消化系統(tǒng)-1-胃炎、胃潰瘍課件

監(jiān)督電話：3029945主講：張潔消化系統(tǒng)疾病結構：消化管：口腔、食管、胃、腸和肛門消化腺：涎腺、肝、胰腺、消化管的粘膜腺體功能：消化、吸收、排泄、解毒及內分泌消化系統(tǒng)的組成和功能消化系統(tǒng)的組成AnatomyofthestomachCorpus胃體Cadiac賁門Antrum胃竇Pylorus幽門Fundus胃底胃小彎胃大彎胃粘膜Histologyofthestomach粘膜層粘膜下層肌層漿膜黏膜肌層消化系統(tǒng)疾病分類

炎癥性疾病：胃炎、腸炎、肝炎、闌尾炎等

自身消化性疾?。何?、十二指腸潰瘍

腫瘤：食管癌、胃癌、肝癌、大腸癌等

其他：肝硬化、膽結石、腸梗阻等胃炎（gastritis）概念：胃黏膜的炎性病變，是一種常見病。分類：急性、慢性胃炎機制：急性病因明確，慢性復雜、尚不清楚1.acuteirritatedgastritis

暴飲暴食，刺激食物，烈酒→充血水腫、糜爛2.acutehemorrhagegastritis藥物、酗酒、創(chuàng)傷或手術→出血、糜爛，應激潰瘍3.corrosivegastritis化學腐蝕→壞死溶解、穿孔4.acuteinfectivegastritis感染（如敗血癥）、外傷→急性蜂窩織炎性胃炎一、急性胃炎

acutegastritis病理改變：胃粘膜紅腫、糜爛、局灶出血；胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部壞死；中性粒細胞浸潤為主。輕者僅有腹痛、惡心、嘔吐、消化不良；嚴重者可有嘔血、黑糞、甚至失水、及中毒及休克等。

癥狀：左圖：正常粘膜右圖：粘膜出血概念：由于胃粘膜的慢性炎癥導致胃粘膜上皮和腺體變性、壞死、萎縮及上皮化生。分類：慢性淺表性胃炎（chronicsuperficialgastritis）慢性萎縮性胃炎（chronicatrophicgastritis）慢性肥厚性胃炎（chronic

hypertrophic

gastritis）

疣狀胃炎（gastitis

verrucosa

）二、慢性胃炎chronicgastritis幽門螺桿菌（helicobacterpylori，Hp）

1983Warren和Marshall分離出“unidentifiedcurvedbacilli”1984Langenberg

命名“campylobacter-likeorganism,CLO”1988Thompson發(fā)現其16srRNA序列相似于“Wolinella屬”

1989Goodwin等發(fā)現5個分類學特征，命名“Hp”特征：

G-桿菌，S形，長2.5~4m，寬0.5~1.0m；

2~6條鞭毛，微需氧菌，37℃，pH7.0～7.2。流行病學：糞—口，或口—口傳播；自然人群中的感染率隨年齡增長而上升；

Hp感染自愈率接近零。幽門螺桿菌（Hp）幽門螺桿菌W-S染色Hp在各種胃病中的檢出率慢性胃炎53%～95%胃潰瘍病60%～100%，平均84%十二指腸潰瘍90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上Hp致病機理定植：于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底層。機制：尿素酶：分解尿素→NH3和CO2→抵制胃酸對Hp殺滅細胞毒素相關蛋白細胞空泡毒素部位：病變自胃竇開始，逐漸向胃體發(fā)展。特點：胃粘膜萎縮變薄，粘膜腺體減少或消失并伴有腸上皮化生。粘膜上皮及固有膜內淋巴、漿細胞浸潤，淋巴濾泡形成。分類：A、B兩型2.慢性萎縮性胃炎（chronicatrophicgastritis）A型B型病因自身免疫性疾病吸煙、酗酒部位胃體部胃竇部壁細胞抗體和內因子抗體抗體陽性抗體陰性貧血有惡性貧血無惡性貧血A型、B型胃炎比較病理改變胃鏡：1.顏色呈由橘紅色轉為灰綠色；2.胃粘膜變薄，粘膜下血管清晰可見。鏡下:

（1）胃黏膜變薄，胃腺體萎縮，數目減少；（2）間質慢性炎細胞潤；（3）腸上皮化生和假幽門腺化生。不完全性

腸化完全性：杯狀細胞和吸收上皮細胞大腸性←氧乙酰化唾液酸陽性（胃癌）小腸型←氧乙?；僖核彡幮约儆拈T腺化生←壁、主細胞消失，被粘液分泌細胞取代。胃腺體萎縮，間質慢性炎細胞潤，腸上皮化生。腸上皮化生中度萎縮性胃炎伴腸上皮化生

慢性萎縮性胃炎，AB/PAS染色：胃腺上皮--紫紅色腸上皮化生--藍色臨床病理聯(lián)系兩型胃粘膜病變基本相似。胃酸和胃蛋白酶分泌減少→有食欲減退、消化不良、上腹部不適等癥狀；A型可發(fā)生惡性貧血；腸上皮化生，可致癌變。又稱巨大肥厚性胃炎病因：尚不明了部位：胃底及胃體病變：黏膜粗大加深變寬，如腦回狀；胃粘膜可見橫列、疣狀結節(jié)；黏膜隆起頂端常有糜爛；腺體肥大增生，黏液細胞增多；固有層炎細胞浸潤不明顯。3.慢性肥厚性胃炎（Chronichypertrophicgastritis）病因：不清楚部位：胃竇部病變：肉眼：粘膜有中心凹陷的疣狀突起；鏡下：中心凹陷部上皮變性壞死并脫落4.疣狀胃炎（Gastritisverrucos）消化性潰瘍?。≒epticulcerdisease）概念：是以胃或十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣?。胃和十二指腸同時并存潰瘍稱復合型潰瘍。發(fā)病特征：發(fā)病率5%左右，20~50歲多見；男：女為2~4:1；周期性、反復發(fā)作，可自愈；十二指腸潰瘍>胃潰瘍。臨床：表現為周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等。未完全闡明。以往認為“無酸就無潰瘍”，胃酸分泌過多是消化性潰瘍的主要原因。但部分胃、十二指腸潰瘍患者的胃酸水平正常或低下；而很多胃酸高分泌的人卻無潰瘍。目前認為，胃、腸粘膜防御屏障的破壞是導致胃酸和酶性消化而形成潰瘍的主要原因。病因及發(fā)病機理“漏屋頂”假說（LeakingRoofHypothesis）粘液-碳酸氫鹽屏障，其隔離和中和作用，避免胃液對粘膜的自我消化；粘膜上皮屏障，其完整和較強的再生能力構成第二道防線；豐富的粘膜血流可清除損傷因子，提供分泌和再生的營養(yǎng)物質，以保證屏障功能。一、正常的胃粘膜防御屏障包括：1.Hp感染，通過分泌酶（尿素酶、蛋白酶、磷脂酶）和炎癥介質（白細胞三烯、趨化因子）等導致粘膜上皮和血管內皮的損傷。2.胃酸分泌過多，尤對于十二指腸潰瘍而言。其與壁細胞的數量增多和反應性增強密切相關。如迷走神經長期興奮→乙酰膽堿、胃泌素細胞分泌增多→胃酸分泌增多。3.胃排空延緩和膽汁返流，尤對于胃潰瘍而言。二、導致屏障的破壞因素4.解熱鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥、非甾醇類抗炎藥如消炎痛、布絡芬等均可導致胃粘膜損傷。如阿斯匹林，可破壞胃粘膜屏障，抑制保護胃粘膜的前列腺素的合成。5.環(huán)境因素如吸煙、受寒和不良飲食習慣等。6.遺傳因素，十二指腸潰瘍中O型血者較多，其發(fā)病與ABO血型和血型物質ABH分泌狀態(tài)的基因特性有關。胃酸胃蛋白酶HP感染NSAIDS吸煙、飲酒高胃酸分泌十二指腸胃反流幽門狹窄正常黏膜潰瘍形成出血癌變穿孔黏液－碳酸氫鹽屏障缺血休克胃排空延遲損傷因素防御因素防御機制受損損傷增強病

理

變

化部位：胃（竇部小彎側）約25%、十二指腸（球部）約70%

復合潰瘍約5%肉眼：數量：單個；大?。何笣儯褐睆?.5cm以內；十二指腸潰瘍：一般直徑1cm大小；形狀：圓形、橢圓形，漏斗狀；深度：深及肌層甚至漿膜；邊緣：整齊，狀如刀切；周圍粘膜：以潰瘍?yōu)橹行某史派錉钆帕小?/p>

十二指腸潰瘍多發(fā)生于十二指腸球部，前壁或后壁。潰瘍一般較小，直徑多在1cm以內，潰瘍形態(tài)與胃潰瘍相似。光鏡：潰瘍由四層結構組成：

炎性滲出：白細胞、纖維素等

壞死組織

肉芽組織

瘢痕組織：增殖性小動脈炎、神經纖維小球狀增生

胃潰瘍切面似斜置漏斗狀，賁門端呈潛掘狀，幽門端呈斜坡狀。賁門側幽門側瘢痕組織中可出現小動脈內膜炎，潰瘍底部神經纖維斷端常呈小球狀增生。

小動脈內膜炎神經纖維斷端球狀增生結局與合并癥防御因子>攻擊因子潰瘍愈合防御因子<攻擊因子潰瘍發(fā)展1.愈合：肉芽組織增生，粘膜上皮覆蓋。2.并發(fā)癥出血：約1/3，大便潛血或嘔血、黑便。

穿孔：約5%，多見于十二指腸前壁潰瘍引起急性彌漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎。幽門狹窄：約3%。水腫、痙攣、瘢痕收縮使幽門狹窄。癌變：1%以下，見于胃潰瘍病。潰瘍愈合潰瘍出血（hemorrhage）

最常見潰瘍穿孔幽門狹窄臨床病理聯(lián)系1.疼痛

長期性：整個病程平均6～7年，有的可長達一二十年。

周期性：中上腹疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天、幾周或更長，繼以較長時間的緩解。