多器官功能障礙綜合征MODS課件

MODS多器官功能障礙綜合征MODS多器官功能障礙綜合征2/50多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)1991年8月美國(guó)胸科醫(yī)生學(xué)會(huì)(ACCP)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(SCCM)正式提出兩個(gè)新名詞:全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)和多器官功能不全綜合征[又稱多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)]。提議將MOF和MOSF更名為MODS，得到國(guó)際上認(rèn)可。MODS是急癥過(guò)程中同時(shí)或序貫出現(xiàn)兩面?zhèn)€或兩個(gè)以上重要器官和/或系統(tǒng)發(fā)生功能障礙直至衰竭的嚴(yán)重綜合征。臨床分為一期速發(fā)型和二期遲發(fā)型。2/50多器官功能障礙綜合征(multipleorgan3/50MODS定義：3/50MODS定義：4/50SIRS&MODSSIRS過(guò)程中大量細(xì)胞因子的釋放，形成一個(gè)自身放大的連鎖反應(yīng)，產(chǎn)生更多的內(nèi)源性有害物質(zhì)，引起組織細(xì)胞功能的廣泛破壞，導(dǎo)致MODS。SIRS分四個(gè)階段，即:誘導(dǎo)階段、細(xì)胞因子合成分泌階段、細(xì)胞因子連鎖反應(yīng)階段以及二級(jí)炎癥介質(zhì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷階段。MODS強(qiáng)調(diào)了危重患者的主要致死原因不再是原發(fā)疾病或某個(gè)單一的并發(fā)癥。SIRS是感染或非感染因素導(dǎo)致機(jī)體過(guò)度炎癥反應(yīng)的共同特征，MODS是SIRS進(jìn)行性加重的最終結(jié)果，SIRS是導(dǎo)致MODS的共同途徑。4/50SIRS&MODSSIRS過(guò)程中大量細(xì)胞因子5/50MODS與炎癥反應(yīng)的關(guān)系

5/50MODS與炎癥反應(yīng)的關(guān)系6/50MODS病因嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)膿毒血癥及重癥感染休克大量輸血、輸液，藥物或毒物中毒等心跳呼吸驟停診療失誤6/50MODS病因嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)7/50MODS誘因高危因素與原發(fā)傷、手術(shù)、原發(fā)病、年齡、營(yíng)養(yǎng)有關(guān)。MODS高危因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇營(yíng)養(yǎng)不良持續(xù)存在感染病灶腸道缺血性損傷持續(xù)存在炎癥病灶外科手術(shù)意外事故基礎(chǔ)臟器功能失常糖尿病年齡≥35歲應(yīng)用糖皮質(zhì)激素嗜酒惡性腫瘤大量反復(fù)輸血使用抑制胃酸藥物創(chuàng)傷嚴(yán)重評(píng)分(ISS)≥25高乳酸血癥7/50MODS誘因高危因素與原發(fā)傷、手術(shù)、原發(fā)病、年齡、營(yíng)8/50MODS發(fā)病機(jī)制過(guò)度的炎癥反應(yīng)促炎與抗炎反應(yīng)失衡腸道動(dòng)力學(xué)說(shuō)8/50MODS發(fā)病機(jī)制過(guò)度的炎癥反應(yīng)9/50缺血-再灌注損傷假說(shuō)微循環(huán)障礙胃腸道假說(shuō)應(yīng)激基因假說(shuō)9/50缺血-再灌注損傷假說(shuō)10/50缺血-再灌注損傷假說(shuō)當(dāng)心肺復(fù)蘇、休克控制時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)改善，但血液對(duì)器官產(chǎn)生“再灌注”，產(chǎn)生大量氧自由基(02-)?！霸俟嘧ⅰ睍r(shí)次黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶分解為尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代謝物。血管內(nèi)皮細(xì)胞(EC)→凝血因子、炎癥介質(zhì)、多形核白細(xì)胞(PMN)→粘附連鎖反應(yīng)→微循環(huán)障礙和實(shí)質(zhì)器官損傷。10/50缺血-再灌注損傷假說(shuō)當(dāng)心肺復(fù)蘇、休克控制時(shí)，血流動(dòng)11/50缺血-再灌注損傷11/50缺血-再灌注損傷12/50微循環(huán)障礙微血管的白細(xì)胞粘附造成廣泛微血栓形成，組織缺氧能量代謝障礙，溶酶體酶活性升高，造成細(xì)胞壞死。12/50微循環(huán)障礙微血管的白細(xì)胞粘附造成廣泛微血栓形成，組13/50炎癥失控假脫始動(dòng)損傷:應(yīng)激啟動(dòng)→介質(zhì)反應(yīng):釋放各種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)(IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型干擾素)引起SIRS，觸發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)，釋放二級(jí)炎癥介質(zhì)(花生四烯酸代謝產(chǎn)物、氧自由基、氮氧化合物等)，從而激活→介質(zhì)的后續(xù)損傷:組織和細(xì)胞損傷作用于靶器官引起MODS。13/50炎癥失控假脫始動(dòng)損傷:應(yīng)激啟動(dòng)→始動(dòng)損傷細(xì)菌感染組織損傷心臟分流缺血再灌注直接間接損傷應(yīng)激反應(yīng)決定因素機(jī)體抵抗力致病能力內(nèi)皮細(xì)胞完整性內(nèi)皮細(xì)胞功能細(xì)胞信使/線粒體功能直接/間接影響介質(zhì)反應(yīng)IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型干擾素等引起SIRS，觸發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)，釋放二級(jí)炎癥介質(zhì)(花生四烯酸代謝產(chǎn)物、氧自由基、氮氧化合物等)介質(zhì)的后續(xù)損傷組織水腫組織灌注不足細(xì)胞增生直接影響細(xì)胞代謝結(jié)果康復(fù)MODS死亡始動(dòng)損傷細(xì)菌感染組織損傷心臟分流缺血再灌注直接間接損傷應(yīng)激反15/50胃腸道假說(shuō)嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、缺血-再灌注損傷時(shí)腸壁缺血、粘膜上皮受損、糜爛脫落加之營(yíng)養(yǎng)障礙，使腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)或功能障礙→腸道細(xì)菌、毒素移位(baeterialtranslocation)→細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，加重全身性炎癥反應(yīng)。15/50胃腸道假說(shuō)嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、缺血-再灌注損傷時(shí)腸壁缺16/50兩次打擊或雙相預(yù)激假說(shuō)早期創(chuàng)傷、休克、感染等致傷因素視為第一次打擊，炎性細(xì)胞被激活處于“激發(fā)狀態(tài)”(pre-primed)，如果感染等構(gòu)成第二次打擊，激發(fā)炎性細(xì)胞超量釋放細(xì)胞和體液介質(zhì)使炎癥反應(yīng)放大，還可以導(dǎo)致“二級(jí)”、“三級(jí)”甚至更多級(jí)別的新的介質(zhì)產(chǎn)生，形成“瀑布樣反應(yīng)”(級(jí)聯(lián)反應(yīng))(cascade)，出現(xiàn)組織細(xì)胞損傷和器官功能障礙。16/50兩次打擊或雙相預(yù)激假說(shuō)早期創(chuàng)傷、休克、感染等致傷因17/50MODS二次打擊學(xué)說(shuō)17/50MODS二次打擊學(xué)說(shuō)18/50應(yīng)激基因假說(shuō)缺血-再灌注和SIR能促進(jìn)應(yīng)激基因的表達(dá)，可通過(guò)熱休克反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、紫外線反應(yīng)、急性期反應(yīng)等可促進(jìn)創(chuàng)傷、休克、感染、炎癥等應(yīng)激反應(yīng)，細(xì)胞功能受損導(dǎo)致MODS發(fā)生。18/50應(yīng)激基因假說(shuō)缺血-再灌注和SIR能促進(jìn)應(yīng)激基因的表19/50臨床表現(xiàn)一期速發(fā)型二期遲發(fā)型19/50臨床表現(xiàn)一期速發(fā)型二期遲發(fā)型20/50MODS診斷依據(jù)誘發(fā)因素全身炎癥反應(yīng)綜合征多器官功能障礙診斷標(biāo)準(zhǔn)國(guó)內(nèi)外無(wú)統(tǒng)一1995年廬山全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的“多臟器功能失常綜合征病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)”。20/50MODS診斷依據(jù)誘發(fā)因素21/50MODS診斷Vt:潮氣量,PaO2/FiO2:動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度,Qs/Qt:肺分流率,PAP:肺動(dòng)脈壓,PAWP肺動(dòng)脈楔壓,CI:心臟指數(shù),GOT:血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶,PT:凝血酶原時(shí)間臟器輕、中度衰竭重度衰竭肺臟R＞30次/分或Vt＜3.5ml/kg，PaO2/FiO2＜250，Qs/Qt＞30%，需呼吸機(jī)支持5天以上胸片示非心源性水腫，PaO2/FiO2＜150，需用呼吸末正壓通氣，PAP升高，PAWP正常心臟收縮壓＜10.6kPa(80mmHg),持續(xù)1小時(shí)以上,需輸液或多巴胺10μg/kg·min維持血壓充血性心衰,CI＜2.2L/minm2,需用多巴胺＞10μg/kg·min或多巴酚丁胺＞5μg/kg·min或硝酸甘油＞20μg/min或發(fā)生心機(jī)梗死肝臟血膽紅素＞34.2μmol/L,GOT超過(guò)正常2倍,PT＞20秒,經(jīng)靜脈VK120~50mg/d×3不能恢復(fù)正常肝昏迷腎臟血肌酐＞177μmol/L,尿量＜20ml/h,連續(xù)6小時(shí)或血肌酐＞177μmol/L,尿量＞75ml/h,尿鈉＞20mmol/L需行透析治療胃腸道不能進(jìn)食,胃腸蠕動(dòng)消失或應(yīng)激性潰瘍,無(wú)結(jié)石性膽囊炎應(yīng)激性潰瘍并發(fā)穿孔或壞死性腸炎、急性胰腺炎、自發(fā)性膽囊炎代謝系統(tǒng)不能提供能量,糖耐量降低,需加用胰島素骨骼肌呈無(wú)力癥血液系統(tǒng)血小板＜50×109/L,白細(xì)胞＜3×109/L或＞30×109/LDIC神經(jīng)系統(tǒng)Glasgow評(píng)分＜7Glasgow評(píng)分＜321/50MODS診斷Vt:潮氣量,PaO2/FiO2:22/50MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)(Knaus)

22/50MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)(Knaus)23/501995年Marshall推薦MODS評(píng)分表器官或系統(tǒng)OⅠⅡⅢⅣ肺(PaO2/FiO2)>300226～300151～22576～150≤75腎(Crμmol/o)≤100101～200201～350351～500>500肝(Brμmol/o)≤2021～6061～120121～240>240心(PARmmHg)≤1010.1～1515.1～2020.1～30>30血(PC/L)>12081～12051～8021～50≤20腦(GSC評(píng)分)1513～1410～127～9≤623/501995年Marshall推薦MODS評(píng)分表器官或24/50Goris評(píng)價(jià)MOF計(jì)分法24/50Goris評(píng)價(jià)MOF計(jì)分法25/50MODS分期25/50MODS分期26/50MODS診斷注意事項(xiàng)掌握MODS高危因素，如創(chuàng)傷感染和中毒;了解患者發(fā)病前的機(jī)體狀態(tài)，有重要臟器慢性疾病或功能障礙者，易發(fā)生MODS;肺、腎或中樞神經(jīng)的癥狀常先出現(xiàn);早期作出定性診斷，可進(jìn)行試驗(yàn)性治療;發(fā)現(xiàn)某一器官有衰竭，應(yīng)有目的地檢查其他器官的功能狀態(tài)以到達(dá)預(yù)先控制和中斷MODS連鎖反應(yīng)。26/50MODS診斷注意事項(xiàng)掌握MODS高危因素，如創(chuàng)傷27/50MODS預(yù)后影響因素功能障礙的臟器數(shù)目腦、凝血及腎功能恢復(fù)小原發(fā)病或原發(fā)病因素祛除或控制得越早，臟器功能恢復(fù)可能性越大最先出現(xiàn)肺功能障礙，輕為急性肺損傷，重為ARDS。腎功能障礙多死亡，達(dá)79%。受累器官數(shù)與死亡率:2個(gè)器官59％；3個(gè)器官75％，4個(gè)或4個(gè)以上100%死亡。年齡:＞65歲以上死亡率可再增加20％。27/50MODS預(yù)后影響因素28/50MODS的分類及轉(zhuǎn)歸28/50MODS的分類及轉(zhuǎn)歸29/50MODS監(jiān)測(cè)ICU常規(guī)血流動(dòng)力學(xué)、呼吸功能、肝功能、腎功能、凝血功能、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能氧供需平衡監(jiān)測(cè):氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧攝取率(O2ER)胃腸粘膜Ph(pHi)監(jiān)測(cè)29/50MODS監(jiān)測(cè)ICU常規(guī)30/50MODS的病程發(fā)展30/50MODS的病程發(fā)展31/50MODS預(yù)防處理急癥應(yīng)有整體觀。維持有效循環(huán)和呼吸功能，基本原則是換氣、輸液和維持循環(huán)泵功能。清除壞死組織和感染病灶，控制膿毒癥，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染發(fā)生。改善全身情況，重視營(yíng)養(yǎng)支持，增強(qiáng)免疫力、抵抗力和臟器功能保護(hù)。阻斷介質(zhì)反應(yīng)以阻斷MODS的發(fā)展。及早治療首發(fā)器官功能障礙。31/50MODS預(yù)防處理急癥應(yīng)有整體觀。32/50MODS治療原則去除病因控制感染循環(huán)支持呼吸支持腎功能支持肝功能支持代謝支持中醫(yī)藥支持防治應(yīng)激性潰瘍32/50MODS治療原則去除病因33/50急性腎功能衰竭(ARF)急性腎功能衰竭(acuterenalfailure，ARF)是各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的臨床綜合癥。臨床表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無(wú)尿。三高三低、三中毒、一傾向

33/50急性腎功能衰竭(ARF)急性腎功能衰竭(acut34/50ARF病因及分類腎前ARF:常見于休克、大出血、嚴(yán)重創(chuàng)傷、心力衰竭。一般認(rèn)為是功能性腎衰。腎性ARF:腎缺血及腎毒物引起的急性腎小管壞死所致的ARF。分少尿型和非少尿型兩大類。少尿型較為常見(成人24小時(shí)的尿量少于400ml)甚至無(wú)尿(24小時(shí)的尿量少于100ml)。非少尿型尿量并不減少，甚至可以增多，但氮質(zhì)血癥逐日加重，約占20％。腎后ARF:多見于結(jié)石、腫瘤、血塊或壞死組織引起尿路急性梗阻。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障礙或前列腺肥大、前列腺癌等引起。早期并無(wú)腎實(shí)質(zhì)的器質(zhì)性損害。及時(shí)解除梗阻，腎臟泌尿功能可迅速恢復(fù)。34/50ARF病因及分類腎前ARF:常見于休克、大出血、35/50ARF的發(fā)病機(jī)制原尿回漏入間質(zhì)腎小管阻塞腎小球?yàn)V過(guò)功能障礙腎臟血液灌流量減少腎小球有效濾過(guò)壓降低腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性的改變35/50ARF的發(fā)病機(jī)制原尿回漏入間質(zhì)36/50ARF少尿機(jī)制腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)減少濾液逆向擴(kuò)散腎間質(zhì)水腫腎小管阻塞腎臟缺血、腎毒草物腎臟血液灌流量減少入球小動(dòng)脈收縮腎小球有效濾過(guò)壓降低腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)降低腎小管上皮細(xì)胞壞死原尿回漏管型形成腎間質(zhì)水腫腎小管梗阻腎小管上皮細(xì)胞受損腎小管重吸收鈉鹽降低遠(yuǎn)曲小管原尿鈉含量升高致密斑受體受刺激腎素血管緊張素系統(tǒng)活性升高少尿36/50ARF少尿機(jī)制腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)減少腎臟缺37/50ARF產(chǎn)生多尿的機(jī)制腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)正常；間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)的管型被沖走，阻塞解除；腎小管上皮雖已開始再生修復(fù)，但其功能尚不完善，故重吸收鈉、水的功能仍然低下，原尿不能被充分濃縮；少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球大量濾出，從而增高原尿的滲透壓，引起滲透性利尿。三種形式:突然增加、逐漸增加、緩慢增加

37/50ARF產(chǎn)生多尿的機(jī)制腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)正常；38/50ARF臨床表現(xiàn)少尿型ARF(三高三低、三中毒、一傾向)少尿期:一般7~14天，少尿期愈長(zhǎng)，病情愈重。少尿或無(wú)尿，尿比重低而固定于1.010，尿中有蛋白、細(xì)胞及管型。水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào):水中毒(死因)、高鉀血癥(死因)、高鎂血癥、高磷血癥和低鈉血癥、低鈣血癥和低氯血癥、代謝性酸中毒。代謝產(chǎn)物積聚:尿素氮、肌酐、胍類和酚類等引起氮質(zhì)血癥和尿毒癥。出血傾向。38/50ARF臨床表現(xiàn)少尿型ARF(三高三低、三中毒39/50多尿期多尿期:病人24小時(shí)尿量超過(guò)400ml，進(jìn)入多尿期。歷時(shí)14天。多尿早期(1周)為少尿期繼續(xù)，多尿晚期可出現(xiàn)脫水、低鉀、低鈉、低鈣、低鎂。低鉀血癥和感染是多尿期的主要死亡原因?；謴?fù)期:以尿量恢復(fù)為標(biāo)志，但腎濃縮和清除功能約需1年左右才恢復(fù)，有的形成慢性腎功能不全。非少尿型ARF

每日尿量常超過(guò)800~1000ml，但血肌酐呈進(jìn)行性升高，臨床表現(xiàn)輕，預(yù)后相對(duì)為好。39/50多尿期多尿期:病人24小時(shí)尿量超過(guò)400ml，進(jìn)入40/50尿少的鑒別注:補(bǔ)液試驗(yàn),是用5%GNS250~500ml于30~60分鐘內(nèi)靜脈滴注,并觀察尿量增加情況。

急性腎衰少尿期血容量不足補(bǔ)液后尿量不增加增加尿比重1.010＞1.020尿沉淀腎小管上皮細(xì)胞及管型陰性UNa(mmol/L)＞40＜20尿尿素/血尿素＜10:1＞10:1Ucr/PCr＜20:1＞30:1血鉀直線上升輕度緩慢上升紅細(xì)胞壓積下降上升血漿蛋白下降上升40/50尿少的鑒別注:補(bǔ)液試驗(yàn),是用5%GNS250~541/50尿少，血肌酐升高輸液:30~60分鐘內(nèi)靜脈滴注5%GS或5%GNS250~500ml有反應(yīng):尿量超過(guò)40~60ml/h甘露醇:12.5~25g,10~15分鐘內(nèi)輸入。利尿劑:呋塞米(速尿)4mg/kg靜注中心靜脈壓正常高低輸液無(wú)反應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液有反應(yīng)甘露醇有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇無(wú)反應(yīng)利尿劑有反應(yīng)無(wú)反應(yīng)繼續(xù)利尿ARF41/50尿少，血肌酐升高輸液:30~60分鐘內(nèi)靜脈滴注542/50ARF治療少尿或無(wú)尿期飲食護(hù)理:低蛋白、高熱量、高維生素。嚴(yán)禁含鉀食物或藥物?？扇改c外營(yíng)養(yǎng)?？刂迫胨?原則是“量出為入，寧少勿多”，每日補(bǔ)液量=顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)生水。每日體重減輕0.5kg、血鈉大于130mmol/L、CVP正常、無(wú)肺水腫、腦水腫及循環(huán)衰竭。高鉀血癥:高鉀是少尿期的主要死亡原因，治療應(yīng):禁止攝入含鉀飲食、勿輸庫(kù)血、徹底清創(chuàng)、控制感染、鈣劑對(duì)抗、透析最有效。42/50ARF治療少尿或無(wú)尿期43/50少尿或無(wú)尿期治療糾酸:HCO3－＜15mmol/L補(bǔ)堿?？刂聘腥?無(wú)菌操作，減少不必要的留置管道，避免腎毒性抗生素。血液凈化:血液透析、腹膜透析單純超濾、序貫超濾連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)(CAVHD)血液凈化指征:血肌酐，超過(guò)442umol/L，血鉀＞6.5mmol/L，尿素氮升高出現(xiàn)尿毒癥BUN＞25mmol/L，出現(xiàn)水中毒、酸中毒難以糾正。43/50少尿或無(wú)尿期治療糾酸:HCO3－＜15mmol/L44/50血液透析通過(guò)血泵將血液輸送到透析器透析器內(nèi)的半透膜將血液與透析液分開血液透析的原理根據(jù)血液與透析液間濃度梯度,溶質(zhì)通過(guò)膜的擴(kuò)散滲透的原理進(jìn)行溶液與溶質(zhì)的交換,以達(dá)到去除水分和其他代謝產(chǎn)物的目的。44/50血液透析通過(guò)血泵將血液輸送到透析器45/50腹膜透析腹膜不僅有彌散和滲透作用,還有吸收和分泌功能。血液中的水分,電解質(zhì)和蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物可通過(guò)腹膜進(jìn)入腹腔,腹腔中的水分和溶質(zhì)也可經(jīng)腹膜進(jìn)入血液,直至雙方的離子濃度達(dá)到平衡。注意:半臥位、無(wú)菌操作、保持有效虹吸、密觀病情、記出入量，避免引流管堵塞、扭曲或脫出。45/50腹膜透析腹膜不僅有彌散和滲透作用,還有吸收和分泌功46/50多尿期治療治療原則保持水，電解質(zhì)的平衡增加營(yíng)養(yǎng)增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充增強(qiáng)體質(zhì)預(yù)防和治療感染注意并發(fā)癥的發(fā)生控制液體量:補(bǔ)液量為出量的1/2~1/3。低鈉低鉀:補(bǔ)鈉補(bǔ)鉀。預(yù)防感染:抗生素。營(yíng)養(yǎng)支持:注意補(bǔ)充蛋白質(zhì)。46/50多尿期治療治療原則47/50急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)

acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS是由嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及重癥胰腺炎等誘發(fā)，以功能殘氣量減少、肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加為病理生理特點(diǎn)，以廣泛肺不張和肺透明膜形成為病理特點(diǎn)，以呼吸頻速、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為特征的臨床綜合征。吸入高濃度氧，也難以糾正低氧血癥。Ashbaugh于1967年首先報(bào)導(dǎo)。47/50急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)acuteres48/50ARDS的原因ARDS是急性肺泡-毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷。直接損傷:誤吸、彌漫性肺部感染、溺水、毒氣、肺鈍挫傷等。間接損傷:肺外感染并發(fā)嚴(yán)重毒血癥和感染性休克、嚴(yán)重的非胸部損傷、緊急復(fù)蘇大量輸血輸液、體外循環(huán)等。ARDS有20多個(gè)名稱:如創(chuàng)傷后濕肺、敗血癥肺、休克肺、輸血后肺、微血管漏出綜合征，充血性肺不張、透明膜病、出血性肺綜合征、僵肺綜合癥、進(jìn)行性肺實(shí)變等。48/50ARDS的原因ARDS是急性肺泡-毛細(xì)血管內(nèi)皮損49/50ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS炎癥連鎖反應(yīng)/SIRS直接損傷間接損傷49/50ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS炎癥連鎖反應(yīng)/SIRS50/50ARDS的病理生理變化肺毛血管通透性增加:表現(xiàn)為肺間質(zhì)水腫、肺泡水腫，大量含蛋白質(zhì)液體從肺毛細(xì)血管滲出。肺容量降低:表現(xiàn)為肺容量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量明顯降低。肺順應(yīng)性降低:表現(xiàn)為需要較高氣道壓力才能維持正常的潮氣量。肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比例失調(diào)。50/50ARDS的病理生理變化肺毛血管通透性增加:表現(xiàn)為51/50ARDS的臨床表現(xiàn)初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能緩解。進(jìn)展期:有明顯的呼吸困難和紫紺，呼吸道分泌物增多，肺部有啰音，X線胸片有廣泛點(diǎn)片狀陰影。意識(shí)障礙，體溫升高，白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高。必須氣管插管或氣管切開加機(jī)械通氣才能緩解缺氧癥狀。末期:病人陷入深昏迷，心律失常，心跳變慢乃至停止。51/50ARDS的臨床表現(xiàn)初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感52/50ARDS的診斷有基礎(chǔ)病史。呼吸急促＞28次/分，缺氧逐日加重，常規(guī)氧療無(wú)效。X線肺紋理增加，發(fā)展為斑片狀陰影或呈毛玻璃樣。血?dú)夥治?PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg(晚期＞50mmHg)，吸純氧15分鐘后PaO2＜300mmHg。排除肺部慢性疾病并除外心源性肺水腫。52/50ARDS的診斷有基礎(chǔ)病史。53/50ARDS治療原則:消除病因、支持呼吸、改善循環(huán)、維護(hù)肺功、防治并發(fā)。呼吸支持:初期用持續(xù)正壓通氣(CPAP)，進(jìn)展期用呼氣末正壓通氣(PEEP)。改善循環(huán):防止輸液過(guò)量，監(jiān)測(cè)尿量、CVP。輸晶體為主，適當(dāng)白蛋白或血漿，酌情利尿。必要時(shí)用正性肌力藥和血管活性藥。防治并發(fā)癥:感染、休克、DIC、心律紊亂、氧中毒(吸入氧應(yīng)40%-50%)、氣壓傷、消化道出血。藥物治療:3-4天激素、低右、肺表面活性物質(zhì)、NO。53/50ARDS治療原則:消除病因、支持呼吸、改善循環(huán)、54/50應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）是繼發(fā)于嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及其它嚴(yán)重全身病變的一種胃、十二指腸粘膜病變。主要表現(xiàn)為消化道出血或穿孔。54/50應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）是繼發(fā)于嚴(yán)重55/50應(yīng)激性潰瘍病因55/50應(yīng)激性潰瘍病因56/50應(yīng)激性潰瘍56/50應(yīng)激性潰瘍57/50應(yīng)激性潰瘍的臨床表現(xiàn)消化道出血-----嘔血，黑便，貧血，休克等。穿孔--------------腹膜炎表現(xiàn)。57/50應(yīng)激性潰瘍的臨床表現(xiàn)消化道出血-----嘔血，黑便58/50應(yīng)激性潰瘍的治療消除病因，監(jiān)測(cè)病情；補(bǔ)充血容量，運(yùn)用止血藥；

使用抑酸藥，保護(hù)粘膜；手術(shù)治療：非手術(shù)治療無(wú)效的出血，穿孔。58/50應(yīng)激性潰瘍的治療消除病因，監(jiān)測(cè)病情；59/50急性肝衰竭（acutehepaticfailure,AHF）59/50急性肝衰竭（acutehepaticfailu60/50AHF的病因60/50AHF的病因61/50AHF的發(fā)病機(jī)制61/50AHF的發(fā)病機(jī)制62/50AHF的臨床表現(xiàn)及診斷初期癥狀:惡心、嘔吐、黃疸等。意識(shí)障礙：肝性腦病。肝臭出血其他臟器功能衰竭試驗(yàn)室檢查異常62/50AHF的臨床表現(xiàn)及診斷初期癥狀:惡心、嘔吐、黃疸等63/50AHF的治療一般治療；肝性腦病治療；肝移植；肝功能直接支持：人工肝，肝細(xì)胞移植等。63/50AHF的治療一般治療；64/50謝謝！64/50謝謝！MODS多器官功能障礙綜合征MODS多器官功能障礙綜合征66/50多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)1991年8月美國(guó)胸科醫(yī)生學(xué)會(huì)(ACCP)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(SCCM)正式提出兩個(gè)新名詞:全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)和多器官功能不全綜合征[又稱多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)]。提議將MOF和MOSF更名為MODS，得到國(guó)際上認(rèn)可。MODS是急癥過(guò)程中同時(shí)或序貫出現(xiàn)兩面?zhèn)€或兩個(gè)以上重要器官和/或系統(tǒng)發(fā)生功能障礙直至衰竭的嚴(yán)重綜合征。臨床分為一期速發(fā)型和二期遲發(fā)型。2/50多器官功能障礙綜合征(multipleorgan67/50MODS定義：3/50MODS定義：68/50SIRS&MODSSIRS過(guò)程中大量細(xì)胞因子的釋放，形成一個(gè)自身放大的連鎖反應(yīng)，產(chǎn)生更多的內(nèi)源性有害物質(zhì)，引起組織細(xì)胞功能的廣泛破壞，導(dǎo)致MODS。SIRS分四個(gè)階段，即:誘導(dǎo)階段、細(xì)胞因子合成分泌階段、細(xì)胞因子連鎖反應(yīng)階段以及二級(jí)炎癥介質(zhì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷階段。MODS強(qiáng)調(diào)了危重患者的主要致死原因不再是原發(fā)疾病或某個(gè)單一的并發(fā)癥。SIRS是感染或非感染因素導(dǎo)致機(jī)體過(guò)度炎癥反應(yīng)的共同特征，MODS是SIRS進(jìn)行性加重的最終結(jié)果，SIRS是導(dǎo)致MODS的共同途徑。4/50SIRS&MODSSIRS過(guò)程中大量細(xì)胞因子69/50MODS與炎癥反應(yīng)的關(guān)系

5/50MODS與炎癥反應(yīng)的關(guān)系70/50MODS病因嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)膿毒血癥及重癥感染休克大量輸血、輸液，藥物或毒物中毒等心跳呼吸驟停診療失誤6/50MODS病因嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)71/50MODS誘因高危因素與原發(fā)傷、手術(shù)、原發(fā)病、年齡、營(yíng)養(yǎng)有關(guān)。MODS高危因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇營(yíng)養(yǎng)不良持續(xù)存在感染病灶腸道缺血性損傷持續(xù)存在炎癥病灶外科手術(shù)意外事故基礎(chǔ)臟器功能失常糖尿病年齡≥35歲應(yīng)用糖皮質(zhì)激素嗜酒惡性腫瘤大量反復(fù)輸血使用抑制胃酸藥物創(chuàng)傷嚴(yán)重評(píng)分(ISS)≥25高乳酸血癥7/50MODS誘因高危因素與原發(fā)傷、手術(shù)、原發(fā)病、年齡、營(yíng)72/50MODS發(fā)病機(jī)制過(guò)度的炎癥反應(yīng)促炎與抗炎反應(yīng)失衡腸道動(dòng)力學(xué)說(shuō)8/50MODS發(fā)病機(jī)制過(guò)度的炎癥反應(yīng)73/50缺血-再灌注損傷假說(shuō)微循環(huán)障礙胃腸道假說(shuō)應(yīng)激基因假說(shuō)9/50缺血-再灌注損傷假說(shuō)74/50缺血-再灌注損傷假說(shuō)當(dāng)心肺復(fù)蘇、休克控制時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)改善，但血液對(duì)器官產(chǎn)生“再灌注”，產(chǎn)生大量氧自由基(02-)?！霸俟嘧ⅰ睍r(shí)次黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶分解為尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代謝物。血管內(nèi)皮細(xì)胞(EC)→凝血因子、炎癥介質(zhì)、多形核白細(xì)胞(PMN)→粘附連鎖反應(yīng)→微循環(huán)障礙和實(shí)質(zhì)器官損傷。10/50缺血-再灌注損傷假說(shuō)當(dāng)心肺復(fù)蘇、休克控制時(shí)，血流動(dòng)75/50缺血-再灌注損傷11/50缺血-再灌注損傷76/50微循環(huán)障礙微血管的白細(xì)胞粘附造成廣泛微血栓形成，組織缺氧能量代謝障礙，溶酶體酶活性升高，造成細(xì)胞壞死。12/50微循環(huán)障礙微血管的白細(xì)胞粘附造成廣泛微血栓形成，組77/50炎癥失控假脫始動(dòng)損傷:應(yīng)激啟動(dòng)→介質(zhì)反應(yīng):釋放各種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)(IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型干擾素)引起SIRS，觸發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)，釋放二級(jí)炎癥介質(zhì)(花生四烯酸代謝產(chǎn)物、氧自由基、氮氧化合物等)，從而激活→介質(zhì)的后續(xù)損傷:組織和細(xì)胞損傷作用于靶器官引起MODS。13/50炎癥失控假脫始動(dòng)損傷:應(yīng)激啟動(dòng)→始動(dòng)損傷細(xì)菌感染組織損傷心臟分流缺血再灌注直接間接損傷應(yīng)激反應(yīng)決定因素機(jī)體抵抗力致病能力內(nèi)皮細(xì)胞完整性內(nèi)皮細(xì)胞功能細(xì)胞信使/線粒體功能直接/間接影響介質(zhì)反應(yīng)IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型干擾素等引起SIRS，觸發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)，釋放二級(jí)炎癥介質(zhì)(花生四烯酸代謝產(chǎn)物、氧自由基、氮氧化合物等)介質(zhì)的后續(xù)損傷組織水腫組織灌注不足細(xì)胞增生直接影響細(xì)胞代謝結(jié)果康復(fù)MODS死亡始動(dòng)損傷細(xì)菌感染組織損傷心臟分流缺血再灌注直接間接損傷應(yīng)激反79/50胃腸道假說(shuō)嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、缺血-再灌注損傷時(shí)腸壁缺血、粘膜上皮受損、糜爛脫落加之營(yíng)養(yǎng)障礙，使腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)或功能障礙→腸道細(xì)菌、毒素移位(baeterialtranslocation)→細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，加重全身性炎癥反應(yīng)。15/50胃腸道假說(shuō)嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、缺血-再灌注損傷時(shí)腸壁缺80/50兩次打擊或雙相預(yù)激假說(shuō)早期創(chuàng)傷、休克、感染等致傷因素視為第一次打擊，炎性細(xì)胞被激活處于“激發(fā)狀態(tài)”(pre-primed)，如果感染等構(gòu)成第二次打擊，激發(fā)炎性細(xì)胞超量釋放細(xì)胞和體液介質(zhì)使炎癥反應(yīng)放大，還可以導(dǎo)致“二級(jí)”、“三級(jí)”甚至更多級(jí)別的新的介質(zhì)產(chǎn)生，形成“瀑布樣反應(yīng)”(級(jí)聯(lián)反應(yīng))(cascade)，出現(xiàn)組織細(xì)胞損傷和器官功能障礙。16/50兩次打擊或雙相預(yù)激假說(shuō)早期創(chuàng)傷、休克、感染等致傷因81/50MODS二次打擊學(xué)說(shuō)17/50MODS二次打擊學(xué)說(shuō)82/50應(yīng)激基因假說(shuō)缺血-再灌注和SIR能促進(jìn)應(yīng)激基因的表達(dá)，可通過(guò)熱休克反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、紫外線反應(yīng)、急性期反應(yīng)等可促進(jìn)創(chuàng)傷、休克、感染、炎癥等應(yīng)激反應(yīng)，細(xì)胞功能受損導(dǎo)致MODS發(fā)生。18/50應(yīng)激基因假說(shuō)缺血-再灌注和SIR能促進(jìn)應(yīng)激基因的表83/50臨床表現(xiàn)一期速發(fā)型二期遲發(fā)型19/50臨床表現(xiàn)一期速發(fā)型二期遲發(fā)型84/50MODS診斷依據(jù)誘發(fā)因素全身炎癥反應(yīng)綜合征多器官功能障礙診斷標(biāo)準(zhǔn)國(guó)內(nèi)外無(wú)統(tǒng)一1995年廬山全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的“多臟器功能失常綜合征病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)”。20/50MODS診斷依據(jù)誘發(fā)因素85/50MODS診斷Vt:潮氣量,PaO2/FiO2:動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度,Qs/Qt:肺分流率,PAP:肺動(dòng)脈壓,PAWP肺動(dòng)脈楔壓,CI:心臟指數(shù),GOT:血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶,PT:凝血酶原時(shí)間臟器輕、中度衰竭重度衰竭肺臟R＞30次/分或Vt＜3.5ml/kg，PaO2/FiO2＜250，Qs/Qt＞30%，需呼吸機(jī)支持5天以上胸片示非心源性水腫，PaO2/FiO2＜150，需用呼吸末正壓通氣，PAP升高，PAWP正常心臟收縮壓＜10.6kPa(80mmHg),持續(xù)1小時(shí)以上,需輸液或多巴胺10μg/kg·min維持血壓充血性心衰,CI＜2.2L/minm2,需用多巴胺＞10μg/kg·min或多巴酚丁胺＞5μg/kg·min或硝酸甘油＞20μg/min或發(fā)生心機(jī)梗死肝臟血膽紅素＞34.2μmol/L,GOT超過(guò)正常2倍,PT＞20秒,經(jīng)靜脈VK120~50mg/d×3不能恢復(fù)正常肝昏迷腎臟血肌酐＞177μmol/L,尿量＜20ml/h,連續(xù)6小時(shí)或血肌酐＞177μmol/L,尿量＞75ml/h,尿鈉＞20mmol/L需行透析治療胃腸道不能進(jìn)食,胃腸蠕動(dòng)消失或應(yīng)激性潰瘍,無(wú)結(jié)石性膽囊炎應(yīng)激性潰瘍并發(fā)穿孔或壞死性腸炎、急性胰腺炎、自發(fā)性膽囊炎代謝系統(tǒng)不能提供能量,糖耐量降低,需加用胰島素骨骼肌呈無(wú)力癥血液系統(tǒng)血小板＜50×109/L,白細(xì)胞＜3×109/L或＞30×109/LDIC神經(jīng)系統(tǒng)Glasgow評(píng)分＜7Glasgow評(píng)分＜321/50MODS診斷Vt:潮氣量,PaO2/FiO2:86/50MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)(Knaus)

22/50MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)(Knaus)87/501995年Marshall推薦MODS評(píng)分表器官或系統(tǒng)OⅠⅡⅢⅣ肺(PaO2/FiO2)>300226～300151～22576～150≤75腎(Crμmol/o)≤100101～200201～350351～500>500肝(Brμmol/o)≤2021～6061～120121～240>240心(PARmmHg)≤1010.1～1515.1～2020.1～30>30血(PC/L)>12081～12051～8021～50≤20腦(GSC評(píng)分)1513～1410～127～9≤623/501995年Marshall推薦MODS評(píng)分表器官或88/50Goris評(píng)價(jià)MOF計(jì)分法24/50Goris評(píng)價(jià)MOF計(jì)分法89/50MODS分期25/50MODS分期90/50MODS診斷注意事項(xiàng)掌握MODS高危因素，如創(chuàng)傷感染和中毒;了解患者發(fā)病前的機(jī)體狀態(tài)，有重要臟器慢性疾病或功能障礙者，易發(fā)生MODS;肺、腎或中樞神經(jīng)的癥狀常先出現(xiàn);早期作出定性診斷，可進(jìn)行試驗(yàn)性治療;發(fā)現(xiàn)某一器官有衰竭，應(yīng)有目的地檢查其他器官的功能狀態(tài)以到達(dá)預(yù)先控制和中斷MODS連鎖反應(yīng)。26/50MODS診斷注意事項(xiàng)掌握MODS高危因素，如創(chuàng)傷91/50MODS預(yù)后影響因素功能障礙的臟器數(shù)目腦、凝血及腎功能恢復(fù)小原發(fā)病或原發(fā)病因素祛除或控制得越早，臟器功能恢復(fù)可能性越大最先出現(xiàn)肺功能障礙，輕為急性肺損傷，重為ARDS。腎功能障礙多死亡，達(dá)79%。受累器官數(shù)與死亡率:2個(gè)器官59％；3個(gè)器官75％，4個(gè)或4個(gè)以上100%死亡。年齡:＞65歲以上死亡率可再增加20％。27/50MODS預(yù)后影響因素92/50MODS的分類及轉(zhuǎn)歸28/50MODS的分類及轉(zhuǎn)歸93/50MODS監(jiān)測(cè)ICU常規(guī)血流動(dòng)力學(xué)、呼吸功能、肝功能、腎功能、凝血功能、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能氧供需平衡監(jiān)測(cè):氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧攝取率(O2ER)胃腸粘膜Ph(pHi)監(jiān)測(cè)29/50MODS監(jiān)測(cè)ICU常規(guī)94/50MODS的病程發(fā)展30/50MODS的病程發(fā)展95/50MODS預(yù)防處理急癥應(yīng)有整體觀。維持有效循環(huán)和呼吸功能，基本原則是換氣、輸液和維持循環(huán)泵功能。清除壞死組織和感染病灶，控制膿毒癥，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染發(fā)生。改善全身情況，重視營(yíng)養(yǎng)支持，增強(qiáng)免疫力、抵抗力和臟器功能保護(hù)。阻斷介質(zhì)反應(yīng)以阻斷MODS的發(fā)展。及早治療首發(fā)器官功能障礙。31/50MODS預(yù)防處理急癥應(yīng)有整體觀。96/50MODS治療原則去除病因控制感染循環(huán)支持呼吸支持腎功能支持肝功能支持代謝支持中醫(yī)藥支持防治應(yīng)激性潰瘍32/50MODS治療原則去除病因97/50急性腎功能衰竭(ARF)急性腎功能衰竭(acuterenalfailure，ARF)是各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的臨床綜合癥。臨床表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無(wú)尿。三高三低、三中毒、一傾向

33/50急性腎功能衰竭(ARF)急性腎功能衰竭(acut98/50ARF病因及分類腎前ARF:常見于休克、大出血、嚴(yán)重創(chuàng)傷、心力衰竭。一般認(rèn)為是功能性腎衰。腎性ARF:腎缺血及腎毒物引起的急性腎小管壞死所致的ARF。分少尿型和非少尿型兩大類。少尿型較為常見(成人24小時(shí)的尿量少于400ml)甚至無(wú)尿(24小時(shí)的尿量少于100ml)。非少尿型尿量并不減少，甚至可以增多，但氮質(zhì)血癥逐日加重，約占20％。腎后ARF:多見于結(jié)石、腫瘤、血塊或壞死組織引起尿路急性梗阻。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障礙或前列腺肥大、前列腺癌等引起。早期并無(wú)腎實(shí)質(zhì)的器質(zhì)性損害。及時(shí)解除梗阻，腎臟泌尿功能可迅速恢復(fù)。34/50ARF病因及分類腎前ARF:常見于休克、大出血、99/50ARF的發(fā)病機(jī)制原尿回漏入間質(zhì)腎小管阻塞腎小球?yàn)V過(guò)功能障礙腎臟血液灌流量減少腎小球有效濾過(guò)壓降低腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性的改變35/50ARF的發(fā)病機(jī)制原尿回漏入間質(zhì)100/50ARF少尿機(jī)制腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)減少濾液逆向擴(kuò)散腎間質(zhì)水腫腎小管阻塞腎臟缺血、腎毒草物腎臟血液灌流量減少入球小動(dòng)脈收縮腎小球有效濾過(guò)壓降低腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)降低腎小管上皮細(xì)胞壞死原尿回漏管型形成腎間質(zhì)水腫腎小管梗阻腎小管上皮細(xì)胞受損腎小管重吸收鈉鹽降低遠(yuǎn)曲小管原尿鈉含量升高致密斑受體受刺激腎素血管緊張素系統(tǒng)活性升高少尿36/50ARF少尿機(jī)制腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)減少腎臟缺101/50ARF產(chǎn)生多尿的機(jī)制腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)正常；間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)的管型被沖走，阻塞解除；腎小管上皮雖已開始再生修復(fù)，但其功能尚不完善，故重吸收鈉、水的功能仍然低下，原尿不能被充分濃縮；少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球大量濾出，從而增高原尿的滲透壓，引起滲透性利尿。三種形式:突然增加、逐漸增加、緩慢增加

37/50ARF產(chǎn)生多尿的機(jī)制腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)正常；102/50ARF臨床表現(xiàn)少尿型ARF(三高三低、三中毒、一傾向)少尿期:一般7~14天，少尿期愈長(zhǎng)，病情愈重。少尿或無(wú)尿，尿比重低而固定于1.010，尿中有蛋白、細(xì)胞及管型。水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào):水中毒(死因)、高鉀血癥(死因)、高鎂血癥、高磷血癥和低鈉血癥、低鈣血癥和低氯血癥、代謝性酸中毒。代謝產(chǎn)物積聚:尿素氮、肌酐、胍類和酚類等引起氮質(zhì)血癥和尿毒癥。出血傾向。38/50ARF臨床表現(xiàn)少尿型ARF(三高三低、三中毒103/50多尿期多尿期:病人24小時(shí)尿量超過(guò)400ml，進(jìn)入多尿期。歷時(shí)14天。多尿早期(1周)為少尿期繼續(xù)，多尿晚期可出現(xiàn)脫水、低鉀、低鈉、低鈣、低鎂。低鉀血癥和感染是多尿期的主要死亡原因?；謴?fù)期:以尿量恢復(fù)為標(biāo)志，但腎濃縮和清除功能約需1年左右才恢復(fù)，有的形成慢性腎功能不全。非少尿型ARF

每日尿量常超過(guò)800~1000ml，但血肌酐呈進(jìn)行性升高，臨床表現(xiàn)輕，預(yù)后相對(duì)為好。39/50多尿期多尿期:病人24小時(shí)尿量超過(guò)400ml，進(jìn)入104/50尿少的鑒別注:補(bǔ)液試驗(yàn),是用5%GNS250~500ml于30~60分鐘內(nèi)靜脈滴注,并觀察尿量增加情況。

急性腎衰少尿期血容量不足補(bǔ)液后尿量不增加增加尿比重1.010＞1.020尿沉淀腎小管上皮細(xì)胞及管型陰性UNa(mmol/L)＞40＜20尿尿素/血尿素＜10:1＞10:1Ucr/PCr＜20:1＞30:1血鉀直線上升輕度緩慢上升紅細(xì)胞壓積下降上升血漿蛋白下降上升40/50尿少的鑒別注:補(bǔ)液試驗(yàn),是用5%GNS250~5105/50尿少，血肌酐升高輸液:30~60分鐘內(nèi)靜脈滴注5%GS或5%GNS250~500ml有反應(yīng):尿量超過(guò)40~60ml/h甘露醇:12.5~25g,10~15分鐘內(nèi)輸入。利尿劑:呋塞米(速尿)4mg/kg靜注中心靜脈壓正常高低輸液無(wú)反應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)液有反應(yīng)甘露醇有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇無(wú)反應(yīng)利尿劑有反應(yīng)無(wú)反應(yīng)繼續(xù)利尿ARF41/50尿少，血肌酐升高輸液:30~60分鐘內(nèi)靜脈滴注5106/50ARF治療少尿或無(wú)尿期飲食護(hù)理:低蛋白、高熱量、高維生素。嚴(yán)禁含鉀食物或藥物。可全胃腸外營(yíng)養(yǎng)?？刂迫胨?原則是“量出為入，寧少勿多”，每日補(bǔ)液量=顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)生水。每日體重減輕0.5kg、血鈉大于130mmol/L、CVP正常、無(wú)肺水腫、腦水腫及循環(huán)衰竭。高鉀血癥:高鉀是少尿期的主要死亡原因，治療應(yīng):禁止攝入含鉀飲食、勿輸庫(kù)血、徹底清創(chuàng)、控制感染、鈣劑對(duì)抗、透析最有效。42/50ARF治療少尿或無(wú)尿期107/50少尿或無(wú)尿期治療糾酸:HCO3－＜15mmol/L補(bǔ)堿?？刂聘腥?無(wú)菌操作，減少不必要的留置管道，避免腎毒性抗生素。血液凈化:血液透析、腹膜透析單純超濾、序貫超濾連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)(CAVHD)血液凈化指征:血肌酐，超過(guò)442umol/L，血鉀＞6.5mmol/L，尿素氮升高出現(xiàn)尿毒癥BUN＞25mmol/L，出現(xiàn)水中毒、酸中毒難以糾正。43/50少尿或無(wú)尿期治療糾酸:HCO3－＜15mmol/L108/50血液透析通過(guò)血泵將血液輸送到透析器透析器內(nèi)的半透膜將血液與透析液分開血液透析的原理根據(jù)血液與透析液間濃度梯度,溶質(zhì)通過(guò)膜的擴(kuò)散滲透的原理進(jìn)行溶液與溶質(zhì)的交換,以達(dá)到去除水分和其他代謝產(chǎn)物的目的。44/50血液透析通過(guò)血泵將血液輸送到透析器109/50腹膜透析腹膜不僅有彌散和滲透作用,還有吸收和分泌功能。血液中的水分,電解質(zhì)和蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物可通過(guò)腹膜進(jìn)入腹腔,腹腔中的水分和溶質(zhì)也可經(jīng)腹膜進(jìn)入血液,直至雙方的離子濃度達(dá)到平衡。注意:半臥位、無(wú)菌操作、保持有效虹吸、密觀病情、記出入量，避免引流管堵塞、扭曲或脫出。45/50腹膜透析腹膜不僅有彌散和滲透作用,還有吸收和分泌功110/50多尿期治療治療原則保持水，電解質(zhì)的平衡增加營(yíng)養(yǎng)增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充增強(qiáng)體質(zhì)預(yù)防和治療感染注意并發(fā)癥的發(fā)生控制液體量:補(bǔ)液量為出量的1/2~1/3。低鈉低鉀:補(bǔ)鈉補(bǔ)鉀。預(yù)防感染:抗生素。營(yíng)養(yǎng)支持:注意補(bǔ)充蛋白質(zhì)。46/50多尿期治療治療原則111/50急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)

acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS是由嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及重癥胰腺炎等誘發(fā)，以功能殘氣量減少、肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加為病理生理特點(diǎn)，以廣泛肺不張和肺透明膜形成為病理特點(diǎn)，以