓力的加大，高血壓、糖尿病、高血脂、過度肥胖等潛在危害因素發(fā)生率較高，其發(fā)病率仍呈上升趨勢。阿爾茨海默病一旦發(fā)病，其臨床特點主要表現(xiàn)為兩大類：一是因缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性腦血管疾病所致腦損害的神經病癥；二是與腦損害緊密相關而引起的精神行為病癥，且其發(fā)生率極高。有報道顯示，血管性癡呆發(fā)生率為70.5%，阿爾茨海默病發(fā)生率為65.0%[5]。

尿酸是人類嘌呤堿和核酸代謝的終產物，參與過氧化氮的代謝，是一種自然的抗氧化劑和內源性過氧化氮、羥基、氧自由基、螯合轉移鐵等金屬離子除掉劑。尿酸具有比抗壞血酸更顯著地鞏固紅細胞膜脂質抗氧化、防止細胞溶解凋亡作用。當血尿酸水平降低時，機體抗氧化劑和自由基除掉劑才能降低，過多的自由基可以通過氧化應激-氧自由基毒性作用損傷中腦黑質致密部多巴胺能神經元，因此血尿酸水平與帕金森?。≒D）緊密相關。有研究說明，PD患者的認知功能障礙與受教導水平、血尿酸水平呈正相關，而與年齡、H-Y分期和抑郁程度呈負相關。血尿酸和認知功能減退之間關系及其作用機制仍有待研究[6]。動物測驗和臨床研究提示，氧化應激與認知功能障礙緊密相關，血尿酸這一指標獲取較為輕易，但不具有特異性[7-9]。多項研究說明，不同分期的PD患者血尿酸值相對比差異無統(tǒng)計學意義，提示血尿酸不能作為評定疾病嚴重程度的指標[10-12]。研究說明，高尿酸血癥與高血壓、腎功能等關系緊密[13]，機制可能與尿酸參與氧化應激、損害血管內皮功能、參與血管炎性回響以及刺激血管平滑肌細胞增生等有關[14-16]。尿酸直接促進動脈粥樣硬化的形成并加速其進展。血尿酸水平增高與心血管事情有關[17-19]。

高尿酸血癥是一種嘌呤代謝障礙性疾病。在動脈粥樣硬化斑塊中察覺有較多的尿酸鹽，在高尿酸處境下，尿酸鹽結晶與脂蛋白結合引起血管炎性回響，使血管內皮受損，可以通過增加血小板聚集性，促進冠脈血栓形成，導致氧化應激及氧自由基形成，促進血管平滑肌細胞增殖，激活局部腎素-血管慌張素-醛固酮系統(tǒng)等導致心血管疾病[5，20-21]。臨床及測驗室資料提示，認知功能障礙患者中腦黑質致密部多巴胺能神經元舉行性裁減與氧化應激、氧自由基毒性作用以及線粒體功能奇怪等因素緊密相關[19]。多巴胺在氧化代謝過程中能夠形成對神經有毒害作用的衍生物，并產生過氧化氫、過氧化氮及其他活性氧物質等。氧自由基可使不飽和脂肪酸發(fā)生脂質過氧化，進而發(fā)生蛋白質氧化損傷和DNA氧化損傷，最終導致細胞變性壞死。有研究說明，頸總動脈內膜厚度與認知功能障礙有顯著相關性[7，22-25]。認知功能障礙的進展是長期過程，可能在臨床前數(shù)十年即已開頭[26]。本研究結果顯示，輕度認知功能障礙組與癡呆組患者血尿酸水平明顯高于對照組，癡呆組患者血尿酸水平明顯高于輕度認知功能障礙組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），提示血尿酸可能參與認知功能的發(fā)生、進展。另外，Logistic回歸分析結果顯示，高尿酸血癥是認知功能障礙的危害因素。

綜上所