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文檔簡介
原生環(huán)境與健康核工業(yè)二一五醫(yī)院胸心腫瘤科梁英平副主任醫(yī)師原生環(huán)境與健康原生環(huán)境中的健康問題:沒有或很少有人為因素參與的、自然環(huán)境變異與變遷引起的不利于人類生存、發(fā)展并造成健康損害的現(xiàn)象。分類:A自然災害B生物地球化學性疾病優(yōu)美的自然環(huán)境自然災害與健康自然災害:自然界物質急劇運動形成的環(huán)境變遷所造成的人員傷亡、財產損失和生態(tài)破壞的現(xiàn)象?;鹕奖l(fā)、地震、臺風、海嘯、洪澇、干旱等1987年通過“國際減災10年”決議地球化學因素正常情況下人體內的元素與環(huán)境中的元素保持動態(tài)平衡。地質歷史演變過程中,逐漸造成地殼表面元素分布不均衡性,導致生物生態(tài)的地域差別和人類某些疾病的發(fā)生和分布的不同。缺碘地區(qū)與碘缺乏病(IDD)缺碘地區(qū)所有碘化合物易溶于水,遷移性強。1.5萬億年前第四季冰川期,冰川融化,將地表富含碘的成熟土壤沖刷入海,碘由陸地遷移至海洋。沿海地區(qū),由于海洋上空的碘蒸氣隨降水補充陸地,缺碘則相對緩解。分布特點:山區(qū)多于高原、丘陵、半山區(qū);高原、丘陵、半山區(qū)多于平原;平原多于沿海。臨床表現(xiàn)形式:甲狀腺腫:缺碘引起甲狀腺腫大,頸部變粗。嚴重者可出現(xiàn)局部壓迫癥狀。(氣短、呼吸困難)
分型:彌漫型、結節(jié)型、混合型
分度:Ⅰ度摸得著但看不見。Ⅱ度摸得著也看得見,但未超過胸鎖乳突肌。Ⅲ度甲狀腺腫大超過胸鎖乳突肌外緣。甲狀腺腫克汀病主要為智力障礙,是IDD的最嚴重的表現(xiàn)形式。
分型:A神經(jīng)型神經(jīng)精神缺陷以致癡呆、聾啞和下肢痙攣性癱瘓。
B粘腫型甲低為主,全身粘液性水腫,發(fā)育遲滯,身材矮小。
C混合型,二者兼而有之。缺碘的危害機制引起IDD的主要病因是自然地理因素造成的環(huán)境缺碘。缺碘地區(qū)的人、動物和植物都處于缺碘狀態(tài)。人體碘的來源:85%為食物,15%為飲水,5%為空氣。當?shù)獾娜諗z入量低于40ug或水中含碘量小于10ug/L,即可出現(xiàn)IDD。碘攝取不足,影響甲狀腺素合成,血液中甲狀腺素水平低下,反饋刺激甲狀腺增生,代償性腫大。胚胎期及生后早期的腦發(fā)育期,缺碘導致甲狀腺素缺乏,造成大腦不可逆的發(fā)育障礙或損傷,嚴重者可造成胎兒早產、死亡或先天畸形。影響因素年齡與性別IDD可見于任何年齡,但以兒童及青少年多見,高峰年齡在10—30歲,女性多于男性,特別是女性由于月經(jīng)、妊娠、哺乳等生理特點,需碘量較高,故患病率保持較高水平。影響因素其他因素:環(huán)境中其他礦物質不均衡等因素可加重碘缺乏的作用??送〔〉募易寰奂蕴崾緦θ钡饷舾械倪z傳素質。如洋地黃、硫脲類藥物可致甲狀腺腫。防治監(jiān)測:碘元素是必需元素,但過度補碘可引發(fā)碘中毒、高碘性甲狀腺腫。加強碘鹽含碘量、人群發(fā)病率的動態(tài)變化和環(huán)境碘水平的監(jiān)測。重點人群隨訪。高氟地區(qū)與地方性氟病高氟地區(qū)與地方性氟病地方性氟?。涵h(huán)境中氟元素含量過高,致長期攝入過多而引起的慢性中毒性地方病,又稱地方性氟中毒。病變以主要侵犯牙齒、骨骼為特征,但可累及中樞神經(jīng)、心血管、胃腸道、肌肉等。我國除上海外其余各省市均有不同程度流行,病區(qū)人口1.12億。地方性氟中毒飲水型分三個亞型干旱、半干旱地區(qū)
多屬富含氟的鹽湖、鹽漬地、低洼地,當蒸發(fā)量高于降雨量,淺層地下水濃縮,含氟類化合物聚積而成高氟水分布,由東北向西北(南)呈帶狀分布。高氟地區(qū)飲水氟含量為1.6—10mg/L,定邊高達32mg/L巖石礦床區(qū)
在地質過程中,經(jīng)風化、淋溶、吸附作用,氟從巖石中釋放進入土壤或地下水。非帶狀散在分布,如山東煙臺、貴州貴陽、浙江武義,河南洛陽。溫泉與地熱水地區(qū)
高溫、高壓條件下,地下水易溶入氟化物。散在局限分布,如浙江義烏、福建龍溪、廣東豐順等。煙煤型多為高寒山區(qū)、氣候寒冷、潮濕、烤火期較長,無明顯高氟水,但煤炭層儲量多,且含氟量極高。當?shù)鼐用窳晳T以煤火烘烤雨季收獲的糧食、蔬菜以利儲存,并在室內燃煤取暖、做飯,造成室內空氣、食物嚴重污染。多見于湖北鄂西、宜昌,四川綿陽、萬縣,貴州畢節(jié)、織金,云南昭通食物型此型不多見,是由于天然食物如井鹽、磚茶含氟超量,如四川彭水,井鹽含氟203.9mg/Kg,磚茶含氟1175mg/Kg.四川甘孜阿壩磚茶含氟2.76mg/Kg,而當?shù)夭孛翊罅匡嬘媚滩?。臨床表現(xiàn)氟斑牙:最早出現(xiàn)的體征,分三型:白堊型,釉面失去光澤、粗糙呈白堊狀;著色型,釉面呈現(xiàn)淡黃至深褐色斑紋;缺損型,釉質剝脫呈凹陷、淺窩或花瓣樣缺損。氟斑牙氟骨癥:發(fā)病緩慢,早期表現(xiàn)為腰背部四肢疼痛,,呈持續(xù)性、無游走性、與天氣變化無關,活動后稍緩解,進而活動受限、肢體變形、彎腰駝背、肌肉萎縮、肢體麻木。最終關節(jié)僵硬固定、全身癱瘓。分型:硬化型、疏松型、混合型。氟骨癥毒作用機制正常人體含氟2.6g,主要存于骨骼、牙齒中,約占90%。氟低攝入量處于生理范圍內時對骨骼、牙齒發(fā)育及預防齲齒有良好作用。機制:過量氟進入人體內結合血鈣生成氟化鈣,沉積于牙齒中,使牙釉質礦化不全,不能形成正常結晶結構而失去光澤。氟化鈣沉積使骨質硬化、密度增加,骨皮質增厚,韌帶鈣化。血鈣減少,尿磷增加又可誘發(fā)甲狀旁腺功能亢進,促進溶骨,加速骨吸收影響因素攝入量:水中含氟量1.6mg/L時,90%以上可發(fā)生氟斑牙;水中含氟量超過3.0mg/L時,人群中開始出現(xiàn)氟骨癥;日攝入量超過6mg開始出現(xiàn)毒作用。年齡與性別:氟斑牙很少出現(xiàn)在幼兒乳牙,而僅發(fā)生于恒牙
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