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文檔簡介

肝硬化定義肝硬化(cirrhosis)是在肝細胞廣泛變性壞死基礎上產生的以肝組織彌漫性纖維組織增生、再生結節(jié)和假小葉形成為特征的慢性、進行性肝病。臨床上以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)。第一頁,共八十三頁。主要并發(fā)癥一、上消化道出血二、腹水三、肝性腦病四、肝腎綜合征五、肝肺綜合征六、原發(fā)性肝癌等第二頁,共八十三頁。上消化道出血食管胃底靜脈曲張門脈高壓性胃病其它原因(晚期肝硬化患者最常見的并發(fā)癥和致死原因。)第三頁,共八十三頁。診斷內鏡檢查仍然是消化道靜脈曲張及其出血診斷的金標準。上消化道造影、增強CT檢查也能顯示胃食管靜脈曲張的存在,但這些檢查方法都不能替代上消化道內鏡檢查。第四頁,共八十三頁。將近50%的肝硬化患者會出現(xiàn)胃食管靜脈曲張,其出現(xiàn)與肝病的嚴重度相關;ChildA級患者只有40%有靜脈曲張,而ChildC級患者則為85%原發(fā)性膽汁性肝硬化患者可以在疾病早期,甚至在沒有形成肝硬化前就可出現(xiàn)靜脈曲張和靜脈曲張性出血第五頁,共八十三頁。靜脈曲張出血每年發(fā)生率5%-15%靜脈曲張小的患者每年以8%的速度發(fā)展成大的靜脈曲張雖然40%的食管靜脈曲張出血可自行停止且近年來治療方面也取得了進展,但急性出血后6周內死亡率仍至少達20%

第六頁,共八十三頁。胃內酸性反流物侵蝕粗硬食物飲酒誘發(fā)因素第七頁,共八十三頁??刂萍毙猿鲅c早期再出血

第八頁,共八十三頁。一般措施收入ICU復蘇

評估患者的氣道開放周圍靜脈通路

維持血液動力穩(wěn)定、血紅蛋白接近8g/dL

避免過于積極的用鹽水復蘇第九頁,共八十三頁。需要強調的是,血容量的恢復要謹慎,過度輸血或輸液可能導致繼續(xù)或重新出血。同時應避免僅用氯化鈉溶液補足液體,以免加重或加速腹水或其他血管外液體的蓄積。有明顯凝血功能障礙和/或血小板減少癥的患者可考慮輸注新鮮冰凍血漿或血小板血紅蛋白接近8g/dL

(肝硬化門靜脈高壓食管胃靜脈曲張出血的防治共識(中華醫(yī)學會2008,杭州))第十頁,共八十三頁。1、收縮壓90-120mmHg;2、脈搏<100次/min;3、尿量>40ml/h、血Na+<140mmol/L4、神志清楚或好轉、無明顯脫水貌。血容量充足的指征第十一頁,共八十三頁。針對性治療藥物治療三腔兩囊管壓迫治療內鏡下治療介入治療外科手術治療第十二頁,共八十三頁。藥物治療生長抑素及其類似物血管加壓素及其類似物H2受體拮抗劑及PPI抗生素的應用第十三頁,共八十三頁。生長抑素及其類似物奧曲肽(善寧)

首次靜脈推注50ug,繼以25~50ug/h持續(xù)輸注。(0.1mg/1ml)生長抑素(思他寧)

250ug靜脈推注繼以250ug/h輸注。首劑予250g入壺,3mg+NS48ml/iv泵入,4ml/h(250g/h)第十四頁,共八十三頁。多中心RCT資料生長抑素雙倍劑量優(yōu)于單倍劑量第十五頁,共八十三頁。垂體后葉素持續(xù)靜脈輸注0.2-0.4U/min。按最低要求0.2U/min計算,每小時需要12單位垂體后葉素,24小時至少要達到288單位。不良反應較多:如心臟和外周器官缺血、心律失常、高血壓、腸缺血等,需要聯(lián)合靜脈應用硝酸甘油。

第十六頁,共八十三頁。H2受體拮抗劑及PPIH2受體拮抗劑及PPI能提高胃內pH值,促進血小板聚集和纖維蛋白凝塊的形成,避免血凝塊過早溶解,有利于止血和預防再出血。常用藥物:法莫替丁、奧美拉唑、泮托拉唑等第十七頁,共八十三頁。有上消化道出血的肝硬化患者發(fā)生嚴重細菌性感染(SBP和其它感染)的風險高。大約20%的肝硬化上消化道出血的入院患者存在感染。入院后形成感染的增加到50%,在入院14天內感染的發(fā)生率為35%~66%。在入院的7天內,感染與出血控制失敗、早期再出血及早期死亡存在相關性??股氐膽玫谑隧摚舶耸?。出血后短期預防性應用抗生素能有效控制感染和提高生存率

Ref:FergusonJW.etal.AlimentPharmacolTher.2003;18:253第十九頁,共八十三頁。強調預防應用抗生素防治感染是治療急性曲張靜脈出血必不可少的步驟!!第二十頁,共八十三頁。薈萃分析表明,預防性抗生素可以通過減少再出血及感染提高存活率。所有肝硬化伴GI出血患者均應開始短程(最多7天)抗生素預防性應用(ClassI,LevelA);推薦使用口服諾氟沙星(400mgBID)或靜脈使用環(huán)丙沙星(不能口服服藥者)。進展期肝硬化患者首選靜脈使用頭孢三嗪(1g/d)??股氐膽玫诙豁摚舶耸?。三腔兩囊管壓迫治療氣囊壓迫可使出血得到有效控制(大于80%),但出血復發(fā)率高。當前只用于藥物治療無效的病例或作為內鏡下治療前的過渡療法,以獲得內鏡止血的時機。第二十二頁,共八十三頁。注意事項1.使用前檢查三腔管的性能,如氣囊是否漏氣、氣囊膨脹是否均勻、管道是否通暢等。應檢查三腔管上各段長度標記是否清晰,三個腔通道的標志是否正確和易于辨認。精確測量各囊最大注氣量。2.胃囊注氣量必須充足,以使胃囊充分膨脹,防止向外牽引時三腔管因胃囊過小而滑過賁門進入食道。3.食道囊注氣不可太多,以免過度壓迫食道粘膜引起壞死。4.壓迫期間,密切觀察,防止氣囊脫出阻塞咽喉導致窒息,或氣囊漏氣壓迫無效。預防食道分泌物或出血吸入等。第二十三頁,共八十三頁。注意事項5.定期抽吸胃液,確定壓迫療效。每次氣囊放氣前和再注氣前均應抽吸。6.每隔8-12h將食道囊放氣并緩解牽引1次,防止壓迫性潰瘍的發(fā)生。放氣前先口服液體石蠟20-30ml,根據(jù)病情放氣間隔從30min可酌情延長至24h。7.壓迫無效者,應及時檢查氣囊內壓力,偏低者須再注氣,注氣后壓力不升者,提示囊壁已破裂。8.拔管時機應在血止后24h,一般先放氣觀察24h若仍無出血即可拔管第二十四頁,共八十三頁。內鏡下介入治療套扎治療(EVL)內鏡下硬化劑注射治療(EVS)組織膠注射治療內鏡下聯(lián)合治療第二十五頁,共八十三頁。套扎治療通過彈力皮圈的作用,使結扎局部產生缺血壞死、急性無菌性炎癥、淺潰瘍以及瘢痕,最終導致曲張靜脈腔閉塞,以達到止血和再出血的目的。它具有安全有效、簡單易行的特點。第二十六頁,共八十三頁。套扎治療適應證:急性食管靜脈曲張出血;外科手術后食管靜脈曲張再發(fā);中重度食管靜脈曲張雖無出血史但存在出血危險傾向(一級預防);既往有食管靜脈曲張破裂出血史(二級預防)。第二十七頁,共八十三頁。急診上消化道內鏡檢查與治療應該在生命體征平穩(wěn)的條件下盡快進行選用何種內鏡治療方法應結合醫(yī)院具體條件、醫(yī)生經驗和患者病情綜合考慮。食管靜脈曲張出血的治療方法選擇EIS(硬化劑治療)或EVL(套扎術);胃靜脈曲張出血的患者,首選內鏡下組織粘合劑注射治療。(消化道靜脈曲張及出血的內鏡診斷和治療規(guī)范試行方案2009年)第二十八頁,共八十三頁。最合理的治療方法內鏡治療與藥物治療聯(lián)合應用是急性靜脈曲張出血最合理的治療方法薈萃分析顯示,與單獨內鏡下治療(硬化療法或EVL)相比,內鏡治療加用藥物治療(奧曲肽、生長抑素、伐普肽)會提高對出血的初期控制和5天止血效果,而在死亡率或嚴重不良事件方面沒有差異

第二十九頁,共八十三頁。經頸靜脈肝內門-體靜脈支架分流術(TIPS)

能在短期內明顯降低門靜脈壓,可以用于門靜脈高壓和食管胃靜脈曲張破裂出血的治療。第三十頁,共八十三頁。TIPS與外科門-體分流術相比,TIPS具有創(chuàng)傷小、成功率高、降低門靜脈壓力效果可靠等優(yōu)點,對急診靜脈曲張破裂出血者即刻止血成功率可達90~99%,但中、遠期療效尚不十分滿意。第三十一頁,共八十三頁。TIPS與內鏡治療相比,TIPS顯著減低再出血率(分別為47%VS.19%,P<0.001),但死亡率兩者無差別.也有研究提示TIPS組生存率低于內鏡治療組,并且在隨訪過程中TIPS組更易發(fā)生肝性腦病并發(fā)癥第三十二頁,共八十三頁。TIPS因此,目前的推薦方案中TIPS不是一線措施,只是作為藥物治療和內鏡治療后仍有再出血者的一種挽救治療方法

第三十三頁,共八十三頁。五、外科手術治療外科分流手術在降低再出血率方面非常有效,但可增加肝性腦病風險,且與內鏡及藥物治療相比并未改善生存率,亦不做為一線治療方案。第三十四頁,共八十三頁。一級預防第三十五頁,共八十三頁。內鏡復查的頻率一旦肝硬化診斷得以確立,就應該進行EGD篩檢性內鏡檢查時沒有靜脈曲張的代償性肝硬化患者,應該2-3年復查一次EGD有小的靜脈曲張的患者,應該1-2年復查EGD出現(xiàn)失代償?shù)母斡不?,應該每年復查EGD

第三十六頁,共八十三頁。出血的預測出血最重要的預測因子是曲張靜脈的大小,有大的靜脈曲張的患者首次出血(每年15%)風險最高。出血的其它預測因子是肝硬化失代償(ChildB/C)和內鏡下紅色條紋征。第三十七頁,共八十三頁。沒有靜脈曲張的肝硬化患者不推薦用非選擇性β阻斷劑預防靜脈曲張的出現(xiàn)(ClassIII,LevelB).第三十八頁,共八十三頁。有靜脈曲張但沒有出過血的患者11個試驗結果顯示β阻斷劑明顯降低首次靜脈曲張出血的風險,同時β阻斷劑組的死亡率也較低就非選擇性β阻斷劑、硬化療法和分流術進行的成本效益研究顯示β阻斷劑是唯一符合成本效益形式的預防性治療

第三十九頁,共八十三頁。非選擇性β阻斷劑作用機理

選擇性β阻斷劑(阿替洛爾、美托洛爾)效果較差,用于靜脈曲張出血的初級預防不是最佳選擇降低心輸出量(β1效應)通過產生內臟血管收縮(β2效應)非選擇性β阻斷劑減少門脈血流量降低門脈壓力

第四十頁,共八十三頁。非選擇性β阻斷劑用量非選擇性β阻斷劑(普萘洛爾、納多洛爾)的劑量要調整到最大可耐受劑量。要求將心率從基線水平降低25%,但不低于60次/分。普萘洛爾劑量通常開始時為20mg,2/日。納多洛爾則通常為40mg,1/日有資料顯示當β阻斷劑治療停止時出血的風險會復發(fā),因此預防性治療應該無限期持續(xù)下去第四十一頁,共八十三頁。非選擇性β阻斷劑的副作用

大約15%的患者對使用β阻斷劑有相對禁忌癥,如哮喘、胰島素依賴性糖尿病(伴有低血糖發(fā)作)和外周血管病肝硬化中與β阻斷劑相關的最常見的副作用是頭暈、疲勞和氣短雖然這些副作用中的一部分會隨著時間或減少劑量后消失,但仍有15%的患者停藥第四十二頁,共八十三頁。內鏡下治療當存在β阻滯劑的禁忌癥、不耐受或服藥依從性不好時,應考慮行EVL(ClassI,LevelA)有高危出血風險者也可進行內鏡下硬化劑注射治療。第四十三頁,共八十三頁。病因治療病毒是我國肝硬化的主要病原,抗病毒治療可減輕肝纖維化,降低門靜脈壓力,從而起到預防靜脈曲張發(fā)生或出血的作用。其他原因所致肝病也應針對病因進行治療,以阻止肝硬化的進展,從而延緩門靜脈高壓等并發(fā)癥的出現(xiàn)。第四十四頁,共八十三頁。二級預防第四十五頁,共八十三頁。二級預防急性靜脈曲張出血發(fā)作后存活的患者再出血和死亡的風險很高。未行治療者在1-2年內的再出血率為60%左右,死亡率33%,所以急性靜脈曲張出血的二級預防顯得非常重要。第四十六頁,共八十三頁。二級預防非選擇性β阻斷劑與ISMN(單硝酸異山梨酯)聯(lián)合使用有協(xié)同降低門脈壓力作用,理論上應較單藥有效。不過,與單獨應用β阻斷劑相比,聯(lián)合療法并不優(yōu)于單獨應用β阻斷劑,且觀察到更多的副作用,故不推薦聯(lián)合用藥。第四十七頁,共八十三頁。二級預防關于內鏡下治療,EVL是預防靜脈曲張再出血最佳的內鏡下治療方法,已有研究顯示較硬化療法更優(yōu)越。EVL需7-14天的間隔重復進行直到靜脈曲張消除,通常需要2-4次一旦根除之后,通常每3-6個月重復EGD以評估靜脈曲張的復發(fā)并需要重復EVL最常見的并發(fā)癥是短暫的吞咽困難和胸部不適支持在EVL治療的患者使用PPI第四十八頁,共八十三頁。二級預防非選擇性β阻斷劑理論上會避免靜脈曲張消除前的再出血并預防靜脈曲張復發(fā),故推薦同EVL聯(lián)用應用兩個隨機化試驗證明了聯(lián)合療法相對單獨EVL的優(yōu)勢

第四十九頁,共八十三頁。二級預防分流手術和TIPS在預防再出血中都非常有效,但明顯增加肝性腦病的風險且對生存率沒有影響。理論上肝臟移植是治療終末期肝病最有效的方法。第五十頁,共八十三頁。小結內鏡檢查是消化道靜脈曲張及其出血診斷的金標準。藥物治療可以有效降低門靜脈壓力、提高胃內PH值,從而控制急性出血??股氐膽帽夭豢缮?。三腔兩囊管可用于藥物治療無效的病例或作為內鏡下治療前的過渡療法。第五十一頁,共八十三頁。小結內鏡治療與藥物治療聯(lián)合應用是急性靜脈曲張出血最合理的治療方法。β阻斷劑可以明顯降低首次靜脈曲張出血的風險。推薦EVL聯(lián)合非選擇性β阻斷劑用于預防再出血。肝臟移植是治療終末期肝病最有效的方法。第五十二頁,共八十三頁。肝硬化腹水第五十三頁,共八十三頁。肝硬化腹水腹水是肝硬化的主要并發(fā)癥之一,它的出現(xiàn)是肝硬化自然病程中的重要標志。代償期肝硬化患者約50%在10年內發(fā)生腹水,而一旦出現(xiàn)腹水,1年內患者的死亡率為15%,2~5年內的死亡率為50%。多數(shù)出現(xiàn)腹水的患者建議進行肝移植。

第五十四頁,共八十三頁。評估與診斷多數(shù)腹水患者有肝硬化(大約85%)(美國)約15%的腹水患者,由非肝源性原因所致病史:對腹水患者應該詢問引起肝臟疾病的危險因素(肝炎、酗酒史等),詢問腫瘤病史、心衰病史、腎臟疾病、結核病史、發(fā)熱病史(淋巴瘤或白血病患者,可以出現(xiàn)發(fā)熱,黃疸和肝脾腫大)、對利尿劑的療效(利尿劑治療對腹膜惡性腫瘤沒有效果)等。第五十五頁,共八十三頁。肝病的評估肝功能和凝血功能檢查其他血液檢查腹部超聲或CT上消化道內鏡第五十六頁,共八十三頁。腎功能和循環(huán)功能的評估血清BUN、肌酐和電解質尿鈉的測定(24小時尿鈉排泄量)尿蛋白測定血壓(動脈血壓可獨立預測肝硬化患者的生存情況)第五十七頁,共八十三頁。血壓可預測生存期平均動脈壓(MAP)>82mmHg的患者1年生存率達70%,而≤82mmHg的患者1年生存率僅為40%。抑制血管收縮因子的藥物可能會降低血壓,使生存狀況惡化。肝硬化的患者應避免或慎用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體拮抗劑(ARB)。第五十八頁,共八十三頁。血壓可預測生存期關于普荼洛爾:一項前瞻性的研究顯示:普荼洛爾(心得安)可縮短頑固性腹水患者的生存期。關于米多君:隨機試驗顯示,口服米多君7.5mg,TID,可增加尿量和尿鈉的排泄、提升MAP及改善生存率。臨床上我們對嚴重低血壓的患者給予利尿劑可能會非常擔心,在應用利尿劑時加用米多君,可以提升血壓,恢復頑固性腹水對利尿劑的敏感性。第五十九頁,共八十三頁。腹水檢查細胞計數(shù)和分類白蛋白、總蛋白測定細菌培養(yǎng)(懷疑腹水感染時)其它檢查(葡萄糖、LDH、淀粉酶、甘油三酯、抗酸涂片、細胞學檢查等)第六十頁,共八十三頁。腹水檢查不可忽視腹水分析可能是診斷腹水病因最快最有效的方法,可以很容易的鑒別門靜脈高壓引起的腹水和其他原因引起的腹水,此外,鑒于入院時常有較高的腹水感染發(fā)生率,進行入院檢查可能會檢測出意外的感染。住院或門診有臨床新出現(xiàn)明顯腹水患者需要進行腹腔穿刺術獲取腹水(ClassI,LevelC)

第六十一頁,共八十三頁。腹水細胞計數(shù)和分類

大多數(shù)腹水WBC<500/mm3,主要為單核細胞(>75%),(中性粒細胞)PMN極少。約10%~30%發(fā)生自發(fā)性細菌性腹膜炎(腹水PMN>250/mm3即0.25x109/L)。2%的肝硬化為血性腹水(>50000/mm3),其中30%患肝細胞癌,50%無明確病因。第六十二頁,共八十三頁。血清腹水白蛋白梯度SAAG=血清白蛋白濃度-腹水白蛋白濃度同一天獲取的標本SAAG≥11g/L,提示腹水為門靜脈高壓性,大多數(shù)為肝硬化。(準確性為97%)SAAG<11g/L,提示腹水為其它原因,如惡性腫瘤、胰腺炎、結核性等。第六十三頁,共八十三頁??偟鞍?、乳酸脫氫酶和葡萄糖在鑒別自發(fā)性和繼發(fā)性細菌性腹膜炎時有意義,腹水癌胚抗原>5ng/ml或堿性磷酸酶>240U/L可確診為消化道穿孔形成腹水腹水患者并不需要檢測CA125。(所有的患者包括任何原因引起的男性胸腹水有升高的CA125,當胸腹水被控制后CA125又有顯著的下降。其升高沒有特異性。)第六十四頁,共八十三頁。肝硬化腹水治療

病因治療

臥床休息

限鈉

限水

利尿劑的使用

治療性腹穿

經頸靜脈肝內門體分流(TIPS)

第六十五頁,共八十三頁。病因的治療酒精性肝硬化乙肝肝硬化自身免疫性肝炎肝硬化…….,研究表明由酗酒引起的Child-PughC肝硬化的患者停止飲酒后大約有75%的3年存活率,而所有未戒酒的患者3年之內均死亡,戒酒一段時間后肝硬化常??梢酝ㄟ^藥物治療得到治愈或者好轉。失代償乙肝后肝硬化在抗病毒治療后亦可有顯著的應答,除酒精,乙型肝炎和自身免疫性肝炎之外的肝臟疾病很少可逆,到出現(xiàn)腹水時,這些患者最好轉送行肝移植評估而不是長時間藥物治療。

第六十六頁,共八十三頁。臥床休息直立位可激活RAAS系統(tǒng)和交感神經系統(tǒng),減少腎小球濾過率和鈉的排泄,使患者對利尿劑的反應降低。中等量體力活動時這些變化更加顯著。但是沒有臨床研究顯示臥床休息能增加利尿劑的效果或減少住院天數(shù)。臥床會導致肌肉萎縮以及其他并發(fā)癥,使住院時間延長。通常并不推薦用于無并發(fā)癥的腹水。第六十七頁,共八十三頁。限鈉限鈉:88mmol/d,(2000mg/d,5克鹽)。限鈉可以減少利尿劑用量,更快緩解腹水。注意含鈉藥物的應用,尤其是泡騰片,鈉含量較高。靜脈應用的抗生素通常每克含2.1-3.6mmol鈉。原則上應避免輸入含鈉鹽的液體,除非肝腎綜合征和腎功能不全伴嚴重低鈉血癥時,應當輸入晶體液和膠體液進行擴容。第六十八頁,共八十三頁。限鈉不推薦非常嚴格的限鈉,即便非常嚴格的限鈉可以增加腹水動員的速度,但由于食欲下降可能進一步加重該類患者的營養(yǎng)失調。如果允許的話,多數(shù)患者寧愿服用利尿劑而不是更嚴格的鈉的限制。第六十九頁,共八十三頁。限水沒有研究證實限制水的攝入對腹水的緩解有害或有益無并發(fā)癥的腹水,不需要限水只有當腹水伴嚴重低鈉血癥(<120-125mmol/L)時才需要應限制水的攝入。血管加壓素受體拮抗劑(普坦類藥)可能改善此類病人的血鈉水平,但其價格昂貴,具有潛在風險,臨床應用需慎重。第七十頁,共八十三頁。利尿劑單用螺內酯:半衰期長,起效慢,高鉀血癥。僅用于少量腹水。單用呋塞米:療效不如螺內酯。口服生物利用度高,靜脈應用可能引起GFR的急性降低。螺內酯與呋塞米聯(lián)合治療可以快速利尿,維持血鉀正常。第七十一頁,共八十三頁。利尿劑常用治療方案:螺內酯100mg+呋塞米40mg,早晨1次頓服。每3~5天按以上比例增加利尿劑的劑量,直到理想療效。根據(jù)血鉀水平調整2種藥物比例,最大劑量:螺內酯400mg+呋塞米160mg。第七十二頁,共八十三頁。監(jiān)測指標嚴重水腫,每天體重下降不必限制水腫緩解后,每天體重減輕≤0.5Kg可能是合理的第七十三頁,共八十三頁。24小時尿鈉排泄量如果體重下降不理想,可測24小時尿鈉排泄量。目標:24小時尿鈉排泄量>78mmol/L每日進食鈉(88mmol/L)—每日非尿排鈉(10mmol/L)第七十四頁,共八十三頁。如果體重無減輕24小時尿鈉排泄量24小時尿鈉排泄量>78mmol/L:進一步限制鈉的攝入量24小時尿鈉排泄量<78mmol/L:應加大利尿劑的劑量。第七十五頁,共八十三頁。低鈉血癥<135mmol/L血鈉>125mmol/L,血肌酐正常,繼續(xù)利尿劑治療,不必限水。血鈉仍≤120-125mmol/L,血肌酐正常,慎用或暫停利尿劑,限水。限水后血鈉仍<120mmol/L或血肌酐>2.0mg/dL(180umol/L)、難以控制或復發(fā)的肝性腦病,應該終止利尿劑,評估現(xiàn)狀,并考慮二線治療方案。第七十六頁,共八十三頁。治療性腹腔穿刺低鈉飲食聯(lián)

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