2022年醫(yī)學(xué)專題-腦水腫與顱內(nèi)高壓綜合征

概念腦水腫（encephalodema）：在病理學(xué)中，腦細(xì)胞組織間隙(jiànxì)游離液體的蓄積稱為腦水腫；腦細(xì)胞內(nèi)液體的增多則稱為腦腫脹；在臨床工作中二者難以區(qū)分，或?yàn)橥徊±磉^程的不同階段，到后期往往同時(shí)存在，故常統(tǒng)稱為腦水腫第一頁(yè)，共八十五頁(yè)。概念顱內(nèi)高壓綜合征（Intracranialhypertension）腦實(shí)質(zhì)液體增加引起的腦容積和重量的增加，或其它任何原因引起的顱腔內(nèi)容物的增加，均可導(dǎo)致(dǎozhì)顱內(nèi)壓增高，引起一系列臨床表現(xiàn)。第二頁(yè)，共八十五頁(yè)。正常(zhèngcháng)顱內(nèi)壓顱內(nèi)容物腦、腦膜、血管和腦脊液維持顱內(nèi)壓的動(dòng)態(tài)平衡，小兒(xiǎoér)顱內(nèi)壓正常值隨年齡增長(zhǎng)而變化：新生兒0.098~0.196Kpa(10~20mmH2O)

嬰兒0.294~0.784Kpa(20~80mmH2O)

幼兒0.392~1.47Kpa(40~150mmH2O)

年長(zhǎng)兒0.588~1.76Kpa(60~180mmH2O)第三頁(yè)，共八十五頁(yè)。顱內(nèi)壓增高(zēnggāo)分度輕度(qīnɡdù)：1.47~2.67Kpa(11~20mmHg，150~270mmH2O)中度：2.80~5.33Kpa(21~40mmHg，280~550mmH2O)重度：>5.33Kpa(>40mmHg，>550mmH2O)第四頁(yè)，共八十五頁(yè)。顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)(tiáojié)腦組織、顱內(nèi)血容量和腦脊液均有容量代償(dàichánɡ)作用。第五頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦組織新生兒370g，1歲900g，成人(chéngrén)1500g；細(xì)胞內(nèi)液85%，細(xì)胞外液15%；當(dāng)顱內(nèi)高壓時(shí)，腦組織水分可被擠壓出來(lái)，起到一定的容積代償作用，但十分有限。第六頁(yè)，共八十五頁(yè)。血容量顱內(nèi)血容量：占顱內(nèi)容積的10%，影響(yǐngxiǎng)腦循環(huán)的因素：PCO2↑→血流↑PO2↓→血流↑BP↓→血流↓CPP腦灌注壓=平均動(dòng)脈壓-ICP神經(jīng)遞質(zhì)：植物神經(jīng)第七頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦脊液腦脊液：80%由側(cè)腦室的脈絡(luò)叢產(chǎn)生，10~20%由腦組織其他部位(bùwèi)產(chǎn)生新生兒5~15ml，嬰兒40~60ml幼兒60~80ml，學(xué)齡兒80~120ml成人130~150ml第八頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦脊液腦脊液：側(cè)腦室→室間孔→三腦室→中腦導(dǎo)水管→四腦室→中孔、側(cè)孔→小腦延髓池→環(huán)池、腦橋池、腳間池、視交叉(jiāochā)→向上→大腦表面蛛網(wǎng)膜下腔→蛛網(wǎng)膜顆粒吸收；第九頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦脊液腦脊液產(chǎn)生速度0.3~0.5ml/min，成人24小時(shí)(xiǎoshí)約500ml，嬰兒約100ml；每日可更換5次，其吸收速度與顱內(nèi)壓成正比；嬰幼兒蛛網(wǎng)膜顆粒很少甚至沒有，吸收腦脊液受限。第十頁(yè)，共八十五頁(yè)。顱內(nèi)壓增高(zēnggāo)的機(jī)制腦組織體積增加：腦水腫；顱內(nèi)血容量增加：碳酸(tànsuān)血癥、PCO2↑；腦脊液過多：腦積水異常占位：腦瘤、膿腫、囊腫等第十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。病理(bìnglǐ)生理----顱內(nèi)壓與腦損傷繼發(fā)性腦缺血：CBF=CPP/CVR

CBF(腦血流量)CPP（腦灌注壓）CVR（腦血管阻力）CPP=MAP—ICP

MAP（平均動(dòng)脈(dòngmài)壓）ICP（顱內(nèi)壓）CVR=8/П.η.L/r4

η(血液粘稠度)r（血管半徑）第十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。病理(bìnglǐ)生理----顱內(nèi)壓與腦損傷顱內(nèi)壓↑→腦血流↓（正常平均44ml/100g）<正常40%→腦電活動(dòng)停止<正常30%→缺血性腦水腫→加重顱內(nèi)高壓當(dāng)ICP=MAP時(shí)，腦血流停止腦組織完全缺氧(quēyǎnɡ)5min或不完全缺氧達(dá)30min，即可造成神經(jīng)元不可逆性損傷第十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。病理(bìnglǐ)生理----顱內(nèi)壓與腦移位

實(shí)驗(yàn)證明ICP>700mmH2O1小時(shí)→腦疝癥狀；700~800mmH2O30分鐘→腦疝癥狀腦疝和腦移位可造成腦梗塞天幕疝→枕葉內(nèi)側(cè)面梗塞大腦(dànǎo)鐮疝→壓迫大腦(dànǎo)前動(dòng)脈→雙下肢癱瘓腦干移位→腦干缺血、出血第十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。分類按起病速度分為急性和慢性兩種按病因分類：腦組織體積(tǐjī)增加：腦水腫顱內(nèi)血容量增加：高碳酸血癥腦脊液過多：腦積水異常占位：腦瘤、寄生蟲第十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。分類按病理生理可分為四類(sìlèi)血管源性腦水腫細(xì)胞性腦水腫滲透性腦水腫間質(zhì)性腦水腫第十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。血管(xuèguǎn)源性腦水腫血腦屏障受損→通透性↑→滲出→腦水腫見于(jiànyú)腦外傷、感染、占位、出血、梗塞等第十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。細(xì)胞(xìbāo)性腦水腫腦缺氧、缺血、炎癥、腦病等→ATP產(chǎn)生(chǎnshēng)↓→鈉泵障礙→Na+在細(xì)胞內(nèi)堆積→膜點(diǎn)位不能維持、神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)暫時(shí)停止→氯離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)形成NaCl→細(xì)胞內(nèi)滲透壓↑→水分進(jìn)入→腦細(xì)胞腫脹。第十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。滲透性腦水腫各種因素→腦細(xì)胞外液滲透壓↓→水分進(jìn)入細(xì)胞→細(xì)胞內(nèi)水分↑常見病因：急性水中毒、低鈉血癥、糖尿病酸中毒、抗利尿(lìniào)激素分泌↑第十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。間質(zhì)性腦水腫CSF分泌↑或吸收↓→腦室內(nèi)壓力↑→循環(huán)(xúnhuán)障礙→室管膜受壓、細(xì)胞變平甚至撕裂→CSF進(jìn)入腦室周圍→間質(zhì)性腦水腫（CSF）第二十頁(yè)，共八十五頁(yè)。病因ICP↑的病因1.急性感染24小時(shí)即可發(fā)生腦水腫顱內(nèi)感染顱外感染引起的腦病

2腦缺氧嚴(yán)重缺氧數(shù)小時(shí)即可腦水腫。見于顱腦損傷、心跳驟停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性腦病、癲癇持續(xù)(chíxù)狀態(tài)、嚴(yán)重貧血、溺水、溺糞等第二十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。病因ICP↑的病因3.顱內(nèi)出血：血管畸形、VitK缺乏(quēfá)、血液病等4.中毒:CO、氰化物、鉛、汞；食物（如白果、霉甘蔗）；農(nóng)藥（有機(jī)磷）；獸用藥（硝氯酚）；藥物：苯巴比妥鈉、四環(huán)素、VitA、VitD、酒精鼠藥：有機(jī)氟、敵鼠強(qiáng)第二十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。病因ICP↑的病因5.水、電解質(zhì)平衡紊亂急性低鈉血癥水中毒酸中毒6.顱內(nèi)占位病變(bìngbiàn)

7.其它：高血壓腦病、Reye綜合征、各種代謝病第二十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。慢性ICP的病因腦積水顱內(nèi)腫瘤慢性硬腦膜下血腫(xuèzhǒng)

顱內(nèi)靜脈拴塞顱腔狹小癥第二十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。病理變化主要是充血和水腫(shuǐzhǒng)大體標(biāo)本：腦腫脹、腦膜充血、腦溝回淺平、切面灰質(zhì)與白質(zhì)分界不清，白質(zhì)明顯腫脹，灰質(zhì)受壓，側(cè)腦室體積減小或呈裂隙狀血管源性腦水腫→濕腦細(xì)胞性腦水腫→干腦實(shí)際上多為混合性腦水腫第二十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。組織學(xué)改變(gǎibiàn)

細(xì)胞外水腫：細(xì)胞和微血管周圍間隙(jiànxì)明顯增寬；粉紅色的水腫液（HE染色）；白質(zhì)含水量增加呈海綿狀。電鏡下：白質(zhì)的髓鞘纖維束間細(xì)胞外液間隙加寬而透明。毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞緊密連接處開放，基底膜增寬伴電子密度減少，滲出物為電子致密性絮狀物質(zhì)第二十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。組織學(xué)改變(gǎibiàn)

細(xì)胞內(nèi)水腫：灰質(zhì)和白質(zhì)細(xì)胞腫脹，尤以星狀膠質(zhì)細(xì)胞最明顯；核淡染，胞漿內(nèi)出現(xiàn)空泡，有時(shí)核固縮；神經(jīng)纖維(shénjīnɡxiānwéi)髓鞘腫脹、變性或斷裂；軸索可彎曲、斷裂或消失微血管擴(kuò)張，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹甚至壞死；電鏡下：灰質(zhì)內(nèi)有糖原顆粒增加的星狀膠質(zhì)細(xì)胞腫脹；質(zhì)內(nèi)星狀細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞及軸索均腫脹；缺氧后酸性代謝產(chǎn)物增加→酸性水解酶激活→細(xì)胞自溶。

第二十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦疝形成ICP↑→腦移位→腦疝臨床表現(xiàn)：與原發(fā)病的性質(zhì)、部位、發(fā)生發(fā)展速度及并發(fā)癥等因素(yīnsù)有關(guān)主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、前囟膨隆緊張等在小兒視神經(jīng)乳頭水腫較少見第二十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦疝形成(xíngchéng)----臨床表現(xiàn)頭痛腦膜(nǎomó)、血管及顱神經(jīng)受到牽拉及炎性變化刺激神經(jīng)而致；開始為陣發(fā)性，以后發(fā)展為持續(xù)性；以前額及雙顳側(cè)為主，輕重不等，常于咳嗽、噴嚏、用力大便、彎腰或起立時(shí)加重，嚴(yán)重可撕裂樣感覺。嬰幼兒因前囟未閉或顱縫裂開，可緩解部分ICP，故頭痛多不如成人嚴(yán)重，加之不能自述頭痛，常表現(xiàn)為煩躁不安，尖聲哭叫、打頭等第二十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦疝形成(xíngchéng)----臨床表現(xiàn)嘔吐：ICP↑刺激第四腦室底部及延髓的嘔吐中樞而致；典型者呈噴射性嘔吐，很少惡心，與飲食(yǐnshí)無(wú)關(guān)，清晨較重頭部體征：前囟膨隆緊張、骨縫裂開、面色蒼灰慢性者可頭面部淺表靜脈怒張，頭圍增大、出現(xiàn)破壺音第三十頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦疝形成(xíngchéng)----臨床表現(xiàn)意識(shí)障礙大腦皮質(zhì)的廣泛損害，腦干上行網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受累；表現(xiàn)(biǎoxiàn)為躁動(dòng)不安、易激惹，表情淡漠、嗜睡、昏迷等。第三十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦疝形成(xíngchéng)----臨床表現(xiàn)血壓升高

ICP↑→延髓的血管運(yùn)動(dòng)中樞(zhōngshū)→代償性加壓反應(yīng)→BP↑驚厥腦組織缺氧和水腫→刺激大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)中樞第三十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦疝形成(xíngchéng)----臨床表現(xiàn)肌張力改變上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受壓→肌張力↑→去皮層狀態(tài)(zhuàngtài)、去腦強(qiáng)直；如腦疝累及小腦（枕骨大孔疝）→肌張力可降低。呼吸障礙腦干受壓或軸性移位，影響到呼吸中樞：呼吸節(jié)律不齊、暫停、潮式呼吸、抽泣樣呼吸、雙吸氣等，多為腦疝的前驅(qū)征狀第三十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦疝形成(xíngchéng)----臨床表現(xiàn)循環(huán)障礙(zhàngài)壓力感受器受累→周圍血管收縮→面色蒼白、發(fā)涼、指趾發(fā)紺等體溫調(diào)節(jié)障礙下丘腦受累—→高熱難以控制第三十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦疝形成(xíngchéng)----臨床表現(xiàn)眼部體征眼球(yǎnqiú)突出：眼眶靜脈回流受阻復(fù)視：外展神經(jīng)易受累視神經(jīng)乳頭水腫：眼底靜脈回流受阻所致，小兒急性腦水腫罕見；表現(xiàn)：視乳頭邊緣模糊，出現(xiàn)凹陷不清或隆起變紅，靜脈搏動(dòng)消失→靜脈怒張、滲出及出血→乳頭灰白色、視神經(jīng)萎縮→視力障礙。第三十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦疝形成(xíngchéng)----臨床表現(xiàn)Cushing現(xiàn)象庫(kù)欣三聯(lián)征：嚴(yán)重顱內(nèi)高壓時(shí)，意識(shí)障礙、瞳孔擴(kuò)大、血壓增高(zēnggāo)伴緩脈稱為Cushing三聯(lián)征，是顱內(nèi)高壓危象，常為腦疝的先兆第三十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦疝的臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝（顳葉溝回疝）顱中凹的顳葉海馬溝回疝入小腦幕裂隙內(nèi)，并壓迫中腦，單側(cè)或雙側(cè)。動(dòng)眼神經(jīng)麻痹：瞳孔先縮小，或忽大忽小，繼而擴(kuò)大特征:兩側(cè)不等大，對(duì)光反射減弱或消失(xiāoshī)，重則眼瞼下垂、眼球固定。昏迷：中腦受壓，意識(shí)障礙加深，常呈深昏迷狀態(tài)呼吸衰竭：延髓呼吸中樞受壓肢體癱瘓：受壓對(duì)側(cè)或雙側(cè)肢體癱瘓及病理反射第三十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦疝的臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝（顳葉溝回疝）：顱中凹的顳葉海馬溝回疝入小腦幕裂隙內(nèi)，并壓迫中腦，單側(cè)或雙側(cè)。動(dòng)眼神經(jīng)麻痹：瞳孔先縮小，或忽大忽小，繼而擴(kuò)大(kuòdà)特征:兩側(cè)不等大，對(duì)光反射減弱或消失，重則眼瞼下垂、眼球固定?；杳裕褐心X受壓，意識(shí)障礙加深，常呈深昏迷狀態(tài)呼吸衰竭：延髓呼吸中樞受壓肢體癱瘓：受壓對(duì)側(cè)或雙側(cè)肢體癱瘓及病理反射第三十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦疝的臨床表現(xiàn)枕骨大孔疝小腦扁桃體疝）：后顱凹的小腦扁桃體疝入枕骨大孔所致頸項(xiàng)強(qiáng)直：頭后仰（未昏迷者以減輕延髓受壓）四肢(sìzhī)強(qiáng)直性抽搐：延髓處錐體束受刺激呼吸衰竭：常因中樞呼吸衰竭而呼吸驟停瞳孔及眼球：雙側(cè)瞳孔散大、對(duì)光反應(yīng)消失，眼球固定意識(shí)障礙：昏迷迅速加深第三十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。診斷確定是否(shìfǒu)有顱內(nèi)高壓和腦水腫確定是否有腦疝先兆或腦疝確定顱內(nèi)高壓的原因第四十頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦水腫的臨床診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)主要標(biāo)準(zhǔn)：呼吸(hūxī)不規(guī)則瞳孔不等大或擴(kuò)大視神經(jīng)乳頭水腫前囟隆起或緊張無(wú)其它原因的高血壓第四十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。腦水腫的臨床診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)次要標(biāo)準(zhǔn)昏迷或昏睡驚厥或/和四肢肌張力明顯增高嘔吐(ǒutù)頭痛給予甘露醇1g/kg靜脈注射4小時(shí)后，血壓明顯下降，癥狀體征隨之好轉(zhuǎn)具備(jùbèi)一項(xiàng)主要指標(biāo)及兩項(xiàng)次要指標(biāo)時(shí)，即可診斷

第四十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。輔助檢查測(cè)定(cèdìng)顱內(nèi)壓：腰椎穿刺測(cè)壓（正常隨呼吸、脈搏有搏動(dòng)）側(cè)腦室穿刺測(cè)壓：準(zhǔn)確安全前囟測(cè)壓：適用于前囟未閉者直接顱壓監(jiān)測(cè)法：感應(yīng)器放在腦室、蛛網(wǎng)膜下腔、硬膜外第四十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。輔助檢查X線：慢性ICP↑，可見指壓跡，骨皮質(zhì)變薄，骨縫裂開，腦萎縮等CT:急性ICP↑，腦組織豐滿，腦溝回變淺，外側(cè)裂縮小或消失，腦室受壓縮小MRI:T1加權(quán)像上呈長(zhǎng)T1低信號(hào)或等信號(hào)，T2加權(quán)像上呈T2高信號(hào)EEG：慢波TCD：頻譜高尖，血流速度減低(jiǎndī)，阻力指數(shù)和波動(dòng)指數(shù)增高第四十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。病因診斷病史及查體CSF檢查CT及MRIEEG(參考)其它：毒物檢測(cè)、病原檢測(cè)、凝血功能、肝腎功能、血糖(xuètáng)、血生化等第四十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。治療原則降低顱內(nèi)壓、防止腦疝對(duì)癥(duìzhèng)處理：驚厥、高熱、水電及酸堿平衡紊亂保持腦功能：吸氧、鎮(zhèn)靜、納絡(luò)酮、腦細(xì)胞活化劑等病因治療第四十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。一般(yībān)治療及護(hù)理臥床休息、鎮(zhèn)靜、避免躁動(dòng)、不宜(bùyí)猛力轉(zhuǎn)頭頭肩抬高20。~30。，以利于顱內(nèi)血液回流，有腦疝癥狀時(shí)平臥為宜糾正缺氧、水電及酸堿平衡紊亂加強(qiáng)護(hù)理注意病情觀察第四十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。降低(jiàngdī)顱內(nèi)壓高滲脫水劑：20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油利尿劑：速尿、利尿酸腎上腺皮質(zhì)激素：地塞米松(dìsāimǐsōnɡ)、甲基強(qiáng)的松龍白蛋白+速尿其它措施：過度換氣、CSF引流、巴比妥類、冬眠療法等第四十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。甘露醇作用機(jī)制：其滲透壓為正常血漿的3.66倍滲透性脫水減少CSF生成(shēnɡchénɡ)促進(jìn)CSF吸收第四十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。甘露醇作用機(jī)制：清除(qīngchú)自由基跨離子通道拮抗作用保護(hù)腦功能短暫地增加血容量，增加腦血灌注降低血粘稠度，改善循環(huán)第五十頁(yè)，共八十五頁(yè)。甘露醇用法0.5~1.0g/kg.次30分鐘內(nèi)靜脈(jìngmài)推注4~8小時(shí)1次，連用3~5天嚴(yán)重顱內(nèi)高壓，可每次1.5~2.0g/kg，2~4小時(shí)1次第五十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。甘露醇療效：一般用藥后10~20分鐘見效(jiànxiào)

30分鐘達(dá)高峰維持3~6小時(shí)可降低顱內(nèi)壓40%~60%

如單一給甘露醇，連續(xù)5次，效果已不明顯，需配伍其它藥物第五十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。甘露醇副作用加重心臟(xīnzàng)負(fù)荷易致水電解質(zhì)紊亂損害腎小管上皮細(xì)胞（>55mmol/l）驟然降壓，可導(dǎo)致新生兒、早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血或加重出血用藥3~6小時(shí)，可有反跳現(xiàn)象（一般不明顯）第五十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。甘露醇注意事項(xiàng)注射速度不宜太慢，否則不能形成高滲狀態(tài)新生兒、心功能不好時(shí)，給藥速度應(yīng)慢（30~90分鐘）心肌炎及心力衰竭(xīnlìshuāijié)患兒，應(yīng)慎用，可先給利尿劑療程不可太長(zhǎng)，也不可驟然停藥第五十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。其它(qítā)高滲脫水劑10%甘油靜脈注射即刻作用較甘露醇快且長(zhǎng)無(wú)反跳現(xiàn)象有發(fā)生溶血或急性腎功能衰竭(shuāijié)的可能，故不如甘露醇應(yīng)用廣泛口服甘油作用與甘露醇iv相似，但維持時(shí)間長(zhǎng)2倍主張靜脈注射甘露醇與口服甘油聯(lián)合治療重癥顱內(nèi)高壓，可提高療效，減少反跳第五十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。其它(qítā)高滲脫水劑10%甘油用法：0.5~1.0g/kg.次每4小時(shí)靜脈注射1次用藥后15~30分鐘開始利尿

30分鐘作用最強(qiáng)維持約24小時(shí)顱內(nèi)高壓控制(kòngzhì)后，可改相同劑量口服第五十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。其它(qítā)高滲脫水劑3%氯化鈉：作用(zuòyòng)短暫易水鈉潴留與反跳僅用于低鈉血癥和水中毒第五十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。其它(qítā)高滲脫水劑5%葡萄糖：可加重(jiāzhòng)酸中毒與腦水腫不主張用第五十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。其它(qítā)高滲脫水劑速尿和利尿酸鈉機(jī)制：利尿脫水——間接腦組織脫水，減輕心臟負(fù)荷，抑制CSF生成；與甘露醇聯(lián)合應(yīng)用，增加療效用法：一般先用甘露醇后用速尿（心功能不全時(shí)反之(fǎnzhī)），0.5~1.0mg/kg.次，稀釋后iv療效：iv后15~25分鐘后開始利尿，2小時(shí)作用最強(qiáng)，持續(xù)6~8小時(shí)第五十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。其它(qítā)高滲脫水劑速尿+白蛋白速尿與白蛋白合用，可提高療效，形成正常(zhèngcháng)血容量脫水。白蛋白0.4g/kg.次，每日1~2次第六十頁(yè)，共八十五頁(yè)。其它(qítā)高滲脫水劑醋氮酰胺機(jī)制：抑制脈絡(luò)叢碳酸酐酶作用→減少CSF生成，利尿作用口服(kǒufú)吸收快，2小時(shí)達(dá)血濃度峰值作用較慢，用藥后24~48小時(shí)開始起作用用法：每次5~10mg/kg，每日3次長(zhǎng)期使用作用減弱，應(yīng)間歇使用第六十一頁(yè)，共八十五頁(yè)。其它(qítā)高滲脫水劑腎上腺皮質(zhì)激素作用機(jī)制：非特異的細(xì)胞膜穩(wěn)定作用，可改善血腦屏障功能，降低Cap通透性，減輕血管源性腦水腫穩(wěn)定細(xì)胞膜對(duì)陽(yáng)離子的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，重建細(xì)胞內(nèi)外鉀和鈉離子的正常分布，加速鈉離子從腦脊液中排出，減輕細(xì)胞性腦水腫減少腦脊液的生成增加(zēngjiā)腎血流量和腎小管濾過率，并使ADH和ALD分泌減少，從而利尿；抗氧化，清除自由基非特異的抗炎抗毒作用，減輕組織水腫，提高機(jī)體的應(yīng)激能力，對(duì)腦水腫消散有利第六十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。其它(qítā)高滲脫水劑腎上腺皮質(zhì)激素特點(diǎn)激素降顱內(nèi)壓的作用(zuòyòng)發(fā)生較慢持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)一般用藥后5~8小時(shí)后起效，12~24小時(shí)作用明顯，4~5天后作用最強(qiáng)，6~9日作用才消失激素對(duì)血管源性腦水腫療效較好第六十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。其它(qítā)高滲脫水劑腎上腺皮質(zhì)激素用法：地塞米松開始0.5~1mg/kgiv，q4h，用2~3次，以快速(kuàisù)制止炎癥的發(fā)展，繼而每次0.1~0.5mg/kg，每日3~4次，療程視病情而定，一般2~7日。甲基強(qiáng)的松龍對(duì)外傷性腦水腫療效較好；強(qiáng)的松0.5~1.0mg/kg.d注意事項(xiàng)：感染病原不明或不易控制時(shí)慎用用藥時(shí)間較長(zhǎng)時(shí)要逐漸減量停藥第六十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。其它(qítā)高滲脫水劑巴比妥類機(jī)制：可減少腦血流，降低腦代謝，降低顱內(nèi)壓注意事項(xiàng)：本類藥物多用于病情嚴(yán)重且伴有驚厥的患兒，需要密切觀察呼吸等生命體征，做好人工呼吸的準(zhǔn)備用法硫噴妥鈉：首劑15mg/kg，以后4~6mg/kg.hivdrip，血藥濃度不宜超過5mg/dl戊巴比妥鈉：首劑3~6mg/kg，以后2~3.5mg/kg.hivdrip，血藥濃度不宜超過4mg/l，最好維持>2小時(shí)(xiǎoshí)以上第六十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。其它(qítā)高滲脫水劑強(qiáng)心甙類機(jī)制：抑制腦室脈絡(luò)叢細(xì)胞Na-K-ATP系統(tǒng)(xìtǒng)，從而減少腦脊液的生成Neble等發(fā)現(xiàn)地高辛能減少CSF生成的66%~78%，洋地黃毒甙減少61%，但需洋地黃化量才有效，小劑量反可使CSF生成增加用法：按洋地黃化量給藥，每8小時(shí)1次，維持血濃度注意事項(xiàng)：適于合并心功能不全者，必須給予維持量第六十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。其它(qítā)高滲脫水劑654-2機(jī)制：能緩解血管痙攣，改善微循環(huán)，增加腦細(xì)胞供氧，減輕腦水腫適應(yīng)癥：感染性腦水腫如爆發(fā)性流腦、中毒性菌痢、敗血癥、重癥肺炎等并發(fā)中毒性腦病時(shí)酌情使用(shǐyòng)用法：每次0.5~1.0mg/kgiv第六十七頁(yè)，共八十五頁(yè)。其它(qítā)高滲脫水劑中藥實(shí)驗(yàn)證明，某些活血化瘀可治療腦水腫七葉(qīyè)皂甙、大黃等第六十八頁(yè)，共八十五頁(yè)。充分(chōngfèn)供氧或高壓氧機(jī)制氧可改善腦缺氧，恢復(fù)腦功能，增加ATP的產(chǎn)生高壓氧可收縮腦血管，減少腦血流量，降低顱內(nèi)壓控制(kòngzhì)鈣超載，清除自由基在3個(gè)大氣壓下吸氧，可增加血氧含量37%，降低顱內(nèi)壓40%第六十九頁(yè)，共八十五頁(yè)。充分(chōngfèn)供氧或高壓氧注意事項(xiàng)：如顱內(nèi)壓接近動(dòng)脈壓時(shí)無(wú)效，應(yīng)早進(jìn)行(jìnxíng)防止氧中毒有進(jìn)行性出血、肝腎、心功能不全時(shí)慎用第七十頁(yè)，共八十五頁(yè)。過度換氣PCO2↓→可使腦血管收縮，迅速減少(jiǎnshǎo)腦血流，降低顱內(nèi)壓起效迅速，潛伏期僅20~30秒，3~4分鐘即產(chǎn)生療效12小時(shí)開始耐受，效力最長(zhǎng)48小時(shí)第七十一頁(yè)，共八十五頁(yè)?？刂菩阅X脊液引流(yǐnliú)

前囟穿刺或經(jīng)顱骨鉆孔(zuànkǒnɡ)后穿刺將穿刺針留置側(cè)腦室平均速度可每分鐘2~3滴，使顱內(nèi)壓維持在2.00Kpa(15mmHg)療效迅速而明顯，用于嚴(yán)重顱內(nèi)高壓患兒腦疝時(shí)，側(cè)腦室引流減壓成功后，由椎管內(nèi)迅速注入空氣40~60ml以加壓搶救枕骨大孔疝呼吸停止的患兒，有時(shí)可成功

第七十二頁(yè)，共八十五頁(yè)。冬眠(dōngmián)藥物和物理降溫可減少(jiǎnshǎo)基礎(chǔ)代謝和氧缺乏增加腦對(duì)缺氧的耐受力可降低顱內(nèi)壓適于高熱伴驚厥的患兒第七十三頁(yè)，共八十五頁(yè)。對(duì)癥治療控制驚厥控制體溫(tǐwēn)糾正缺氧防治呼吸衰竭第七十四頁(yè)，共八十五頁(yè)。呼吸衰竭保持呼吸道通暢氧療呼吸(hūxī)興奮劑強(qiáng)心劑及血管活性藥物的應(yīng)用人工輔助呼吸第七十五頁(yè)，共八十五頁(yè)。液體(yètǐ)療法原則：補(bǔ)脫兼顧，不可偏廢保持(bǎochí)患者輕度脫水狀態(tài)一般維持50Kcal/kg.d60~80ml/kg.d1：4張力液第七十六頁(yè)，共八十五頁(yè)。液體(yètǐ)療法原則(yuánzé)：1.腦水腫合并休克或嚴(yán)重脫水“快補(bǔ)慢脫