人體的防御系統(tǒng)課件

第十一章人體的防禦系統(tǒng)第十一章人體的防禦系統(tǒng)我們的身體隨時(shí)都可能與病原體接觸，但是為什麼不會(huì)常生病呢？這都要?dú)w功於身體的許多防禦機(jī)制可以防止病原體的進(jìn)入，或在病原體進(jìn)入組織後破壞它們我們的身體隨時(shí)都可能與病原體接觸，但是為什麼不會(huì)常生病呢？防禦系統(tǒng)作用方式可分為：非專一性專一性防禦系統(tǒng)作用方式可分為：非專一性防禦作用皮膜防禦吞噬細(xì)胞的吞噬作用身體的發(fā)炎非專一性防禦作用皮膜防禦專一性防禦作用B淋巴球引起的抗體免疫T淋巴球引起的細(xì)胞免疫專一性防禦作用B淋巴球引起的抗體免疫第一節(jié)病原體第一節(jié)病原體病原體凡能引起疾病的微生物等包括病毒、細(xì)菌、真菌及一些原生動(dòng)物非生物的病原體普恩蛋白（prions）：具有感染力的蛋白質(zhì)，能引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾病病原體凡能引起疾病的微生物等進(jìn)階知識(shí)普恩蛋白：構(gòu)造比病毒更簡(jiǎn)單的病原體，這是一種具有感染力的蛋白質(zhì)傳染性蛋白顆粒進(jìn)階知識(shí)普恩蛋白：普恩蛋白會(huì)將神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)正常的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)變成不正常的蛋白質(zhì)，造成神經(jīng)細(xì)胞死亡，使腦組織出現(xiàn)空洞形成海綿狀例如：狂牛癥此病原體亦可能傳染給人類，造成神經(jīng)系統(tǒng)的嚴(yán)重傷害普恩蛋白會(huì)將神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)正常的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)變成不正常的蛋白質(zhì)，造成11-1.1病毒許多病毒會(huì)使人類或其他生物致?。喝纾阂鹬袠猩窠?jīng)感染的腸病毒引起呼吸道感染的流行性感冒病毒破壞免疫系統(tǒng)、造成愛滋病的人類免疫缺乏病毒（愛滋病毒）11-1.1病毒許多病毒會(huì)使人類或其他生物致?。翰《颈燃?xì)菌小，不具細(xì)胞結(jié)構(gòu)核心中所含的核酸：可能是DNA或RNA蛋白質(zhì)殼：由許多蛋白質(zhì)的小單元所組成這些小單元稱為殼粒不同種類及數(shù)目的殼粒，可組成不同形狀的蛋白質(zhì)殼病毒比細(xì)菌小，不具細(xì)胞結(jié)構(gòu)煙草鑲嵌病毒：蛋白質(zhì)殼呈桿狀，是由上千個(gè)同樣的殼粒所組成腺病毒：造成呼吸道感染蛋白質(zhì)殼呈二十面體，是由數(shù)百個(gè)相同的殼粒所組成圖11-1腺病毒之構(gòu)造示意圖。煙草鑲嵌病毒：蛋白質(zhì)殼呈桿狀，是由上千個(gè)同樣的殼粒所組成圖1有些病毒在蛋白質(zhì)殼的外側(cè)另具有套膜例如：流行性感冒病毒愛滋病毒套膜來自於寄主的細(xì)胞膜圖11-2流行性感冒病毒之構(gòu)造示意圖。有些病毒在蛋白質(zhì)殼的外側(cè)另具有套膜圖11-2流行性感冒病毒醣蛋白由病毒基因的密碼訊息控制合成的，有些病毒具有：可能存在於蛋白質(zhì)殼上，如腺病毒可能存在於套膜上，如流行性感冒病毒醣蛋白由病毒基因的密碼訊息控制合成的，有些病毒具有：流行性感冒病毒的多變性：流感病毒依抗原種類的不同可分為A、B及C型，其中A型流感最常見A型流感病毒的套膜上含有兩種特異性抗原：血凝集素（簡(jiǎn)稱H），有15種亞型（H1～H15）神經(jīng)胺酸酶（簡(jiǎn)稱N），有9種亞型（N1～N9）流行性感冒病毒的多變性：流感病毒依抗原種類的不同可分為A、B造成人類流感的病毒株：主要為H1N1及H3N2造成禽鳥類流感的病毒株：主要為H5N1及H5N2造成人類流感的病毒株：主要為H1N1及H3N2流感病毒經(jīng)常發(fā)生抗原漂變（antigenicdrift），即病毒基因發(fā)生些微突變，因而抗原結(jié)構(gòu)改變多變性：使人體原有的流感免疫力可能無法有效防禦，所以會(huì)重複感冒A型流感病毒的宿主範(fàn)圍廣泛，可感染人、禽、鳥類、豬及馬等流感病毒經(jīng)常發(fā)生抗原漂變（antigenicdrift），若豬感染了來自人及鳥的流感病毒兩種病毒的RNA即可能在豬體內(nèi)重組，產(chǎn)生抗原移變（antigenicshift），於是可以感染人類的新型流感病毒遂出現(xiàn)若豬感染了來自人及鳥的流感病毒鳥類流感病毒（如H5N1）的基因與人類流感病毒（如H3N2）的基因在豬體內(nèi)重組產(chǎn)生抗原巨變，新型病毒（如H5N2）於是產(chǎn)生鳥類流感病毒（如H5N1）的基因與人類流感病毒（如H3N2）每種病毒各有其一定的寄主範(fàn)圍多數(shù)病毒的寄主範(fàn)圍很?。褐荒芨腥疽粋€(gè)物種，甚至是該生物體內(nèi)的特定組織或細(xì)胞例如：人類的感冒病毒：感染上呼吸道的皮膜細(xì)胞B型肝炎病毒：感染肝細(xì)胞愛滋病毒：感染輔助性T細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等每種病毒各有其一定的寄主範(fàn)圍多數(shù)病毒的寄主範(fàn)圍很小：只能感染有些病毒的寄主範(fàn)圍較大，可以感染不同的物種：狂犬病毒可以感染狗及人類等多種哺乳動(dòng)物有些病毒的寄主範(fàn)圍較大，可以感染不同的物種：病毒與寄主細(xì)胞間之專一性病毒必須與寄主細(xì)胞上的特定受體結(jié)合才能造成感染病毒與寄主細(xì)胞間之專一性病毒必須與寄主細(xì)胞上的特定受體結(jié)合才不具套膜的病毒：多以蛋白質(zhì)殼上的特殊殼?；蝓钡鞍鬃鳛楸孀R(shí)位置，如腺病毒具套膜的病毒：藉表面的醣蛋白與目標(biāo)細(xì)胞的受體結(jié)合才能感染目標(biāo)細(xì)胞不具套膜的病毒：多以蛋白質(zhì)殼上的特殊殼?；蝓钡鞍鬃鳛楸孀R(shí)位置想一想為什麼流感病毒（RNA病毒）比B型肝炎病毒（DNA病毒）容易突變？想一想為什麼流感病毒（RNA病毒）比B型肝炎病毒（DNA病毒絕對(duì)寄生病毒不具新陳代謝作用所需的酵素，必須在活細(xì)胞內(nèi)才能表現(xiàn)生命現(xiàn)象絕對(duì)寄生病毒不具新陳代謝作用所需的酵素，必須在活細(xì)胞內(nèi)才能表病毒的繁殖過程需先感染進(jìn)入寄主細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行核酸複製並製造蛋白質(zhì)殼最後組合成病毒再自寄主細(xì)胞釋放出來病毒的繁殖過程需先感染進(jìn)入寄主細(xì)胞內(nèi)釋放過程寄主細(xì)胞通常會(huì)破裂，被釋出的病毒會(huì)進(jìn)一步感染其他細(xì)胞，使受感染的範(fàn)圍增大具有套膜的病毒，增殖後離開寄主細(xì)胞時(shí)，通常是以出芽方式通過細(xì)胞膜而釋出，並不造成寄主細(xì)胞瓦解釋放過程寄主細(xì)胞通常會(huì)破裂，被釋出的病毒會(huì)進(jìn)一步感染其他細(xì)胞以愛滋病毒為例一種反轉(zhuǎn)錄病毒本身具有反轉(zhuǎn)錄酶，能以RNA當(dāng)鑄模反轉(zhuǎn)錄出DNA愛滋病毒套膜上的醣蛋白與輔助

性T細(xì)胞表面的特定受體結(jié)合。愛滋病毒的套膜與寄主細(xì)胞之細(xì)

胞膜融合，其蛋白質(zhì)殼與RNA等進(jìn)

入寄主細(xì)胞。進(jìn)入寄主細(xì)胞後，其蛋白質(zhì)殼被

分解，RNA裸露。反轉(zhuǎn)錄形成一股DNA。以愛滋病毒為例一種反轉(zhuǎn)錄病毒愛滋病毒套膜上的醣蛋白與輔助

DNA會(huì)嵌入寄主細(xì)胞核中的染色體，形成共存現(xiàn)象，而後寄主細(xì)胞可將病毒的DNA轉(zhuǎn)錄成RNA反轉(zhuǎn)錄合成另一互補(bǔ)的DNA股

，形成雙股DNA。雙股DNA嵌入寄主細(xì)胞的染色體

中。DNA會(huì)嵌入寄主細(xì)胞核中的染色體，形成共存現(xiàn)象，而後寄主細(xì)胞RNA可作為病毒的遺傳物質(zhì)或是mRNA，進(jìn)一步轉(zhuǎn)譯出病毒的蛋白質(zhì)病毒的基因轉(zhuǎn)錄出RNA，有

些RNA轉(zhuǎn)譯出蛋白質(zhì)，另有

些作為病毒的基因。RNA可作為病毒的遺傳物質(zhì)或是mRNA，進(jìn)一步轉(zhuǎn)譯出病毒的蛋當(dāng)所有的病毒成分皆製備完成後，即進(jìn)行組裝，再以出芽的方式自寄主細(xì)胞釋出組裝形成病毒顆粒。以出芽方式自寄主細(xì)胞釋出。當(dāng)所有的病毒成分皆製備完成後，即進(jìn)行組裝，再以出芽的方式自寄病毒只能在寄主細(xì)胞內(nèi)繁殖治療病毒引起的疾病之藥物，必須進(jìn)入寄主細(xì)胞內(nèi)才療有效大多數(shù)對(duì)病毒有效的藥物亦對(duì)寄主細(xì)胞具有毒性病毒只能在寄主細(xì)胞內(nèi)繁殖治療病毒引起的疾病之藥物，必須進(jìn)入寄一般由病毒感染所造成的疾病多半只能給予減輕癥狀的藥物，並靠患者本身的免疫系統(tǒng)加以抵抗方能痊癒一般由病毒感染所造成的疾病目前只有少數(shù)藥物可用於治療病毒引起的疾病，例如：克流感能治療流行性感冒對(duì)於對(duì)抗某些病毒引起的疾病，疫苗的利用便顯得十分重要目前只有少數(shù)藥物可用於治療病毒引起的疾病，例如：克流感能治療進(jìn)階常識(shí)克流感：克流感是目前新一代治療流行性感冒的藥物流感病毒套膜上神經(jīng)胺酸酶(N)的抑制劑此抑制作用使增殖完成的病毒顆粒無法自宿主細(xì)胞中釋放出來，因而阻止了流感病毒的複製與擴(kuò)散，可有效治療A型流感進(jìn)階常識(shí)克流感：八角的種子所萃取之莽草酸（Shikimicacid），是克流感關(guān)鍵成分磷酸奧斯他韋（oseltamivirphosphate,簡(jiǎn)稱磷酸OS）的來源莽草酸需經(jīng)過多個(gè)化學(xué)反應(yīng)才能製成磷酸OS，因此直接食用八角並無法預(yù)防或治療流感八角的種子所萃取之莽草酸（Shikimicacid），是克11-1.2細(xì)菌根據(jù)細(xì)菌的形狀：球菌桿菌螺旋菌螺旋體11-1.2細(xì)菌根據(jù)細(xì)菌的形狀：各種細(xì)菌致病的機(jī)制不一：產(chǎn)生莢膜：保護(hù)病原體免受寄主白血球的破壞，如具莢膜的肺炎雙球菌外毒素或內(nèi)毒素致病各種細(xì)菌致病的機(jī)制不一：外毒素分泌到菌體外的毒性物質(zhì)成分：蛋白質(zhì)，毒性強(qiáng)，僅需少量即能致病或殺死宿主例如：肉毒桿菌金黃葡萄球菌破傷風(fēng)桿菌白喉?xiàng)U菌外毒素分泌到菌體外的毒性物質(zhì)內(nèi)毒素細(xì)菌細(xì)胞壁的組成成分，如脂多醣通常於細(xì)菌死亡後才釋放出毒性較外毒素弱需較大量才能致病內(nèi)毒素細(xì)菌細(xì)胞壁的組成成分，如脂多醣肉毒桿菌毒素毒性極強(qiáng)的細(xì)菌毒素之一作用於神經(jīng)肌肉接合處，導(dǎo)致突觸前部無法釋出乙醯膽鹼，於是肌肉便舒張肉毒桿菌毒素毒性極強(qiáng)的細(xì)菌毒素之一肉毒桿菌毒素可用以治療腦性麻痺患者的肌肉痙攣、內(nèi)斜視（斜視的一種）及消除皺紋等治療的方法：將少量的毒素注射入收縮過度的肌肉中，阻止神經(jīng)纖維末稍釋出乙醯膽鹼，因而消除肌肉痙攣、斜視及皺紋等肉毒桿菌毒素可用以治療腦性麻痺患者的肌肉痙攣、內(nèi)斜視（斜視的第二節(jié)非專一性防禦系統(tǒng)第二節(jié)非專一性防禦系統(tǒng)非專一性防禦作用在對(duì)抗外來異物，將之摧毀的過程中，並無特定對(duì)象第一道防線：皮膜防禦，是防止感染物質(zhì)進(jìn)入人體的障壁第二道防線：吞噬細(xì)胞的吞噬作用、自然殺手細(xì)胞、保護(hù)性蛋白質(zhì)及發(fā)炎反應(yīng)等非專一性防禦作用在對(duì)抗外來異物，將之摧毀的過程中，並無特定對(duì)11-2.1皮膜防禦皮膜防禦皮膜組織：皮膚、消化道、呼吸道、泌尿道及生殖道等具有物理性的阻隔功能，使人體內(nèi)部不與外界直接接觸11-2.1皮膜防禦皮膜防禦加強(qiáng)排除異物的物理性機(jī)制：黏膜分泌的黏液呼吸道的纖毛擺動(dòng)消化道的蠕動(dòng)排尿加強(qiáng)排除異物的物理性機(jī)制：有效的化學(xué)性防禦：皮脂腺及汗腺的分泌消化道內(nèi)的消化液及特定的pH值唾液與眼淚中所含的溶菌酶有效的化學(xué)性防禦：共生微生物的存在可與病原體競(jìng)爭(zhēng)，進(jìn)而保護(hù)生物如陰道內(nèi)的共生菌會(huì)產(chǎn)生乳酸，使陰道的pH值維持在4～5，大部分入侵的微生物不易於此pH值生長又如皮膚上的共生菌，亦可抑制其他微生物生存共生微生物的存在可與病原體競(jìng)爭(zhēng)，進(jìn)而保護(hù)生物11-2.2吞噬細(xì)胞皮膚及黏膜受到損傷時(shí)，吞噬細(xì)胞大量聚集在受傷處，吞噬並分解入侵的病原體。吞噬的過程：吞噬細(xì)胞與病原體接觸吞噬細(xì)胞伸出偽足，偽足的細(xì)胞膜包住微生物，形成吞噬小體吞噬小體與溶酶體融合，利用溶酶體中的水解酶將微生物分解11-2.2吞噬細(xì)胞皮膚及黏膜受到損傷時(shí)，吞噬細(xì)胞圖11-4巨噬細(xì)胞的吞噬作用：A.巨噬細(xì)胞伸出偽足捕捉細(xì)菌，利用溶酶體內(nèi)的酵素將細(xì)菌分解成碎片；B.正在吞噬細(xì)菌的巨噬細(xì)胞（掃瞄式電子顯微鏡照相圖，以電腦套色）。圖11-4巨噬細(xì)胞的吞噬作用：A.巨噬細(xì)胞伸出偽足捕捉細(xì)菌人體內(nèi)的吞噬細(xì)胞嗜中性白血球嗜酸性白血球巨噬細(xì)胞當(dāng)病原體侵入時(shí)，吞噬細(xì)胞可從微血管壁的內(nèi)皮細(xì)胞間穿出，進(jìn)入損傷或受感染之組織間進(jìn)行吞噬作用人體內(nèi)的吞噬細(xì)胞嗜中性白血球數(shù)量多，具高度的活動(dòng)性通常最先到達(dá)受傷部位，可以迅速的吞噬細(xì)胞碎屑或侵入之病原體嗜中性白血球數(shù)量多，具高度的活動(dòng)性嗜酸性白血球數(shù)量較少吞噬入侵的病原體嗜酸性白血球數(shù)量較少單核球穿出微血管至組織後，繼續(xù)進(jìn)行吞噬作用，並進(jìn)一步分化而成巨噬細(xì)胞有些巨噬細(xì)胞游走於組織細(xì)胞間進(jìn)行吞噬作用單核球穿出微血管至組織後，繼續(xù)進(jìn)行吞噬作用，並進(jìn)一步分化而成肺泡巨噬細(xì)胞，可清除空氣中的致病物質(zhì)有些則停留在器官或組織中，以吞噬病原體或異物，如中樞神經(jīng)中的某種膠細(xì)胞圖11-5肺泡中的巨噬細(xì)胞模式圖。肺泡巨噬細(xì)胞，可清除空氣中的致病物質(zhì)圖11-5肺泡中的巨噬11-2.3自然殺手細(xì)胞自然殺手（naturalkiller；NK）細(xì)胞：哺乳動(dòng)物體內(nèi)由骨髓細(xì)胞發(fā)育而成的一種防禦白血球可進(jìn)行非專一性的胞殺作用11-2.3自然殺手細(xì)胞自然殺手（naturalNK細(xì)胞不會(huì)直接攻擊病原體，對(duì)體內(nèi)細(xì)胞的細(xì)胞膜上產(chǎn)生的異常分子相當(dāng)敏感例如：癌細(xì)胞或受病毒感染的細(xì)胞與正常細(xì)胞接觸時(shí)，不會(huì)被活化，因此不進(jìn)行胞殺作用異常細(xì)胞會(huì)活化NK細(xì)胞，當(dāng)NK細(xì)胞被活化後便進(jìn)行胞殺作用將其摧毀NK細(xì)胞不會(huì)直接攻擊病原體，對(duì)體內(nèi)細(xì)胞的細(xì)胞膜上產(chǎn)生的異常分11-2.4保護(hù)性蛋白質(zhì)人體的體液內(nèi)含有許多的保護(hù)性蛋白質(zhì)補(bǔ)體干擾素11-2.4保護(hù)性蛋白質(zhì)人體的體液內(nèi)含有許多的保護(hù)補(bǔ)體（complement）由肝臟所製造的一群複雜的血漿蛋白，原起於血漿內(nèi)的某類物質(zhì)能補(bǔ)助抗體殺死細(xì)菌補(bǔ)體以非活性狀態(tài)存於血液中，當(dāng)遇到病原體時(shí)才被特定的方式活化補(bǔ)體（complement）由肝臟所製造的一群複雜的血漿蛋白進(jìn)階常識(shí)補(bǔ)體的活化：古典路徑（classicalpathway）：經(jīng)由抗原-抗體結(jié)合而起動(dòng)替代路徑（alternativepathway）：直接由病毒、細(xì)菌等病原體啟動(dòng)兩條路徑皆可能在病原體的細(xì)胞表面形成膜攻擊複合體（membraneattackcomplex）導(dǎo)致孔洞出現(xiàn)，細(xì)胞破裂死亡進(jìn)階常識(shí)補(bǔ)體的活化：補(bǔ)體的作用溶解作用趨化作用調(diào)理作用圖11-6補(bǔ)體的作用：A.溶解作用；B.趨化作用；C.調(diào)理作用。補(bǔ)體的作用溶解作用圖11-6補(bǔ)體的作用：A.溶解作用；B.溶解作用是指補(bǔ)體系統(tǒng)能在目標(biāo)細(xì)胞的膜上形成孔洞，使得水與鹽類等物質(zhì)得以進(jìn)入，導(dǎo)致目標(biāo)細(xì)胞漲破溶解作用是指補(bǔ)體系統(tǒng)能在目標(biāo)細(xì)胞的膜上形成孔洞，使得水與鹽類趨化作用是指補(bǔ)體反應(yīng)中會(huì)產(chǎn)生一些物質(zhì)（趨化因子）能吸引吞噬細(xì)胞到達(dá)反應(yīng)部位。趨化作用是指補(bǔ)體反應(yīng)中會(huì)產(chǎn)生一些物質(zhì)（趨化因子）能吸引吞噬細(xì)調(diào)理作用指補(bǔ)體包被在細(xì)菌表面，使得具有補(bǔ)體受體的吞噬細(xì)胞藉此而辨識(shí)細(xì)菌，促進(jìn)吞噬作用調(diào)理作用指補(bǔ)體包被在細(xì)菌表面，使得具有補(bǔ)體受體的吞噬細(xì)胞藉此補(bǔ)體參與非專一性防禦機(jī)制外在抗體與抗原結(jié)合後被活化，參與病原體的清除被視為能同時(shí)連結(jié)非專一性與專一性防禦作用的保護(hù)性蛋白質(zhì)補(bǔ)體參與非專一性防禦機(jī)制外干擾素（interferon）細(xì)胞受病毒感染後，製造並分泌出的蛋白質(zhì)，結(jié)合在未受病毒破壞的細(xì)胞表面，誘發(fā)這些細(xì)胞合成化學(xué)物質(zhì)以抑制病毒的複製與增殖圖11-7干擾素的作用。干擾素（interferon）細(xì)胞受病毒感染後，製造並分泌出干擾素對(duì)病毒並無專一性但具物種之專一性，其他動(dòng)物所產(chǎn)生的干擾素與人的干擾素不同，只有人類的干擾素才能用於人體干擾素對(duì)病毒並無專一性11-2.5發(fā)炎反應(yīng)發(fā)炎：當(dāng)組織受傷或受到感染時(shí)所引起的反應(yīng)圖11-8發(fā)炎反應(yīng)：組織受傷，病原體侵入。受傷細(xì)胞釋出化學(xué)物質(zhì)，使受傷部位的血管擴(kuò)張及通透性增加。組織胺等發(fā)炎介質(zhì)使得血管更為舒張，更多的吞噬細(xì)胞、補(bǔ)體等血漿蛋白

移向受傷部位摧毀病原體。組織修復(fù)。11-2.5發(fā)炎反應(yīng)發(fā)炎：當(dāng)組織受傷或受到感染時(shí)所過程受傷的細(xì)胞分泌促進(jìn)血管活化的化學(xué)物質(zhì)（如組織胺等）這些物質(zhì)會(huì)引起血管舒張使微血管的細(xì)胞間隙增大圖11-8發(fā)炎反應(yīng)：組織受傷，病原體侵入。受傷細(xì)胞釋出化學(xué)物質(zhì)，

使受傷部位的血管擴(kuò)張及

通透性增加。過程受傷的細(xì)胞分泌促進(jìn)血管活化的化學(xué)物質(zhì)（如組織胺等）圖11發(fā)炎部位的血流量及微血管通透性均會(huì)增加促使更多的吞噬細(xì)胞、補(bǔ)體、抗體、血小板及血纖維蛋白原等移入發(fā)炎部位的組織液中吞噬細(xì)胞進(jìn)行吞噬作用圖11-8發(fā)炎反應(yīng)：組織胺等發(fā)炎介質(zhì)使得血管更為

舒張，更多的吞噬細(xì)胞、補(bǔ)體等

血漿蛋白移向受傷部位摧毀病原

體。組織修復(fù)。發(fā)炎部位的血流量及微血管通透性均會(huì)增加圖11-8發(fā)炎反應(yīng)：補(bǔ)體的活化可直接摧毀病原體並吸引更多的吞噬細(xì)胞血纖維蛋白原及血小板使得凝塊形成，可幫助隔離此區(qū)域，以阻斷病原體蔓延圖11-8發(fā)炎反應(yīng)：組織胺等發(fā)炎介質(zhì)使得血管更為

舒張，更多的吞噬細(xì)胞、補(bǔ)體等

血漿蛋白移向受傷部位摧毀病原

體。組織修復(fù)。補(bǔ)體的活化可直接摧毀病原體並吸引更多的吞噬細(xì)胞圖11-8發(fā)發(fā)炎部位血流增加而使局部呈現(xiàn)紅、熱血管通透性增大血漿滲出較多，進(jìn)而壓迫神經(jīng)而導(dǎo)致腫、痛發(fā)炎反應(yīng)結(jié)束後，會(huì)進(jìn)行受損組織的修復(fù)發(fā)炎部位血流增加而使局部呈現(xiàn)紅、熱吞噬細(xì)胞中的巨噬細(xì)胞不但能吞食病原體，也負(fù)責(zé)移除被破壞的組織細(xì)胞及死亡的嗜中性白血球等感染部位常有流體狀的乳白色物質(zhì)堆積，此即為膿膿主要由壞死的細(xì)胞、病原體及發(fā)炎反應(yīng)產(chǎn)生的許多物質(zhì)混合而成吞噬細(xì)胞中的巨噬細(xì)胞不但能吞食病原體，也負(fù)責(zé)移除被破壞的組織想一想當(dāng)扭傷或肌肉拉傷時(shí)，何時(shí)該冷敷？何時(shí)該熱敷？想一想當(dāng)扭傷或肌肉拉傷時(shí)，何時(shí)該冷敷？何時(shí)該熱敷？第三節(jié)專一性防禦系統(tǒng)第三節(jié)專一性防禦系統(tǒng)專一性防禦系統(tǒng)對(duì)抗病原體的必要條件：淋巴球需具有辨識(shí)自我與非我（外來的入侵者）的能力抗原：能引起免疫反應(yīng)的物質(zhì)專一性防禦系統(tǒng)對(duì)抗病原體的必要條件：人體對(duì)抗抗原的專一性免疫反應(yīng)T細(xì)胞：細(xì)胞免疫B細(xì)胞：抗體免疫人體對(duì)抗抗原的專一性免疫反應(yīng)T細(xì)胞：細(xì)胞免疫11-3.1淋巴組織淋巴系統(tǒng)中的組織：紅骨髓、胸腺：具有初級(jí)淋巴組織，是防禦性細(xì)胞產(chǎn)生及發(fā)育成熟之處淋巴結(jié)、脾臟及扁桃腺：具有次級(jí)淋巴組織，成熟後的淋巴球在此增生，也是防禦反應(yīng)發(fā)生之處11-3.1淋巴組織淋巴系統(tǒng)中的組織：圖11-9人體的淋巴組織分布示意圖。圖11-9人體的淋巴組織分布示意圖。進(jìn)階知識(shí)黏膜層淋巴組織（mucosal-associatedlymphoidtissue）：淋巴系統(tǒng)包括緊鄰黏膜表皮的淋巴組織鬆散沒有組織的淋巴球聚落，存在於黏膜層中有明顯組織的構(gòu)造，如分布於小腸迴腸的培氏斑（Peyer'spatch）、盲腸上的指狀突起-闌尾、以及咽喉處的扁桃腺等進(jìn)階知識(shí)黏膜層淋巴組織（mucosal-associated闌尾是胎兒至青少年時(shí)期的重要淋巴組織有助於B細(xì)胞的成熟，其管壁內(nèi)含有豐富的淋巴小結(jié)，有抵禦病菌、產(chǎn)生免疫功能的作用闌尾是胎兒至青少年時(shí)期的重要淋巴組織紅骨髓主要分布在肋骨、脊椎骨、胸骨及髖骨等扁形骨中骨髓中的造血幹細(xì)胞可

以分化形成各種血球圖11-10造血過程的示意圖：骨髓中的造血幹細(xì)胞分化為淋巴先驅(qū)細(xì)胞及骨髓先驅(qū)細(xì)胞，然後由這兩類細(xì)胞再發(fā)育為各種血球及免疫細(xì)胞。紅骨髓主要分布在肋骨、脊椎骨、胸骨及髖骨等扁形骨中圖11-1與專一性防禦作用相關(guān)的淋巴先驅(qū)細(xì)胞分裂後產(chǎn)生的細(xì)胞直接在骨髓中發(fā)育成熟者，稱為B淋巴球在胸腺中發(fā)育成熟者，則稱為T淋巴球圖11-11

B淋巴球與T淋巴球分別在骨髓與胸腺中發(fā)育成熟。與專一性防禦作用相關(guān)的淋巴先驅(qū)細(xì)胞分裂後產(chǎn)生的細(xì)胞圖11-1進(jìn)階知識(shí)紅骨髓與黃骨髓：出生時(shí)：人體所有的骨骼中都含有紅色的骨髓，用以製造血球6、7歲時(shí)：周邊骨骼的骨髓開始停止製造血球並因脂肪堆積而變成黃色進(jìn)階知識(shí)紅骨髓與黃骨髓：這一過程持續(xù)進(jìn)行到20歲左右：人體只有顱骨、肋骨、脊椎骨、胸骨和髖骨以及肱骨和股骨中的一小部分依然存在紅色的骨髓70歲：紅色骨髓區(qū)約縮減為年輕時(shí)的一半一旦血球製造需求量增加時(shí)，黃色骨髓亦有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榧t色骨髓這一過程持續(xù)進(jìn)行到20歲左右：人體只有顱骨、肋骨、脊椎骨、胸胸腺（thymus）分為左右兩葉，位於胸腔內(nèi)心臟的前上方胸腺通常在幼年時(shí)期相當(dāng)大青春期之後逐漸變小老年人的胸腺大部分已被脂肪和結(jié)締組織所取代，但仍具有部分功能胸腺（thymus）分為左右兩葉，位於胸腔內(nèi)心臟的前上方如果出生時(shí)缺少胸腺或胸腺發(fā)育不全T細(xì)胞便無法發(fā)育成熟，於是不能抵抗感染，因此通常無法存活如果出生時(shí)缺少胸腺或胸腺發(fā)育不全淋巴結(jié)沿著淋巴管所形成的

膨大構(gòu)造，被抗原刺

激活化後的淋巴球會(huì)

在此大量分裂增殖功能：尚有過濾、清

除淋巴中的病原體和

細(xì)胞殘骸，可阻擋病

原體的蔓延淋巴結(jié)沿著淋巴管所形成的

膨大構(gòu)造，被抗原刺

激活化後的淋巴淋巴結(jié)分布：廣泛地存在於身體各處，尤其在頸部、腋下及鼠蹊部等處更是密集淋巴結(jié)分布：廣泛地存在於身體各處，尤其在頸部、腋下及鼠蹊部等扁桃腺位於口腔與咽交會(huì)之處的淋巴組織可過濾淋巴、延緩或阻擋病原體蔓延扁桃腺炎：因病原體感染，亦可能發(fā)炎而腫大扁桃腺位於口腔與咽交會(huì)之處的淋巴組織脾臟一個(gè)充滿血液的器官位於腹腔左上部位，並位在胃的背面，深紅而扁圓形脾臟一個(gè)充滿血液的器官人體內(nèi)最大的淋巴器官含有紅血球、淋巴球和巨噬細(xì)胞等，有助於淨(jìng)化通過脾臟的血液人體內(nèi)最大的淋巴器官11-3.2

T淋巴球的功能T淋巴球又稱為T細(xì)胞可分為：輔助性T細(xì)胞（TH

）胞殺性T細(xì)胞（TC

）功能：細(xì)胞免疫11-3.2T淋巴球的功能T淋巴球又稱為T細(xì)胞T細(xì)胞受體：T細(xì)胞的細(xì)胞表面含有與抗原結(jié)合的專一性蛋白質(zhì)不同的T細(xì)胞具有不同的受體，可與特定的抗原結(jié)合T細(xì)胞受體：T細(xì)胞的細(xì)胞表面含有與抗原結(jié)合的專一性蛋白質(zhì)具有特定專一性受體的TH細(xì)胞被呈現(xiàn)在抗原呈現(xiàn)細(xì)胞（antigenpresentingcell）上的特定抗原活化後會(huì)分泌細(xì)胞激素（cytokine）活化特定的TC細(xì)胞及B細(xì)胞，以進(jìn)行細(xì)胞免疫及抗體免疫具有特定專一性受體的TH細(xì)胞被呈現(xiàn)在抗原呈現(xiàn)細(xì)胞（antig人體的防御系統(tǒng)課件抗原呈現(xiàn)細(xì)胞如巨噬細(xì)胞在吞噬、分解抗原之後會(huì)將抗原的一部分呈現(xiàn)於細(xì)胞表面，以供TH細(xì)胞辨識(shí)抗原呈現(xiàn)細(xì)胞如巨噬細(xì)胞TC細(xì)胞負(fù)責(zé)細(xì)胞免疫，可攻擊並破壞帶著異?？乖募?xì)胞，如被病原體感染的細(xì)胞TC細(xì)胞負(fù)責(zé)細(xì)胞免疫，可攻擊並破壞帶著異?？乖募?xì)胞，如被病人體的防御系統(tǒng)課件當(dāng)活化的TC細(xì)胞與被感染的細(xì)胞結(jié)合時(shí)，會(huì)分泌穿孔素及顆粒酶當(dāng)活化的TC細(xì)胞與被感染的細(xì)胞結(jié)合時(shí)，會(huì)分泌穿孔素及顆粒酶釋出的穿孔素可在被感染之細(xì)胞的細(xì)胞膜上形成小孔，顆粒酶可經(jīng)由小孔進(jìn)入細(xì)胞，誘發(fā)細(xì)胞凋亡（apotopsis），藉此摧毀被感染的細(xì)胞釋出的穿孔素可在被感染之細(xì)胞的細(xì)胞膜上形成小孔，顆粒酶可經(jīng)由記憶性T細(xì)胞可維持免疫力，當(dāng)一次免疫反應(yīng)終止時(shí)，記憶性T細(xì)胞依然持續(xù)存在於淋巴結(jié)中，甚至可延續(xù)一生，當(dāng)相同抗原再度進(jìn)入身體時(shí)，即迅速引起免疫反應(yīng)記憶性T細(xì)胞可維持免疫力，當(dāng)一次免疫反應(yīng)終止時(shí)，記憶性T細(xì)胞11-3.3

B淋巴球的功能B淋巴球B細(xì)胞能釋出抗體，以進(jìn)行抗體免疫抗體免疫球蛋白（immunoglobulin）B細(xì)胞可以藉由表面的抗體分子辨識(shí)抗原11-3.3B淋巴球的功能B淋巴球抗體成分：蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)：四條多肽鏈組成的Y型分子兩條較長的相同多肽鏈稱為重鏈兩條較短的相同多肽鏈則稱為輕鏈四條多肽鏈間以雙硫鍵連接在一起抗體成分：蛋白質(zhì)重鏈與輕鏈的結(jié)構(gòu)中：皆含有變異區(qū)與恆定區(qū)重鏈與輕鏈的結(jié)構(gòu)中：不同抗體分子的變異區(qū)之胺基酸排列順序變異相當(dāng)大，是抗體與特定抗原辨識(shí)並作為專一性結(jié)合的位置此變異來自B細(xì)胞成熟過程中所發(fā)生的基因重組，因而能表現(xiàn)出抗體的多樣性不同抗體分子的變異區(qū)之胺基酸排列順序變異相當(dāng)大，是抗體與特定進(jìn)階知識(shí)抗體的多樣性：日本科學(xué)家利根川進(jìn)（SusumaTonegawa，1939～）研究發(fā)現(xiàn)抗體中的變異區(qū)是由三組分別稱為V、D及J的基因決定進(jìn)階知識(shí)抗體的多樣性：研究發(fā)現(xiàn)抗體中的變異區(qū)是由三組分別稱為決定重鏈變異區(qū)的基因有V、D及J三組決定輕鏈變異區(qū)的基因則有V及J二組不同的生物之V組、D組及J組內(nèi)的基因數(shù)目不同決定重鏈變異區(qū)的基因有V、D及J三組人類細(xì)胞決定重鏈變異區(qū)的V組基因有80種，D組基因有50種，J組基因有6種決定輕鏈變異區(qū)的V組基因有150種，J組基因則有5種人類細(xì)胞決定重鏈變異區(qū)的V組基因有80種，D組基因有50種，B淋巴球發(fā)育期間，每一組內(nèi)的不同基因會(huì)隨機(jī)的組合，再加上抗體含有四個(gè)變異區(qū)，因此可以組合出許多變異的可能這個(gè)研究成果使得利根川進(jìn)於1987年榮獲諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)B淋巴球發(fā)育期間，每一組內(nèi)的不同基因會(huì)隨機(jī)的組合，再加上抗體B細(xì)胞被某種抗原活化後，會(huì)大量增生並分化漿細(xì)胞：能分泌大量的抗體存於血漿中記憶性B細(xì)胞：在同樣的病原體再次侵入時(shí)，迅速引起免疫反應(yīng)，能更有效的摧毀病原體B細(xì)胞被某種抗原活化後，會(huì)大量增生並分化B細(xì)胞的株落選擇株落選擇（clonalselection）：是指一種抗原推動(dòng)特定的淋巴球細(xì)胞株建立的過程具有不同受體的各式各樣淋巴球，原本存在的數(shù)量相當(dāng)少，但被抗原活化後，特定的淋巴球會(huì)分裂增生形成細(xì)胞株，以進(jìn)行專一性防禦作用，並進(jìn)一步分化產(chǎn)生記憶細(xì)胞，以備同樣的抗原再度入侵時(shí)，迅速啟動(dòng)專一性防禦作用。B細(xì)胞的株落選擇株落選擇（clonalselection）B細(xì)胞的株落選擇B細(xì)胞的株落選擇抗體以不同方式來對(duì)抗抗原、保護(hù)生物體：中和凝集沉澱溶菌圖11-15抗體與抗原反應(yīng)示意圖；

A.中和反應(yīng)；B.凝集反應(yīng)；C.沉澱反應(yīng)；D.溶菌反應(yīng)?？贵w以不同方式來對(duì)抗抗原、保護(hù)生物體：沉澱?qǐng)D11-15抗體中和反應(yīng)阻斷病原體與寄主細(xì)胞的結(jié)合位置，因此中和了病原體的毒性中和反應(yīng)阻斷病原體與寄主細(xì)胞的結(jié)合位置，因此中和了病原體的毒凝集反應(yīng)以抗體的兩個(gè)抗原結(jié)合位置與病原體組合成複合體凝集反應(yīng)以抗體的兩個(gè)抗原結(jié)合位置與病原體組合成複合體沉澱反應(yīng)是將可溶性抗原形成沉澱物以上三種反應(yīng)皆有助於吞噬細(xì)胞的吞噬作用沉澱反應(yīng)是將可溶性抗原形成沉澱物溶菌反應(yīng)經(jīng)由抗體與抗原結(jié)合後，啟動(dòng)一系列補(bǔ)體的連鎖反應(yīng)，最後在細(xì)胞膜上形成一個(gè)貫穿細(xì)胞膜的複合體，使病原體溶解、破裂溶菌反應(yīng)經(jīng)由抗體與抗原結(jié)合後，啟動(dòng)一系列補(bǔ)體的連鎖反應(yīng)，最後進(jìn)階知識(shí)抗體的種類與功能：人體的抗體有5種：IgA：黏膜分泌物中的主要抗體，常見於唾液、汗液及眼淚中IgD：位於B細(xì)胞的細(xì)胞膜表面，作為抗原的受體IgE：多半附著於嗜鹼性白血球及肥大細(xì)胞的細(xì)胞膜上，作為抗原的受體，一旦遇到抗原，會(huì)引發(fā)細(xì)胞釋出組織胺，引起過敏反應(yīng)進(jìn)階知識(shí)抗體的種類與功能：IgG：循環(huán)系統(tǒng)中最主要的循環(huán)性抗體，極易穿過血管壁，進(jìn)入組織液，因此IgG可透過胎盤，由母體傳送給胎兒IgM：遭遇抗原時(shí)，最先出現(xiàn)在血液中的抗體，但濃度很快降低IgG：循環(huán)系統(tǒng)中最主要的循環(huán)性抗體，極易穿過血管壁，進(jìn)入組11-3.4主動(dòng)免疫與被動(dòng)免疫人體以產(chǎn)生抗體對(duì)抗外來的病原體，保護(hù)個(gè)體免於疾病的作用主動(dòng)免疫被動(dòng)免疫11-3.4主動(dòng)免疫與被動(dòng)免疫人體以產(chǎn)生抗體對(duì)抗外來主動(dòng)免疫經(jīng)由病原體入侵或接種疫苗（抗原），使個(gè)體自己產(chǎn)生抗體而達(dá)到防禦病原體的目的疫苗接種：根據(jù)免疫反應(yīng)具有專一性及記憶性，所發(fā)展出預(yù)防疾病感染的有效方法記憶細(xì)胞可使免疫系統(tǒng)引發(fā)更強(qiáng)及更快速的反應(yīng)可藉由注射疫苗產(chǎn)生對(duì)特定種類的病原體之抗體及記憶細(xì)胞，進(jìn)而達(dá)到預(yù)防疾病的目的主動(dòng)免疫經(jīng)由病原體入侵或接種疫苗（抗原），使個(gè)體自己產(chǎn)生抗體疫苗種類類毒素：將病原體分泌的外毒素，經(jīng)加熱或福馬林減毒處理後作為疫苗例如：白喉及破傷風(fēng)疫苗等疫苗種類類毒素：2.減毒性活菌疫苗：將病原體連續(xù)多代培養(yǎng)於其他的動(dòng)物細(xì)胞，使其產(chǎn)生突變以降低對(duì)人類的毒害例如：卡介苗及沙賓小兒麻痺疫苗2.減毒性活菌疫苗：死菌疫苗：將病原體殺死所製成例如：百日咳及日本腦炎疫苗其效果雖不及活菌疫苗，但安全性較高死菌疫苗：遺傳工程疫苗：以B型肝炎疫苗為例將B型肝炎病毒的表面抗原基因植入酵母菌，使其產(chǎn)生B型肝炎病毒的表面抗原作為疫苗遺傳工程疫苗：想一想1.施打預(yù)防針的免疫反應(yīng)如下圖，反應(yīng)與反應(yīng)何者為追加的針劑？追加施打有何好處？想一想1.施打預(yù)防針的免疫反應(yīng)如下圖，反應(yīng)與2.為什麼有些預(yù)防針必須每隔一定時(shí)間即需施打一次，如流感預(yù)防針；而有些預(yù)防針注射一次後，即終身免疫，如德國麻疹？2.為什麼有些預(yù)防針必須每隔一定時(shí)間即需施打一次，如流被動(dòng)免疫直接對(duì)個(gè)體施予抗體以對(duì)抗疾病由於這些抗體不是個(gè)體本身所產(chǎn)生，因此會(huì)被逐漸分解而消失，故持續(xù)時(shí)間較短被動(dòng)免疫直接對(duì)個(gè)體施予抗體以對(duì)抗疾病免疫血清的製作方式：將特定抗原，例如：蛇毒蛋白注射入實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中使其產(chǎn)生抗體此種方式所製得的血清含有多種抗體，必須初步純化才可用以治療病人免疫血清的製作方式：11-3.5排斥作用移植手術(shù)是治療某些疾病的根本方法移植過程中可能發(fā)生排斥現(xiàn)象：輔助性T細(xì)胞將移植物視為外來異物，因而活化胞殺性T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等導(dǎo)致移植器官壞死，使得移植失敗11-3.5排斥作用移植手術(shù)是治療某些疾病的根本主要組織相容性複合體（MHC）免疫細(xì)胞辨識(shí)「自我」與「非我」的主要依據(jù)：人類白血球細(xì)胞膜上的MHC又稱為人類白血球抗原（humanleukocyteantigen,HLA）同卵雙生的HLA相同外，很難找到具有HLA完全相同的兩個(gè)人主要組織相容性複合體（MHC）免疫細(xì)胞辨識(shí)「自我」與「非我」進(jìn)行移植手術(shù)若捐贈(zèng)者所具有的HLA與患者的HLA愈相近產(chǎn)生的排斥作用愈小，移植手術(shù)愈容易成功移植手術(shù)中可用抗排斥藥物以提高移植的成功率進(jìn)行移植手術(shù)若捐贈(zèng)者所具有的HLA與患者的HLA愈相近進(jìn)階知識(shí)HLA（人類白血球抗原）：移植器官前需先比對(duì)捐贈(zèng)者與受贈(zèng)者的HLA，當(dāng)具有相同或接近的組織相容性，才易達(dá)到成功的移植。進(jìn)階知識(shí)HLA（人類白血球抗原）：行政院衛(wèi)生署於民國

82年時(shí)，籲請(qǐng)慈濟(jì)慈善事業(yè)基金會(huì)設(shè)立「臺(tái)灣骨髓捐贈(zèng)資料中心」此中心於民國91年改制為「慈濟(jì)骨髓幹細(xì)胞中心」。有意願(yuàn)捐贈(zèng)骨髓者需先抽取20mL血液，先作HLA檢驗(yàn)存檔，日後一旦與尋求骨髓病患的HLA比對(duì)符合，才進(jìn)行捐髓救人

行政院衛(wèi)生署於民國82年時(shí)，籲請(qǐng)慈濟(jì)慈善事業(yè)基金會(huì)設(shè)立「想一想左圖為一隻缺乏胸腺的老鼠，其全身無毛，稱為裸鼠。右圖為長出人耳的裸鼠想一想左圖為一隻缺乏胸腺的老鼠，其全身無毛，稱為裸鼠。方法：以人耳模型支架及牛的軟骨細(xì)胞經(jīng)體外培養(yǎng)成一個(gè)複合體後再移植至裸鼠背部皮下生長，約6週後便成功長出「人耳」方法：想一想，在此實(shí)驗(yàn)過程中，裸鼠會(huì)產(chǎn)生排斥現(xiàn)象嗎？想一想，在此實(shí)驗(yàn)過程中，裸鼠會(huì)產(chǎn)生排斥現(xiàn)象嗎？第四節(jié)防禦系統(tǒng)失常第四節(jié)防禦系統(tǒng)失常免疫系統(tǒng)能辨識(shí)「自我」與「非我」，進(jìn)而保護(hù)個(gè)體免受異物的侵害當(dāng)免疫系統(tǒng)防衛(wèi)過當(dāng)、不正常的活化或防衛(wèi)性不足時(shí)，皆可能造成疾病，如過敏、自體免疫及癌癥等先天性或後天性的免疫缺失，亦可能造成嚴(yán)重的疾病免疫系統(tǒng)能辨識(shí)「自我」與「非我」，進(jìn)而保護(hù)個(gè)體免受異物的侵害11-4.1過敏反應(yīng)過敏：是指?jìng)€(gè)體的防禦系統(tǒng)對(duì)一些環(huán)境中存在之抗原，產(chǎn)生過度的免疫反應(yīng)而導(dǎo)致的疾病造成過敏反應(yīng)的抗原稱為過敏原：如塵蟎、寵物的皮屑、黴菌、棉絮、羽毛、海鮮、牛奶、花粉及藥物等11-4.1過敏反應(yīng)過敏：進(jìn)階知識(shí)過敏原檢驗(yàn)技術(shù)：檢驗(yàn)過敏原的方法：抽血檢查皮膚測(cè)試進(jìn)階知識(shí)過敏原檢驗(yàn)技術(shù)：抽血檢查需先檢驗(yàn)IgE的濃度若超過正常數(shù)值，則需再進(jìn)行「多重過敏原檢查」，一次可檢測(cè)36種過敏原抽血檢查需先檢驗(yàn)IgE的濃度皮膚測(cè)試是將一滴含有可能過敏原的溶液滴在皮膚上，再用針刺破皮膚，20分鐘後，若出現(xiàn)紅腫斑塊，則表示該液體中的物質(zhì)為其過敏原減敏治療：當(dāng)找出特定過敏原後，重複注射劑量漸增的過敏原，以降低過敏反應(yīng)皮膚測(cè)試是將一滴含有可能過敏原的溶液滴在皮膚上，再用針刺破皮過敏反應(yīng)有幾種不同的類型最常見的為立即性過敏，當(dāng)患者第一次和過敏原接觸時(shí)，刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生相對(duì)應(yīng)的抗體，這些抗體與肥大細(xì)胞結(jié)合後存在於黏膜層內(nèi)圖11-16立即性過敏反應(yīng)示意圖：A.第一次受到過敏原刺激

的反應(yīng)：過敏原附著

於B細(xì)胞表面的抗體上。

B細(xì)胞經(jīng)輔助性T細(xì)胞

協(xié)助活化。

B細(xì)胞分

化形成漿細(xì)胞。漿細(xì)

胞產(chǎn)生抗體。抗體附

著於肥大細(xì)胞的細(xì)胞膜

上。過敏反應(yīng)有幾種不同的類型圖11-16立即性過敏反應(yīng)示意圖：當(dāng)再度遇到相同過敏原（抗原）時(shí)，此過敏原便和肥大細(xì)胞上的抗體結(jié)合，使得肥大細(xì)胞釋出組織胺等物質(zhì)當(dāng)再度遇到相同過敏原（抗原）時(shí)，此過敏原便和肥大細(xì)胞上的抗體組織胺作用於外分泌腺和血管，引起黏液分泌、微血管擴(kuò)張及通透性增加導(dǎo)致紅、癢、熱及腫脹等癥狀組織胺作用於外分泌腺和血管，引起黏液分泌、微血管擴(kuò)張及通透性常見的過敏癥狀皮膚過敏鼻子過敏的打噴嚏和流鼻水發(fā)生在呼吸道的氣喘常見的過敏癥狀皮膚過敏肥大細(xì)胞肥大細(xì)胞起源於骨髓幹細(xì)胞，與嗜鹼性球均與過敏反應(yīng)有關(guān)細(xì)胞質(zhì)中含有許多顆粒，顆粒中含有多種發(fā)炎介質(zhì)肥大細(xì)胞肥大細(xì)胞起源於骨髓幹細(xì)胞，與嗜鹼性球均與過敏反應(yīng)有關(guān)骨髓先驅(qū)細(xì)胞在未分化為成熟的肥大細(xì)胞之前，即離開造血組織，進(jìn)入血液循環(huán)系統(tǒng)中，隨後進(jìn)入多種組織與器官中，才分化為肥大細(xì)胞，肥大細(xì)胞存在於皮膚、結(jié)締組織及呼吸道、泌尿道、生殖道與消化道等的黏膜層中骨髓先驅(qū)細(xì)胞在未分化為成熟的肥大細(xì)胞之前，即離開造血組織，進(jìn)11-4.2自體免疫性疾病人體某些疾病是由於免疫系統(tǒng)無法正確辨識(shí)「自我」與「非我」，於是產(chǎn)生對(duì)抗自身細(xì)胞、組織或器官的抗體及免疫細(xì)胞，因而導(dǎo)致各種自體免疫性疾病。11-4.2自體免疫性疾病人體某些疾病是由於免疫系某些自體免疫性疾病能同時(shí)影響許多器官：紅斑性狼瘡類風(fēng)溼性關(guān)節(jié)炎有些自體免疫性疾病只影響一種器官：重癥肌無力胰島素依賴型糖尿?。ǖ冖裥吞悄虿。╋L(fēng)溼性心臟病某些自體免疫性疾病能同時(shí)影響許多器官：風(fēng)溼性關(guān)節(jié)炎（rheumatoidarthritis,簡(jiǎn)稱RA）個(gè)體對(duì)自己本身的抗體產(chǎn)生抗體兩者結(jié)合所產(chǎn)生的複合物易堆積在病人的關(guān)節(jié)部位，導(dǎo)致關(guān)節(jié)發(fā)炎、僵硬、腫大以及疼痛特徵是手和腳的小關(guān)節(jié)最先受到影響，手指會(huì)產(chǎn)生變形的現(xiàn)象圖11-17類風(fēng)溼性關(guān)節(jié)炎的雙手：類風(fēng)溼性關(guān)節(jié)炎導(dǎo)致對(duì)稱性關(guān)節(jié)變形。風(fēng)溼性關(guān)節(jié)炎（rheumatoidarthritis,簡(jiǎn)用來與一般關(guān)節(jié)炎區(qū)別的特徵：疾病癥狀的對(duì)稱性：身體一側(cè)的關(guān)節(jié)如果受到影響，另一側(cè)的同一關(guān)節(jié)通常也受影響對(duì)稱性多關(guān)節(jié)炎用來與一般關(guān)節(jié)炎區(qū)別的特徵：重癥肌無力（myastheniagravis,簡(jiǎn)稱MG）發(fā)生在骨骼肌患者產(chǎn)生某種抗體，作用於運(yùn)動(dòng)終板的乙醯膽鹼接受體此受體位於肌細(xì)胞表面，當(dāng)受體與乙醯膽鹼結(jié)合，肌肉就會(huì)收縮重癥肌無力（myastheniagravis,簡(jiǎn)稱MG）重癥肌無力的患者因乙醯膽鹼受體被抗體占據(jù)，因此肌肉無法正常收縮圖11-18自體免疫產(chǎn)生抗體作用在運(yùn)動(dòng)終板的乙醯膽鹼受體上，導(dǎo)致重癥肌無力。重癥肌無力的患者因乙醯膽鹼受體被抗體占據(jù)，因此肌肉無法正常收患者首先出現(xiàn)的癥狀為控制眼瞼的肌肉無力，因此眼瞼會(huì)下垂接著臉部及咽喉的肌肉亦受到影響，導(dǎo)致咀嚼及吞嚥困難當(dāng)影響至呼吸肌時(shí)，將導(dǎo)致呼吸困難而有生命危險(xiǎn)圖11-19重癥肌無力導(dǎo)致眼皮下垂?；颊呤紫瘸霈F(xiàn)的癥狀為控制眼瞼的肌肉無力，因此眼瞼會(huì)下垂圖11胰島素依賴型糖尿?。╥nsulin-dependentdiabetesmellitus,簡(jiǎn)稱IDDM）為患者產(chǎn)生自體免疫反應(yīng)攻擊胰臟內(nèi)的胰島素生成細(xì)胞，致使無法合成胰島素患者必須長期注射胰島素才能控制血糖濃度胰島素依賴型糖尿病（insulin-dependentdi11-4.3免疫缺失癥免疫缺失癥是指免疫系統(tǒng)功能受損的疾?。合忍煨葬崽煨?1-4.3免疫缺失癥免疫缺失癥是指免疫系統(tǒng)功先天性免疫缺失疾病大都和遺傳有關(guān)，導(dǎo)致抗體免疫或細(xì)胞免疫的缺失若兩種免疫系統(tǒng)均失去作用，則稱為重癥複合型免疫不全癥（severecombinedimmunodeficiency,簡(jiǎn)稱SCID）先天性免疫缺失疾病大都和遺傳有關(guān)，導(dǎo)致抗體免疫或細(xì)胞免疫的缺最有名的SCID患者為1971年誕生於美國的一名男孩──大衛(wèi)，為了避免病原體感染，大衛(wèi)一出生立刻被送進(jìn)完全隔離的無菌室，成長後的大衛(wèi)雖然可以穿著類似太空人服裝的防護(hù)服外出，但是仍然不能直接與外在環(huán)境接觸圖11-20罹患重癥複合型免疫不全癥的男孩－大衛(wèi)。最有名的SCID患者為1971年誕生於美國的一名男孩──1984年大衛(wèi)接受骨髓移植治療時(shí)，不幸因感染而去世目前針對(duì)SCID的疾病，科學(xué)家積極以基因療法來治療1984年大衛(wèi)接受骨髓移植治療時(shí)，不幸因感染而去世後天性免疫缺失疾病可能由藥物、放射線、營養(yǎng)不良、癌癥或感染所造成如一些癌癥會(huì)降低免疫系統(tǒng)的反應(yīng)力愛滋病則是因感染病毒所引起的後天免疫不全癥候群後天性免疫缺失疾病可能由藥物、放射線、營養(yǎng)不良、癌癥或感染所AIDS病毒可感染輔助性T細(xì)胞及巨噬細(xì)胞造成免疫系統(tǒng)功能逐漸喪失，易發(fā)生感染而產(chǎn)生併發(fā)癥AIDS病毒可感染輔助性T細(xì)胞及巨噬細(xì)胞第十一章人體的防禦系統(tǒng)第十一章人體的防禦系統(tǒng)我們的身體隨時(shí)都可能與病原體接觸，但是為什麼不會(huì)常生病呢？這都要?dú)w功於身體的許多防禦機(jī)制可以防止病原體的進(jìn)入，或在病原體進(jìn)入組織後破壞它們我們的身體隨時(shí)都可能與病原體接觸，但是為什麼不會(huì)常生病呢？防禦系統(tǒng)作用方式可分為：非專一性專一性防禦系統(tǒng)作用方式可分為：非專一性防禦作用皮膜防禦吞噬細(xì)胞的吞噬作用身體的發(fā)炎非專一性防禦作用皮膜防禦專一性防禦作用B淋巴球引起的抗體免疫T淋巴球引起的細(xì)胞免疫專一性防禦作用B淋巴球引起的抗體免疫第一節(jié)病原體第一節(jié)病原體病原體凡能引起疾病的微生物等包括病毒、細(xì)菌、真菌及一些原生動(dòng)物非生物的病原體普恩蛋白（prions）：具有感染力的蛋白質(zhì)，能引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾病病原體凡能引起疾病的微生物等進(jìn)階知識(shí)普恩蛋白：構(gòu)造比病毒更簡(jiǎn)單的病原體，這是一種具有感染力的蛋白質(zhì)傳染性蛋白顆粒進(jìn)階知識(shí)普恩蛋白：普恩蛋白會(huì)將神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)正常的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)變成不正常的蛋白質(zhì)，造成神經(jīng)細(xì)胞死亡，使腦組織出現(xiàn)空洞形成海綿狀例如：狂牛癥此病原體亦可能傳染給人類，造成神經(jīng)系統(tǒng)的嚴(yán)重傷害普恩蛋白會(huì)將神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)正常的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)變成不正常的蛋白質(zhì)，造成11-1.1病毒許多病毒會(huì)使人類或其他生物致?。喝纾阂鹬袠猩窠?jīng)感染的腸病毒引起呼吸道感染的流行性感冒病毒破壞免疫系統(tǒng)、造成愛滋病的人類免疫缺乏病毒（愛滋病毒）11-1.1病毒許多病毒會(huì)使人類或其他生物致病：病毒比細(xì)菌小，不具細(xì)胞結(jié)構(gòu)核心中所含的核酸：可能是DNA或RNA蛋白質(zhì)殼：由許多蛋白質(zhì)的小單元所組成這些小單元稱為殼粒不同種類及數(shù)目的殼粒，可組成不同形狀的蛋白質(zhì)殼病毒比細(xì)菌小，不具細(xì)胞結(jié)構(gòu)煙草鑲嵌病毒：蛋白質(zhì)殼呈桿狀，是由上千個(gè)同樣的殼粒所組成腺病毒：造成呼吸道感染蛋白質(zhì)殼呈二十面體，是由數(shù)百個(gè)相同的殼粒所組成圖11-1腺病毒之構(gòu)造示意圖。煙草鑲嵌病毒：蛋白質(zhì)殼呈桿狀，是由上千個(gè)同樣的殼粒所組成圖1有些病毒在蛋白質(zhì)殼的外側(cè)另具有套膜例如：流行性感冒病毒愛滋病毒套膜來自於寄主的細(xì)胞膜圖11-2流行性感冒病毒之構(gòu)造示意圖。有些病毒在蛋白質(zhì)殼的外側(cè)另具有套膜圖11-2流行性感冒病毒醣蛋白由病毒基因的密碼訊息控制合成的，有些病毒具有：可能存在於蛋白質(zhì)殼上，如腺病毒可能存在於套膜上，如流行性感冒病毒醣蛋白由病毒基因的密碼訊息控制合成的，有些病毒具有：流行性感冒病毒的多變性：流感病毒依抗原種類的不同可分為A、B及C型，其中A型流感最常見A型流感病毒的套膜上含有兩種特異性抗原：血凝集素（簡(jiǎn)稱H），有15種亞型（H1～H15）神經(jīng)胺酸酶（簡(jiǎn)稱N），有9種亞型（N1～N9）流行性感冒病毒的多變性：流感病毒依抗原種類的不同可分為A、B造成人類流感的病毒株：主要為H1N1及H3N2造成禽鳥類流感的病毒株：主要為H5N1及H5N2造成人類流感的病毒株：主要為H1N1及H3N2流感病毒經(jīng)常發(fā)生抗原漂變（antigenicdrift），即病毒基因發(fā)生些微突變，因而抗原結(jié)構(gòu)改變多變性：使人體原有的流感免疫力可能無法有效防禦，所以會(huì)重複感冒A型流感病毒的宿主範(fàn)圍廣泛，可感染人、禽、鳥類、豬及馬等流感病毒經(jīng)常發(fā)生抗原漂變（antigenicdrift），若豬感染了來自人及鳥的流感病毒兩種病毒的RNA即可能在豬體內(nèi)重組，產(chǎn)生抗原移變（antigenicshift），於是可以感染人類的新型流感病毒遂出現(xiàn)若豬感染了來自人及鳥的流感病毒鳥類流感病毒（如H5N1）的基因與人類流感病毒（如H3N2）的基因在豬體內(nèi)重組產(chǎn)生抗原巨變，新型病毒（如H5N2）於是產(chǎn)生鳥類流感病毒（如H5N1）的基因與人類流感病毒（如H3N2）每種病毒各有其一定的寄主範(fàn)圍多數(shù)病毒的寄主範(fàn)圍很?。褐荒芨腥疽粋€(gè)物種，甚至是該生物體內(nèi)的特定組織或細(xì)胞例如：人類的感冒病毒：感染上呼吸道的皮膜細(xì)胞B型肝炎病毒：感染肝細(xì)胞愛滋病毒：感染輔助性T細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等每種病毒各有其一定的寄主範(fàn)圍多數(shù)病毒的寄主範(fàn)圍很?。褐荒芨腥居行┎《镜募闹鞴?fàn)圍較大，可以感染不同的物種：狂犬病毒可以感染狗及人類等多種哺乳動(dòng)物有些病毒的寄主範(fàn)圍較大，可以感染不同的物種：病毒與寄主細(xì)胞間之專一性病毒必須與寄主細(xì)胞上的特定受體結(jié)合才能造成感染病毒與寄主細(xì)胞間之專一性病毒必須與寄主細(xì)胞上的特定受體結(jié)合才不具套膜的病毒：多以蛋白質(zhì)殼上的特殊殼粒或醣蛋白作為辨識(shí)位置，如腺病毒具套膜的病毒：藉表面的醣蛋白與目標(biāo)細(xì)胞的受體結(jié)合才能感染目標(biāo)細(xì)胞不具套膜的病毒：多以蛋白質(zhì)殼上的特殊殼?；蝓钡鞍鬃鳛楸孀R(shí)位置想一想為什麼流感病毒（RNA病毒）比B型肝炎病毒（DNA病毒）容易突變？想一想為什麼流感病毒（RNA病毒）比B型肝炎病毒（DNA病毒絕對(duì)寄生病毒不具新陳代謝作用所需的酵素，必須在活細(xì)胞內(nèi)才能表現(xiàn)生命現(xiàn)象絕對(duì)寄生病毒不具新陳代謝作用所需的酵素，必須在活細(xì)胞內(nèi)才能表病毒的繁殖過程需先感染進(jìn)入寄主細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行核酸複製並製造蛋白質(zhì)殼最後組合成病毒再自寄主細(xì)胞釋放出來病毒的繁殖過程需先感染進(jìn)入寄主細(xì)胞內(nèi)釋放過程寄主細(xì)胞通常會(huì)破裂，被釋出的病毒會(huì)進(jìn)一步感染其他細(xì)胞，使受感染的範(fàn)圍增大具有套膜的病毒，增殖後離開寄主細(xì)胞時(shí)，通常是以出芽方式通過細(xì)胞膜而釋出，並不造成寄主細(xì)胞瓦解釋放過程寄主細(xì)胞通常會(huì)破裂，被釋出的病毒會(huì)進(jìn)一步感染其他細(xì)胞以愛滋病毒為例一種反轉(zhuǎn)錄病毒本身具有反轉(zhuǎn)錄酶，能以RNA當(dāng)鑄模反轉(zhuǎn)錄出DNA愛滋病毒套膜上的醣蛋白與輔助

性T細(xì)胞表面的特定受體結(jié)合。愛滋病毒的套膜與寄主細(xì)胞之細(xì)

胞膜融合，其蛋白質(zhì)殼與RNA等進(jìn)

入寄主細(xì)胞。進(jìn)入寄主細(xì)胞後，其蛋白質(zhì)殼被

分解，RNA裸露。反轉(zhuǎn)錄形成一股DNA。以愛滋病毒為例一種反轉(zhuǎn)錄病毒愛滋病毒套膜上的醣蛋白與輔助

DNA會(huì)嵌入寄主細(xì)胞核中的染色體，形成共存現(xiàn)象，而後寄主細(xì)胞可將病毒的DNA轉(zhuǎn)錄成RNA反轉(zhuǎn)錄合成另一互補(bǔ)的DNA股

，形成雙股DNA。雙股DNA嵌入寄主細(xì)胞的染色體

中。DNA會(huì)嵌入寄主細(xì)胞核中的染色體，形成共存現(xiàn)象，而後寄主細(xì)胞RNA可作為病毒的遺傳物質(zhì)或是mRNA，進(jìn)一步轉(zhuǎn)譯出病毒的蛋白質(zhì)病毒的基因轉(zhuǎn)錄出RNA，有

些RNA轉(zhuǎn)譯出蛋白質(zhì)，另有

些作為病毒的基因。RNA可作為病毒的遺傳物質(zhì)或是mRNA，進(jìn)一步轉(zhuǎn)譯出病毒的蛋當(dāng)所有的病毒成分皆製備完成後，即進(jìn)行組裝，再以出芽的方式自寄主細(xì)胞釋出組裝形成病毒顆粒。以出芽方式自寄主細(xì)胞釋出。當(dāng)所有的病毒成分皆製備完成後，即進(jìn)行組裝，再以出芽的方式自寄病毒只能在寄主細(xì)胞內(nèi)繁殖治療病毒引起的疾病之藥物，必須進(jìn)入寄主細(xì)胞內(nèi)才療有效大多數(shù)對(duì)病毒有效的藥物亦對(duì)寄主細(xì)胞具有毒性病毒只能在寄主細(xì)胞內(nèi)繁殖治療病毒引起的疾病之藥物，必須進(jìn)入寄一般由病毒感染所造成的疾病多半只能給予減輕癥狀的藥物，並靠患者本身的免疫系統(tǒng)加以抵抗方能痊癒一般由病毒感染所造成的疾病目前只有少數(shù)藥物可用於治療病毒引起的疾病，例如：克流感能治療流行性感冒對(duì)於對(duì)抗某些病毒引起的疾病，疫苗的利用便顯得十分重要目前只有少數(shù)藥物可用於治療病毒引起的疾病，例如：克流感能治療進(jìn)階常識(shí)克流感：克流感是目前新一代治療流行性感冒的藥物流感病毒套膜上神經(jīng)胺酸酶(N)的抑制劑此抑制作用使增殖完成的病毒顆粒無法自宿主細(xì)胞中釋放出來，因而阻止了流感病毒的複製與擴(kuò)散，可有效治療A型流感進(jìn)階常識(shí)克流感：八角的種子所萃取之莽草酸（Shikimicacid），是克流感關(guān)鍵成分磷酸奧斯他韋（oseltamivirphosphate,簡(jiǎn)稱磷酸OS）的來源莽草酸需經(jīng)過多個(gè)化學(xué)反應(yīng)才能製成磷酸OS，因此直接食用八角並無法預(yù)防或治療流感八角的種子所萃取之莽草酸（Shikimicacid），是克11-1.2細(xì)菌根據(jù)細(xì)菌的形狀：球菌桿菌螺旋菌螺旋體11-1.2細(xì)菌根據(jù)細(xì)菌的形狀：各種細(xì)菌致病的機(jī)制不一：產(chǎn)生莢膜：保護(hù)病原體免受寄主白血球的破壞，如具莢膜的肺炎雙球菌外毒素或內(nèi)毒素致病各種細(xì)菌致病的機(jī)制不一：外毒素分泌到菌體外的毒性物質(zhì)成分：蛋白質(zhì)，毒性強(qiáng)，僅需少量即能致病或殺死宿主例如：肉毒桿菌金黃葡萄球菌破傷風(fēng)桿菌白喉?xiàng)U菌外毒素分泌到菌體外的毒性物質(zhì)內(nèi)毒素細(xì)菌細(xì)胞壁的組成成分，如脂多醣通常於細(xì)菌死亡後才釋放出毒性較外毒素弱需較大量才能致病內(nèi)毒素細(xì)菌細(xì)胞壁的組成成分，如脂多醣肉毒桿菌毒素毒性極強(qiáng)的細(xì)菌毒素之一作用於神經(jīng)肌肉接合處，導(dǎo)致突觸前部無法釋出乙醯膽鹼，於是肌肉便舒張肉毒桿菌毒素毒性極強(qiáng)的細(xì)菌毒素之一肉毒桿菌毒素可用以治療腦性麻痺患者的肌肉痙攣、內(nèi)斜視（斜視的一種）及消除皺紋等治療的方法：將少量的毒素注射入收縮過度的肌肉中，阻止神經(jīng)纖維末稍釋出乙醯膽鹼，因而消除肌肉痙攣、斜視及皺紋等肉毒桿菌毒素可用以治療腦性麻痺患者的肌肉痙攣、內(nèi)斜視（斜視的第二節(jié)非專一性防禦系統(tǒng)第二節(jié)非專一性防禦系統(tǒng)非專一性防禦作用在對(duì)抗外來異物，將之摧毀的過程中，並無特定對(duì)象第一道防線：皮膜防禦，是防止感染物質(zhì)進(jìn)入人體的障壁第二道防線：吞噬細(xì)胞的吞噬作用、自然殺手細(xì)胞、保護(hù)性蛋白質(zhì)及發(fā)炎反應(yīng)等非專一性防禦作用在對(duì)抗外來異物，將之摧毀的過程中，並無特定對(duì)11-2.1皮膜防禦皮膜防禦皮膜組織：皮膚、消化道、呼吸道、泌尿道及生殖道等具有物理性的阻隔功能，使人體內(nèi)部不與外界直接接觸11-2.1皮膜防禦皮膜防禦加強(qiáng)排除異物的物理性機(jī)制：黏膜分泌的黏液呼吸道的纖毛擺動(dòng)消化道的蠕動(dòng)排尿加強(qiáng)排除異物的物理性機(jī)制：有效的化學(xué)性防禦：皮脂腺及汗腺的分泌消化道內(nèi)的消化液及特定的pH值唾液與眼淚中所含的溶菌酶有效的化學(xué)性防禦：共生微生物的存在可與病原體競(jìng)爭(zhēng)，進(jìn)而保護(hù)生物如陰道內(nèi)的共生菌會(huì)產(chǎn)生乳酸，使陰道的pH值維持在4～5，大部分入侵的微生物不易於此pH值生長又如皮膚上的共生菌，亦可抑制其他微生物生存共生微生物的存在可與病原體競(jìng)爭(zhēng)，進(jìn)而保護(hù)生物11-2.2吞噬細(xì)胞皮膚及黏膜受到損傷時(shí)，吞噬細(xì)胞大量聚集在受傷處，吞噬並分解入侵的病原體。吞噬的過程：吞噬細(xì)胞與病原體接觸吞噬細(xì)胞伸出偽足，偽足的細(xì)胞膜包住微生物，形成吞噬小體吞噬小體與溶酶體融合，利用溶酶體中的水解酶將微生物分解11-2.2吞噬細(xì)胞皮膚及黏膜受到損傷時(shí)，吞噬細(xì)胞圖11-4巨噬細(xì)胞的吞噬作用：A.巨噬細(xì)胞伸出偽足捕捉細(xì)菌，利用溶酶體內(nèi)的酵素將細(xì)菌分解成碎片；B.正在吞噬細(xì)菌的巨噬細(xì)胞（掃瞄式電子顯微鏡照相圖，以電腦套色）。圖11-4巨噬細(xì)胞的吞噬作用：A.巨噬細(xì)胞伸出偽足捕捉細(xì)菌人體內(nèi)的吞噬細(xì)胞嗜中性白血球嗜酸性白血球巨噬細(xì)胞當(dāng)病原體侵入時(shí)，吞噬細(xì)胞可從微血管壁的內(nèi)皮細(xì)胞間穿出，進(jìn)入損傷或受感染之組織間進(jìn)行吞噬作用人體內(nèi)的吞噬細(xì)胞嗜中性白血球數(shù)量多，具高度的活動(dòng)性通常最先到達(dá)受傷部位，可以迅速的吞噬細(xì)胞碎屑或侵入之病原體嗜中性白血球數(shù)量多，具高度的活動(dòng)性嗜酸性白血球數(shù)量較少吞噬入侵的病原體嗜酸性白血球數(shù)量較少單核球穿出微血管至組織後，繼續(xù)進(jìn)行吞噬作用，並進(jìn)一步分化而成巨噬細(xì)胞有些巨噬細(xì)胞游走於組織細(xì)胞間進(jìn)行吞噬作用單核球穿出微血管至組織後，繼續(xù)進(jìn)行吞噬作用，並進(jìn)一步分化而成肺泡巨噬細(xì)胞，可清除空氣中的致病物質(zhì)有些則停留在器官或組織中，以吞噬病原體或異物，如中樞神經(jīng)中的某種膠細(xì)胞圖11-5肺泡中的巨噬細(xì)胞模式圖。肺泡巨噬細(xì)胞，可清除空氣中的致病物質(zhì)圖11-5肺泡中的巨噬11-2.3自然殺手細(xì)胞自然殺手（naturalkiller；NK）細(xì)胞：哺乳動(dòng)物體內(nèi)由骨髓細(xì)胞發(fā)育而成的一種防禦白血球可進(jìn)行非專一性的胞殺作用11-2.3自然殺手細(xì)胞自然殺手（naturalNK細(xì)胞不會(huì)直接攻擊病原體，對(duì)體內(nèi)細(xì)胞的細(xì)胞膜上產(chǎn)生的異常分子相當(dāng)敏感例如：癌細(xì)胞或受病毒感染的細(xì)胞與正常細(xì)胞接觸時(shí)，不會(huì)被活化，因此不進(jìn)行胞殺作用異常細(xì)胞會(huì)活化NK細(xì)胞，當(dāng)NK細(xì)胞被活化後便進(jìn)行胞殺作用將其摧毀NK細(xì)胞不會(huì)直接攻擊病原體，對(duì)體內(nèi)細(xì)胞的細(xì)胞膜上產(chǎn)生的異常分11-2.4保護(hù)性蛋白質(zhì)人體的體液內(nèi)含有許多的保護(hù)性蛋白質(zhì)補(bǔ)體干擾素11-2.4保護(hù)性蛋白質(zhì)人體的體液內(nèi)含有許多的保護(hù)補(bǔ)體（complement）由肝臟所製造的一群複雜的血漿蛋白，原起於血漿內(nèi)的某類物質(zhì)能補(bǔ)助抗體殺死細(xì)菌補(bǔ)體以非活性狀態(tài)存於血液中，當(dāng)遇到病原體時(shí)才被特定的方式活化補(bǔ)體（complement）由肝臟所製造的一群複雜的血漿蛋白進(jìn)階常識(shí)補(bǔ)體的活化：古典路徑（classicalpathway）：經(jīng)由抗原-抗體結(jié)合而起動(dòng)替代路徑（alternativepathway）：直接由病毒、細(xì)菌等病原體啟動(dòng)兩條路徑皆可能在病原體的細(xì)胞表面形成膜攻擊複合體（membraneattackcomplex）導(dǎo)致孔洞出現(xiàn)，細(xì)胞破裂死亡進(jìn)階常識(shí)補(bǔ)體的活化：補(bǔ)體的作用溶解作用趨化作用調(diào)理作用圖11-6補(bǔ)體的作用：A.溶解作用；B.趨化作用；C.調(diào)理作用。補(bǔ)體的作用溶解作用圖11-6補(bǔ)體的作用：A.溶解作用；B.溶解作用是指補(bǔ)體系統(tǒng)能在目標(biāo)細(xì)胞的膜上形成孔洞，使得水與鹽類等物質(zhì)得以進(jìn)入，導(dǎo)致目標(biāo)細(xì)胞漲破溶解作用是指補(bǔ)體系統(tǒng)能在目標(biāo)細(xì)胞的膜上形成孔洞，使得水與鹽類趨化作用是指補(bǔ)體反應(yīng)中會(huì)產(chǎn)生一些物質(zhì)（趨化因子）能吸引吞噬細(xì)胞到達(dá)反應(yīng)部位。趨化作用是指補(bǔ)體反應(yīng)中會(huì)產(chǎn)生一些物質(zhì)（趨化因子）能吸引吞噬細(xì)調(diào)理作用指補(bǔ)體包被在細(xì)菌表面，使得具有補(bǔ)體受體的吞噬細(xì)胞藉此而辨識(shí)細(xì)菌，促進(jìn)吞噬作用調(diào)理作用指補(bǔ)體包被在細(xì)菌表面，使得具有補(bǔ)體受體的吞噬細(xì)胞藉此補(bǔ)體參與非專一性防禦機(jī)制外在抗體與抗原結(jié)合後被活化，參與病原體的清除被視為能同時(shí)連結(jié)非專一性與專一性防禦作用的保護(hù)性蛋白質(zhì)補(bǔ)體參與非專一性防禦機(jī)制外干擾素（interferon）細(xì)胞受病毒感染後，製造並分泌出的蛋白質(zhì)，結(jié)合在未受病毒破壞的細(xì)胞表面，誘發(fā)這些細(xì)胞合成化學(xué)物質(zhì)以抑制病毒的複製與增殖圖11-7干擾素的作用。干擾素（interferon）細(xì)胞受病毒感染後，製造並分泌出干擾素對(duì)病毒並無專一性但具物種之專一性，其他動(dòng)物所產(chǎn)生的干擾素與人的干擾素不同，只有人類的干擾素才能用於人體干擾素對(duì)病毒並無專一性11-2.5發(fā)炎反應(yīng)發(fā)炎：當(dāng)組織受傷或受到感染時(shí)所引起的反應(yīng)圖11-8發(fā)炎反應(yīng)：組織受傷，病原體侵入。受傷細(xì)胞釋出化學(xué)物質(zhì)，使受傷部位的血管擴(kuò)張及通透性增加。組織胺等發(fā)炎介質(zhì)使得血管更為舒張，更多的吞噬細(xì)胞、補(bǔ)體等血漿蛋白

移向受傷部位摧毀病原體。組織修復(fù)。11-2.5發(fā)炎反應(yīng)發(fā)炎：當(dāng)組織受傷或受到感染時(shí)所過程受傷的細(xì)胞分泌促進(jìn)血管活化的化學(xué)物質(zhì)（如組織胺等）這些物質(zhì)會(huì)引起血管舒張使微血管的細(xì)胞間隙增大圖11-8發(fā)炎反應(yīng)：組織受傷，病原體侵入。受傷細(xì)胞釋出化學(xué)物質(zhì)，

使受傷部位的血管擴(kuò)張及

通透性增加。過程受傷的細(xì)胞分泌促進(jìn)血管活化的化學(xué)物質(zhì)（如組織胺等）圖11發(fā)炎部位的血流量及微血管通透性均會(huì)增加促使更多的吞噬細(xì)胞、補(bǔ)體、抗體、血小板及血纖維蛋白原等移入發(fā)炎部位的組織液中吞噬細(xì)胞進(jìn)行吞噬作用圖11-8發(fā)炎反應(yīng)：組織胺等發(fā)炎介質(zhì)使得血管更為

舒張，更多的吞噬細(xì)胞、補(bǔ)體等

血漿蛋白移向受傷部位摧毀病原

體。組織修復(fù)。發(fā)炎部位的血流量及微血管通透性均會(huì)增加圖11-8發(fā)炎反應(yīng)：補(bǔ)體的活化可直接摧毀病原體並吸引更多的吞噬細(xì)胞血纖維蛋白原及血小板使得凝塊形成，可幫助隔離此區(qū)域，以阻斷病原體蔓延圖11-8發(fā)炎反應(yīng)：組織胺等發(fā)炎介質(zhì)使得血管更為

舒張，更多的吞噬細(xì)胞、補(bǔ)體等

血漿蛋白移向受傷部位摧毀病原

體。組織修復(fù)。補(bǔ)體的活化可直接摧毀病原體並吸引更多的吞噬細(xì)胞圖11-8發(fā)發(fā)炎部位血流增加而使局部呈現(xiàn)紅、熱血管通透性增大血漿滲出較多，進(jìn)而壓迫神經(jīng)而導(dǎo)致腫、痛發(fā)炎反應(yīng)結(jié)束後，會(huì)進(jìn)行受損組織的修復(fù)發(fā)炎部位血流增加而使局部呈現(xiàn)紅、熱吞噬細(xì)胞中的巨噬細(xì)胞不但能吞食病原體，也負(fù)責(zé)移除被破壞的組織細(xì)胞及死亡的嗜中性白血球等感染部位常有流體狀的乳白色物質(zhì)堆積，此即為膿膿主要由壞死的細(xì)胞、病原體及發(fā)炎反應(yīng)產(chǎn)生的許多物質(zhì)混合而成吞噬細(xì)胞中的巨噬細(xì)胞不但能吞食病原體，也負(fù)責(zé)移除被破壞的組織想一想當(dāng)扭傷或肌肉拉傷時(shí)，何時(shí)該冷敷？何時(shí)該熱敷？想一想當(dāng)扭傷或肌肉拉傷時(shí)，何時(shí)該冷敷？何時(shí)該熱敷？第三節(jié)專一性防禦系統(tǒng)第三節(jié)專一性防禦系統(tǒng)專一性防禦系統(tǒng)對(duì)抗病原體的必要條件：淋巴球需具有辨識(shí)自我與非我（外來的入侵者）的能力抗原：能引起免疫反應(yīng)的物質(zhì)專一性防禦系統(tǒng)對(duì)抗病原體的必要條件：人體對(duì)抗抗原的專一性免疫反應(yīng)T細(xì)胞：細(xì)胞免疫B細(xì)胞：抗體免疫人體對(duì)抗抗原的專一性免疫反應(yīng)T細(xì)胞：細(xì)胞免疫11-3.1淋巴組織淋巴系統(tǒng)中的組織：紅骨髓、胸腺：具有初級(jí)淋巴組織，是防禦性細(xì)胞產(chǎn)生及發(fā)育成熟之處淋巴結(jié)、脾臟及扁桃腺：具有次級(jí)淋巴組織，成熟後的淋巴球在此增生，也是防禦反應(yīng)發(fā)生之處11-3.1淋巴組織淋巴系統(tǒng)中的組織：圖11-9人體的淋巴組織分布示意圖。圖11-9人體的淋巴組織分布示意圖。進(jìn)階知識(shí)黏膜層淋巴組織（mucosal-associatedlymphoidtissue）：淋巴系統(tǒng)包括緊鄰黏膜表皮的淋巴組織鬆散沒有組織的淋巴球聚落，存在於黏膜層中有明顯組織的構(gòu)造，如分布於小腸迴腸的培氏斑（Peyer'spatch）、盲腸上的指狀突起-闌尾、以及咽喉處的扁桃腺等進(jìn)階知識(shí)黏膜層淋巴組織（mucosal-associated闌尾是胎兒至青少年時(shí)期的重要淋巴組織有助於B細(xì)胞的成熟，其管壁內(nèi)含有豐富的淋巴小結(jié)，有抵禦病菌、產(chǎn)生免疫功能的作用闌尾是胎兒至青少年時(shí)期的重要淋巴組織紅骨髓主要分布在肋骨、脊椎骨、胸骨及髖骨等扁形骨中骨髓中的造血幹細(xì)胞可

以分化形成各種血球圖11-10造血過程的示意圖：骨髓中的造血幹細(xì)胞分化為淋巴先驅(qū)細(xì)胞及骨髓先驅(qū)細(xì)胞，然後由這兩類細(xì)胞再發(fā)育為各種血球及免疫細(xì)胞。紅骨髓主要分布在肋骨、脊椎骨、胸骨及髖骨等扁形骨中圖11-1與專一性防禦作用相關(guān)的淋巴先驅(qū)細(xì)胞分裂後產(chǎn)生的細(xì)胞直接在骨髓中發(fā)育成熟者，稱為B淋巴球在胸腺中發(fā)育成熟者，則稱為T淋巴球圖11-11

B淋巴球與T淋巴球分別在骨髓與胸腺中發(fā)育成熟。與專一性防禦作用相關(guān)的淋巴先驅(qū)細(xì)胞分裂後產(chǎn)生的細(xì)胞圖11-1進(jìn)階知識(shí)紅骨髓與黃骨髓：出生時(shí)：人體所有的骨骼中都含有紅色的骨髓，用以製造血球6、7歲時(shí)：周邊骨骼的骨髓開始停止製造血球並因脂肪堆積而變成黃色進(jìn)階知識(shí)紅骨髓與黃骨髓：這一過程持續(xù)進(jìn)行到20歲左右：人體只有顱骨、肋骨、脊椎骨、胸骨和髖骨以及肱骨和股骨中的一小部分依然存在紅色的骨髓70歲：紅色骨髓區(qū)約縮減為年輕時(shí)的一半一旦血球製造需求量增加時(shí)，黃色骨髓亦有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榧t色骨髓這一過程持續(xù)進(jìn)行到20歲左右：人體只有顱骨、肋骨、脊椎骨、胸胸腺（thymus）分為左右兩葉，位於胸腔內(nèi)心臟的前上方胸腺通常在幼年時(shí)期相當(dāng)大青春期之後逐漸變小老年人的胸腺大部分已被脂肪和結(jié)締組織所取代，但仍具有部分功能胸腺（thymus）分為左右兩葉，位於胸腔內(nèi)心臟的前上方如果出生時(shí)缺少胸腺或胸腺發(fā)育不全T細(xì)胞便無法發(fā)育成熟，於是不能抵抗感染，因此通常無法存活如果出生時(shí)缺少胸腺或胸腺發(fā)育不全淋巴結(jié)沿著淋巴管所形成的

膨大構(gòu)造，被抗原刺

激活化後的淋巴球會(huì)

在此大量分裂增殖功能：尚有過濾、清

除淋巴中的病原體和

細(xì)胞殘骸，可阻擋病

原體的蔓延淋巴結(jié)沿著淋巴管所形成的

膨大構(gòu)造，被抗原刺

激活化後的淋巴淋巴結(jié)分布：廣泛地存在於身體各處，尤其在頸部、腋下及鼠蹊部等處更是密集淋巴結(jié)分布：廣泛地存在於身體各處，尤其在頸部、腋下及鼠蹊部等扁桃腺位於口腔與咽交會(huì)之處的淋巴組織可過濾淋巴、延緩或阻擋病原體蔓延扁桃腺炎：因病原體感染，亦可能發(fā)炎而腫大扁桃腺位於口腔與咽交會(huì)之處的淋巴組織脾臟一個(gè)充滿血液的器官位於腹腔左上部位，並位在胃的背面，深紅而扁圓形脾臟一個(gè)充滿血液的器官人體內(nèi)最大的淋巴器官含有紅血球、淋巴球和巨噬細(xì)胞等，有助於淨(jìng)化通過脾臟的血液人體內(nèi)最大的淋巴器官11-3.2

T淋巴球的功能T淋巴球又稱為T細(xì)胞可分為：輔助性T細(xì)胞（TH

）胞殺性T細(xì)胞（TC

）功能：細(xì)胞免疫11-3.2T淋巴球的功能T淋巴球又稱為T細(xì)胞T細(xì)胞受體：T細(xì)胞的細(xì)胞表面含有與抗原結(jié)合的專一性蛋白質(zhì)不同的T細(xì)胞具有不同的受體，可與特定的抗原結(jié)合T細(xì)胞受體：T細(xì)胞的細(xì)胞表面含有與抗原結(jié)合的專一性蛋白質(zhì)具有特定專一性受體的TH細(xì)胞被呈現(xiàn)在抗原呈現(xiàn)細(xì)胞（antigenpresentingcell）上的特定抗原活化後會(huì)分泌細(xì)胞激素（cytokine）活化特定的TC細(xì)胞及B細(xì)胞，以進(jìn)行細(xì)胞免疫及抗體免疫具有特定專一性受體的TH細(xì)胞被呈現(xiàn)在抗原呈現(xiàn)細(xì)胞（antig人體的防御系統(tǒng)課件抗原呈現(xiàn)細(xì)胞如巨噬細(xì)胞在吞噬、分解抗原之後會(huì)將抗原的一部分呈現(xiàn)於細(xì)胞表面，以供TH細(xì)胞辨識(shí)抗原呈現(xiàn)細(xì)胞如巨噬細(xì)胞TC細(xì)胞負(fù)責(zé)細(xì)胞免疫，可攻擊並破壞帶著異?？乖募?xì)胞，如被病原體感染的細(xì)胞TC細(xì)胞負(fù)責(zé)細(xì)胞免疫，可攻擊並破壞帶著異?？乖募?xì)胞，如被病人體的防御系統(tǒng)課件當(dāng)活化的TC細(xì)胞與被感染的細(xì)胞結(jié)合時(shí)，會(huì)分泌穿孔素及顆粒酶當(dāng)活化的TC細(xì)胞與被感染的細(xì)胞結(jié)合時(shí)，會(huì)分泌穿孔素及顆粒酶釋出的穿孔素可在被感染之細(xì)胞的細(xì)胞膜上形成小孔，顆粒酶可經(jīng)由小孔進(jìn)入細(xì)胞，誘發(fā)細(xì)胞凋亡（apotopsis），藉此摧毀被感染的細(xì)胞釋出的穿孔素可在被感染之細(xì)胞的細(xì)胞膜上形成小孔，顆粒酶可經(jīng)由記憶性T細(xì)胞可維持免疫力，當(dāng)一次免疫反應(yīng)終止時(shí)，記憶性T細(xì)胞依然持續(xù)存在於淋巴結(jié)中，甚至可延續(xù)一生，當(dāng)相同抗原再度進(jìn)入身體時(shí)，即迅速引起免疫反應(yīng)記憶性T細(xì)胞可維持免疫力，當(dāng)一次免疫反應(yīng)終止時(shí)，記憶性T細(xì)胞11-3.3

B淋巴球的功能B淋巴球B細(xì)胞能釋出抗體，以進(jìn)行抗體免疫抗體免疫球蛋白（immunoglobulin）B細(xì)胞可以藉由表面的抗體分子辨識(shí)抗原11-3.3B淋巴球的功能B淋巴球抗體成分：蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)：四條多肽鏈組成的Y型分子兩條較長的相同多肽鏈稱為重鏈兩條較短的相同多肽鏈則稱為輕鏈四條多肽鏈間以雙硫鍵連接在一起抗體成分：蛋白質(zhì)重鏈與輕鏈的結(jié)構(gòu)中：皆含有變異區(qū)與恆定區(qū)重鏈與輕鏈的結(jié)構(gòu)中：不同抗體分子的變異區(qū)之胺基酸排列順序變異相當(dāng)大，是抗體與特定抗原辨識(shí)並作為專一性結(jié)合的位置此變異來自B細(xì)胞成熟過程中所發(fā)生的基因重組，因而能表現(xiàn)出抗體的多樣性不同抗體分子的變異區(qū)之胺基酸排列順序變異相當(dāng)大，是抗體與特定進(jìn)階知識(shí)抗體的多樣性：日本科學(xué)家利根川進(jìn)（SusumaTonegawa，1939～）研究發(fā)現(xiàn)抗體中的變異區(qū)是由三組分別稱為V、D及J的基因決定進(jìn)階知識(shí)抗體的多樣性：研究發(fā)現(xiàn)抗體中的變異區(qū)是由三組分別稱為決定重鏈變異區(qū)的基因有V、D及J三組決定輕鏈變異區(qū)的基因則有V及J二組不同的生物之V組、D組及J組內(nèi)的基因數(shù)目不同決定重鏈變異區(qū)的基因有V、D及J三組人類細(xì)胞決定重鏈變異區(qū)的V組基因有80種，D組基因有50種，J組基因有6種決定輕鏈變異區(qū)的V組基因有150種，J組基因則有5種人類細(xì)胞決定重鏈變異區(qū)的V組基因有80種，D組基因有50種，B淋巴球發(fā)育期間，每一組內(nèi)的不同基因會(huì)隨機(jī)的組合，再加上抗體含有四個(gè)變異區(qū)，因此可以組合出許多變異的可能這個(gè)研究成果使得利根川進(jìn)於1987年榮獲諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)B淋巴球發(fā)育期間，每一組內(nèi)的不同基因會(huì)隨機(jī)的組合，再加上抗體B細(xì)胞被某種抗原活化後，會(huì)大量增生並分化漿細(xì)胞：能分泌大量的抗體存於血漿中記憶性B細(xì)胞：在同樣的病原體再次侵入時(shí)，迅速引起免疫反應(yīng)，能更有效的摧毀病原體B細(xì)胞被某種抗原活化後，會(huì)大量增生並分化B細(xì)胞的株落選擇株落選擇（clonalselection）：是指一種抗原推動(dòng)特定的淋巴球細(xì)胞株建立的過程具有不同受體的各式各樣淋巴球，原本存在的數(shù)量相當(dāng)少，但被抗原活化後，特定的淋巴球會(huì)分裂增生形成細(xì)胞株，以進(jìn)行專一性防禦作用，並進(jìn)一步分化產(chǎn)生記憶細(xì)胞，以備同樣的抗原再度入侵時(shí)，迅速啟動(dòng)專一性防禦作用。B細(xì)胞的株落選擇株落選擇（clonalselection）B細(xì)胞的株落選擇B細(xì)胞的株落選擇抗體以不同方式來對(duì)抗抗原、保護(hù)生物體：中和凝集沉澱溶菌圖11-15抗體與抗原反應(yīng)示意圖；

A.中和反應(yīng)；B.凝集反應(yīng)；C.沉澱反應(yīng)；D.溶菌反應(yīng)?？贵w以不同方式來對(duì)抗抗原、保護(hù)生物體：沉澱?qǐng)D11-15抗體中和反應(yīng)阻斷病原體與寄主細(xì)胞的結(jié)合位置，因此中和了病原體的毒性中和反應(yīng)阻斷病原體與寄主細(xì)胞的結(jié)合